В исследование включали больных с АГ, у которых имелась пароксизмальная форма ФП (не менее 2 подтвержденных эпизодов в течение предшествующих 12 мес при их спонтанном прекращении в течение 7 дней или выполнении кардиоверсии в течение менее 48 ч). Хотя бы один зарегистрированный эпизод ФП должен был развиваться на фоне применения антиаритмических препаратов, относящихся к Ic или III классу. Для целей данного исследования АГ диагностировали при наличии в анамнезе леченой АГ или впервые диагностированной АГ (артериальное давление — АД более 140/90 мм рт.ст. по данным более 2 измерений, выполненных в течение 2 дней). Критерии исключения: возраст моложе 25 лет и старше 80 лет, наличие тромбов в левом предсердии (ЛП), диаметр ЛП более 49 мм, гиперчувствительность к моксонидину, синдром слабости синусного узла или синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II или III степени, брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 уд/мин в покое), рассчитанная скорость клубочковой фильтрации менее 40 м/мин на 1,73 м² поверхности тела, наличие в анамнезе ангионевротического отека, клинические проявления сердечной недостаточности или сниженная фракция выброса (ФВ) левого желудочка — ЛЖ (менее 40%), стабильная или нестабильная стенокардия, перемежающаяся хромота или заболевание периферических артерий в анамнезе, паркинсонизм, эпилептические припадки, глаукома, депрессия в анамнезе или прием антидепрессантов, беременность или кормление грудью, неспособность или нежелание соблюдать предписанный режим терапии или подписать информированное согласие.

Вмешательство

После вводного периода, на протяжении которого в течение 1 мес стабилизировали применяемую до начала исследования терапию, и за 1 нед до предполагаемой аблации больных рандомизированно распределяли в группу приема моксонидина (группа моксонидина) или группу плацебо. В группе моксонидина больные начинали прием исследуемого препарата по 0,2 мг 1 раз в сутки; через 3 нед при хорошей переносимости суточную дозу моксонидина увеличивали до 0,4 мг (по 0,2 мг 2 раза в сутки). Применение антиаритмических препаратов I или III класса не допускалось в ходе выполнения исследования, за исключением случаев фармакологической кардиоверсии у больных, которые обращались по поводу рецидива ФП в течение 3-месячного периода после выполнения аблации (так называемый постаблационный период, или «blanking period»), в течение которого эффекты вмешательства не оценивали.

Больные посещали исследовательский центр 1 раз в месяц. При каждом посещении исследовательского центра выполняли полное клиническое и физическое обследование, регистрировали электрокардиограмму (ЭКГ) и выполняли 48-часовое амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ. Кроме того, больным рекомендовали связываться с исследовательским центром и обследоваться в любой момент в случае развития клинических проявлений, которые могут быть обусловлены аритмией. В ходе выполнения аблации у всех больных выполнялась изоляция легочных вен с вмешательством в области антрума. Целью аблации считали достижение блокады входа и выхода во всех легочных венах. После начальной аблации время ожидания достигало 20—30 мин, после чего в случае возобновления проведения между венами и предсердием выполняли повторную аблацию. При наличии в анамнезе подтвержденного устойчивого типичного трепетания предсердий до выполнения аблации выполняли дополнительную аблацию кавотрикуспидального перешейка. У всех больных в период выполнения аблации применялась соответствующая антикоагулянтная терапия; такая терапия продолжалась в течение 3 мес после вмешательства. В последующем решение о продолжении антиагулянтной терапии принималось в соответствии с современными клиническими рекомендациями.

Критерии оценки/Клинические исходы

Основной показатель: продолжительность периода до развития рецидива ФП после завершения 3-месячного постаблационного периода. Рецидив Ф.П. должен был быть подтвержден на ЭКГ, зарегистрированной либо в покое, либо при холтеровском мониторировании (для установления диагноза рецидива ФП по данным холтеровского мониторирования требовалось, чтобы продолжительность эпизода ФП составляла 30 с или более). Эпизоды трепетания предсердий или другие предсердные тахикардии, развивавшиеся по механизму макро-«re-entry», также учитывались как рецидив аритмии (для упрощения такие аритмии также учитывались как рецидив ФП). Дополнительные показатели безопасности: 1) общая смертность; 2) госпитализация по любой причине; 3) изменения оценки по 17-пунктовой шкале для оценки выраженности депрессии HDRS-17 (17-item Hamilton Depression Rating Scale) в период между включением в исследование и посещением исследовательского центра через 3 мес после рандомизации.

Методы статистического анализа

Размер выборки, который достигал 148 больных в каждой группе, рассчитывали для обеспечения 80% статистической мощности исследования при двустороннем уровне альфа 0,05 для выявления снижения риска развития рецидива ФП на 30% и допущении о том, что средняя выживаемость без развития рецидива ФП будет достигать 6 мес и продолжении увеличения частоты его развития в течение 18 мес. Для оценки выживаемости без развития рецидива ФП применяли анализ Каплана—Мейера, а сравнения такой выживаемости между группами выполняли с помощью лог-рангового критерия (анализ основного показателя). Непрерывные данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение и сравнивали их с помощью критерия t, если их распределение статистически значимо не отличалось от нормального (характер распределения проверяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова). В случае существенного отличия распределения от гауссового непрерывные данные сравнивали с помощью непараметрических тестов (критерии U Манна—Уитни или Крускала—Уоллиса). Качественные показатели представляли в виде процентов и числа больных с соответствующим признаком, а сравнение групп по таким показателям выполняли с помощью точного критерия Фишера. Для проверки независимости связи определенных показателей на исходы создавали регрессионные модели Кокса. Непрерывные данные вводили в такие модели в виде квартилей. Для оценки влияния терапии на изменения оценки по шкале HDRS-17 через 3 мес после аблации применяли ковариационный анализ для учета исходной оценки по шкале. Все виды статистического анализа проводили с помощью пакета программ SPSS 17 (SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс, США). Статистически значимыми считали различия при p<0,05 для двустороннего критерия.

Основные результаты

Из 300 больных, включенных в исследование, 4 отказались от выполнения изоляции легочных вен и 5 прекратили участие в исследовании в течение постаблационного периода. Таким образом, в анализ были включены данные о 291 больном. Группы больных существенно не различались по исходным демографическим и клиническим характеристикам. В целом не выявлено статистически значимых различий между группами по уровню АД (по данным измерения в исследовательском центре в ходе выполнения исследования). Не отмечалось также статистически значимых различий между группами и по уровню АД по данным самостоятельного измерения больными дома и по данным 24-часового амбулаторного мониторирования АД.

В ходе выполнения исследования (после завершения 3-месячного постаблационного периода) в целом рецидив ФП отмечался у 93 (32%) больных: в группе моксонидина и группе плацебо у 25,9 и 38,2% больных соответственно (стандартизованное отношение риска 0,56 при 95% ДИ от 0,37 до 0,86; p=0,007).

Вероятность развития рецидива ФП была выше у больных пожилого возраста, а также имевших более высокий индекс массы тела (ИМТ), большее число эпизодов ФП в течение последнего года, а также более высокий уровень АД при включении в исследование. Отмечалась также связь между размером ЛП, ФВ ЛЖ и диастолической функцией ЛЖ, частотой развития рецидива ФП (по данным оценки с помощью показателя E/e′; причем связь между диастолической функцией ЛЖ и риском развития рецидива ФП переставала достигать уровня статистической значимости по данным анализа, выполненного с учетом диаметра ЛП; p=0,449). У больных с рецидивом ФП в ходе выполнения процедуры аблации отмечались более выраженные повреждения тканей (вероятно, это было отражением трудностей в достижении электрической изоляции вен, что должно быть связано с более высокой вероятностью развития рецидива ФП).

Результаты анализа основного показателя указывали на раннее расхождение кривых Каплана—Мейера, отражающих выживаемость без развития рецидива ФП, между группами. Средняя продолжительность периода до развития рецидива ФП (по данным анализа Каплана—Мейера) в группе моксонидина достигала 467 дней (при 95% ДИ от 445 до 489 дней), а в группе плацебо — 409 дней (при 95% ДИ от 381 до 437 дней; p=0,006 для лог-рангового критерия).

Результаты анализа чувствительности, выполненного с помощью метода Каплана—Мейера при допущении о том, что у всех больных, которые были рандомизированы, но данные о которых не были включены в основной анализ (n=9), развился рецидив ФП, если они были распределены в группу моксонидина (к моменту исключения из исследования), и не развился рецидив ФП, если они были распределены в группу плацебо, также свидетельствовали о сохранении статистически значимых различий между группами по выживаемости без развития рецидива ФП (p=0,017 для лог-рангового критерия).

Устойчивый эффект применения моксонидина сохранялся в подгруппах больных с разными клинически значимыми характеристиками, включая пожилой возраст по сравнению с молодым (p=0,076 для взаимодействия между возрастом и эффектом лечения; причем у более пожилых больных отмечалась тенденция к меньшей эффективности применения моксонидина, но отличие от более молодых больных не достигало уровня статистической значимости), а также мужской пол по сравнению с женским (p=0,569), более высокий ИМТ по сравнению с более низким (p=0,665), а также наличие сахарного диабета по сравнению с его отсутствием (p=0,551). Не отмечено также взаимодействия между центром, в котором больного отбирали для участия в исследование, и эффектом лечения (p=0,913).

Результаты анализа дополнительного показателя безопасности свидетельствовали о сходной частоте развития включенных в него неблагоприятных исходов (смерть от любой причины и госпитализация по поводу любой причины) в двух группах: в группе моксонидина и группе плацебо такие исходы развились у 2,8 и 2,9% больных соответственно (95% ДИ от –0,24 до 3,99).

Частота развития нежелательных явлений, возможно связанных с применением исследуемого препарата, статистически значимо не различалась между группами, за исключением развития ксеростомии, которая чаще отмечалась в группе моксонидина по сравнению с группой плацебо (у 15,6 и 7,6% больных соответственно; p=0,044).

Результаты оценки по шкале HDRS-17 были сходными в двух группах при включении в исследование и в целом немного снижались через 3 мес после рандомизации (с 8,8±4,2 до 8,2±4,4 балла; p<0,001 по данным парного сравнения 291 больного) в отсутствие статистически значимых различий между группами. Результаты анализа оценки по шкале HDRS-17, который выполнялся с учетом исходных данных; различия между группами через 3 мес после рандомизации оставались статистически незначимыми (p=0,533 для стандартизованного анализа).

Тяжелые осложнения, связанные с выполнением аблации у больных, которым было выполнено вмешательство (n=296), включали 3 случая (у 1% больных) развития тампонады сердца, при которой потребовался перикардиоцентез (у 1 больного в дальнейшем осложнение привело к развитию респираторного дистресс-синдрома, что обусловило необходимость интубации и длительного пребывания в отделении интенсивной терапии), 3 случая (у 0,7% больных) развития преходящего нарушения мозгового кровообращения и 1 случай (у 0,3% больных) осложнения в месте сосудистого доступа (большая гематома бедра, при которой требовалось переливание крови, и развитие псевдоаневризмы бедренной артерии, леченной инъекцией тромбина). Смертельных осложнений в ходе выполнения вмешательства не отмечалось.

Результаты многофакторного регрессионного анализа Кокса, который выполнялся с учетом таких факторов, как возраст, ИМТ, число эпизодов ФП в течение предшествующего года, ФВ ЛЖ, диаметр ЛП, число радиочастотных повреждений, а также уровень систолического АД при включении в исследование, свидетельствовали о наличии независимой связи между распределением в группу моксонидина и отсутствием рецидива ФП (причем каждый из указанных ковариатов был независимо связан с рецидивом ФП): стандартизованное отношение рисков для больных, включенных в группу моксонидина, достигало 0,30 (при 95% ДИ от 0,19 до 0,49; p<0,001). Кроме того, для исключения так называемой сверхподгонки результатов выполняли анализ с помощью более ограниченной модели Кокса, которая позволяла устранить ковариаты, для которых была установлена статистически значимая связь с другими показателями, остававшимися в модели. К таким ковариатам (в дополнение к распределению в группу моксонидина) относились только возраст, ИМТ, число эпизодов ФП и диаметр ЛП (выраженный в квартилях). В ходе выполнения такого анализа не было выявлено существенных изменений по сравнению с результатами анализа, выполненного с помощью менее ограниченной модели Кокса (стандартизованное отношение риска для распределения в группу моксонидина по сравнению с группой плацебо достигало 0,35 при 95% ДИ от 0,22 до 0,55).

Выводы

Прием моксонидина по сравнению с плацебо сопровождался менее высокой частотой развития рецидивов ФП после выполнения аблации по поводу устойчивой к лечению ФП у больных с А.Г. Полученные данные позволяют предположить, что отмеченное влияние приема моксонидина на частоту развития рецидивов ФП не зависит от его антигипертензивного действия.

«Перезагрузка» вегетативной нервной системы резко замедляет старение

Исследователи из Университета Лидса предложили новый необычный способ борьбы с симптомами старения. Как сообщает Eurek Alert, команда обнаружила, что слабая электростимуляция блуждающего нерва в районе уха позволяет «перезагрузить» вегетативную нервную систему и значительно улучшить самочувствие пожилых людей.

Вегетативная нервная система контролирует функции организма, которые не требуют осознанного мышления, например, пищеварение, дыхание и сердцебиение. Она разделяется на две ветви, симпатическую и парасимпатическую. Первая связана с активной деятельностью, а вторая — с отдыхом и перевариванием пищи.

С возрастом симпатическая система начинает доминировать над парасимпатической, что делает организм более восприимчивым к болезням и ведет к нарушениям его функций. Исследователи решили изменить этот баланс, воздействуя на блуждающий нерв, основной «канал» парасимпатической нервной системы.

Стимуляция блуждающего нерва и раньше рассматривалась в качестве средства борьбы с депрессией, эпилепсией и рядом других заболеваний. Однако в большинстве случаев для этого применялись импланты в области шеи. Исследователи из Университета Лидса использовали иной, неинвазивный подход. Они воздействовали на одно из ответвлений блуждающего нерва, расположенное в коже уха.

Предыдущие исследования уже доказали, что у здоровых 30-летних людей слабая электростимуляция, воспринимаемая как щекотка, улучшает баланс вегетативной нервной системы. В новой работе команда решила проверить эффект подобного воздействия на пожилых людях. Ученые собрали группу из 29 здоровых добровольцев старше 55 лет и ежедневно в течение двух недель проводили с ними 15-минутные сеансы стимуляции. Терапия привела к увеличению парасимпатической активности, что вернуло баланс вегетативной нервной системы в состояние, близкое к норме.

Некоторые испытуемые также сообщили о улучшении психологического состояния и режима сна. Ученые отметили, что чем более сильный дисбаланс испытывали добровольцы в начале эксперимента, тем сильнее на них сказывалась стимуляция.

Дальнейшие исследования должны подтвердить долгосрочное влияние электростимуляции на здоровье. В случае успеха эта методика позволит защитить пожилых людей от таких возрастных заболеваний, как гипертония, болезни сердца и некоторые психические расстройства.

Простая механическая стимуляция ушей может стать перспективным средством борьбы с симптомами болезни Паркинсона. Согласно результатам двухмесячного исследования, этот метод позволяет улучшить память и внимание, а также повысить качество сна.

ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

 Лысенкова Н.О.¹,  Румянцев М.И.²,  Жилина А.Н.³, Кратнов А.Е.⁴

¹Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, ²Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, ³Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры, Доктор медицинских наук, Профессор, заведующий кафедрой, Ярославский государственный медицинский университет

ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Аннотация

У больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно ишемической болезнью сердца (ИБС), отмечается выраженное ремоделирование миокарда, происходит перестройка вегетативной нервной системы сердца. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний. Рассогласования между электрофизиологическими процессами в миокарде, эфферентной импульсацией из центральных структур и состоянием афферентных связей, а также дисфункция самих центральных нервных структур могут служить причиной электрической нестабильности миокарда и способствовать возникновению фатальных нарушений сердечного ритма, приводящих к наступлению кардиальной смерти.

Ключевые слова: вегетативная нервная система, ишемическая болезнь сердца, электрическая нестабильность миокарда, нарушения ритма сердца.

 Lysenkova N.O.¹, Rumyancev M.I.², Zhilina A.N.³, Kratnov A.E.⁴

¹MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, ²MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, ³MD, assistant of the Department of therapy of pediatric faculty, ⁴MD, Professor, Head of the Department of therapy of pediatric faculty, Yaroslavl State Medical University

THE INFLUENCE OF AUTONOMIC NERVOUS REGULATION ON THE DEVELOPMENT OF CARDIAC ARRHYTHMIAS IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE

Abstract

In patients with cardiovascular diseases, especially coronary heart disease, there is a marked remodeling of the myocardium, there is a rearrangement of the autonomic nervous system of the heart. This leads to disruption of both sympathetic and parasympathetic regulatory influences. The mismatch between electrophysiological processes in the myocardium, with efferent impulses from the central agencies and the state of the afferent connections, and also themselves dysfunction of the central nervous structures can cause electrical instability of the myocardium and lead to fatal cardiac arrhythmias leading to cardiac death occurrence.

Keywords: autonomic nervous system, coronary heart disease, electrical instability of the myocardium, arrhythmias.

Одной из актуальных проблем современной кардиологии является своевременное определение у больных ИБС риска развития угрожающих жизни аритмий и наступления кардиальной смерти [1]. Данные клинических и морфологических исследований доказывают тесную взаимосвязь развития кардиальной смерти с наличием фатальных нарушений ритма, дисфункцией ВНС, нейрогуморальными механизмами, и сниженной ФВ левого желудочка у больных ИБС [17]. Определяющим условием для возникновения фатальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которое под действием различных функциональных факторов становится электрически нестабильным [25]. Кроме того, существуют данные, согласно которым нестабильность электрофизиологических процессов в миокарде у пациентов, страдающих ИБС, в первую очередь связана с нарушением регуляции вегетативного и электролитного баланса [7, 19].

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой (ВНС), состоящей из симпатических и парасимпатических нервов. Симпатические нервы, стимулируя β-адренорецепторы синусового узла, увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Раздражение блуждающего нерва, в свою очередь, стимулирует М-холинорецепторы синусового узла, вследствие чего развивается брадикардия. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся в основном под влиянием блуждающего нерва и, в меньшей степени, симпатического, в то время как желудочки контролируются преимущественно симпатическим нервом [28, 37]. Деятельность ВНС контролируется центральной нервной системой и рядом гуморальных влияний. В продолговатом мозге расположен сердечно-сосудистый центр, который объединяет парасимпатический, симпатический и сосудодвигательный центры. Регуляция этих центров осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. На ритмическую деятельность сердца влияют импульсы, исходящие из сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений. Также на сердечно-сосудистый центр действуют гуморальные нарушения, изменения в крови (парциального давления углекислого газа и кислорода, кислотно-основного состояния), хеморецепторный рефлекс [11]. В состоянии покоя доминирует тонус вагуса и изменчивость сердечной периодики в значительной степени зависит от его влияний. Вагусная и симпатическая активность находятся в постоянном взаимодействии. Поскольку синусовый узел богат холинэстеразой, действие любого вагусного импульса краткосрочно, так как ацетилхолин быстро гидролизируется. Преобладание парасимпатических влияний над симпатическими может быть объяснено двумя независимыми механизмами: холинергически индуцируемым снижением высвобождения норадреналина в ответ на симпатическую стимуляцию и холинергическим подавлением ответа на адренергический стимул. Афферентная вагусная стимуляция приводит к рефлекторному возбуждению эфферентной вагусной активности и ингибированию эфферентной симпатической активности [37]. Эффекты противоположно ориентированного рефлекса опосредуются стимуляцией афферентной симпатической активности [33]. Эфферентная вагусная активность также находится под тоническим сдерживающим влиянием афферентной кардиальной симпатической активности [16]. Эфферентная симпатическая и вагусная импульсации, направленные на синусовый узел, характеризуются разрядом, преимущественно синхронизированным с каждым сердечным циклом.

Литературные данные о роли вегетативной регуляции в аритмогенезе неоднозначны. В последнее время активно обсуждается положение о том, что повышение активности симпатического звена ВНС при ишемии миокарда приводит к возникновению нарушений ритма, тогда как активация парасимпатического звена обладает протективным эффектом [36]. Однако, при гистологическом исследовании миокарда у пациентов, погибших внезапно, было выявлено нарушение автономной регуляции, обширные очаги истощения катехоламинов в адренергических сплетениях миокарда и изменения вегетативных нервных ганглиев. Показано, что ишемические изменения в области нижней стенки левого желудочка вызывают активацию парасимпатического отдела ВНС, а в передней стенке приводят к повышению тонуса симпатических афферентных нервов [3].

Известно, что у больных ИБС, отмечается выраженное ремоделирование миокарда, происходит перестройка вегетативной нервной системы сердца. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний. Особого внимания заслуживает активация симпатоадреналовой системы и снижение активности парасимпатического отдела ВНС, связанные как с развитием общего адаптационного синдрома, так и со значительной структурной перестройкой миокарда, что обуславливает увеличение электрической нестабильности, склонность к возникновению фатальных нарушений сердечного ритма [2, 9, 10, 18], тем самым повышается риск кардиальной смерти.

Известно, что вагусное влияние понижает порог возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и обеспечивает “антиаритмическую защиту”, возможно, путем снижения возбудимости кардиомиоцитов, а симпатическое, напротив, повышает этот порог, что приводит к более частым аритмическим осложнениям. Выявлено, что в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы и снижение тонуса парасимпатической. В ряде исследований выявлено, что снижение вагусной активности или нарушение баланса влияний ВНС на синусовый ритм в пользу симпатического отдела, наблюдаемое уже в ранние сроки обострения ИБС, сопряжено с тяжестью заболевания и сохраняется не менее 6-12 месяцев [12, 15, 29]. Есть основания полагать, что этот дисбаланс связан с повышенным риском развития тяжелых осложнений и смерти: так, существуют свидетельства проаритмического эффекта уменьшения вагусных или повышения симпатическихвлияний на сердце, а также защитного действия противоположных изменений активности ВНС [10].

Исследования показали, что большинству эпизодов ишемии миокарда (61,8%) предшествовали значимые изменения тонуса ВНС (симпатической – 61,9%, парасимпатической – 38,1%). Остальные эпизоды (38,8%) возникали на фоне неизмененной активности ВНС. Установлено, что повышение активности симпатической нервной системы достоверно уменьшает продолжительность эпизодов безболевой ишемии миокарда и увеличивает длительность приступов спонтанной стенокардии [4]. Органические изменения миокарда, особенно ИМ, вносят значительные изменения в регуляторные процессы автономной нервной системы вследствие развития “вегетативной денервации” сердца. Нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы может быть обусловлено усилением симпато-симпатических [13, 31, 32] и симпато-вагальных рефлексов [37]. Изменение геометрических свойств пораженного миокарда приводит к усилению афферентной симпатической стимуляции вследствие механического раздражения нервных окончаний и рефлекторному ослаблению парасимпатических влияний на сердце [31]. Также снижается ответ клеток синусового узла на изменение нейрорегуляторных механизмов.

Достаточно хорошо освещен обсуждаемый в течение длительного времени вклад ВНС в генезис нарушений ритма сердца и внезапной кардиальной смерти у больных ИБС [14]. Известно, что по мере прогрессирования ИБС зоны ишемии, а также фиброза и кардиосклероза становятся более чувствительными к воздействию катехоламинов и поэтому реагируют на малейшие изменения симпатического тонуса [27]. В последние годы выявлено, что очаговые повреждения нервных волокон в желудочках сердца у больных с перенесенным ИМ могут приводить к нарушению реполяризации и, таким образом, способствовать электрической нестабильности миокарда [7, 8].Обнаружено, что при ИМ и нестабильной стенокардии нарушения симпатической иннервации сердца превышают по площади и глубине зоны нарушенной перфузии, что объясняется большей чувствительностью нейрональных окончаний к ишемии. Предполагается, что усиление адренергических влияний на кардиомиоциты у больных с ОКС происходит вследствие снижения захвата симпатическими окончаниями сердца поступающего из кровотока норадреналина [7].

Известно, что нервная регуляция стабилизирует электрическую активность сердца. Повреждения внутрисердечных нервных волокон и ганглиев могут лежать в основе серьезных нарушений образования импульсов, проведения возбуждения и нарушения процессов реполяризации миокарда. Длительные сравнительные клинические и патологоанатомические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с ВКС нервные волокна часто изменены вблизи проводящей системы сердца [20, 21]. Также встречаются очаговые повреждения нервных волокон в желудочках сердца, которые могут приводить к нарушению реполяризации и способствовать электрической нестабильности миокарда [42]. В литературе описаны связи между нервными волокнами и кардиомиоцитами, особенно расположенными вблизи проводящей системы, где в большом количестве проходят периферические нервы [22, 23, 43]. Не исключено, что поражение нервных сплетений в желудочках сердца, где определяется большое количество симпатических нервов [41], вызывают нарушения реполяризации из-за изменения адренергических нервных влияний. Вблизи синусового узла могут повреждаться как симпатические, так и парасимпатические нервные элементы, и естественно предположить, что поражения нервных волокон разной медиаторной природы будет вызывать противоположное действие.

Таким образом, эпидемиологические, клинические и морфологические данные убедительно доказывают, что регуляция ВНС является одним из наиболее важных механизмов, стабилизирующих электрическую активность сердца. А повреждения внутрисердечных нервных волокон и ганглиев у больных ИБС, могут лежать в основе серьезных нарушений ритма сердца.

Литература

1. Bojcov S.A., Nikulina N.N., Jakushin S.S. i dr. Vnezapnaja serdechnaja smert’ u bol’nyh IBS: rasprostranennost’, vyjavljaemost’ i problemy statisticheskogo ucheta // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. -2011.-№2.-S.59-64.
2. Bokerija L.A., Revishvili A.Sh., Neminushhij N.M. Vnezapnaja serdechnaja smert’. – M.: GJeOTAR-media, 2011. – 272 s.
3. Vahljaev V.D., Nedostup A.V., Caregorodcev D.A. i soavt. Rol’ gumoral’nyh faktorov v patogeneze aritmij serdca // Rossijskij medicinskij zhurnal. -2000.-№2.-S. 54-57
4. Dzizinskij A.A., Smirnova Ju.Ju., Beljalov F.I. Ocenka aktivnosti vegetativnoj nervnoj sistemy pri pristupe ishemii miokarda s pomoshh’ju issledovanija variabel’nosti ritma // Kardiologija. -1999.-№1.-S. 34-37.
5. Ivanov G.G., Smetnev A.S., Syrkin A.L. i dr. Osnovnye mehanizmy, principy prognoza i profilaktiki vnezapnoj serdechnoj smerti // Kardiologija.-1998.-№12.-S. 64-73
6. Kalinkin M.N., Dubrovin I.A., Chelnokov V.S. Strukturno-metabolicheskie osnovy central’nyh mehanizmov vnezapnoj serdechnoj smerti // Kardiologija. -2000.-№4.-S. 30-33
7. Nifontov E.M., Shihaliev D.R., Bogachev M.I. i dr. Antiaritmicheskaja jeffektivnost’ omega-3 polinenasyshhennyh zhirnyh kislot u bol’nyh stabil’noj ishemicheskoj bolezn’ju serdca s zheludochkovymi narushenijami ritma // Kardiologija. -2010.-№12.-S.:15-17.
8. Jakushin S.S., Bojcov S.A., Furmenko G.I., i dr. Vnezapnaja serdechnaja smert’ u bol’nyh ishemicheskoj bolezn’ju serdca po rezul’tatam Rossijskogo mnogocentrovogo jepidemiologicheskogo issledovanija Zabolevaemosti, smertnosti, kachestva diagnostiki i lechenija ostryh form IBS (REZONANS) // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. -2011.-№2.-S. 59-64
9. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death // Circulation. -1993.- Vol. 88, №1.-P. 180-185.
10. Bernardi L., Salvucci F., Suardi R., et al. Evidence for an intrinsic mechanism regulating heart rate variability in the transplanted and the intact heart during submaximal dynamic exercise? // Cardiovasc Res. – 1990.-№24.-P. 969-981.
11. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M., et at. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction // J Am Coll Cardiol. -1991.- Vol. 18, №7.-P. 1643-1649
12. Brown A.M., Malliani A. Spinal sympathetic reflexes initiated by coronary receptors // J Physiol. – 1971-№212.-P. 685-705.
13. Cao J.M., Fishblin M.C., Ham J.B. et al. Relationship between regional cardiac hyperinnervation and ventricular arrhythmia // Curculation. – 2000.-Vol. 101, №16.-P. 1960-1969.
14. Casolo G.C., Stroder P., Signorini С., et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction // Circulation. – 1992.- Vol. 85, №6.-P. 2073-2079
15. Cerati D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death // Circ Res. – 1991.-№69.-P. 1389-1401.
16. Chen S.W. A wavelet-based heart rate variability analysis for the study of nonsustained ventricular tachycardia // Trans Biomed Eng. – 2002.- Vol. 49, №7.-P. 736-742
17. Ewing D.J. Heart Rate Variability: New Risk Factor in Patients Following Myocardial Infarction // Clin Cardiol. – 1991.-№14.-P. 683-685
18. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation // European Heart Journal. – 2012.- doi:10.1093/eurheartj/ehs 215.
19. James T.N. De Subitaneis Mortibus. Apoplexy of the heart // Circulation. – 1978.-P. 385-391.
20. James T.N., Zipes D.P., Finegan F.E., Eisele J.W., Carter J.E. Cardiacganglionitis associated with sudden unexpected death // Ann. Intern. Med. – 1979/- №91.- 727-730.
21. James T. N. Cholinergic mechanisms in the sinus node with particular reference to the actions of hemicholinium // Circ. Res. – 1966.-. №19.-P. 347-357.
22. James T. N., Bear E. S., Lang K. F., Green E W., Winkler H. H. Adrenergic mechanisms in the sinus node // Arch, Intern. Med. – 1970.-№125.-P. 512-547.
23. Griffin B.P., Topol E.J. The manual of cardiovascular medicine. – LWW, 2013. – 1192.
24. Kaasik A., Ristimae T., Soopold U. The relationship between left ventricular mass and ventricular late potential in patients with myocardial infarction // J Coronary Artery Disease. – 2001.- Vol. 4, №1.-P. 60.
25. Kent K.M., Smith E.R., Redwood O.R., et al. Electrical stability of acutely ischemic myocardium. Influences of heart rate and vagal stimulation // Circulation. -1973.- Vol.47, №2.-P. 291-298
26. Leenhardt A., Maison-Blancke P., Denjoy I. et al. Mechanism of spontaneous occurence of tachycardia // Arch Mal Coeur Vaiss. – 1999.- Vol. 92, №1.-P. 17-22
27. Levy M.N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart // Circ Res. – 1971.-№29.-P. 437-445.
28. Lombardi F., Sandrone G., Pempruner S., et al. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction // Am J Cardiol. -1987.- Vol. 60, №16.-P. 1239-1245.
29. Lown B., Verrier R.L. Neural activity and ventricular fibrillation // N Engl J Med. -1976.- Vol. 294, №21.- 1165-1170.
30. Malfatto G., Rosen T.S., Steinberg S.F. et al. Sympathetic neural modulation of cardiac impulse initiation and repolarization in the newborn rat // Circ Res. – 1990.-№66.-P. 427-437.
31. Malliani A., Recordati G., Schwarz P.J. Nervous activity of afferent cardiac sympathetic fibers with atrial and ventricular endings // J Physiol. -1973.-№229.-P. 457-469.
32. Malliani A. Cardiovascular sympathetic afferent fibers // Rev Physiol Biochem Pharmacol. – 1982.-№94.-P. 11-74
33. Malliani A., Schwartz P.J., Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by experimental coronary occlusion // Am J Physiol. – 1969.-№217.-P. 703-709.
34. Nannenberg, E. A., Sijbrands, E. J. G., Dijksman, et al. Mortality of Inherited Arrhythmia Syndromes / Clinical Perspective // Circulation: Cardiovascular Genetics. – 2012.- Vol. 5, №2.-P. 183-189.
35. Osaka M., Saitoh H., Sasabe N. et al. Changes in autonomic activity preceding onset of nonsustained ventricular tachycardia // Ann Noninvasive Electrocardiol. – 1996.- Vol. 1, №1.- 3-11.
36. Schwarz P.J., Pagani M., Lombardi F., Malliani A., Brown A.M. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat // Circ Res. – 1973.-№32.-P. 215-220.
37. Saul J.P., Berger R.D., Albrecht P., Stein S.P., Chen M.N., Cohen R.J. Transfer function analysis of the circulation: Unique insights into cardiovascular regulation // Am J Physiol. – 1991.-№261.-P. 1231-1245.
38. Schwartz P.J., Vanoli E., Stramba-Badiale M., De Ferrari G.M., Billman G.E., Foreman R.D. Autonomic mechanisms and sudden death. New insights from analysis of baroreceptor relexes in conscious dogs with and without a myocardial infarction // Circulation. – 1988.- Vol. 78, №4.-P. 969-979.
39. Schwarz P.J., Pagani M., Lombardi F., Malliani A., Brown A.M. A cardio-cardiac sympatho-vagal reflex in the cat // Circ Res. – 1973.-№32.-P. 215-220.
40. Shvalev V.N., Stropus R.A., Abraytis R.I., et al. Ultrastructural and histochemical studies of the cardiac nervous system and the hypothalamohypophyseal-adrenal system in sudden cardiac death. In: Sudden Cardiac Death, Proceedings of the Third USA-USSR Joint Symposium, Kaunas, USSR, June 29-July 1, 1982. Washington, D.C.: U.S. Department of Health & Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. // DNEW Рublication no. (NIH) 84–1604.- 1984.-P. 115-139.
41. Third Universal Definition of Myocardial Infarction // European Heart Journal. – 2012.- doi:10.1093/eurheartj/ehs 184.
42. Urthaler F., Katholi С.R., Macy J., James T.N. Electrophysiological and mathematical characteristics of the escape rhythm during complete AV block // Cardiovasc. Res. – 1974.-№8.-P. 173-186.

Борьба или бегство: симпатическая нервная система

Когда мы сталкиваемся со свирепым львом, приближающейся машиной или, возможно, просто приближающимся крайним сроком, наши тела вызывают реакцию физического стресса, которая подготавливает нас либо к драке, либо к бегству с места происшествия. Эта реакция «сражайся или беги» управляется симпатической нервной системой, обычно гармонизированной сетью структур мозга, нервов и гормонов, которая, если ее нарушить, может привести к серьезным осложнениям.

Автоматический ответ

Симпатическая нервная система составляет часть вегетативной нервной системы, также известной как непроизвольная нервная система.Согласно обзору, опубликованному в Американском журнале фармацевтического образования, без сознательного управления вегетативная нервная система регулирует важные функции организма, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, расширение зрачков, температура тела, потоотделение и пищеварение. Исследования показывают, что различные типы нервных клеток, называемые нейронами, контролируют эти различные физические реакции, управляя действием скелетных мышц, сердечных мышц и секреции желез. Система позволяет животным быстро приспосабливаться и реагировать, не задумываясь об этом.

Симпатическая нервная система управляет быстрой непроизвольной реакцией организма на опасные или стрессовые ситуации. Быстрый поток гормонов повышает бдительность и частоту сердечных сокращений, посылая дополнительную кровь в мышцы. Дыхание ускоряется, в мозг доставляется свежий кислород, а глюкоза попадает в кровоток для быстрого прилива энергии. По данным Гарвардской медицинской школы, эта реакция происходит так быстро, что люди часто не осознают, что это произошло. Например, человек может спрыгнуть с пути падающего дерева до того, как полностью заметит, что оно падает на него.

Симпатическая нервная система не разрушает тело после того, как дерево повалено или опасность миновала. Согласно «Клинической анатомии черепных нервов», опубликованной в 2014 году издательством Academic Press, другой компонент вегетативной нервной системы, парасимпатическая нервная система, успокаивает организм. Чтобы противостоять реакции «бей или беги», эта система побуждает тело «отдыхать и переваривать пищу». Артериальное давление, частота дыхания и поток гормонов возвращаются к нормальным уровням, когда организм снова приходит в состояние гомеостаза или равновесия.

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы работают вместе, чтобы поддерживать этот исходный уровень и нормальное функционирование организма.

Анатомия и организация

Структуры головного и спинного мозга и периферической нервной системы поддерживают функцию симпатической нервной системы, согласно обзору 2016 года, опубликованному в журнале BJA Education. Рецепторы внутренних органов грудной клетки и брюшной полости собирают информацию от тела и отправляют ее в головной мозг через спинной мозг и черепные нервы.Гипоталамус, структура мозга, важная для регулирования гомеостаза, получает сигналы от тела и в ответ регулирует активность вегетативной нервной системы.

Согласно обзору, опубликованному в журнале Biological Psychiatry, эта структура мозга также собирает информацию из областей, расположенных выше в головном мозге, таких как миндалина. Миндалевидное тело, которое часто называют эмоциональным мозгом, стучит по гипоталамусу во время стресса.

Затем гипоталамус передает сигнал симпатической нервной системе, и сигнал поступает в надпочечники, которые затем производят адреналин, более известный как адреналин.Этот гормон вызывает обильное потоотделение, учащенное сердцебиение и одышку, которые мы связываем со стрессом. Если опасность сохраняется, гипоталамус посылает новое сообщение через нервную систему виноградной лозы, инструктируя надпочечники производить гормон кортизол, чтобы поддерживать реакцию на стресс.

Исходящие команды симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудопоясничной области или от средней до нижней части позвоночника. Симпатические нейроны выходят из спинного мозга и расширяются двумя столбцами по обе стороны от него.Затем эти нейроны присоединяют второй набор нервных клеток к реле, передавая им сигнал с помощью химического посредника ацетилхолина.

Приняв эстафету, второй набор нейронов распространяется на гладкие мышцы, которые выполняют непроизвольные мышечные движения, сердечные мышцы и железы по всему телу. Часто парасимпатическая нервная система взаимодействует с теми же органами, что и симпатическая нервная система, чтобы контролировать активность этих органов.

Что происходит, когда он не работает?

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы находятся по обе стороны шкалы колебаний; каждая система остается активной в организме и помогает противодействовать действиям другой.Если противодействующие силы в основном уравновешены, тело достигает гомеостаза, и операции идут как обычно. Но болезни могут нарушить баланс.

Согласно обзору журнала Autonomic Neuroscience, симпатическая нервная система становится сверхактивной при ряде заболеваний. К ним относятся сердечно-сосудистые заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность и гипертония. Усиление симпатической передачи сигналов повышает кровяное давление и повышает тонус гладких мышц, что может вызвать гипертонию.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний, симпатическая дисфункция связана с заболеванием почек, диабетом II типа, ожирением, метаболическим синдромом и даже болезнью Паркинсона.

«Все думают о болезни Паркинсона с точки зрения двигательных симптомов, но на самом деле эти вегетативные симптомы появляются задолго до этого», — сказала доктор Марина Эмборг, директор Программы доклинических исследований болезни Паркинсона в Университете Висконсин-Мэдисон. Изменения симпатической нервной деятельности проявляются в коже, зрачках и особенно в сердце.

«Некоторые пациенты [с болезнью Паркинсона] говорят, что они более устали или утомляются, но на самом деле проблемы с сердцем вносят свой вклад в эти общие симптомы», — сказал Эмборг Live Science.

Болезнь Паркинсона повреждает симпатические нейроны, которые помогают поддерживать уровни адреналина и норадреналина в организме — химических веществ, которые сообщают сердцу, когда нужно сильнее качать кровь, например, когда вы встаете или занимаетесь спортом. Повреждение этих нейронов может привести к нарушению кровотока у пациентов с болезнью Паркинсона, поэтому они часто чувствуют головокружение при вставании, что резко увеличивает риск падений.

Симпатическая дисфункция также лежит в основе психических расстройств, таких как тревога, депрессия и хронический стресс, сообщается в статье Forbes. Короткими импульсами реакция организма на физический стресс может быть полезной и дать бодрящий импульс умственной сосредоточенности. Однако, если они продолжаются, сигналы стресса, пронизывающие тело, сеют хаос. Помимо поддержания психологического ощущения постоянного стресса, дополнительный адреналин и кортизол повреждают кровеносные сосуды, повышают кровяное давление и способствуют накоплению жира.

Итак, хотя реакция «бей или беги» служит определенной цели, вы не хотите, чтобы она включалась все время.

Дополнительные ресурсы:

Функции вегетативной нервной системы

Симпатические ответы

Симпатический отдел вегетативной нервной системы поддерживает гомеостаз внутренних органов и инициирует стрессовую реакцию.

Цели обучения

Опишите симпатические реакции вегетативной нервной системы

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Волокна симпатической нервной системы (СНС) иннервируют ткани почти всех систем органов.
• SNS наиболее известна тем, что опосредует нейрональную и гормональную реакцию на стресс, известную как реакция «бей или беги», также известная как симпато-адреналовая реакция.
• Катехоламиновые гормоны адреналин и норадреналин секретируются мозговым веществом надпочечников и способствуют физической активности и мобилизуют организм для реагирования на опасные условия окружающей среды.
• Основным нейромедиатором постганглионарных волокон СНС является норадреналин, также называемый норадреналином.

Ключевые термины

• Симпатическая нервная система (СНС) : Одна из трех частей вегетативной нервной системы, а также кишечная и парасимпатическая системы.Его общее действие заключается в мобилизации реакции нервной системы организма на борьбу или бегство; он также постоянно активен на базальном уровне для поддержания гомеостаза.
• Симпато-адреналовый ответ : Также называемый реакцией «бей или беги», он активирует секрецию адреналина (адреналина) и, в меньшей степени, норадреналина (норадреналина).
• стрессовая реакция : останавливает или замедляет различные процессы, такие как сексуальная реакция и пищеварительная система, чтобы сосредоточиться на стрессорной ситуации; обычно это вызывает такие негативные эффекты, как запор, анорексия, затрудненное мочеиспускание и трудности с поддержанием сексуального возбуждения.

Примеры

Физиологические изменения, вызванные симпатической нервной системой, включают учащение пульса, расширение бронхиальных проходов, снижение моторики толстой кишки, расширение зрачков и потоотделение.

Физиология симпатической нервной системы

Наряду с двумя другими компонентами вегетативной нервной системы симпатическая нервная система помогает контролировать большинство внутренних органов тела. Считается, что стресс — как и при гипервозбуждении реакции «беги или сражайся» — противодействует парасимпатической системе, которая, как правило, способствует поддержанию тела в состоянии покоя.

Симпатическая нервная система : Симпатическая нервная система простирается от грудных до поясничных позвонков и связана с грудным, брюшным аортальным и тазовым сплетениями.

Симпатическая нервная система отвечает за регулирование многих гомеостатических механизмов в живых организмах. Волокна из SNS иннервируют ткани почти в каждой системе органов и обеспечивают физиологическое регулирование различных процессов организма, включая диаметр зрачка, моторику (движение) кишечника и диурез.

SNS, возможно, наиболее известен тем, что опосредует нейрональную и гормональную стрессовую реакцию, широко известную как реакция «бей или беги», также известная как симпато-адреналовая реакция организма. Это происходит из-за того, что преганглионарные симпатические волокна, которые заканчиваются в мозговом веществе надпочечников, выделяют ацетилхолин, который активирует секрецию адреналина (адреналина), и, в меньшей степени, норадреналина (норадреналина).

Следовательно, этот ответ опосредуется непосредственно импульсами, передаваемыми через симпатическую нервную систему, а также косвенно через катехоламины, которые секретируются мозговым веществом надпочечников и действуют в первую очередь на сердечно-сосудистую систему.

Сообщения проходят через SNS в двунаправленном потоке. Эфферентные сообщения могут вызывать одновременные изменения в разных частях тела.

Например, симпатическая нервная система может увеличивать частоту сердечных сокращений, расширять бронхиальные проходы, снижать моторику толстой кишки, сужать кровеносные сосуды, увеличивать перистальтику пищевода, вызывать расширение зрачков, пилоэрекцию (гусиная кожа) и потоотделение (потоотделение), а также повышают артериальное давление.

Афферентные сообщения несут такие ощущения, как тепло, холод или боль.Некоторые теоретики эволюции предполагают, что симпатическая нервная система у ранних организмов действовала для поддержания выживания, поскольку симпатическая нервная система отвечает за призыв тела к действию. Один из примеров такого прайминга — моменты перед пробуждением, когда симпатический отток спонтанно усиливается при подготовке к активности.

Ответ «Бей или беги»

Реакция «бей или беги» впервые была описана Уолтером Брэдфордом Кэнноном. Его теория гласит, что животные реагируют на угрозы общей разрядкой симпатической нервной системы, подстрекая животное к драке или бегству.Позднее этот ответ был признан первой стадией общего адаптационного синдрома, который регулирует стрессовые реакции позвоночных и других организмов.

Катехоламиновые гормоны, такие как адреналин или норадреналин, способствуют немедленным физическим реакциям, связанным с подготовкой к сильным мышечным воздействиям. К ним относятся следующие:

• Ускорение работы сердца и легких.
• Паллинг или промывка, или чередование того и другого.
• Угнетение желудочной и верхних отделов кишечника до такой степени, что пищеварение замедляется или останавливается.
• Общее действие на сфинктеры тела.
• Сужение кровеносных сосудов во многих частях тела.
• Освобождение питательных веществ (особенно жира и глюкозы) для мышечной деятельности.
• Расширение кровеносных сосудов для мышц.
• Подавление слезной железы (ответственной за производство слез) и слюноотделение.
• Расширение зрачка (мидриаз).
• Расслабление мочевого пузыря.
• Подавление эрекции.
• Слуховое исключение (потеря слуха).
• Туннельное зрение (потеря периферического зрения).
• Растормаживание спинномозговых рефлексов; и трясется.

В доисторические времена реакция человека «бей или беги» проявляла борьбу как агрессивное, воинственное поведение и бегство как бегство от потенциально опасных ситуаций, таких как столкновение с хищником.

В настоящее время эти реакции сохраняются, но реакции борьбы и бегства предполагают более широкий диапазон поведения. Например, реакция драки может проявляться в гневном, спорном поведении, а реакция бегства может проявляться в социальной изоляции, злоупотреблении психоактивными веществами и даже просмотре телевидения.

Мужчины и женщины по-разному относятся к стрессовым ситуациям. Мужчины с большей вероятностью отреагируют на чрезвычайную ситуацию агрессией (дракой), в то время как женщины с большей вероятностью сбегут (бегут), обратятся к другим за помощью или попытаются разрядить ситуацию (ухаживать и дружить). В стрессовые времена мать особенно склонна проявлять защитную реакцию по отношению к своему потомству и присоединяться к другим для общих социальных реакций на угрозы.

Парасимпатические реакции

Парасимпатическая нервная система регулирует функции органов и желез в состоянии покоя и считается медленно активируемой, подавляющей системой.

Цели обучения

Опишите парасимпатические реакции вегетативной нервной системы

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Функции организма, стимулируемые парасимпатической нервной системой (PSNS), включают половое возбуждение, слюноотделение, слезотечение, мочеиспускание, пищеварение и дефекацию.
• PSNS в основном использует ацетилхолин в качестве нейромедиатора.
• Пептиды (такие как холецистокинин) также могут действовать на PSNS как нейротрансмиттеры.

Ключевые термины

• ацетилхолин : органический многоатомный катион (часто сокращенно АХ), который действует как нейротрансмиттер как в периферической нервной системе (ПНС), так и в центральной нервной системе (ЦНС) во многих организмах, включая человека.
• парасимпатическая нервная система : один из отделов вегетативной нервной системы, расположенный между головным и спинным мозгом, который замедляет работу сердца и расслабляет мышцы.
• слезотечение : слезы; плач.

Парасимпатическая нервная система

Нервная иннервация вегетативной нервной системы : Парасимпатическая нервная система, показанная синим цветом, является отделом вегетативной нервной системы.

Парасимпатическая нервная система (PSNS или иногда PNS) является одним из двух основных отделов вегетативной нервной системы (ANS). Вегетативная нервная система (ВНС, или висцеральная нервная система, или непроизвольная нервная система) — это часть периферической нервной системы, которая действует как система управления, функционирующая в значительной степени ниже уровня сознания и контролирующая висцеральные функции.

ВНС отвечает за регулирование внутренних органов и желез, которое происходит бессознательно. Его функции включают в себя стимуляцию деятельности по перевариванию пищи, которая происходит, когда тело находится в состоянии покоя, включая сексуальное возбуждение, слюноотделение, слезотечение (слезы), мочеиспускание, пищеварение и дефекацию.

Его действие описывается как дополняющее действие одной из других основных ветвей ВНС, симпатической нервной системы, которая отвечает за стимулирующую деятельность, связанную с реакцией «бей или беги».

Симпатический и парасимпатический отделы обычно функционируют в противовес друг другу. Эту естественную оппозицию лучше понимать как дополняющую по своей природе, а не антагонистическую.

Симпатическую нервную систему можно считать системой быстрого реагирования, мобилизующей; и парасимпатическая система — это более медленно активируемая, демпфирующая система.

Функции парасимпатической нервной системы

Подходящим сокращением для описания функций парасимпатической нервной системы является SLUDD (слюноотделение, слезотечение, мочеиспускание, пищеварение и дефекация).Парасимпатическая нервная система также может быть известна как парасимпатический отдел.

Парасимпатическая нервная система использует в качестве нейромедиатора главным образом ацетилхолин (ACh), хотя пептиды (такие как холецистокинин) могут действовать на PSNS как нейротрансмиттеры. ACh действует на два типа рецепторов, мускариновые и никотиновые холинергические рецепторы.

В большинстве случаев передача происходит в два этапа. При стимуляции преганглионарный нерв высвобождает ACh в ганглии, который действует на никотиновые рецепторы постганглионарных нейронов.Затем постганглионарный нерв высвобождает ACh для стимуляции мускариновых рецепторов органа-мишени.

Никотиновые рецепторы ацетилхолина: Показаны два разных подтипа никотиновых рецепторов ацетилхолина с альфа- и бета-субъединицами. Сайты связывания ацетилхолина обозначены ACh.

Вегетативные взаимодействия

Симпатическая и парасимпатическая вегетативные нервные системы совместно регулируют внутреннюю физиологию для поддержания гомеостаза.

Цели обучения

Опишите взаимодействия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Симпатический и парасимпатический отделы обычно функционируют в противовес друг другу, причем одно из них возбуждает, запускает или активирует реакцию, которой противодействует альтернативная система, которая служит для расслабления, ослабления или отрицательной модуляции процесса.
• Симпатический отдел обычно действует в действиях, требующих быстрой реакции. Парасимпатический отдел выполняет действия, не требующие немедленной реакции. Симпатический отдел инициирует реакцию «бей или беги», а парасимпатический — реакции «отдыхай и переваривай» или «кормись и размножайся».
• Симпатическая и парасимпатическая нервные системы важны для регулирования многих жизненно важных функций, включая дыхание и сократимость сердца.Например, деятельность как симпатической, так и парасимпатической систем поддерживает адекватное кровяное давление, тонус блуждающего нерва и частоту сердечных сокращений.

Ключевые термины

• кормить и разводить : Парасимпатическая нервная система часто в просторечии описывается как часть вегетативной нервной системы, отвечающая за кормление и размножение или отдых и переваривание пищи.
• Бей или беги : Все скоординированные физиологические реакции, которые симпатическая нервная система инициирует в ответ на стресс или другие чрезвычайные ситуации.
• жизненно важная функция : мера различных физиологических состояний, от которых зависит жизнь, таких как регистрация температуры тела, частоты пульса (или частоты пульса), артериального давления и частоты дыхания.

Примеры

Некоторые процессы, которые модулируются симпатической и парасимпатической системами, но которые нелегко назвать борьбой или отдыхом, включают поддержание артериального давления в положении стоя и поддержание регулярного сердечного ритма.

Симпатический и парасимпатический отделы обычно действуют в противовес друг другу.Однако эту оппозицию лучше назвать комплементарной по своей природе, а не антагонистической. По аналогии, можно думать о симпатическом отделе как о ускорителе, а о парасимпатическом отделе как о тормозе.

Сочувственное подразделение обычно выполняет действия, требующие быстрой реакции. Парасимпатический отдел выполняет действия, не требующие немедленной реакции. Сочувствие можно рассматривать как борьбу или бегство, а парасимпатическое — как отдых, переваривание или кормление и размножение.

Подразделения вегетативной нервной системы : В вегетативной нервной системе преганглионарные нейроны соединяют ЦНС с ганглием.

Однако многие случаи симпатической и парасимпатической активности нельзя отнести к ситуациям борьбы или отдыха. Например, вставание из положения лежа или сидя повлекло бы за собой неустойчивое падение артериального давления, если бы не компенсирующее повышение тонуса симпатической артерии.

Другой пример — постоянная посекундная модуляция частоты сердечных сокращений за счет симпатических и парасимпатических влияний в зависимости от дыхательных циклов.В более общем плане, эти две системы следует рассматривать как постоянно модулирующие жизненно важные функции, обычно антагонистически, для достижения гомеостаза. Ниже перечислены некоторые типичные действия симпатической и парасимпатической систем.

SNS способствует реакции «бей или беги», отвечает за возбуждение и выработку энергии и выполняет следующие функции:

• Подавляет пищеварение.
• Отводит кровоток от желудочно-кишечного тракта и кожи посредством сужения сосудов.
• Увеличивается приток крови к скелетным мышцам и легким (на 1200% в случае скелетных мышц).
• Расширяет бронхиолы легких, что способствует большему альвеолярному обмену кислорода.
• Увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную способность сердечных клеток (миоцитов), тем самым обеспечивая механизм усиленного притока крови к скелетным мышцам.
• Расширяет зрачки и расслабляет цилиарную мышцу хрусталика, позволяя большему количеству света проникать в глаз и видеть вдаль.
• Обеспечивает вазодилатацию коронарных сосудов сердца.
• Сужает все сфинктеры кишечника и мочевой сфинктер.
• Подавляет перистальтику.
• Стимулирует оргазм.

И наоборот, PSNS способствует отклику «отдых и дайджест» и поддерживает следующие функции:

• Расширяет кровеносные сосуды, ведущие к желудочно-кишечному тракту, увеличивая кровоток.
• Сужает диаметр бронхиол, когда потребность в кислороде снижается.
• Вызывает сужение зрачка и сокращение цилиарной мышцы хрусталика, что позволяет видеть ближе.
• Стимулирует секрецию слюнных желез и ускоряет перистальтику.
• Стимулирует сексуальное возбуждение.

Контроль функции вегетативной нервной системы

Продолговатый мозг, в нижней половине ствола мозга, является центром управления вегетативной нервной системой.

Цели обучения

Опишите контроль вегетативной нервной системы

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• В продолговатом мозге расположены сердечный, дыхательный и вазомоторный центры.
• ВНС классически делится на два подразделения: симпатический и парасимпатический.
• Как правило, социальная сеть выполняет действия, требующие быстрой реакции, а сеть социальной сети (PSNS) инициирует действия, не требующие немедленной реакции.

Ключевые термины

• Бей или беги : Эта теория утверждает, что животные реагируют на угрозы общим разрядом симпатической нервной системы, подстрекая животное к драке или бегству.

Вегетативная нервная система (ВНС) — это часть периферической нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции, которые имеют решающее значение для выживания. ВНС участвует в регулировании частоты сердечных сокращений, пищеварения, частоты дыхания, расширения зрачков и сексуального возбуждения, среди других процессов в организме.

В головном мозге ВНС располагается в продолговатом мозге в нижней части ствола мозга. Основные функции мозгового вещества — контролировать сердечный, дыхательный и вазомоторный центры, опосредовать автономные, непроизвольные функции, такие как дыхание, частоту сердечных сокращений и артериальное давление, а также регулировать рефлекторные действия, такие как кашель, чихание, рвота и глотание.

Ствол головного мозга с гипофизом и шишковидной железой : продолговатый мозг является частью ствола мозга и главным центром управления вегетативной нервной системой.

Гипоталамус интегрирует вегетативные функции и получает для этого автономную регуляторную обратную связь от лимбической системы. ВНС классически делится на два подразделения: симпатический и парасимпатический.

Симпатический отдел ВНС часто называют симпатической нервной системой (СНС).SNS обеспечивает норадренергический драйв ANS. Ее часто называют мобилизующей системой быстрого реагирования, которая инициирует реакцию организма «бей или беги».

PSNS, входящий в ANS, отвечает за стимуляцию реакций «кормить и размножать» и «отдыхать и переваривать», в отличие от реакции «бей или беги», инициированной SNS. Парасимпатический отдел ВНС (PSNS) действует, чтобы дополнить и модулировать драйв, обеспечиваемый нейротрансмиссией SNS в ANS.

Как правило, социальная сеть выполняет действия, требующие быстрого реагирования, в то время как PSNS инициирует действия, не требующие немедленного ответа.

Нейроанатомия, симпатическая нервная система — StatPearls

Введение

Симпатическая нервная система (СНС) является одним из двух отделов вегетативной нервной системы (ВНС), наряду с парасимпатической нервной системой (ПНС). Эти системы в основном работают бессознательно. противоположным образом регулируют многие функции и части тела. В разговорной речи SNS управляет ответом «бей или беги», тогда как PNS управляет ответом «отдыхай и переваривай». Главный общий конечный эффект SNS — это подготовка тела к физической активности, реакция всего тела, затрагивающая многие системы органов по всему телу, чтобы перенаправить богатую кислородом кровь в области тела, необходимые во время интенсивных физических нагрузок.[1]

Структура и функции

Симпатическая нервная система состоит из множества проводящих путей, которые выполняют множество функций в различных системах органов. Преганглионарные нейроны SNS возникают из грудных и поясничных областей спинного мозга (от T1 до L2) с телами клеток, распределенными в четырех областях серого вещества спинного мозга билатерально и симметрично [1] [2]. В отличие от парасимпатической нервной системы, нейроны первого порядка в СНС не успевают синапсировать с постсинаптическими нейронами, находящимися в симпатических ганглиях.Подобно ПНС, нейромедиатор, используемый на этом соединении, представляет собой ацетилхолин. Этот ацетилхолин активирует никотиновые рецепторы. Эти постганглионарные нейроны затем перемещаются к своим эффекторным участкам и высвобождают нейротрансмиттеры адреналин или норадреналин, за исключением симпатической иннервации потовых желез и мышц arrectores pili, маленьких мышц, прикрепленных к волосяным фолликулам, которые используют ацетилхолин в качестве постганглионарного нейромедиатора [3]. Эти нейротрансмиттеры действуют на адренергические рецепторы.Среди адренергических рецепторов есть альфа-1 (связанный с Gq и работающий через путь IP3 / Ca2 +), альфа-2 (связанный с Gi и работающий за счет уменьшения пути цАМФ), а также бета-1 и бета-2 (связанный с Gs и работает за счет увеличения пути цАМФ). [4] Являются ли бета-1 и бета-2 возбуждающими или тормозящими, зависит от ткани, на которой они расположены. Эти рецепторы расположены на различных частях тела и регулируют действия СНС.

Функции симпатической нервной системы обширны и включают множество систем органов и различные типы адренергических рецепторов.

Эффекты, при которых СНС действует прямо противоположно функции ПНС, включают следующее:

• В глазу симпатическая активация вызывает сокращение лучевой мышцы радужной оболочки (альфа-1), что приводит к мидриазу, позволяя больше света, чтобы войти. Кроме того, ресничная мышца (бета-2) расслабляется, что позволяет улучшить зрение вдаль.

• В сердце (бета-1, бета-2) симпатическая активация вызывает увеличение частоты сердечных сокращений, силы сокращения и скорости проводимости, что позволяет увеличить сердечный выброс для снабжения организма насыщенной кислородом кровью.

• В легких происходит расширение бронхов (бета-2) и уменьшение легочной секреции (альфа-1, бета-2), что способствует большему потоку воздуха через легкие.

• В желудке и кишечнике снижение моторики (альфа-1, бета-2) и сокращение сфинктера (альфа-1), а также сокращение желчного пузыря (бета-2) замедляют пищеварение, чтобы отвести энергия к другим частям тела.

• Внешнесекреторная и эндокринная поджелудочная железа (альфа-1, альфа-2) снижает секрецию ферментов и инсулина.

• В мочевом пузыре происходит расслабление мышцы детрузора и сокращение сфинктера уретры (бета-22), что помогает остановить диурез во время симпатической активации.

• Почка (бета-1) увеличивает секрецию ренина для увеличения внутрисосудистого объема.

• Слюнные железы (альфа-1, бета-2) работают за счет секреции калия и воды в небольшом объеме.

Действия SNS, которые не противоречат действиям PNS, включают следующее:

• Имеется сильное сужение через рецептор альфа-1 в артериолах кожи, внутренних органов брюшной полости и почек и слабое сужение через рецепторы альфа-1 и бета-2 в скелетных мышцах.

• В печени происходит усиленный гликогенолиз и глюконеогенез (альфа-1, бета-2), что позволяет глюкозе быть доступной для получения энергии по всему телу.

• В селезенке наблюдается сокращение (альфа-1).

• Потовые железы и мышцы, сокращающие пили (мускариновые) работают, чтобы усилить потоотделение и эрекцию волос, чтобы охладить тело.

• Наконец, мозговой слой надпочечников (никотиновый рецептор) увеличивает высвобождение адреналина и норадреналина, которые действуют в других частях тела.[1]

Эмбриология

Нейроны периферической вегетативной нервной системы, которая включает как симпатическую нервную систему, так и парасимпатическую нервную систему, возникают из клеток нервного гребня, которые происходят между нервной и ненейральной эктодермой. Они образуют спинные нервные складки, так как сами складки образуют нервную трубку. [5]

Физиологические варианты

Старение по-разному влияет на симпатическую нервную систему. Исследования показали, что с возрастом барорецепторы сердца уменьшаются и становятся менее чувствительными; наблюдается компенсаторное повышение активности СНС сердечно-сосудистой системы и снижение активности ПНС.Однако как симпатическая, так и парасимпатическая нервная активность радужной оболочки снижается с возрастом, что согласуется с общим снижением функции периферических соматических нервов. [6] Исследования также показали, что исходные уровни норадреналина повышаются с возрастом, что приводит к усилению базовой активации SNS, в то время как реактивность снижается с возрастом [7]. Это усиление активации играет роль, среди других болезненных процессов, как при возрастной гипертонии, так и при сердечной недостаточности [8].

Хирургические аспекты

Синдром Хорнера — это осложнение, возникающее в результате прерывания симпатической иннервации глаза и придатков на разных уровнях, чаще всего шеи, что приводит к усилению парасимпатической активности.Он представляет собой классическую триаду ипсилатерального птоза, зрачкового миоза и лицевого ангидроза. Это может быть осложнение операций на шее, повреждающих симпатические нервы. [9] Есть даже сообщения после малоинвазивной тиреоидэктомии. [10] Для получения дополнительной информации о синдроме Хорнера, пожалуйста, обратитесь к нашей сопроводительной статье. [11]

Гипергидроз, также известный как чрезмерное потоотделение, является частым показанием для малоинвазивной торакальной симпатэктомии. Гипергидроз — это чрезмерное потоотделение, превышающее физиологическую потребность организма в потоотделении для поддержания температуры в приемлемом диапазоне.Устранение симпатического воздействия на часть тела, пораженную гипергидрозом, является приемлемым и хорошо переносимым лечением. [12] Тораскопическая симпатэктомия также может быть полезна для лечения тяжелого синдрома Рейно, который определяется как эпизодические сосудистые спазмы и ишемия пальцев, вторичная по отношению к холоду или эмоциональным раздражителям. [13]

Клиническая значимость

Клиническое значение симпатической нервной системы огромно, поскольку она влияет на многие системы органов. Из многих физиологических и патологических процессов ниже описаны феохромоцитома, эрекция и приапизм, диабетическая невропатия и ортостатическая гипотензия.

Феохромоцитомы — это опухоли, которые возникают из хромаффинных клеток, присутствующих в мозговом веществе надпочечников или параганглионарных клеток, которые секретируют избыточное количество катехоламинов (норадреналин, адреналин). Из-за высвобождения катехоламинов симптомы в значительной степени связаны с активацией симпатической нервной системы, например, гипертония, тахикардия / сердцебиение, гипергликемия и потоотделение. [14]

Эрекция является результатом парасимпатической активности. В состоянии покоя преобладает СНС, и половой член остается вялым.Однако, если симпатические волокна полового члена повреждены или нарушены, может произойти устойчивая эрекция продолжительностью более 4 часов, называемая приапизмом, и привести к разрушительным последствиям для полового члена. Это состояние может быть результатом травмы спинного мозга или конского хвоста, поскольку симпатический вход поврежден, и парасимпатический тонус доминирует. [15] Тем не менее, социальные сети также способствуют нормальной сексуальной функции мужчины. Симпатическая стимуляция мужских гениталий вызывает выброс спермы, который ощущается подчревным нервом.[16]

Диабетическая вегетативная нейропатия — одна из наиболее частых причин нейропатии симпатического нерва. Эта симпатическая денервация может привести к нарушению коронарного кровотока миокарда и снижению сократимости миокарда. [17] Диабетическая невропатия играет решающую роль в заболеваемости и смертности пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа и вызывает дисфункцию многих систем, включая сердце, желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему и сексуальность. Поскольку хорошо известно, что гипергликемия является основной причиной этого диабетического осложнения, клиницист должен установить ранний и устойчивый интенсивный гликемический контроль, чтобы предотвратить или отсрочить начало и замедлить прогрессирование вегетативной дисфункции.Однако эта стратегия кажется более эффективной у пациентов с диабетом 1 типа по сравнению с пациентами с диабетом 2 типа. [18]

Наконец, ортостатическая гипотензия является распространенной проблемой, вызванной нарушением норадренергической нейротрансмиссии. Он определяется как падение систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт. Ст. Или диастолического на 10 мм рт. Ст. [19] Это вызвано широким спектром болезненных процессов, включая, помимо прочего, чистую вегетативную недостаточность, множественную системную атрофию и вегетативные невропатии, повреждающие СНС. [20]

Повышение квалификации / Контрольные вопросы

Рисунок

Симпатическая нервная система.Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.

McCorry LK. Физиология вегетативной нервной системы. Am J Pharm Educ. 2007 15 августа; 71 (4): 78. [Бесплатная статья PMC: PMC1959222] [PubMed: 17786266]

2.

Wehrwein EA, Orer HS, Barman SM. Обзор анатомии, физиологии и фармакологии вегетативной нервной системы. Compr Physiol. 2016, 13 июня; 6 (3): 1239-78. [PubMed: 27347892]

3.

Shibasaki M, Crandall CG. Механизмы и регуляторы эккринного потоотделения у человека.Front Biosci (Schol Ed). 01 января 2010; 2: 685-96. [Бесплатная статья PMC: PMC2866164] [PubMed: 20036977]

4.

Strosberg AD. Структура, функция и регуляция адренорецепторов. Protein Sci. 1993 августа; 2 (8): 1198-209. [Бесплатная статья PMC: PMC2142449] [PubMed: 8401205]

5.

Young HM, Cane KN, Anderson CR. Развитие вегетативной нервной системы: сравнительный взгляд. Auton Neurosci. 2011 16 ноября; 165 (1): 10-27. [PubMed: 20346736]

6.

Пфайфер М.А., Вайнберг К.Р., Кук Д., Бест Джей Ди, Ринан А., Холтер Дж. Б..Дифференциальные изменения функции вегетативной нервной системы у человека с возрастом. Am J Med. 1983 август; 75 (2): 249-58. [PubMed: 6881176]

7.

Симадзу Т., Тамура Н., Симадзу К. [Старение вегетативной нервной системы]. Нихон Риншо. 2005 июн; 63 (6): 973-7. [PubMed: 15948378]

8.

Эслер М., Гастингс Дж., Ламберт Дж., Кэй Д., Дженнингс Дж., Силз DR. Влияние старения на симпатическую нервную систему человека и обмен норадреналина в мозге. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.2002 Март; 282 (3): R909-16. [PubMed: 11832414]

9.

Гонсалес-Агуадо Р., Моралес-Ангуло С., Обесо-Агуэра С., Лонгарела-Эрреро И., Гарсия-Зорноза Р., Дядя Сервера Л. Синдром Хорнера после операции на шее. Acta Otorrinolaringol Esp. 2012 июль-август; 63 (4): 299-302. [PubMed: 22502736]

10.

Ху Х, Чжан Х, Ган Х, Ю Д., Сунь В., Ши З. Синдром Хорнера как послеоперационное осложнение после малоинвазивной видеоассистированной тиреоидэктомии: описание случая. Медицина (Балтимор).2017 декабрь; 96 (48): e8888. [Бесплатная статья PMC: PMC5728775] [PubMed: 29310374]

11.

Хан З., Bollu PC. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 мая 2020 г. Синдром Хорнера. [PubMed: 29763176]

12.

Vannucci F, Araújo JA. Грудная симпатэктомия при гипергидрозе: от хирургических показаний до клинических результатов. J Thorac Dis. 2017 апр; 9 (Приложение 3): S178-S192. [Бесплатная статья PMC: PMC5392541] [PubMed: 28446983]

13.

Thune TH, Ladegaard L, Licht PB.Торакоскопическая симпатэктомия по поводу феномена Рейно — долгосрочное катамнестическое исследование. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006 Август; 32 (2): 198-202. [PubMed: 16564187]

14.

Mubarik A, Aeddula NR. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 1 декабря 2020 г. Хромаффинно-клеточный рак. [PubMed: 30570981]

15.

Halls JE, Patel DV, Walkden M, Patel U. Приапизм: патофизиология и роль радиолога. Br J Radiol. 2012 ноябрь; 85 Спец № 1: С79-85.[Бесплатная статья PMC: PMC3746404] [PubMed: 22960245]

16.

Альвал А., Брейер Б.Н., Лю Т.Ф. Нормальная мужская сексуальная функция: акцент на оргазме и эякуляции. Fertil Steril. 2015 ноя; 104 (5): 1051-60. [Бесплатная статья PMC: PMC4896089] [PubMed: 26385403]

17.

Freccero C, Svensson H, Bornmyr S, Wollmer P, Sundkvist G. Симпатическая и парасимпатическая нейропатия часто встречаются у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Уход за диабетом. 2004 декабрь; 27 (12): 2936-41. [PubMed: 15562210]

18.

Verrotti A, Prezioso G, Scattoni R, Chiarelli F. Автономная невропатия при сахарном диабете. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2014; 5: 205. [Бесплатная статья PMC: PMC4249492] [PubMed: 25520703]

19.

Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T., Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein , Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG.Консенсус по определению ортостатической гипотензии, нервно-опосредованного обморока и синдрома постуральной тахикардии. Clin Auton Res. 2011 Апрель; 21 (2): 69-72. [PubMed: 21431947]

20.

Метцлер М., Дюрр С., Граната Р., Крисмер Ф., Робертсон Д., Веннинг Г.К. Нейрогенная ортостатическая гипотензия: патофизиология, оценка и лечение. J Neurol. 2013 сентябрь; 260 (9): 2212-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3764319] [PubMed: 23180176]

Парасимпатическая нервная система — обзор

Парасимпатическая нервная система

ПНС состоит из черепных и крестцовых компонентов, которые вызывают сужение зрачков, снижение частоты сердечных сокращений и объем, бронхоспазм, усиление перистальтики, расслабление сфинктера и секреция желез, в то время как тазовый компонент подавляет мышцу детрузора мочевого пузыря (Craven 2008).

Черепной отток передается в глазодвигательный нерв (III), лицевой нерв (VII), языкоглоточный нерв (1X) и блуждающие нервы (X). Знание нервной иннервации и реакции PNS и SNS важно для любого предлагаемого ручного вмешательства. Коварный характер боли в грудной клетке и связанная с ней постуральная дисфункция и стресс (DeFranca & Levine 1995) могут предрасполагать ганглии к механическому давлению (Bogduk 1986), ишемии (Conroy & Schneiders 2005) и соматической дисфункции через ЦНС (Shaclock 1999).

Центральные болевые механизмы глубоко воплощены в психофизической проблеме боли и все чаще признаются как играющие важную роль в возникновении и поддержании боли и инвалидности, связанных с нейромышечно-скелетными проблемами. Центральные механизмы участвуют во всех болевых состояниях, как острых, так и хронических. На них повсеместно влияют психологические и физические факторы, независимо от того, можно ли идентифицировать конкретную патологию. Распространенные заблуждения, которые возникают, заключаются в том, что мануальная терапия воздействует на периферические механизмы, не влияя на центральные, и что, когда существует центральная проблема, предпочтительнее психологическое управление.На самом деле, как ключевые участники процесса заживления, мануальная терапия оказывает сильное влияние на центральные механизмы, даже если она направлена ​​на решение периферийных проблем. Лечение периферических механизмов можно проводить с помощью центральных методов, потому что как периферические, так и центральные механизмы всегда являются частью одной и той же клинической проблемы. Следовательно, мануальная терапия должна интегрировать центральные механизмы в клиническую практику как средство повышения терапевтической эффективности и предотвращения перехода острой боли в хроническую.Hendler (2002) предположил, что 25–75% случаев неправильно диагностированного комплексного регионального болевого синдрома I типа (CRPS1) на самом деле связаны с защемлением нерва верхних конечностей, на которое чаще влияют лестничные мышцы и малые грудные мышцы. Учитывая растущее количество доказательств того, что синдромы хронической мышечной боли могут быть вызваны или поддерживаться, может быть уместным, что к хронической боли в грудной клетке следует подходить с гипотетической точки зрения мышечных веретен при постоянном симпатическом возбуждении, а это означает, что следует использовать термин «синдром симпатического интрафузального напряжения». замените миофасциальный болевой синдром соответствующим описанием (Berkoff, 2005) (Таблица 6.2).

Выявление стимулов, вызывающих стрессовое состояние, и оценка их потенциальной клинической значимости жизненно важны. Методы расслабления, дыхания, биологической обратной связи и когнитивно-поведенческой терапии полезны для лечения повышенной симпатической чувствительности. Здесь управление физическими мерами по облегчению боли и дискомфорта должно быть интегрировано в многопрофильное руководство и биопсихосоциальный подход; чисто биомедицинский подход к физиотерапии слишком редукционистский. В терапии необходимо перейти от симптоматического лечения к акценту на просвещении, реабилитации, содействии владению, личной ответственности и постоянному ведению больных (CSAG 1994), чтобы добиться более длительных результатов и восстановления функций.

Начало острой боли в груди, которая может быть очень неприятной для пациента и его семьи, является серьезной проблемой для здоровья в западном мире и наиболее частой причиной госпитализации (McCaig & Nawar 2004). Более чем в 50% случаев этиология оказывается некардиальной (Chambers et al 1999; Eslick et al 2001), и часто невозможно поставить окончательный диагноз (Panju et al 1996). Многие дисфункции грудной клетки имеют механическую причину, берущую свое начало в Т-образном отделе позвоночника и относящуюся к верхним конечностям, грудной клетке, шейному и поясничному отделам позвоночника, вместе с обратным направлением (Lee 2003; Proctor et al 1985; Wickes 1980).

Сердце, плевра и пищевод — все это потенциальные генераторы висцеральной боли в Т-образном отделе позвоночника. Сенсорные волокна от сердечных и легочных структур проходят через Т1 к Т4 и Т5. Синдром раздраженного кишечника (СРК) сопровождается изменением висцерального восприятия и болью в спине (Accarino et al 1995; Zighelboim et al 1995), и пациенты часто демонстрируют висцеральную и кожную гипералгезию через висцеросоматические нейроны (Tattersal et al 2008). Частичное совпадение между синдромом фибромиалгии (FMS) и IBS является значительным: 70% пациентов с FMS сообщают о хронической висцеральной боли, а 65% пациентов с IBS имеют первичный FMS (Veale et al 1991).

Синдромы хронической висцеральной боли чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и проявляются такими состояниями, как боль в животе, мигрень и FMS (таблица 6.3), что отражает влияние гормональных факторов на болевой синдром как периферически, так и центрально. В процессе оценки нельзя недооценивать прямое влияние эстрогена, прогестерона и тестостерона на функцию органов, а также психологические и социальные факторы (Giamberardino 2000; Heitkemper & Jarrett 2001).

Недавние открытия показали, что мануальная терапия позвоночника вызывает одновременную гипоалгезию и симпатическое возбуждение (Sterling et al 2001).Таким образом, уместно, что в отношении пациентов, демонстрирующих симпатически поддерживаемую боль или повышенную гиперчувствительность SNS, ручная мобилизация действительно может усиливать как гиперчувствительность, так и характер боли. Таким образом, следует проявлять большую осторожность как при обследовании, так и при лечении любых гиперчувствительных состояний грудной клетки.

Как стимулировать парасимпатическую нервную систему

Нервная система невероятно сложна. На самом деле, это может быть так страшно, что многие из нас полностью отказываются от попыток понять это.Но что, если бы мы сказали вам, что ключ к улучшению самочувствия может заключаться в запуске определенных реакций нервной системы? Это правда — вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симпатической нервной системы и парасимпатической нервной системы.

И в сегодняшнем посте мы сосредоточимся на том, как можно стимулировать парасимпатическую нервную систему и почему это может быть полезно для вашего благополучия.

Как мы уже упоминали, вегетативная нервная система делится на два компонента: симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система.Оба они выполняют разные, но очень важные функции.

Симпатическая нервная система отвечает за то, что мы называем реакцией «бей или беги». Эта реакция также называется стрессовой реакцией. Он развился как механизм выживания. Это способ нашего тела сказать нам, что существует предполагаемая угроза, и мы должны действовать: сражаться или бежать.

Реакция «бей или беги» говорит нам адаптироваться к угрожающей ситуации.

Эти сигналы бедствия могут помочь организму вырабатывать энергию, необходимую для борьбы с угрозой:

• Учащение дыхания и пульса
• Напряженные мышцы
• Пот
• Высокое кровяное давление и усиление притока крови к вашим органам.
• Расширение кровеносных сосудов для увеличения притока крови и кислорода
• Обострение чувств
• Высвобождение сахара и жиров в крови из запасов организма для использования в энергии
• Уровень кортизола (гормона стресса) повышается

Но мы не можем постоянно находиться в этом состоянии, иначе мы войдем в так называемый хронический стресс.Итак, как насчет отключения или замедления этого процесса, когда угроза больше не является угрозой и опасность миновала?

Вот где вступает в действие парасимпатическая нервная система.

Вместо того, чтобы активировать вашу реакцию на стресс, такую ​​как симпатическая нервная система, ваша парасимпатическая нервная система призвана действовать как тормоз. Он говорит вашему телу, что можно замедлиться, сделать глубокий вдох и расслабиться.Эта реакция позволяет снизить уровень кортизола. Он говорит вашему телу сохранять энергию, замедлять частоту сердечных сокращений и увеличивать активность кишечника и желез. Он даже расслабляет мышцы сфинктера в желудочно-кишечном тракте.

По сути, все функции вашего тела, требующие наибольшего количества энергии и усилий, замедляются или останавливаются, когда срабатывает парасимпатическая система. Наконец-то вы можете «отдохнуть и переварить пищу».

Как вы понимаете, постоянное пребывание в состоянии покоя и переваривания пищи ИЛИ борьбы или бегства не может быть полезно для мозга или тела.

С одной стороны, вы можете находиться в состоянии хронического стресса, который имеет множество последствий. Некоторые заболевания связаны с хроническим стрессом.

Это во многом связано с связью между хроническим стрессом и иммунной системой.

Как говорится в одном исследовании:

В ситуации хронического стресса нейроиммунная ось может чрезмерно стимулироваться и разрушаться, вызывая нейроэндокринный / иммунный дисбаланс, который создает состояние хронического воспаления слабой степени, которое может быть прелюдией к различным заболеваниям < 8 >.

Заболевания, развитие которых связано как со стрессом, так и с воспалением, включают сердечно-сосудистые дисфункции, диабет, рак, аутоиммунные синдромы и психические заболевания, такие как депрессия и тревожные расстройства.

Связь между хроническим стрессом и его негативным влиянием на структуру мозга нельзя игнорировать. Эти структурные изменения могут потенциально вызывать когнитивные, эмоциональные и поведенческие дисфункции, обычно связанные с хроническим стрессом, которые также могут повышать уязвимость к психическим расстройствам.

С другой стороны, если наша симпатическая нервная система НИКОГДА не срабатывает, мы можем быть не в состоянии адекватно противостоять угрозам. Но проблема для многих из нас в том, что наша симпатическая нервная система и реакция на стресс срабатывают гораздо дольше или чаще, чем нужно. Со временем это может привести к проблемам, о которых мы только что рассказали, и в целом отрицательно сказаться на вашем благополучии.

А теперь хорошие новости: есть инструменты, которые можно использовать для стимуляции парасимпатической нервной системы, если она неуравновешена.Это означает, что вы можете наслаждаться преимуществами реакции релаксации, включая снижение артериального давления, улучшение пищеварения, увеличение притока крови к основным мышцам тела, улучшение настроения и концентрации, улучшение качества сна и уменьшение усталости и многое другое.

Ни один разговор о парасимпатической нервной системе не обходится без упоминания блуждающего нерва.

Блуждающий нерв — самый длинный в вегетативной нервной системе, он распространяется почти на все основные системы организма.Это также главный компонент парасимпатической нервной системы. Вот почему стимуляция блуждающего нерва (VNS) может быть отличным способом активировать парасимпатическую нервную систему, чтобы помочь вам расслабиться.

В Neuvana мы все о стимуляции блуждающего нерва, чтобы улучшить взаимодействие мозга, тела и нервной системы. Мы также считаем, что это не должно быть инвазивным или сложным. Итак, мы с гордостью предлагаем Xen от Neuvanaas способ стимулировать блуждающий нерв, не выходя из собственного дома.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва посылает в мозг сигналы, вызывающие успокаивающие ощущения в теле. Фактически, VNS был научно исследован на протяжении десятилетий на предмет его способности улучшать самочувствие.

Некоторые методы для этого включают хирургическую имплантацию или другие инвазивные меры. Но с Xen от Neuvana у вас есть доступный и простой способ стимулировать блуждающий нерв. Все, что вам нужно, — это подключить наушники Xen к портативному устройству Xen, которое подключается к вашему смартфону.Затем вы можете слушать свою любимую музыку или звуки, пока подействует легкая электрическая стимуляция! Xen даже синхронизируется с вашей музыкальной библиотекой, Spotify ^® , Pandora ^® и большинством других потоковых приложений.

Стимуляция блуждающего нерва — один из лучших способов стимуляции парасимпатической нервной системы. (Кстати, мы больше рассказываем о блуждающем нерве, в том числе о том, почему он является ключом к благополучию, в этом посте ) .

Хотите стимулировать свою парасимпатическую нервную систему в любой момент времени? Продолжайте читать, чтобы добавить больше возможностей в свой режим парасимпатической стимуляции!

Знаете ли вы, что через губы проходят парасимпатические волокна? Что-то настолько простое, как легкое движение пальца по губам, может стимулировать парасимпатическую нервную систему.В следующий раз, когда вы почувствуете стресс или беспокойство, возьмите один или два пальца и аккуратно потрите ими взад и вперед по губам. (Да, это работает, даже если вы носите маску!) Сосредоточьтесь на ощущениях, которые это создает, и обратите внимание, как разум и тело начинают расслабляться.

Использование успокаивающих образов для стимуляции парасимпатической нервной системы — отличный инструмент для заземления и расслабления, когда вам это нужно больше всего. Попробуйте следующее: найдите время, чтобы представить свое любимое место.Визуализируйте, как именно это выглядит. Визуализируйте, насколько расслабленно вы выглядите, пока находитесь там. Затем обратите внимание на каждую деталь, каждый цвет, каждую форму в этом пространстве. Когда ваш разум сосредоточится на этих деталях, а не на текущем стрессе, который вы испытываете, вы заметите, что естественным образом начинаете успокаиваться.

Мы обсуждали, как парасимпатическая нервная система замедляет дыхание. Но если вы намеренно сосредоточитесь на замедлении своего дыхания, даже в моменты стресса или «борьбы или бегства», это может вызвать реакцию парасимпатической нервной системы.Практикуйте медленные глубокие вдохи диафрагмой. Положите руку на живот, и если вы заметите, что она поднимается и опускается при дыхании, это говорит о том, что вы дышите через диафрагму. Диафрагмальное дыхание более расслабляет, чем быстрое поверхностное дыхание, связанное с реакцией на стресс.

Это одни из наших любимых способов стимуляции парасимпатической нервной системы и блуждающего нерва. Какие инструменты вы используете, чтобы успокоиться в стрессовые или тревожные моменты? Прокомментируйте ниже и дайте нам знать.Хотите узнать больше о Xen от Neuvana и о том, как он может помочь мягко стимулировать блуждающий нерв? Щелкните здесь, чтобы узнать, что они могут для вас сделать.

функций симпатической нервной системы | Simply Psychology

1. Периферическая нервная система
2. ANS
3. Симпатическая

Оливия Гай-Эванс, опубликовано 11 мая 2021 г.

Симпатическая нервная система (СНС) является подразделением вегетативной нервной системы. участвует в регуляции вегетативных процессов.Симпатическая нервная система участвует в подготовке организма к действиям, связанным со стрессом, и замедляет телесные процессы, которые менее важны в чрезвычайных ситуациях, таких как пищеварение.

Это процессы, которые не находятся под прямым сознательным контролем и происходят автоматически без сознательного мышления.

SNS также работает вместе с парасимпатической нервной системой для поддержания гомеостаза — это баланс внутренних физиологических механизмов, необходимых для всех живых организмов.

Симпатическая нервная система обычно функционирует в действиях, требующих быстрой реакции.

• Увеличьте частоту сердечных сокращений.
• Расширение зрачков
• Секреция потовых желез
• Расширенные мышцы
• Повышенная бдительность
• Замедление или остановка пищеварения
• Расслабление мочевого пузыря

SNS может поддерживать гомеостаз с помощью таких действий, как потоотделение для охлаждения тела или в регулировании частоты сердечных сокращений.В отличие от парасимпатической нервной системы, которая замедляет физиологические процессы, СНС обычно стимулирует органы.

Парасимпатическая ветвь, однако, в расслабленном состоянии стимулирует пищеварение и мочевыделительную систему, тогда как СНС замедляет их, поскольку эти процессы не требуются во время повышенного стресса.

По сути, парасимпатическая ветвь является антагонистом SNS. Кроме того, нейроны СНС имеют более короткие аксоны по сравнению с аксонами парасимпатической нервной системы, поэтому они действуют намного быстрее, иногда реакции возникают до того, как человек осознает их.

Функции

Основная функция SNS — активировать реакцию «бей или беги» в угрожающих ситуациях. Например, если вы идете ночью в одиночестве по темной улице и к вам подошел незнакомец, ваше тело реагирует таким образом, чтобы вы могли либо драться, либо убегать от ситуации.

В этой ситуации SNS будет вызывать такие реакции, как расширение глаз и учащение сердцебиения.Следовательно, эти вегетативные реакции на угрожающую ситуацию необходимы для выживания. С эволюционной точки зрения, социальные сети использовались бы для борьбы с добычей или спасения от нее, а также для охоты, чтобы поесть и выжить.

Более современные факторы стресса также могут стимулировать социальные сети, такие как финансовое давление, стресс на работе или все, что может вызвать сильное беспокойство у людей.

Когда возникает стрессовая или провоцирующая тревога ситуация, миндалевидное тело (область мозга, связанная со страхом и эмоциями) отправляет сигнал бедствия в гипоталамус (командная структура мозга, связанная с поддержанием гомеостаза).

Затем импульсы передаются через SNS к надпочечникам, которые затем перекачивают адреналин в кровоток.

Это приведет к физиологическим изменениям, необходимым для подготовки к сражению или бегству.

Реакции, вызванные SNS, приводят к повышенной осведомленности и подготовке к бою или бегству. По сути, реакция «бей или беги» опосредуется импульсами, передаваемыми по SNS к надпочечникам.

Надпочечники способствуют как краткосрочным, так и долгосрочным ответам на стресс.

Как только угроза устранена, парасимпатическая нервная система вступает во владение и возвращается телесно. функции до расслабленного состояния.

Для достижения гомеостаза SNS может контролировать температуру тела организмов за счет использования жировых запасов в организме.

SNS использует эти резервы для увеличения производства тепла и за счет изменения притока крови к коже.

SNS также способен стимулировать потовые железы, чтобы дать организму остыть, а также способен стимулировать высвобождение жирных кислот, чтобы вызвать длительную реакцию на постоянные периоды холода.

SNS может оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему в организме. Это вступает в игру при выполнении упражнений (когда необходимо увеличить частоту сердечных сокращений), изменении позы (например, переходе из положения сидя в положение стоя) и при переходе от сна к осознанию.

Эти изменения через SNS необходимы, особенно при смене положения, иначе это может вызвать головокружение и обморок.

Нервы SNS

SNS состоит из нейронов периферической нервной системы и центральной нервной системы, которые обычно стимулируют органы тела в ответ на страх или стресс.

В симпатической нервной системе есть два типа нейронов: преганглионарные нейроны и постганглионарные нейроны, или ганглиозные клетки.

Слово «ганглии» относится к кластерам нейронов, которые находятся за пределами головного и спинного мозга, вместо этого они являются частью вегетативной нервной системы и проходят вдоль спинного мозга.

Преганглионарные нейроны берут начало в стволе головного или спинного мозга и всегда покидают спинной мозг через области, называемые грудным и поясничным отделами.

Преганглионарные нейроны затем синапсируются с постганглионарными нейронами, которые находятся за пределами спинного мозга.Постганглионарные нейроны затем распространятся на органы-мишени SNS (например, сердце, потовые железы и желудок), чтобы вызвать определенные эффекты при активации.

Нейротрансмиттеры в SNS

Нейротрансмиттеры — это химические мессенджеры, которые передаются через нейроны. Первичным нейромедиатором преганглионарного нейрона является ацетилхолин.

Ацетилхолин — нейромедиатор, обнаруживаемый как в центральной нервной системе, так и в периферической нервной системе, и играет роль в функции мозга и мышц.

Преганглионарные нейроны грудного и поясничного отделов спинного мозга переносят ацетилхолин и высвобождают его в синапсах внутри ганглиев.

Затем ацетилхолин поглощается рецепторами постганглионарных нейронов вне спинного мозга. Активация этого процесса приводит к распространению сигналов на целевые области симпатической нервной системы и высвобождению другого нейромедиатора, называемого норадреналином.

Норэпинефрин (также известный как норадреналин) является возбуждающим нейромедиатором, поскольку он стимулирует организм.Это химическое вещество помогает активировать тело и мозг, чтобы они действовали во время реакции «бей или беги», повышая бдительность.

Норэпинефрин высвобождается из мозгового вещества надпочечников после продолжительной активации постганглионарных нейронов. Адреналин (также известный как адреналин) также высвобождается из мозгового вещества надпочечников после повышенного уровня активации.

Адреналин также является возбуждающим нейромедиатором, который попадает в кровоток и усиливает нейрональные эффекты СНС.В результате эти нейротрансмиттеры побуждают органы, участвующие в СНС, реагировать на угрозу и заставляют кровеносные сосуды открываться, чтобы обеспечить больший кровоток, чтобы мышцы могли бороться или бежать.

Другими словами, предполагаемая угроза приводит к секреции адреналина и норэпинефрина из мозгового вещества надпочечников, которые затем опосредуют реакцию «бей или беги».

Проблемы с SNS

Хотя большинство современных факторов стресса, запускающих SNS, могут показаться незначительными, наша нервная система может их интерпретировать как потенциальную угрозу жизни.

Если SNS активируется слишком часто, это может иметь долгосрочные последствия для организма, приводя к хроническому стрессу. Точно так же постоянные выбросы адреналина могут повредить кровеносные сосуды и артерии, что, в свою очередь, может повысить кровяное давление и увеличить риск инсультов и сердечных приступов.

В качестве альтернативы, если SNS недостаточно функционирует, это также может вызвать проблемы. Если чьи-то социальные сети не функционируют, они могут не реагировать должным образом во время стресса.

Они могут не осознавать, что существует опасность, и они могут пойти на больший риск, поскольку их социальные сети не предупреждают их о том, что они находятся в опасной для жизни ситуации.

Поскольку их органы не получают сигналов к борьбе или бегству, это может привести к недостаточной подготовке в таких ситуациях из-за отсутствия циркуляции крови по телу или отсутствия расширения зрачков. Вегетативная дисфункция — это состояние, при котором вегетативная нервная система и ее отделы не работают должным образом.

Это может привести к нарушению работы сердца, потовых желез, зрачков и кровеносных сосудов в зависимости от состояния. Вегетативная дисфункция может развиться при повреждении нервов вегетативной нервной системы и может варьироваться от легкой до опасной для жизни.

Самой частой причиной вегетативной дисфункции является диабет, но среди возможных причин могут быть наследственные причины, а также старение, болезнь Паркинсона или синдром хронической усталости.

Если кто-то полагает, что он страдает вегетативной дисфункцией, он может испытывать один или несколько из следующих симптомов:

• Ощущение головокружения или обморок.
• Неспособность изменить частоту сердечных сокращений в ответ на упражнение.
• Аномально учащенное сердцебиение.
• Проблемы с пищеварением.
• Проблемы со зрением, например размытость.
• Ненормальное потоотделение — либо слишком много, либо недостаточно.
• Отсутствие зрачковой реакции.

Вегетативную дисфункцию можно лечить в зависимости от испытываемых симптомов. Например, если причиной дисфункции является диабет, контроль уровня сахара в крови будет основным лечением.

Во многих случаях лечение основного заболевания (если применимо) может позволить поврежденным нервам внутри ВНС восстановиться и восстановиться.

Вегетативная дисфункция может быть диагностирована врачом, который не торопится, чтобы понять, в чем именно заключается проблема. Например, использование тонометров для измерения высокого или низкого артериального давления или использование электрокардиограммы для измерения частоты сердечных сокращений.

Как успокоить гиперактивную симпатическую нервную систему

Если у человека наблюдается сверхактивная социальная сеть в периоды, которые не считаются опасными, существуют быстрые методы, которые могут в некоторой степени помочь в ее успокоении.

Глубокие вдохи в медленном и стабильном темпе, а также различные дыхательные упражнения — это способы побудить нашу парасимпатическую нервную систему противодействовать социальным сетям. Это может быть быстрый способ помочь справиться со стрессовыми реакциями и уменьшить беспокойство.

Точно так же практика внимательности — это еще один метод активного побуждения тела к отдыху, омоложению и регенерации, позволяя вернуться к гомеостазу.

В более серьезных случаях хронического стресса глубокое дыхание может оказаться бесполезным, поэтому рекомендуется проконсультироваться с врачом, который может порекомендовать лечение или разговорные методы лечения, чтобы устранить причину стресса.

Об авторе

Оливия Гай-Эванс получила степень бакалавра педагогической психологии в Университете Эдж-Хилл в 2015 году. Затем она получила степень магистра психологии образования в Бристольском университете в 2019 году. Оливия работала в качестве помощника работник для взрослых с нарушением обучаемости в Бристоле за последние четыре года.

Guy-Evans, O.(2021, 11 мая). Функции симпатической нервной системы. Просто психология. https://www.simplypsychology.org/sympathetic-nervous-system.html

Биологический словарь. (4 октября 2019 г.). Симпатическая нервная система. https://biologydictionary.net/sympathetic-nervous-system/

Britannica, T. Editors of Encyclopaedia (2019, 13 сентября). Симпатическая нервная система. Британская энциклопедия. https://www.britannica.com/science/sympathetic-nervous-system

Люмен.(нет данных). Функции вегетативной нервной системы. Получено 5 мая 2021 г. с сайта https://courses.lumenlearning.com/boundless-ap/chapter/functions-of-the-autonomic-nervous-system/

Реакция симпатической нервной системы при воспалении | Исследования и терапия артрита