Генетика поведения — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Генетика поведения — биологическая дисциплина, изучающая наследование врожденных форм поведения. Граничит с зоопсихологией (этологией), но в отличие от этологии предметом генетики поведения являются не столько эволюционные аспекты, сколько вариации наследуемого поведения в пределах конкретных видов и собственно явление наследования поведения.

В обиходе принято приписывать наследственности фамильные черты характера, в описании поведения животных — рабочие качества, агрессивность и т. д. Однако в настоящее время с приличествующей случаю достоверностью можно говорить лишь о наследовании физиологических и, вероятно, морфологических характеристик нервной системы — таких, как возбудимость, лабильность и т. п. (или, по Павлову^[1], сила, подвижность, уравновешенность — не в точном соответствии), микроструктура мозга. Все прочие предположения и призвана подтвердить или опровергнуть генетика поведения.

Генетика поведения фактически разделяется на два направления: теоретическое задается вопросами механизмов и принципов наследования поведения; практическое изучает собственно генетику — передачу тех или иных поведенческих черт, преимущественно в эксперименте.

В теоретической генетике поведения наиболее известны работы Л. В. Крушинского^[2] и коллег^[3], в практической — эксперименты новосибирских биологов по одомашниванию лис^[4], которые были начаты в 1959 году советским генетиком Дмитрием Беляевым. Целью было выведение лис, схожих по поведению с собаками. Предполагалось, что они проявляют более социальное поведение как с другими особями, так и с людьми, более игривы и дружелюбны. Хотя селекция проводилась только на черты поведения, произошли и внешние изменения. В результате у одомашненных лисиц появились изменения в окрасе и фактуре шерсти, стали встречаться закрученные хвосты и свисающие уши.

Другим примером могут служить эксперименты по созданию гибридов собаки и шакала (шакалайки), собаки и волка (волкособа), начатые К.Т.Сулимовым. Однако, строго говоря, это не был генетический эксперимент. Единственным успехом на сегодняшний день так и осталось потомство волчицы Найды, полученное в Перми^[5][6]. Попытки воспроизвести этот успех на других кровях (например, в питомнике МВД в Янино под Петербургом) пока не дают ожидаемого результата.

В соединении с представлениями нейрофизиологии и нейроанатомии генетика поведения приобретает новые перспективы для изучения материальной основы наследуемых признаков; точное описание психики и поведения методами современной зоопсихологии предоставляет возможности для качественного определения наследуемых черт при постановке генетических экспериментов.

ru.wikipedia.org

Слово о генетике поведения

Исследование поведения человека испокон веков считается территорией, на которой молекулярщикам, генетикам и прочим приверженцам «механистического» взгляда на живое делать совершенно нечего: настолько всё это сложно, одухотворённо и вообще далеко от банального взаимодействия молекул. Однако постепенно такое табу остаётся в прошлом, и множество исследований уже начинает выхватывать из тьмы неизведанного отдельные детали, связывающие генетику и поведение. Эта заметка, основанная на небольшом обзоре, опубликованном в журнале

Science, удачно дополнит материал «Гены управляют поведением, а поведение — генами», появившийся на сайте «Элементы» и основывающийся на статьях и обзорах, опубликованных в том же номере Science.

Сложно поверить, что поведение человека и другие аспекты высшей нервной деятельности могут быть как-то связаны с генами. Частенько можно услышать в ответ на высказывание о, например, половом (а значит генетически предопределённом) различии математических способностей раздражённое заявление навроде

«ну тогда предъявите мне математический ген!». Само собой, никакого «математического гена» не существует, однако это ещё не означает, что математические способности (равно как и более общие способности концентрировать внимание, воспринимать абстрактные логические построения и др.) никак не «закодированы» на уровне ДНК. Дело в том, что все сложные феномены, так или иначе связанные с высшей нервной деятельностью и не обусловленные напрямую каким-нибудь тяжёлым наследственным заболеванием, основываются на сложнейших эффектах взаимодействия множества генов, лишь создающих возможность формирования тех или иных нейронных структур и личностных характеристик, но уж никак не определяющих их на 100%. Обладай человек хоть тысячей копий «математического гена» (если б он существовал), без систематического развития способностей, само собой, ничего не получится, и мечтателям об этом стоит хорошенько помнить. Просто, наверное, у многих газетные заголовки типа «Открыт ген жестокосердия» или «Разводы предрешены генетически» могут создать такое впечатление, что и успехи, и провалы людей во всех сферах жизни уже можно объяснить на уровне генов (но знают ли читатели таких газет,

что такое гены?), а, следовательно, и напрягаться-то особо не стоит.

А что, удобно было бы объяснить плохую социальную адаптацию наследственностью, а поведение всех подрезающего и мечущегося из полосы в полосу «частника» геном воинственности. Да, кстати, а знаменитые депрессии Хемингуэя вызваны проблемами с рецептором дофамина? А может быть, супружеские измены являются прямым следствием особенности строения гена вазопрессинового рецептора? Исследования указывают на определённую связь между этими феноменами, хотя не стоит, конечно, свои промахи и чужие успехи объяснять исключительно этим.

Десятилетия исследований с участием семей и родственников, близнецов и приёмных детей показали, что определённая (и иногда довольно существенная!) связь между генотипом и предрасположенностью к определённому типу поведения в модельных ситуациях присутствует, но что по сравнению с поиском сложнейших закономерностей, определяющих эту связь, выявление мутаций, вызывающих развитие, например, болезни Гентингтона [1], выглядит просто детской забавой. Сейчас уже совершенно очевидно, что способность к беглой речи и изучению языков, отзывчивость и готовность помочь ближним и другие душевные качества не могут определяться каким-то одним геном, но формируются под влиянием множества факторов (из которых главным пока что, наверное, всё-таки является воспитание). Кроме того, один и тот же ген, скорее всего, будет участвовать сразу во многих процессах — например, предрасположенности к депрессиям, перееданию и импульсивному поведению, делая задачу установления однозначных связей почти невыполнимой. Изучение этих факторов, несомненно, — самая сложная задача, когда-либо встававшая перед генетиками, бихевиористами и психологами.

Далее следует небольшой обзор генов, «засветившихся» в заголовках газет: что именно про них известно и как их изменчивость может влиять на личностные качества.

Любит — не любит…

Генетическое сканирование на крепость брачных уз? Что? Не слишком ли похоже на лозунг одного из магических салонов? Несмотря на солидный оттенок желтизны подобного заявления, одна канадская фирма действительно предлагает за 99 долларов проанализировать у обратившейся пары ген рецептора вазопрессина 1а (

AVPR1a), получивший скандальную известность как ген жестокосердия или ген развода. Однако же, как такой тест может оказаться более информативным, чем давно зарекомендовавшее себя гадание по ромашке?

Пептидному гормону вазопрессину, кроме регуляции водно-солевого обмена, в последнее время начали приписывать функцию биохимического посредничества при формировании привязанности к половому партнёру или к потомству. Исследование на полёвках — а прерийные полёвки, в отличие от луговых и горных «товарок», строго моногамны и верны своим партнёрам — показало, что в последовательности промотора гена вазопрессинового рецептора у моногамных и полигамных мышей есть существенные различия. У прерийных полёвок этот участок на несколько оснований длиннее, что приводит к увеличению экспрессии рецептора [2]. Эндшпилем исследования, посвящённого связи рецептора вазопрессина и «правильного» поведения, стала демонстрация того факта, что увеличенная экспрессия рецептора в мозге самцов

луговой полёвки делает их, подобно прерийным «коллегам», менее «разгульными» и более приверженными семейному очагу и заботе о потомстве. (Подробнее об этом можно почитать в статье «Гены управляют поведением, а поведение — генами» [3].)

Всего генами не объяснишь, однако в Швеции провели исследование с участием 500 однополых близнецов, каждый (или каждая) из которых состоял в государственном или гражданском браке в течение, по меньшей мере, пяти лет [4]. Предметом исследования стала связь структуры промотора гена рецептора AVPR1a с результатами анкетирования, включавшего вопросы вроде

«как часто вы целуете своего партнёра» или «как часто ваши интересы и интересы вашего партнёра пересекаются за пределами семейного круга». (Этот опросник должен был дать оценку «температуре» семейных отношений.) Выяснилось, что для мужчин, последовательность промотора гена AVPR1a которых была короче (а было обнаружено несколько вариантов), характерна менее сильная привязанность к жёнам, чем для остальных. Эти мужчины реже женятся, а в браке их чаще постигает кризис семейных отношений. Так что же, «ген развода» всё-таки найден? Пожалуй, не стоит торопиться: реальность может оказаться сложнее этой удобной для гуляк схемы.

В работе группы израильских учёных изучен ещё один эффект вариаций в промоторе вазопрессинового гена, влияющих на социальные отношения — однако на этот раз не на любовь и семейную «порядочность», а, скорее, на альтруизм [5]. Мерилом альтруизма стала «игра в диктатора» (“dictator game”), часто используемая в исследованиях по экономике и социологии, которая в данном случае заключалась в том, что группу добровольцев из 200 человек разделили поровну на подгруппы «А» и «Б», наделив их разными «полномочиями». Каждому «А-шке» выдали 14 долларов и предложили поделиться деньгами на своё усмотрение с «Бэ-шкой», который, по правилам игры, был ему не знаком. Около 18% ничего не отдали «Бэ-шкам», 6% отдали все деньги, а оставшиеся поделились частью денег. Так вот оказалось, что «эгоисты», выявленные в этой игре, обладают тем же вариантом промотора гена AVPR1a, что и люди, склонные к менее крепким семейным отношениям (о которых речь уже шла). Учёные рассуждают, что характерное для этих людей распределение вазопрессиновых рецепторов в мозгу приводит к тому, что сам акт дарения (как материальных благ, так и своей любви или дружбы) оказывается для них менее значимым по внутренней шкале ценностей (которая, оказывается, «регулируется» биохимически!). Кроме того, было выдвинуто предположение, что короткий вариант промотора может быть связан с аутизмом — болезнью, главной чертой которой является неспособность завязывать контакты с другими людьми.

Однако ни в семейной жизни, ни в дружбе нет таких однозначных связей, как в патофизиологических состояниях (хотя…), а, значит, и на «генетических гадалок» надеяться, пожалуй, не стоит.

I will survive

Некоторых людей называют слабовольными за то, что они не способны противиться окружающим их обстоятельствам, и их может расстроить даже незначительное происшествие, в то время как другие стойко преодолевают все невзгоды и неотвратимо движутся к намеченному. Однако и в такого рода стойкости, кажется, не обошлось без генетики: эмоциональные взлёты и падения связывают с нейромедиатором серотонином, о транспортёре которого (SERT) пойдёт речь далее.

В ставшей уже классической работе 1996 года Клауса-Петера Леща (Klaus-Peter Lesch) было выявлено, что длина регуляторных последовательностей, предшествующих гену SERT, также связана с поведением людей [6]. У тех из 505 добровольцев, которые были по опроснику классифицированы как подверженные неврозам (депрессиям, тревоге и проч.), была выявлена короткая регуляторная последовательность, присутствующая в одной или двух копиях, в то время как у более «спокойных» подопытных обнаружили длинный вариант промотора. «Короткая» форма промотора вызывает более активную секрецию серотонина в синапсы, что, как было показано и на животных, и на людях, вызывает тревогу и беспокойство. Не стоит, впрочем, обольщаться идеей абсолютно точно предсказать характер человека по результатам генотипирования: согласно статистической обработке, короткая форма промотора SERT ответственна лишь за 4% депрессий и негативных эмоций. Впрочем, психологи отмечают, что и 4% в случае личностных качеств — это уже очень много, поскольку до того учёным не удавалось обнаружить ни одного гена, вариации в котором давали хотя бы такой уровень причинной связи.

В другой работе, появившейся в 2003 году, анализировали связь между стрессорными событиями в жизни и связанными с ними переживаниями в группе из 847 человек, которых анкетировали на предмет наличия депрессий в возрасте между 20 и 26 годами. Среди испытуемых, которым не пришлось за этот период испытать «ударов судьбы» (таких как смерть близких людей, увольнение с работы, личные неудачи и пр.), существенной связи между геном SERT и вероятностью возникновения депрессии выявлено не было (а сама эта вероятность была низкой). Самое же интересное было в группе людей, переживших четыре и более стрессорных эпизода: 43% носителей «короткой» изоформы промотора SERT доложили о депрессивном периоде, связанном с неприятностями, в то время как среди обладателей «длинного» варианта число депрессий было почти в два раза ниже. Кроме того, было выявлено, что у людей с «коротким» промотором SERT в зрелом возрасте чаще возникает депрессия, если они в детстве сталкивались с жестоким обращением; у другой же части исследованной группы такой закономерности не наблюдалось.

Но и тут, конечно, преждевременно утверждать что-то конкретное. Многие учёные с цифрами в руках доказывают, что для таких слабых эффектов размер использованных выборок явно недостаточен, а влияние серотонина и его транспортёра на физиологию настолько широко — это и нарушения сна, и сердечно-сосудистая деятельность, и шизофрения, и аутизм, и состояние поиска острых ощущений, — что судить об их влиянии на поведение можно только в самых общих чертах.

Ген воинственности

В 2006 году было открыто, что за «знаменитое» воинственное поведение новозеландского племени маори может отвечать особая форма гена моноаминоксидазы-А, отвечающей за расщепление нейромедиаторов в мозгу. (Интересно, случайно ли аббревиатура МАО-А напоминает слово маори?). По данным новозеландского исследователя Рода Ли (Rod Lea), 60% азиатов (включая и маори) являются носителями особого, «воинственного» варианта гена МАО-А, в то время как у европеоидов этот показатель не превышает 40%. Однако сам Ли признаёт, что сваливать все социальные проблемы — такие как агрессивность, склонность к азартным играм и различные пагубные привычки — на один-единственный ген было бы чрезмерным упрощением.

В другом исследовании с помощью магнитно-резонансного сканирования мозга было продемонстрировано, что у носителей «воинственной» аллели МАО-А значительно сильнее возбуждается особый отдел мозга — миндалина (amygdala) — в ответ на предъявление эмоциональных раздражителей, таких как изображения страшных или отвратительных лиц. (Миндалина, или миндалевидная железа — отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию, связанную с такими эмоциями, как страх и недоверчивость.) Обнаруженная активность, очевидно, доказывает, что таким людям труднее контролировать свои эмоции, и что они с большей вероятностью ответят агрессией на какие-либо эмоциональные раздражители.

В случае гена MAO-А, также как и для серотонинового транспортёра, было показано, что обладатели «воинственной» аллели будут иметь «проблемы с поведением» с большей вероятностью, если в детстве они сталкивались с жестоким обращением (а если нет — то вероятность «антисоциальности» оказывается почти в три раза ниже) [7]. Каким образом события из сферы взаимоотношения людей — даже такие малоприятные, как жестокое обращение с детьми, — оказываются в состоянии повлиять на экспрессию генов — пока, кажется, остаётся загадкой.

Аналогично «ложке дёгтя» в случае «антисоциального» поведения действует тестостерон: при сравнении 45 мужчин-алкоголиков, да ещё и с криминальным прошлым, с контрольной группой «без отягчающих», выяснилось, что у «буянов» не только снижена экспрессия МАО-А (т. е., присутствует «воинственный» аллель), но ещё и повышено содержание тестостерона. И хотя «воинственный ген» вряд ли отвечает за весь спектр социальных проблем, некоторое влияние на поведение (особенно в «коктейле» с тестостероном) он определённо имеет.

Live fast, die young

Что объединяет Дженис Джоплин, Джими Хендрикса и Курта Кобейна кроме того, что все они являются членами мистически известного клуба 27? Мир рок-музыкантов — это, пожалуй, хорошее место для поиска людей с нарушенной (а иногда и напрочь съехавшей) системой положительных подкреплений, формирующей традиционную шкалу ценностей человека. В случае подобного нарушения человек перестаёт получать положительные эмоции от повседневных вещей, приятных большинству людей, и ударяется во все тяжкие в поиск нездоровых форм новых ощущений вроде пристрастия к алкоголю, табаку, наркотикам или азартным играм. Однако виновен ли в этом дофаминовый рецептор, реагирующий на нейромедиатор дофамин, недостаток которого и ведёт к нарушению системы положительных подкреплений?

Аллельная форма A1 дофаминового рецептора D2 «чувствует» дофамин не очень хорошо, что и приводит, возможно, к «притуплению» ощущений, сопровождающих повседневные действия. Некоторые учёные считают, что именно полиморфизм рецептора D2 является причиной пагубных привычек и отчётливо выраженного постоянного поиска острых ощущений, а также антисоциального поведения, включая проблемы во взаимоотношениях с другими людьми.

Исследование с участием 195 студентов одного из университетов штата Нью-Йорк показало, что носители аллели А1 раньше начинают половую жизнь, но в то же время менее способны к завязыванию длительных отношений. В другой работе показано, что мальчики — носители одной аллели А1 — имеют большую склонность к маргинальному и преступному поведению, нежели обладатели двух аллелей А2. Правда, гетерозиготные A1/A2 «подопытные» продемонстрировали ещё большую склонность подобного рода, несколько запутывая ситуацию. Один учёный даже выразился по поводу этого гена, что «тут пока больше дыма, чем огня».

Кстати, в последнем номере Science появилась даже работа, в которой проводят связи между вариантами гена DRD2 и приверженностью к определённой политической партии, утверждая, что люди с двумя «высокоэффективными» А2-аллелями оказываются более доверчивыми и легче вступают в какие-нибудь партии [8].

Понятно, что в генетике поведения практически ничего ещё не понятно. Однако понятно и другое — что психологам вскоре, кроме устаревших тестов Айзенка и прочих опросников, придётся вооружаться современными инструментами по анализу генетических особенностей участников их исследований.

Подготовлено по материалам новостей Science [9] с сокращениями.

1. Идентифицированы белки, «слипающиеся» при болезни Гентингтона;
2. Z. R. Donaldson, L. J. Young. (2008). Oxytocin, Vasopressin, and the Neurogenetics of Sociality. Science. 322, 900-904;
3. Элементы: «Гены управляют поведением, а поведение — генами»;
4. H. Walum, L. Westberg, S. Henningsson, J. M. Neiderhiser, D. Reiss, et. al.. (2008). Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences. 105, 14153-14156;
5. A. Knafo, S. Israel, A. Darvasi, R. Bachner-Melman, F. Uzefovsky, et. al.. (2008). Individual differences in allocation of funds in the dictator game associated with length of the arginine vasopressin 1a receptor RS3 promoter region and correlation between RS3 length and hippocampal mRNA. Genes Brain Behav. 7, 266-275;
6. K.-P. Lesch, D. Bengel, A. Heils, S. Z. Sabol, B. D. Greenberg, et. al.. (1996). Association of Anxiety-Related Traits with a Polymorphism in the Serotonin Transporter Gene Regulatory Region. Science. 274, 1527-1531;
7. A. Caspi. (2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children. Science. 297, 851-854;
8. J. H. Fowler, D. Schreiber. (2008). Biology, Politics, and the Emerging Science of Human Nature. Science. 322, 912-914;
9. C. Holden. (2008). Parsing the Genetics of Behavior. Science. 322, 892-895.

biomolecula.ru

Гены управляют поведением, а поведение — генами

Журнал Science опубликовал серию обзорных и теоретических статей, посвященных взаимосвязи генов и поведения. Последние данные генетики и нейробиологии указывают на сложность и неоднозначность этой взаимосвязи. Гены влияют даже на такие сложные аспекты человеческого поведения, как семейные и общественные взаимоотношения и политическая деятельность. Однако существует и обратное влияние поведения на работу генов и их эволюцию.

Гены влияют на наше поведение, но их власть не безгранична

Хорошо известно, что поведение во многом зависит от генов, хотя о строгом детерминизме в большинстве случаев говорить не приходится. Генотип определяет не поведение как таковое, а скорее общее принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти «вычислительные устройства» способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни. Отсутствие четкого и однозначного соответствия между генами и поведением вовсе не противоречит тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. Однако необходимо помнить, что каждый поведенческий признак определяется не одним-двумя, а огромным множеством генов, работающих согласованно. Например, если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что «ученые открыли ген речи». Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать.

Этот круг тем составляет предмет генетики поведения. В обзорных статьях, опубликованных в последнем номере журнала Science, приведен ряд ярких примеров того, как изменения отдельных генов могут радикально менять поведение. Например, еще в 1991 году было показано, что, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans.

Другой пример — ген for, от которого зависит активность поиска пищи у насекомых. Ген был впервые найден у дрозофилы: мухи с одним вариантом этого гена ищут корм активнее, чем носители другого варианта. Тот же самый ген, как выяснилось, регулирует пищевое поведение пчел. Правда, тут уже играют роль не различия в структуре гена, а активность его работы (см. ниже): у пчел, собирающих нектар, ген for работает активнее, чем у тех, кто заботится о молоди в улье. Как получилось, что один и тот же ген сходным образом влияет на поведение у столь разных насекомых, имеющих совершенно разный уровень интеллектуального развития? Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Ниже мы столкнемся и с другими примерами удивительного эволюционного консерватизма (устойчивости, неизменности) молекулярных механизмов регуляции поведения.

Эффект Болдуина: обучение направляет эволюцию

Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.

Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как «эффект Болдуина» (Baldwin effect) — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который впервые выдвинул эту гипотезу в 1896 году. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т. п.), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть всё более «целенаправленной» и «осмысленной». Он также позволяет предсказать, что в развитии интеллекта может возникнуть положительная обратная связь: чем выше способность к обучению, тем выше вероятность, что начнется отбор на еще большую способность к обучению.

Социальное поведение влияет на работу генов

Поведение влияет также и на работу генов в течение жизни организма. Эта тема подробно развивается в статье Джина Робинсона (Gene E. Robinson) из Иллинойсского университета (University of Illinois at Urbana-Champaign) с соавторами. В работе рассматривается взаимосвязь между генами и социальным поведением животных, причем особое внимание уделено тому, как социальное поведение (или социально-значимая информация) влияет на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан.

Когда самец зебровой амадины (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, белый шум или любые другие звуки — это специфический молекулярный ответ на социально-значимую информацию.

Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально-значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни). Другие социально-значимые внешние сигналы приводят к активации гена egr1 в других участках мозга.

Как ни странно, тот же самый ген играет важную роль в социальной жизни у рыб. «Элементы» уже писали о сложной общественной жизни и недюжинных умственных способностях аквариумной рыбки Astatotilapia burtoni (см.: Рыбы обладают способностью к дедукции, «Элементы», 30.01.2007). В присутствии доминантного самца-победителя подчиненный самец блекнет и не проявляет интереса к самкам. Но стоит удалить высокорангового самца из аквариума, как подчиненный стремительно преображается, причем меняется не только его поведение, но и окраска: он начинает выглядеть и вести себя как доминант. Преображение начинается с того, что в нейронах гипоталамуса включается уже знакомый нам ген egr1. Вскоре эти нейроны начинают усиленно производить половой гормон (gonadotropin-releasing hormone, GnRH), играющий ключевую роль в размножении.

Белок, кодируемый геном egr1, является транскрипционным фактором, то есть регулятором активности других генов. Характерной особенностью этого гена является то, что для его включения достаточно очень кратковременного внешнего воздействия (например, одного звукового сигнала), и включение происходит очень быстро — счет времени идет на минуты. Другая его особенность в том, что он может оказывать немедленное и весьма сильное влияние на работу многих других генов.

egr1 — далеко не единственный ген, чья работа в мозге определяется социальными стимулами. Уже сейчас понятно, что нюансы общественной жизни влияют на работу сотен генов и могут приводить к активизации сложных и многоуровневых «генных сетей».

Это явление изучают, в частности, на пчелах. Возраст, в котором рабочая пчела перестает ухаживать за молодью и начинает летать за нектаром и пыльцой, отчасти предопределен генетически, отчасти зависит от ситуации в коллективе (см.: Выявлен ген, регулирующий разделение труда у пчел, «Элементы», 13.03.2007). Если семье не хватает «добытчиков», молодые пчелы определяют это по снижению концентрации феромонов, выделяемых старшими пчелами, и могут перейти к сбору пропитания в более молодом возрасте. Выяснилось, что эти запаховые сигналы меняют экспрессию многих сотен генов в мозге пчелы, и особенно сильно влияют на гены, кодирующие транскрипционные факторы.

Очень быстрые изменения экспрессии множества генов в ответ на социальные стимулы выявлены в мозге у птиц и рыб. Например, у самок рыб при контактах с привлекательными самцами в мозге активизируются одни гены, а при контактах с самками — другие.

Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем «по Ламарку». Данное явление основано на эпигенетических модификациях ДНК, например на метилировании промоторов, что приводит к долговременному изменению экспрессии генов. Было замечено, что если крыса-мать очень заботлива по отношению к своим детям, часто их вылизывает и всячески оберегает, то и ее дочери, скорее всего, будут такими же заботливыми матерями. Думали, что этот признак предопределен генетически и наследуется обычным образом, то есть «записан» в нуклеотидных последовательностях ДНК. Можно было еще предположить культурное наследование — передачу поведенческого признака от родителей к потомкам путем обучения. Однако обе эти версии оказались неверными. В данном случае работает эпигенетический механизм: частые контакты с матерью приводят к метилированию промоторов определенных генов в мозге крысят, в частности генов, кодирующих рецепторы, от которых зависит реакция нейронов на некоторые гормоны (половой гормон эстроген и гормоны стресса — глюкокортикоиды). Подобные примеры пока единичны, но есть все основания полагать, что это только верхушка айсберга.

Взаимоотношения между генами и социальным поведением могут быть крайне сложными и причудливыми. У красных огненных муравьев Solenopsis invicta есть ген, от которого зависит число цариц в колонии. Гомозиготные рабочие с генотипом BB не терпят, когда в колонии более одной царицы, и поэтому колонии у них маленькие. Гетерозиготные муравьи Bb охотно ухаживают сразу за несколькими самками, и колонии у них получаются большие. У рабочих с разными генотипами сильно различаются уровни экспрессии многих генов в мозге. Оказалось, что если рабочие BB живут в муравейнике, где преобладают рабочие Bb, они идут на поводу у большинства и смиряют свои инстинкты, соглашаясь заботиться о нескольких царицах. При этом рисунок генной экспрессии в мозге у них становится почти таким же, как у рабочих Bb. Но если провести обратный эксперимент, то есть переселить рабочих Bb в муравейник, где преобладает генотип BB, то гости не меняют своих убеждений и не перенимают у хозяев нетерпимость к «лишним» царицам.

Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют весьма сложные и иногда во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека.

Нейрохимия личных отношений

Взаимоотношения между людьми еще недавно казались биологам слишком сложными, чтобы всерьез исследовать их на клеточном и молекулярном уровне. Тем более что философы, теологи и гуманитарии всегда были рады поддержать подобные опасения. Да и тысячелетние культурные традиции, испокон веков населявшие эту область всевозможными абсолютами, «высшими смыслами» и прочими призраками, так просто не отбросишь.

Однако успехи, достигнутые в последние десятилетия генетиками, биохимиками и нейрофизиологами, показали, что изучение молекулярных основ нашей социальной жизни — дело вовсе не безнадежное. О первых шагах в этом направлении рассказывает статья нейробиологов из Университета Эмори (Emory University) Зои Дональдсон и Ларри Янга (Zoe R. Donaldson, Larry J. Young).

Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными — они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример — система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейропептидов окситоцина и вазопрессина.

Эти нейропептиды могут работать и как нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке), и как нейрогормоны (то есть возбуждать сразу множество нейронов, в том числе расположенных далеко от точки выброса нейропептида).

Окситоцин и вазопрессин — короткие пептиды, состоящие из девяти аминокислот, причем отличаются они друг от друга всего двумя аминокислотами. Эти или очень похожие на них (гомологичные, родственные) нейропептиды имеются чуть ли не у всех многоклеточных животных (от гидры до человека включительно), а появились они не менее 700 млн лет назад. У этих крошечных белков есть свои гены, причем у беспозвоночных имеется только один такой ген, и, соответственно, пептид, а у позвоночных — два (результат генной дупликации).

У млекопитающих окситоцин и вазопрессин вырабатываются нейронами гипоталамуса. У беспозвоночных, не имеющих гипоталамуса, соответствующие пептиды вырабатываются в аналогичных (или гомологичных) нейросекреторных отделах нервной системы. Когда крысам пересадили рыбий ген изотоцина (так называется гомолог окситоцина у рыб), пересаженный ген стал работать у крыс не где-нибудь, а в гипоталамусе. Это значит, что не только сами нейропептиды, но и системы регуляции их экспрессии (включая регуляторные области генов нейропептидов) очень консервативны, то есть сходны по своим функциям и свойствам у весьма далеких друг от друга животных.

У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов.

Например, у улиток гомолог вазопрессина и окситоцина (конопрессин) регулирует откладку яиц и эякуляцию. У позвоночных исходный ген удвоился, и пути двух получившихся нейропептидов разошлись: окситоцин влияет больше на самок, а вазопрессин — на самцов, хотя это и не строгое правило (см.: Самцы после спаривания становятся спокойнее и смелее, «Элементы», 16.10.2007). Окситоцин регулирует половое поведение самок, роды, лактацию, привязанность к детям и брачному партнеру. Вазопрессин влияет на эрекцию и эякуляцию у разных видов, включая крыс, людей и кроликов, а также на агрессию, территориальное поведение и отношения с женами.

Если девственной крысе ввести в мозг окситоцин, она начинает заботиться о чужих крысятах, хотя в нормальном состоянии они ей глубоко безразличны. Напротив, если у крысы-матери подавить выработку окситоцина или блокировать окситоциновые рецепторы, она теряет интерес к своим детям.

Если у крыс окситоцин вызывает заботу о детях вообще, в том числе о чужих, то у овец и людей дело обстоит сложнее: тот же самый нейропептид обеспечивает избирательную привязанность матери к собственным детям. Например, у овец под влиянием окситоцина после родов происходят изменения в обонятельном отделе мозга (обонятельной луковице), благодаря которым овца запоминает индивидуальный запах своих ягнят, и только к ним у нее развивается привязанность.

У прерийных полевок, для которых характерна строгая моногамия, самки на всю жизнь привязываются к своему избраннику под действием окситоцина. Скорее всего, в данном случае имевшаяся ранее окситоциновая система формирования привязанности к детям была «кооптирована» для формирования неразрывных брачных уз. У самцов того же вида супружеская верность регулируется вазопрессином, а также нейромедиатором дофамином (см.: Любовь и верность контролируются дофамином, «Элементы», 07.12.2005).

Формирование личных привязанностей (к детям или к мужу), по-видимому, является лишь одним из аспектов (проявлений, реализаций) более общей функции окситоцина — регуляции отношений с сородичами. Например, мыши с отключенным геном окситоцина перестают узнавать сородичей, с которыми ранее встречались. Память и все органы чувств у них при этом работают нормально.

Одни и те же нейропептиды могут совершенно по-разному действовать даже на представителей близкородственных видов, если их социальное поведение сильно различается. Например, введение вазопрессина самцам прерийной полевки быстро превращает их в любящих мужей и заботливых отцов. Однако на самцов близкого вида, для которого не характерно образование прочных семейных пар, вазопрессин такого действия не оказывает. Введение вазотоцина (птичьего гомолога вазопрессина) самцам территориальных птиц делает их более агрессивными и заставляет больше петь, но если тот же нейропептид ввести самцам зебровой амадины, которые живут колониями и не охраняют своих участков, то ничего подобного не происходит. Очевидно, нейропептиды не создают тот или иной тип поведения из ничего, а только регулируют уже имеющиеся (генетически обусловленные) поведенческие стереотипы и предрасположенности.

Этого, однако, нельзя сказать про рецепторы окситоцина и вазопрессина, которые располагаются на мембранах нейронов некоторых отделов мозга. В упомянутой выше заметке «Любовь и верность контролируются дофамином» рассказывалось о том, что ученые пытались, воздействуя на дофаминовые рецепторы, научить самца немоногамной полевки быть верным мужем, и у них ничего не вышло (я тогда заметил по этому поводу, что «нейрохимия семейных отношений продолжает хранить свои тайны»). Спустя три года (то есть уже в нынешнем году) нейробиологи все-таки подобрали к этой тайне ключик, и закоренелых гуляк превратили наконец в верных мужей. Для этого, как выяснилось, достаточно повысить экспрессию вазопрессиновых рецепторов V1a в мозге. Таким образом, регулируя работу генов возопрессиновых рецепторов, можно создать новую манеру поведения, которая в норме не свойственна данному виду животных.

У полевок экспрессия вазопрессиновых рецепторов зависит от некодирующего участка ДНК — микросателлита, расположенного перед геном рецептора V1a. У моногамной полевки этот микросателлит длиннее, чем у немоногамного вида. Индивидуальная вариабельность по длине микросателлита коррелирует с индивидуальными различиями поведения (со степенью супружеской верности и заботы о потомстве).

У человека, конечно, исследовать всё это гораздо труднее — кто же позволит проводить с людьми генно-инженерные эксперименты. Однако многое можно понять и без грубого вмешательства в геном или мозг. Удивительные результаты дало сопоставление индивидуальной изменчивости людей по микросателлитам, расположенным недалеко от гена рецептора V1a, с психологическими и поведенческими различиями. Например, оказалось, что длина микросателлитов коррелирует со временем полового созревания, а также с чертами характера, связанными с общественной жизнью — в том числе с альтруизмом. Хотите стать добрее? Увеличьте в клетках мозга длину микросателлита RS3 возле гена вазопрессинового рецептора.

Этот микросателлит влияет и на семейную жизнь. Исследование, проведенное в 2006 году в Швеции, показало, что у мужчин, гомозиготных по одному из аллельных вариантов микросателлита (этот вариант называется RS3 334), возникновение романтических отношений вдвое реже приводит к браку, чем у всех прочих мужчин. Кроме того, у них вдвое больше шансов оказаться несчастными в семейной жизни. У женщин ничего подобного не обнаружено: женщины, гомозиготные по данному аллелю, счастливы в личной жизни не менее остальных. Однако те женщины, которым достался муж с «неправильным» вариантом микросателлита, обычно недовольны отношениями в семье.

У носителей аллеля RS3 334 обнаружено еще несколько характерных особенностей. Их доля повышена среди людей, страдающих аутизмом (основной симптом аутизма, как известно, это неспособность нормально общаться с другими людьми). Кроме того, оказалось, что при разглядывании чужих лиц (например, в тестах, где нужно по выражению лица определить настроение другого человека) у носителей аллеля RS3 334 сильнее возбуждается миндалина (amygdala) — отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию и связанный с такими чувствами, как страх и недоверчивость (см. ниже).

Подобные исследования начали проводить лишь недавно, поэтому многие результаты нуждаются в дополнительной проверке, однако общая картина начинает прорисовываться. Похоже, что по характеру влияния окситоциновой и вазопрессиновой систем на отношения между особями люди не очень отличаются от полевок.

Вводить нейропептиды живым людям в мозг затруднительно, а внутривенное введение дает совсем другой эффект, потому что эти вещества не проходят через гематоэнцефалический барьер. Однако неожиданно оказалось, что можно вводить их перназально, то есть капать в нос, и эффект получается примерно таким же, как у крыс при введении прямо в мозг. Пока непонятно, почему так получается, и подобных исследований пока проведено совсем немного, но результаты, тем не менее, впечатляют.

Когда мужчинам капают в нос вазопрессин, лица других людей начинают им казаться менее дружелюбными. У женщин эффект обратный: чужие лица становятся приятнее, и у самих испытуемых мимика становится более дружелюбной (у мужчин — наоборот).

Опыты с перназальным введением окситоцина проводили пока только на мужчинах (с женщинами это делать опаснее, так как окситоцин сильно влияет на женскую репродуктивную функцию). Оказалось, что у мужчин от окситоцина улучшается способность понимать настроение других людей по выражению лица. Кроме того, мужчины начинают чаще смотреть собеседнику в глаза.

В других экспериментах обнаружился еще один удивительный эффект перназального введения окситоцина — повышение доверчивости. Мужчины, которым ввели окситоцин, оказываются более щедрыми в «игре на доверие» (этот стандартный психологический тест описан в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки, «Элементы», 07.03.2008). Они дают больше денег своему партнеру по игре, если партнер — живой человек, однако щедрость не повышается от окситоцина, если партнером является компьютер.

Два независимых исследования показали, что введение окситоцина может приводить и к вредным для человека последствиям, потому что доверчивость может стать чрезмерной. Нормальный человек в «игре на доверие» становится менее щедрым (доверчивым) после того, как его доверие один раз было обмануто партнером. Но у мужчин, которым закапали в нос окситоцин, этого не происходит: они продолжают слепо доверять партнеру даже после того, как партнер их «предал».

Если человеку сообщить неприятное известие, когда он смотрит на чье-то лицо, то это лицо впоследствии будет ему казаться менее привлекательным. Этого не происходит у мужчин, которым закапали в нос окситоцин.

Начинает проясняться и нейрологический механизм действия окситоцина: оказалось, что он подавляет активность миндалины. По-видимому, это и приводит к снижению недоверчивости (люди перестают бояться, что их обманут).

По мнению исследователей, перед обществом вскоре может встать целая серия новых «биоэтических» проблем. Следует ли разрешить торговцам распылять в воздухе вокруг своих товаров окситоцин? Можно ли прописывать окситоциновые капли разругавшимся супругам, которые хотят сохранить семью? Имеет ли право человек перед вступлением в брак выяснить аллельное состояние гена вазопрессинового рецептора у своего партнера?

Пока суд да дело, окситоцин продается в любой аптеке. Правда, только по рецепту врача. Его вводят роженицам внутривенно для усиления маточных сокращений. Как мы помним, он регулирует и роды, и откладку яиц у моллюсков, и многие другие аспекты репродуктивного поведения.

Политологам пора учить биологию

Аристотель, которого считают основоположником научной политологии, называл человека «политическим животным». Однако до самых недавних пор политологи не рассматривали всерьез возможность влияния биологических факторов (таких как генетическая вариабельность) на политические процессы. Политологи разрабатывали свои собственные модели, учитывающие десятки различных социологических показателей, но даже самые сложные из этих моделей могли объяснить не более трети наблюдаемой вариабельности поведения людей во время выборов. Чем объясняются остальные две трети? Похоже, ответ на этот вопрос могут дать генетики и нейробиологи.

Первые научные данные, указывающие на то, что политические взгляды отчасти зависят от генов, были получены в 1980-е годы, но поначалу эти результаты казались сомнительными. Убедительные доказательства наследуемости политических убеждений, а также других важных личностных характеристик, влияющих на политическое и экономическое поведение, удалось получить в последние 3–4 года в ходе изучения близнецов (об одном из таких исследований рассказано в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки, «Элементы», 07.03.2008).

Эти исследования показали, что политические пристрастия в значительной мере являются наследственными, но они ничего не сказали о том, какие именно гены влияют на эти пристрастия. В этом направлении пока сделаны только самые первые шаги. Удалось найти ряд корреляций между политическими взглядами и аллельными вариантами генов. Например, вариабельность гена, кодирующего дофаминовый рецептор DRD2, коррелирует с приверженностью той или иной политической партии. Правда, эти результаты являются предварительными и нуждаются в проверке.

«Политическое мышление», по-видимому, является одним из важнейших аспектов социального интеллекта (см.: Найдено ключевое различие между человеческим и обезьяньим интеллектом, «Элементы», 13.09.2007). В повседневной жизни нам (как и другим приматам) постоянно приходится решать задачи «политического» характера: кому можно доверять, а кому нет; как вести себя с разными людьми в зависимости от их положения в общественной иерархии; как повысить свой собственный статус в этой иерархии; с кем заключить альянс и против кого. Нейробиологические исследования показали, что при решении подобных задач возбуждаются те же самые участки мозга, что и при обдумывании глобальных политических проблем, вынесении суждений о том или ином политическом деятеле, партии и т. п.

Однако это наблюдается только у людей, разбирающихся в политике, — например, у убежденных сторонников Демократической или Республиканской партии в США. Демократы и республиканцы используют для генерации политических суждений одни и те же «социально-ориентированные» участки мозга. Если же попросить высказаться о национальной политике людей, которые политикой не интересуются, то у них возбуждаются совсем другие участки мозга — те, которые отвечают за решение абстрактных задач, не связанных с человеческими взаимоотношениями (например, задач по математике). Это вовсе не значит, что у политически наивных людей плохо работает социальный интеллект. Это значит лишь, что они не разбираются в национальной политике, и потому соответствующие задачи в их сознании попадают в разряд «абстрактных», и социально-ориентированные контуры не задействуются. Нарушение работы этих контуров характерно для аутистов, которые могут очень хорошо справляться с абстрактными задачами, но не могут общаться с людьми.

Крупномасштабные политические проблемы впервые встали перед людьми совсем недавно в эволюционном масштабе времени. Судя по всему, для решения мировых проблем мы используем старые, проверенные генетические и нейронные контуры, которые развились в ходе эволюции для регуляции наших взаимоотношений с соплеменниками в небольших коллективах. А если так, то для понимания политического поведения людей совершенно недостаточно учитывать только социологические данные. Политологам пора объединить свои усилия со специалистами по генетике поведения, нейробиологами и эволюционными психологами.

Источники:
1) Gene E. Robinson, Russell D. Fernald, David F. Clayton. Genes and Social Behavior // Science. 2008. V. 322. P. 896–900.
2) Zoe R. Donaldson, Larry J. Young. Oxytocin, Vasopressin, and the Neurogenetics of Sociality // Science. 2008. V. 322. P. 900–904.
3) James H. Fowler, Darren Schreiber. Biology, Politics, and the Emerging Science of Human Nature // Science. 2008. V. 322. P. 912–914.

См. также:
1) З. А. Зорина, И. И. Полетаева, Ж. И. Резникова. Основы этологии и генетики поведения.
2) Политические убеждения зависят от пугливости, «Элементы», 26.09.2008.
3) Биохимические основы любви закладываются в младенчестве, «Элементы», 02.12.2005.

Александр Марков

elementy.ru

как гены влияют на характер, интеллект и душевное здоровье — T&P

Психогенетика описывает то, как факторы наследственности сказываются на работе психики животных и людей. Какие психические заболевания имеют генетическую природу, а какие — нет? Могут ли гены предопределять характер? Бывает ли склонность к преступным действиям наследственной? На все эти вопросы отвечает психогенетика. T&P рассказывают о том, чем занимаются ученые в рамках этой научной области.

В англоязычной литературе для определения психогенетики используется термин «behavioural genetics» — «генетика поведения». Некоторые ученые говорят, что эта дисциплина лежит на стыке психологии, нейробиологии, генетики и статистики; другие считают ее областью психологии, которая просто использует методы генетики для изучения природы и происхождения индивидуальных различий у людей и животных. Последнее определение, кажется, ближе к сути этого научного направления, поскольку в центре его внимания лежит устройство и работа психики, а генетическая составляющая скорее представляется фактором, который на нее влияет.

Психогенетика пола: мальчик, которого растили как девочку

Различия в поведении у людей разного пола — один из вопросов, которыми занимается эта область. Хрестоматийным примером, определившим современные представления о психогенетике пола, считается случай Дэвида Реймера — мальчика, которого вырастили как девочку. Дэвид (у которого был брат-близнец) родился в небогатой канадской семье и в младенческом возрасте пережил несчастный случай, в результате которого потерял пенис. Реймеры долго не могли найти выход из сложившейся ситуации, а затем случайно узнали о теории Джона Мани (создателя термина «гендер»), который был уверен, что гендерная роль определяется воспитанием, а не ДНК. Данных, позволявших опровергнуть это, на тот момент не существовало.

Уровень развития хирургии не позволял провести реконструкционную операцию, и родители Дэвида решились на операцию по перемене пола, надеясь вырастить своего сына как дочь. Ребенку дали новое имя — Бренда. У Бренды были игрушки, одежда и занятия для девочек, брат относился к ней как к сестре, а родители — как к дочери. Однако вскоре стало ясно, что и психологически, и внешне девочка развивается по маскулинному типу. У Бренды не складывались отношения в школе (со сверстницами ей было неинтересно, а мальчики не хотели играть с девчонкой), и в дневнике она писала, что не имеет «ничего общего с матерью». В конце концов девочка стала задумываться о самоубийстве, и тогда родители решили рассказать ей правду. Бренда предприняла три неудачные попытки суицида, после чего решила вновь стать мальчиком. Она прошла гормональную терапию и перенесла операцию по восстановлению первичных половых признаков.

Теория доктора Мани оказалась опровергнута. Дэвиду выплатили значительную компенсацию за перенесенные страдания, однако его психологические проблемы так и не были до конца решены. Во взрослом возрасте Реймер женился и усыновил троих детей, однако вскоре после смерти брата, который погиб от передозировки антидепрессантов, все же покончил с собой. На тот момент ему было 38 лет.

Сегодня мы знаем, что гендер определяется генетически. Человека невозможно сделать мужчиной или женщиной за счет воспитания, давления или манипуляции: заложенные генетикой механизмы несопоставимо сильнее всего этого. Именно поэтому людям с диагнозом «трансгендерность» сегодня назначают операцию по перемене пола, чтобы привести биологический пол в соответствие с психологическим.

Фенилкетонурия: атака на нейроны

Влияние генетических механизмов на работу психики может проявляться не только в фундаментальных вопросах вроде гендера. Еще один пример — фенилкетонурия, наследственное нарушение метаболизма аминокислот, в первую очередь фенилаланина. Это вещество присутствует в белках всех известных живых организмов. В норме ферменты печени должны превращать его в тирозин, который в числе прочего необходим для синтеза нейротрансмиттеров. Но при фенилкетонурии необходимых ферментов нет или не хватает, так что фенилаланин становится фенилпировиноградной кислотой, токсичной для нейронов. Это приводит к тяжелому поражению ЦНС и слабоумию.

Фенилаланин содержится в мясе, птице, морепродуктах, яйцах, в растительной пище (в меньших количествах), а также в газированных напитках, жевательной резинке и других продуктах, так что для нормального умственного развития пациентам с фенилкетонурией в детстве нужно соблюдать диету и пить лекарства, содержащие тирозин.

Фенилкетонурия — яркий пример того, как генетический сбой, на первый взгляд не связанный с функциями мозга, сказывается на его работе критическим образом. При этом в конечном итоге судьба таких пациентов в детстве зависит от внешних факторов: при правильном лечении в интеллектуальном плане они развиваются наравне со сверстниками. Если же ребенок с нарушением обмена фенилаланина не получает лекарств и не соблюдает диету, его ожидает олигофрения, а это уже необратимый диагноз.

Конструктор патологии: как наследуется шизофрения

Сегодня ученые считают, что шизофрения, как и аутизм, передается по наследству. По данным исследований, вероятность заболеть ей составляет:

— 1%, если в семье диагноз раньше не наблюдался;

— 6%, если один из родителей страдает шизофренией;

— 9%, если она наблюдается у брата или сестры;

— 48%, если речь идет об одном из однояйцевых близнецов.

При этом какого-то конкретного «гена шизофрении» не существует: речь идет о десятках или даже сотнях фрагментов генома, в которых наблюдаются аномалии. Мы все являемся носителями тех или иных мутаций, в том числе и связанных с шизофренией, вот только они не оказывают на нашу жизнь никакого влияния до тех пор, пока не соберутся «все вместе».

Пока ученым не удалось найти аномалии, присутствие которых приводит к шизофрении. Тем не менее несколько проблемных зон в геноме человека им все же удалось обнаружить. Самым знаменитым среди них считается 16-я хромосома: отсутствие ее участка 16p11.2 может быть одним из факторов, лежащих в основе аутизма и умственной отсталости. Удвоение 16p11.2 также, видимо, приводит к аутизму, умственной отсталости, эпилепсии и шизофрении. Есть и другие хромосомные участки (15q13.3 и 1q21.1), мутации в которых могут быть связаны с психическими заболеваниями.

Вероятность унаследовать шизофрению для ребенка падает по мере увеличения возраста его матери. А вот в случае с отцом все наоборот: чем старше папа, тем выше такая вероятность. Причина заключается в том, что с возрастом у мужчин возникает все больше мутаций половых клеток, что ведет к появлению мутаций de novo у детей, тогда как для женщин это не характерно.

Специалистам еще предстоит решить ребус, который представляет собой генетическая архитектура шизофрении. Ведь де-факто эта болезнь передается по наследству много чаще, чем показывают генетические исследования, — даже если родственники оказываются разлучены и ведут совершенно разный образ жизни. Такая же картина, впрочем, наблюдается в случае наследственного ожирения, аномально высокого или аномально низкого роста и других генетически обусловленных параметров, которые отклоняются от нормы.

Ум от бабушки: наследственный IQ

Сегодня мы знаем, что многие параметры мозга передаются по наследству, а не становятся результатом воздействия внешней среды. Например, объем коры больших полушарий наследуется на 83%, а соотношение серой и белой материи у однояйцевых близнецов почти идентично. Уровень IQ, конечно, от величины мозга не зависит, но и он отчасти признается наследственным параметром на 50%.

К сожалению, о механизмах наследования высокого уровня IQ мы сегодня знаем не больше, чем о шизофрении. Сравнительно недавно 200 специалистов изучили фрагменты генома более чем 126 500 участников, но в результате обнаружили лишь то, что связанные с IQ кодирующие элементы находятся в 1-й, 2-й и 6-й хромосоме. Ученые уверены, что картина прояснится, когда в экспериментах будет принимать участие больше людей. Кроме того, в случае с IQ, похоже, нужна новая система вычленения нужных участков генома: искать нужно в Х-хромосоме. Исследователи давно отмечают, что мальчики страдают умственной отсталостью (IQ <70) чаще, чем девочки. Очевидно, так происходит из-за X-хромосомы: у мужчин она одна, тогда как у женщин их две. X-хромосома связана с более чем 150 расстройствами, в числе которых — гемофилия и мышечная дистрофия Дюшенна. Для того чтобы у девочки проявилась генетически обусловленная умственная отсталость (или гемофилия, или другая подобная патология), мутация должна произойти сразу в двух местах, тогда как в случае с мальчиком достаточно одной аномалии.

Анна Козлова

генетик, специалист лаборатории спортивной фармакологии и питания Республиканского научно-практического центра спорта (Минск)

«Существует ряд наследственных заболеваний, одним из симптомов которых является умственная отсталость: как правило, это нарушения числа или структуры хромосом. Классический пример — синдром Дауна; менее известные — например, синдром Вильямса (синдром „лица эльфа“), синдром Ангельмана и так далее. Но бывают и мутации отдельных генов. Всего генов, в которых мутации могут приводить к умственной отсталости той или иной степени, по последним данным, более тысячи.

Кроме этого, есть ряд нарушений, которые имеют полигенную природу, — их еще называют мультифакториальными. Их появление и развитие обусловлено не только наследственностью, но и влиянием окружающей среды, причем если мы говорим о наследственных факторах, то это всегда результат действия не одного, а множества генов. Сегодня считается, что к таким заболеваниям относятся шизофрения, расстройства аутического спектра, расстройства депрессивного спектра (клиническая депрессия, послеродовая депрессия), биполярное аффективное расстройство (то, что раньше было известно как маниакально-депрессивный психоз), маниакальный синдром и др.

Если не говорить об очевидных хромосомных заболеваниях (скажем, синдром Дауна — трисомия 21-й хромосомы, синдром Вильямса — микроделеция участка хромосомы 7q11.23, и так далее), то существует, например, синдром ломкой Х-хромосомы, при котором происходит мутация конкретного гена в Х-хромосоме, что вызывает помимо всего прочего умственную отсталость. Вообще, с мутациями в Х-хромосоме связано довольно значительное количество таких патологий, и они неплохо изучены.

Относительно влияния наследственных факторов на IQ, насколько мне известно, пока нет точного и однозначного ответа (кроме ситуаций, когда одним из симптомов наследственного заболевания является снижение интеллекта). В целом генетически детерминируется только так называемая „норма реакции“, то есть диапазон вариативности признака, а то, как это реализуется в пределах диапазона, уже связано с условиями среды (воспитанием, тренировками, стрессом, условиями жизни). Считается, что интеллект — это как раз классический пример признака, для которого генетически детерминирован довольно широкий диапазон, а не конкретное значение IQ. Но при этом есть ряд полиморфных аллелей, для которых, например, показана ассоциация с сохранением уровня когнитивных способностей в условиях повышенных физических и психических нагрузок. По разным данным, влияние наследственных факторов на память составляет от 35% до 70%, а на IQ и внимание — от 30% до 85%».

Психогенетика занимается исследованием того, как наследственные факторы влияют на психические качества живого существа. Например, доказано влияние индивидуальных генетических особенностей на темперамент, агрессивность, показатели интроверсии-экстраверсии, поиск новизны, избегание вреда (ущерба), зависимость от вознаграждения (поощрения), IQ, память, внимание, скорость реакции, быстроту дизъюнктивного реагирования (реагирования на ситуации со взаимоисключающим выбором) и другие качества. Но в целом, в отличие от большинства морфологических и биохимических признаков, психические характеристики меньше зависят от генетики. Чем сложнее поведенческая деятельность человека, тем больше роль окружающей среды и меньше — генома. То есть для простых двигательных навыков наследуемость выше, чем для сложных; для показателей интеллекта — выше, чем для свойств личности, и тому подобное. В среднем (разброс данных, к сожалению, довольно большой: это связано с различиями методик, объемов выборок, недостаточным учетом популяционных особенностей) наследуемость психических характеристик редко превышает 50–70%. Для сравнения: вклад генетики в тип конституции достигает 98%.

Почему так? В частности, потому что в формировании этих признаков (сложных и комплексных) участвует огромное количество генов, а чем больше генов вовлечено в какой-либо процесс, тем ниже вклад каждого в отдельности. Например, если у нас есть десять разновидностей рецепторов, восприимчивых к одному нейромедиатору, и каждый кодируется отдельным геном, то снижение экспрессии или даже нокаут по одному из генов не выключат всю систему в целом.

Иконки: 1) A.L. Hu, 2) Aenne Brielmann, 3) Michael Thompson, 4) Alex Auda Samora — from the Noun Project.

theoryandpractice.ru

9.6. Психогенетика человека и генетика поведения животных

В этом разделе пойдет речь о том, как исследуется роль генотипа в формировании высших психических функций человека. Этот краткий очерк необходим, по нашему мнению, для того, чтобы можно было увидеть — изменчивость даже интеллекта человека имеет генетический компонент. Между интеллектом человека и мыслительными способностями животных существуют большие различия, но существуют и черты сходства. И при анализе генетических основ интеллекта человека также можно найти не только черты различия, но и черты сходства с закономерностями наследования поведения животных.

Трудности, успехи и достижения генетики поведения животных, особенно в части исследования способности к обучению и других сложных проявлений их психики, разделяла в течение всего XX в. и генетика поведения человека — направление, которое, по мнению авторитетных специалистов, правильнее называть психогенетикой.

Индивидуальные особенности в проявлении любых признаков, в частности признаков, связанных с функцией ЦНС, складываются из двух главных компонентов: особенностей генотипа индивида и тех влияний, которые оказывают на него внешние условия на всех этапах онтогенеза.

О возможности передачи особенностей поведения от родителей к потомкам человеку было известно давно, причем не только из наблюдений за сельскохозяйственными и домашними животными, но и на основании «собственного опыта». Люди видели, что семейное сходство между родителями, детьми, внуками, братьями и другими родственниками обнаруживается не только во внешности и физических данных, но и в характере, темпераменте, привычках и пристрастиях, особенностях мимики и движений, в склонности к некоторым психическим заболеваниям.

Каково же соотношение влияний среды и наследственности в формировании личности человека? Что понимать под «влиянием средовых условий», когда речь идет о таких сложных психологических признаках, как, например, темперамент? Как можно изучать эти сложные феномены?

На эти и на ряд других вопросов отвечает возникшее в начале XX в. и активно развивающееся в последние десятилетия направление, получившее в русской литературе название «психогенетика». Это научное направление, которое, как и генетика поведения, развивается на базе психологии, психофизиологии, генетики и биологии развития.²

В наши задачи не входит изложение основ психогенетики, мы ограничимся лишь упоминанием ее нескольких положений, которые важны в связи с проблемой генетических основ когнитивной деятельности животных.

Использование методов анализа родословных, близнецового метода и др. генетических методов позволяет определять вклад генетического и средового компонентов в изменчивость признаков, связанных с характеристикой интеллекта человека. Практически не существует достаточно общепризнанного определения понятия «интеллект». К характеристикам интеллекта некоторые исследователи относят лишь такие «компоненты высшего уровня», как способность к решению принципиально новых задач (т.е. тех, для которых нет готового решения), способность к формированию понятий и оперированию ими (см. 1.4). Другие толкуют это понятие расширительно и относят к показателям интеллекта восприятие, внимание, скорость реакции и др. Как и в генетике поведения, для психогенетики важное значение имеет выбор признака для анализа. Поскольку интеллект, по мнению большинства исследователей, предполагает наличие некоторой совокупности когнитивных способностей, для его измерения требуется использование комплексных оценок.

Основной методический подход при исследовании роли генотипа и среды в формировании когнитивных функций человека традиционно состоит в предъявлении испытуемым (с разной степенью родства) наборов тестов (или «вопросников»). Однако любая тестовая оценка отражает только результат некоторого процесса решения данной задачи, а пути ее решения (и психологические механизмы) могут быть совсем разными. Поиск тестов, которые возможно более точно описывали бы интеллектуальные показатели человека— это одна из сложных проблем психологической диагностики и, как следствие, психогенетики.

Комплексные оценки когнитивных функций человека дают некий набор показателей, интерпретация которых в большой степени зависит от теоретической платформы исследователей. Часть ученых постулирует существование так называемого «общего интеллекта» (общей латентной переменной, или фактора, который определяет показатели большинства тестов). Другие полагают, что интеллект есть сумма так называемых первичных умственных способностей — пространственной, перцептивной, вербальной, мнемической, способности к беглой речи и логическому рассуждению. Принято считать, что последние, в свою очередь, находятся в корреляции с «общим интеллектом».

Генетические влияния отвечают примерно за 50% изменчивости признаков, характеризующих когнитивные способности (от 40 до 80% различий между людьми по когнитивным способностям объясняется различиями, связанными с генетической изменчивостью).

Приведем только один пример из этой области (табл. 9.1), который показывает, что величины коэффициентов корреляции между показателями ряда психологических тестов на «интеллект» у людей с разной степенью родства сильно различаются. Горизонтальные линии в столбце «Коэффициенты корреляции» располагаются под величинами этих индексов, полученных в разных исследованиях. Таким образом, длина такой линии характеризует разброс данных, полученных в разных работах для определенной категории родственников. Как мы видим, степень сходства в показателях этих тестов наиболее высока у монозиготных близнецов даже в случаях, когда они росли врозь. Она значительно выше, чем у всех других групп родственников. Из этой сводки также видно, что общность (или различия) средовых условий (выросшие врозь — выросшие вместе) также влияет на эти показатели не только у близнецов, но и у сибсов.

studfile.net

Генетика человека поведение — Human behaviour genetics

Генетика человека поведение подполе поля генетики поведения , которая изучает роль генетических и экологических воздействий на человека поведение . Классический, поведенческие генетики человека изучали наследованиеповеденческих признаков. Месторождение было первоначально сосредоточено на тестировании , были ли важны в поведении человека генетические влияния (например, делать гены влияют на поведение человека). Она превратилась для решения более сложных вопросов , таких как: насколько важны генетические и / или влияние окружающей среды на различных поведенческих черт человека; в какой степени те же генетические и / или факторов окружающей среды влияют на перекрытии между поведенческими чертами человека; как генетические и / или окружающей среды влияет на изменение поведения через развитие; и какие экологические факторы умерить важность генетических эффектов на поведение человека (взаимодействия генов и окружающей среды). Поле является междисциплинарным, и извлекает из генетики , психологиии статистические данные. Совсем недавно, поле переместилось в область статистической генетики, с большим количеством поведенческих генетиков также участвуют в усилиях по выявлению конкретных генов, участвующих в поведении человека, и понять, как эффекты, связанные с этими генами изменений по времени, так и в сочетании с окружающая среда.

Фрэнсис Гальтон

история

В 1869 году Фрэнсис Гальтон опубликовал первую эмпирическую работу в генетике поведения человека, Наследственный гений . Здесь Гальтон целью продемонстрировать , что «природные способности человека получают по наследству, при одних и тех же ограничений , как и форма и физические свойства всего органического мира.» Как и большинство семенной работы, он завышен свои выводы. У него была семья исследование на наследование одаренности и таланта . Гальтон был известен , что сходство среди семейных родственников может быть функцией как общее наследования и общих сред. Современные поведенческие количественные генетические исследования человека особых групп населения , таких как близнецы и усыновленных .

Первоначальный импульс позади этого исследования было продемонстрировать , что действительно существуют генетические влияния на поведение человека . В психологии эта фаза длилась в течение первой половины 20 — го века , в основном из — за подавляющее влияние бихевиоризма в этой области. Позже поведенческие генетические исследования были сосредоточены на количественных методов .

Современные поведенческие количественные генетики

Поведенческие генетики изучают как психиатрические и психические расстройства, такие как шизофрения , биполярное расстройство , и алкоголизм , а также поведенческие и социальные характеристики, такие как личность и социальные отношения.

Последние тенденции в области генетики поведения показали , дополнительное внимание к исследованию наследования особенностей человека обычно изучаемым в психологии развития . Например, одним из основных направлений в психологии были охарактеризовать влияние родительских стилей на детях. Однако в большинстве исследований, гены озадачив переменные. Потому что дети разделяют половину их аллелей с каждыми из родителей, любые наблюдаемые эффекты родительских стилей могут быть последствием , имеющие много одинаковых аллелей в качестве родителя (например , резкие агрессивные стили воспитания детей были найдены коррелируют с аналогичными агрессивными детьми характеристиками: действительно ли это воспитание детей или гены?). Таким образом, поведение генетических исследований в настоящее время проводят различать последствия семейной среды от воздействия генов. Это направление исследований генетики поведения становится все более тесно связаны с основной психологии развития и суб-области психопатологии развития , как он сдвигает свое внимание на наследуемость таких факторов , как эмоциональный самоконтроль , привязанность, социальное функционирование, агрессивность и т.д.

Некоторые научные организации существуют для поддержки поведения генетических исследований, в том числе Международного Поведенческие и нейронные генетики общества , генетики поведения ассоциации , в Международное общество психиатрической генетики , и Международного общества по изучению близнецов . Поведение генетическая работа занимает видное место в нескольких более общих обществах, например Международный Behavioral Neuroscience общества .

Методы генетики поведения человека

Человеческие поведенческие генетики использовать несколько проектов , чтобы ответить на вопросы о природе и механизмы генетических влияний на поведении. Все эти конструкции объединены базируясь вокруг человеческих отношений , которые распутать генетическую и экологическую связанность.

Так, например, некоторые исследователи исследование приняты близнецы: в исследовании усыновления . В этом случае принятие расчесывается генетическое родство близнецов (либо 50% или 100%) от их семей сред. Точно так же классический твин исследование противопоставляет различия между идентичными близнецами и разнояйцевых близнецов в пределах семьи по сравнению с наблюдаемыми различиями между семьями. Такая конструкция сердечника может быть расширена: так называемым «расширенным близнецом исследование» , который добавляет дополнительные член семьи, увеличивая мощность и позволяя новые генетические и экологические отношения должны быть изучены. Отличные примеры этой модели являются Вирджиния 20000 и исследования близнецов QIMR.

Возможны также «дети близнецов» дизайн (проведение материнского генетического вклада равного по детям с отцовской генетикой и семейной средой) и «виртуальные двойниками» дизайн — несвязанные детьми , принятый в семьи , которые очень близки или идентичны по возрасту к биологическим детям или других приемных детей в семье. В то время как классическое исследование близнецов были критикой они продолжают быть высокой полезности . Есть несколько десятков крупных исследований , проводимые в разных странах , как США, Великобритания, Германия, Франция, Нидерланды и Австралия, а также метод широко используются в таком разнообразных областях , как кариес зубов , ИМТ , старение , токсикомания , сексуальность , когнитивные способности , личностные , ценности , а также широкий спектр психических расстройств . Это широкая утилита находит свое отражение в несколько тысяч рецензируемых работ , а также несколько специализированных обществ и журналов (см исследование Твин ).

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение

• Кэри, G. (2003) Генетика человека для социальных наук . Thousand Oaks , CA: Sage Publications .
• DeFries, JC, McGuffin П., McClearn, GE, Plomin, R. (2000) Поведенческий Генетика четвёртой ED. WH Freeman & Co.
• Скотт, JP и Фуллер, JL (1965) Генетика и социальное поведение собаки . Университет Чикаго Пресс .
• Weiner, J. (1999) Время, любовь, память: Великий Биолог и его поиски истоков поведения . Кнопф
• Пинкер, S. (2002) The Blank Slate: Современное отрицание человеческой природы .
• ван Abeelen , JHF, изд. (1974). Генетика поведения . Амстердам: Северная Голландия. п. 450. ISBN  978-0-7204-7137-3 . OCLC  1365968 .

внешняя ссылка

ru.qwertyu.wiki

Психогенетика — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Психогене́тика (греч. psychе — душа и греч. genesis — происхождение) — наука о наследственности и изменчивости психических и психофизиологических свойств, возникшая на стыке психологии и генетики^[1][2]. В западной литературе чаще применяется термин «генетика поведения» (behavioral genetics)^[3].

Предметом психогенетики является взаимодействие наследственности и среды в формировании межиндивидуальной вариантности психологических свойств человека (когнитивных и двигательных функций, темперамента). В последние годы активно развиваются такие отрасли психогенетики как генетическая психофизиология, исследующая наследственные и средовые детерминанты биоэлектрической активности мозга, генетика индивидуального развития^[4], а также геномика поведения, изучающая влияние генетических эффектов на поведение и различные виды психопатологий^[2].

Психогенетикой изучаются в первую очередь те психические и психофизические свойства человека, которые могут быть достоверно оценены и изучены. В частности, предметом исследования часто становится наследуемость и изменчивость:

• девиантных форм поведения;
• психических болезней;
• типов темперамента;
• типов мозговых ритмов^[2].

Так называют методы, позволяющие определить влияние наследственных факторов и среды на формирование тех или иных психических особенностей человека. Основными методами психогенетики являются: популяционный, генеалогический, метод приемных детей и метод близнецов.

Он основан на том, что монозиготные (однояйцевые) близнецы имеют идентичный генотип, дизиготные (двуяйцевые) — неидентичный.

При этом члены близнецовых пар любого типа должны иметь сходную среду воспитания, тогда большее внутрипарное сходство монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными может свидетельствовать о наличии наследственных влияний на изменчивость изучаемого признака.

Существенное ограничение этого метода состоит в том, что сходство собственно психологических признаков монозиготных близнецов может иметь и негенетическое происхождение.

• Генеалогический метод — исследование сходства между родственниками в разных поколениях.

Для этого необходимо точное знание ряда признаков прямых родственников по материнской и отцовской линиям и охват возможно более широкого круга кровных родственников.

Возможно также использование данных по достаточному числу разных семей, позволяющему выявить сходство родословных.

Этот метод применим главным образом в медицинской генетике и антропологии. Однако сходство поколений по психологическим признакам может объясняться не только генетической их передачей, но и социальной преемственностью.

• Популяционный метод позволяет изучать распространение отдельных генов или хромосомных аномалий в человеческих популяциях.

Для анализа генетической структуры популяции необходимо обследовать большую группу лиц, которая должна быть репрезентативной, то есть представительной, позволяющей судить о популяции в целом. Этот метод также более информативен при изучении различных форм наследственной патологии.

• Анализ наследуемости нормальных психологических признаков — данный метод, взятый изолированно от других методов психогенетики, надежных сведений не дает, ибо различия между популяциями в распределении той или иной психологической особенности могут вызываться социальными причинами, обычаями и т. д.
• Метод приёмных детей — сопоставление сходства по какому-либо психологическому признаку между ребенком и его биологическими родителями, с одной стороны, ребенком и воспитавшими его усыновителями — с другой.

Методы предполагают обязательную статистическую обработку, специфическую для каждого метода. Наиболее информативные способы математического анализа требуют одновременного использования по крайней мере двух первых методов.

1. ↑ Трубников В. И. Психогенетика. Юнита 1. — М.: Современный Гуманитарный Университет, 2000. — 71 с.
2. ↑ ^{1 2 3} Психогенетика: Учебное пособие. Александров А. А. — СПб Питер, 2007. — 192 с.: ил. — (Серия «Учебное пособие») ISBN 5-94723-662-1
3. ↑ Равич-Щербо И. В., Марютина Т. М., Григоренко Е. Л. Под ред. И. В. Равич-Щербо Психогентика. Учебник. — М.: Аспект Пресс, 2000. — 447 с. — ISBN 5-7567-0232-6 http://www.pedlib.ru/Books/1/0187/1_0187-1.shtml
4. ↑ Психогенетика (недоступная ссылка) // Кондаков И. Психологический словарь, 2000 г.

• Близнецы: учеб. пособие для вузов. Зырянова Н. М. — М.: Солитон, 2006.
• Генотип. Среда. Развитие: монография. Егорова М. С., Зырянова Н. М., Паршикова О. В., Пьянкова С. Д., Черткова Ю. Д. — М.:ОГИ, 2004.
• Методы психогенетики: учеб. пособие для вузов. Панкратова А. А. — М.: Солитон, 2006.
• Особенности учебной деятельности близнецов: учеб. пособие для вузов. Зырянова Н. М. — М.: Солитон, 2006.
• Психогенетика. Учебник для вузов. Малых С. Б., Егорова М. С., Мешкова Т. А. — Спб.: Питер, 2008, т.1. 406 с., т.2. 336 с.
• Психогенетика: Учебное пособие. Александров А. А. — СПб Питер, 2007. — 192 с.: ил. — (Серия «Учебное пособие») ISBN 5-94723-662-1
• Психогенетика. Учебник. И. В. Равич-Щербо, Т. М. Марютина, Е. Л. Григоренко. Под ред. И. В. Равич-Щербо — М.; Аспект Пресс, 2000. — 447 с.
• Психогенетика: теория, методология, эксперимент. Малых С. Б. — М.:Эпидавр, 2004. — 414 с.
• Психологические очерки о близнецах. Семенов В. В., Кочубей Б. И., Егорова М. С., Зырянова Н. М., Пьянкова С. Д. — М.: Вопросы психологии, 2003.

ru.wikipedia.org