расторможенность — это… Что такое расторможенность?

расторможенность

расторможенность

взбодренность, оживленность

Словарь русских синонимов.

расторможенность

сущ., кол-во синонимов: 3

• расторможённость (1)

Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013.

.

Синонимы:

• растормаживающийся
• расторможенный

Смотреть что такое «расторможенность» в других словарях:

• расторможенность — расторм оженность, и расторможённость, и …   Русский орфографический словарь

• расторможенность — растормо’женность и расторможённость …   Словарь употребления буквы Ё

• ДВИГАТЕЛЬНАЯ РАСТОРМОЖЕННОСТЬ — поведение, характеризующееся двигательным беспокойством, возбуждением, хаотичностью движений (см. также Психомоторное возбуждение, Психомоторная расторможенность) …   Психомоторика: cловарь-справочник

• психомоторная расторможенность — психомоторное расстройство, при котором наблюдается усиленная или избыточная двигательная и речевая активность …   Большой медицинский словарь

• ПСИХОМОТОРНАЯ РАСТОРМОЖЕННОСТЬ — [см. психомоторика] психомоторное расстройство, при котором наблюдается избыточная двигательная и речевая активность …   Психомоторика: cловарь-справочник

• Синдром Бабенковой — Расторможенность, эйфория, дурашливость, дезориентировка, анозогнозия, аментивные нарушения. Возможное проявление поражения передних отделов правого большого полушария. Описала отечественный невропатолог С.В. Бабенкова (1918–1989) …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Психические нарушения в отдаленном периоде черепномозговой травмы — В отдаленном периоде после перенесенной черепномозговой травмы наблюдаются различные проявления негативных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефектом. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: степени… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Наркома́нии — (греч. narkē оцепенение, сон + mania безумие, страсть, влечение) хронические заболевания, вызываемые злоупотреблением лекарственными или нелекарственными наркотическими средствами. Характеризуются возникновением патологического влечения к… …   Медицинская энциклопедия

• взбодренность — расторможенность, оживленность Словарь русских синонимов. взбодренность сущ., кол во синонимов: 3 • взбодрённость (1) • оживленность (23) …   Словарь синонимов

• Задержка психического развития (ЗПР) —     вариант психического дизонтогенеза, к которому относятся как случаи замедленного психического развития ( задержка темпа психического развития ), так и относительно стойкие состояния незрелости эмоционально волевой сферы и интеллектуальной… …   Педагогический терминологический словарь

Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции Текст научной статьи по специальности «Психологические науки»



Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

Светлана Николаевна Мухина,

доцент кафедры адаптивного образования Педагогической академии последипломного образования Министерства образования Московской области, кандидат педагогических наук

В последние два десятилетия отмечается устойчивая тенденция к увеличению количества детей с признаками двигательной расторможенности в различных её формах и проявлениях. Сегодня в каждом классе общеобразовательной школы есть ребёнок (иногда два и более), который по этой причине испытывает серьёзные трудности в адаптации к учебному процессу. Нестандартное поведение ребёнка часто становится причиной конфликта между участниками образовательного процесса и даёт основание для поспешных выводов о дурных задатках ученика или плохом воспитании в семье. Но зачастую вызвано такое поведение ««синдромом гиперактивности». Предлагаемая статья поможет педагогам образовательных учреждений понять причины гиперактивности детей и проводить работу, направленную на коррекцию их поведения.

• двигательная расторможенность • отклоняющееся поведение • гиперактивность

• минимально-мозговая дисфункция

Основная проблема детей с двигательной расторможенностью в том, что им не сидится на месте, они не могут сосредоточиться при восприятии информации на слух, отвлекаются сами и отвлекают других детей. Начав какое-то дело, быстро его бросают и хватаются за другое. Они часто дерутся, невзначай или в знак протеста ломают предметы, которые попадаются им под руку. У детей данной категории наблюдается частая смена настроения: они то плачут, то смеются. Создаётся впечатление, что они не признают доступные для детского сознания правила поведения в обществе. С точки зрения педагогической науки описанное поведение характеризуется как отклоняющееся.

Нарушение поведения — причина многих трудностей в развитии ребёнка. Он не склонен прислушиваться к советам взрослых

-е-

и является источником постоянного беспокойства для родителей, педагогов, сверстников, так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берёт чужие вещи, избыточно реагирует на внешние раздражители, часто ведёт себя непредсказуемо.

Незрелость эмоционально-волевой сферы проявляется в конфликтных взаимоотношениях со сверстниками или взрослыми. Ребёнок не признаёт авторитетов и не способен предвидеть последствия своего поведения. Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, так как их поведение обусловливает непонимание со стороны окружающих. Подобные ситуации сдерживают приобретение навыков общения. Их отчётливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. Они склонны к раннему началу курения, у многих проявляется желание попробовать алкоголь и наркотические препараты. Кроме того, в подростковом возрасте они тяготеют к различным группировкам, при этом возрастают риски формирования стойких нарушений поведения и агрессивных черт характера. Нарушения в поведении не могут не отразиться на внутрисемейных отношениях.

Родители такого ребёнка иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью, повышенной тревожностью, напряжённостью. Осознание ими семейного неблагополучия, эмоционального дискомфорта, беспомощности приводит к неконтролируемой реакции и неконструктивным формам взаимодействия с ребёнком. В результате многие дети с проблемным поведением, выраженном в двигательной расторможенности, попадают в разряд трудновоспитуемых и не получают необходимого понимания и помощи.

Анализ научных исследований позволяет сделать вывод о крайне низком уровне осведомлённости в проблеме двигательной растор-моженности как родителей, так и тех специалистов, от которых зависит адаптация таких детей к обучению в школе. В частности, изучение вопросов по поводу осведомлённости педагогов, специалистов и родителей в области воспитания детей с гиперактивными формами поведения выявило, что лишь 14% педагогов, 9% воспитателей, 46% психологов и 17% родителей имеют некоторые сведения («кое-что слышали») об этой проблеме. Лишь 4% педагогов, 0,5% воспитателей и 5% родителей знают, как проводится диагностика гиперактивного ребёнка. Примерно такое же количество педагогов, воспитателей и родителей считают возможной коррекцию гиперактивности и знают её варианты. Гиперактивность — лишь один из многочисленных и разнообразных примеров того, как неосведомлённость может приводить к конфликтам в сфере образования [6].

При этом ни педагог, ни родители часто не задумываются над истинными причинами отклонений в поведении и трудностей в обучении гиперактивного ребёнка.

На сегодняшний день наука обладает достаточным количеством фактов, полученных с применением новейших технических средств,

С.Н. Мухина. Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

о генетических, нейробиологических основах поведения. Такие отрасли, как детская нейропсихология и нейрофизиология позволяют с помощью специально разработанных для этого методов оценить состояние различных подсистем и отделов центральной нервной системы (ЦНС) и, тем самым, выявить возможные причины поведенческих дефицитов. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что страдание каждой системы мозга имеет специфичные, достаточно чётко дифференцируемые проявления. И причиной данных изменений является повреждение головного мозга. Для обозначения данных состояний предложен термин «минимальная мозговая дисфункция «[1].

Двигательная расторможенность — это одна из форм проявления минимально-мозговой дисфункции (ММД). ММД не является медицинским диагнозом в прямом смысле этого слова, скорее это только констатация факта наличия легких нарушений в работе мозга. Детей с реактивным типом ММД и называют иначе — гиперактивными. Любые проявления, которые выходят за рамки обычного баловства, могут оказаться не следствием плохого характера или недостатка воспитания, а функциональными нарушениями головного мозга, причину и суть которых ещё предстоит выяснить.

По мнению Zuddas A. и соавт. (2005), осложнения в развитии ребёнка подразделяют по времени возникновения вредных факторов, влекущих за собой нарушения, и классифицируют как внутриутроб—Q- ные. С третьей по двенадцатую неделю беременности у плода

формируется центральная нервная система. Если в этот период будущая мама перенесла какие-либо заболевания или у неё отмечался токсикоз, специалисты советуют в дальнейшем обязательно показать ребёнка неврологам или невропатологам. В первый триместр беременности, когда плацентарная защита ещё не сформирована, женщине необходимо тщательно беречься от гриппа, нейровирус-ных инфекций и с особенной осторожностью принимать лекарства. Нарушение центральной нервной системы у ребёнка может быть спровоцировано также кислородным голоданием. Гипоксия возникает из-за угрозы прерывания беременности или во время родов. Младенцу опасен долгий безводный период в материнской утробе, если время нахождения без околоплодных вод составляет 13—16 часов и более [5]. Ультратонкие повреждения центральной нервной системы вызывают повышение внутричерепного давления и функциональные нарушения мозга, которые чаще всего сопровождаются «синдромом гиперактивности». Возникновение «синдрома гиперактивности» у ребёнка из-за раннего повреждения ЦНС в период беременности и родов встречается в 84% случаев.

Существует также предположение о генетической природе «синдрома гиперактивности». Специалисты выделяют и социальные, семейные причины развития «синдрома гиперактивности». К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжёлые разногласия между ро-

дителями. По данным Заваденко Н.Н., в числе возможных факторов, провоцирующих возникновение данного синдрома, 63% составляют негативные воздействия семейных обстоятельств. В семье дети неосознанно начинают копировать поведение своих собственных родителей. Хорошо, если модели воспитания родителей были схожи. Если нет, то возникают патологические формы воспитания, которые сказываются не только на психологии ребёнка, но и его психофизиологии.

По данным медицинской статистики Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ, количество современных детей, нуждающихся в медико-социальной помощи, постоянно растёт.

В значительном проценте случаев заметные проявления «синдрома гиперактивности» возникают в возрасте до 5-6 лет, а иногда уже на первом году жизни. В младенчестве такие дети могут умеренно отставать в двигательном развитии. Они начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1—2 месяца позднее. Часто сбивается ритм сна и бодрствования, а с полутора — двух лет отсутствует дневной сон. Родителей должно насторожить, если грудной малыш часто срыгивает, беспокоится без видимых причин, капризен или, наоборот, пассивен, не очень эмоционален. Если ребёнок поздно начал говорить и даже если он просто-напросто переставляет слоги в словах, говорит и ходит во сне, не понимает слова «нельзя».

В дошкольном возрасте проявляются снижение работоспособности, возможностей запоминания, быстрая утомляемость, специфика развития речевых функций. Анализ тетрадей такого ребёнка показывает наличие специфических особенностей: нарушение почерка, трудностей соблюдения правил, пропуска букв в письме. Могут отмечаться слабая моторная координация, характеризующаяся неловкими беспорядочными движениями, нарушения координации движений. По статистике, отмечает Заваденко Н.Н., дети с «синдром дефицита внимания/гиперактивности»(СДВГ) составляют 66% из числа тех, кто обнаруживает дисграфию идислексию, 61% — дискалькулию [2]. Психическое развитие их отстаёт, в среднем, на 1,5—1,7 года.

Согласно статистическим данным, «синдром дефицита внимания / гиперактивности» — один из распространённых среди неврологических отклонений в детском возрасте. По разным оценкам Центра поведенческой неврологии он отмечается у 2—18% всех детей.

Решение проблемы «синдрома дефицита внимания / гиперактивности» имеет два способа. Первый способ: игнорировать проблему, убежать от неё. Это — путь примитивных защитных реакций, а в итоге — конфликта. Второй способ: создание родителями и педагогами условий, которые позволят интегрироваться ребёнку в образовательное пространство. При этом необходимо воспользоваться советами специалистов, особыми приёмами, помогающими ребёнку научиться регулировать своё поведение и устанавливать правильные отношения с теми, кто рядом. Это даст возможность «сложно-

С.Н. Мухина. Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

му» ребёнку почувствовать доброе и правильное к себе отношение и получить позитивный опыт преодоления трудностей.

Представляется очевидным, что понимание причин того или иного поведения уже само по себе является большим шагом в его преодолении. Знание того, что за поведением ребёнка стоит не злая воля, а страдание, имеющее вполне определённые физиологические объяснения, позволяет взрослым, ответственным за ребёнка, не испытывать чувство вины за свои ошибки, а конструктивно действовать, помогая ему.

Тем более, что сама по себе минимально-мозговая дисфункция (ММД) не является препятствием к обучению в общеобразовательной школе и даже в гимназии, а впоследствии и в вузе. Но должен быть соблюдён определённый режим труда и отдыха. Если причина, вызвавшая отклонение, исчезает, то растущий мозг сам в состоянии постепенно выйти на нормальный уровень функционирования. Но надо не перегружать детей до хронического переутомления. При нормальном образе жизни у детей с ММД к 5-6-м классам работа мозга полностью нормализуется. Иногда в старших классах при перегрузке опять появляются отдельные симптомы ММД, но при восстановлении здоровья и нормального образа жизни исчезают сами.

Во многих странах мира разработаны чётко отработанные стратегии лечения и сопровождения детей с СДВГ, которые позволяют существенно улучшить ситуацию, помочь ребёнку адаптироваться в социуме.

В программу педагогов по психолого-педагогическому сопровождению детей с СДВГ, входит комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных мер. На первый план здесь выступает скоординирован-ность действий всех участников процесса сопровождения, выработка единого подхода, одинаковое понимание сути проблемы. В ходе сопровождения необходимо объединять и правильно сочетать различные подходы (медицинский, психолого-педагогический, социальный и «родительский»). Необходимыми условиями успешности сопровождения ребёнка с «синдромом дефицита внимания/гиперактивностью» являются своевременность, последовательность и достаточная продолжительность оказываемой помощи. Взрослый должен быть готов к длительной работе, а не к быстрому результату, хотя при уравновешенном подходе первые результаты могут стать заметными достаточно скоро.

Для этого педагогам необходимо понимать, что характерологические изменения формируются с учётом возбуждения и торможения процессов в коре головного мозга. Характерной чертой умственной деятельности гиперактивных детей является цикличность. При этом мозг продуктивно работает 5—15 минут, а затем 3 — 7 минут накапливает энергию для следующего цикла. В этот момент ребёнок «выпадает» и не слышит учителя, может совершить какие-либо действия и не помнить об этом. Чтобы оставаться в сознании, таким детям нужно постоянно держать свой вестибулярный аппарат в активности — вер-

теть головой, двигаться, крутиться. Если голова и тело будут неподвижны, то у такого ребёнка снижается уровень активности мозга [3]. Ребёнку рекомендуется щадящий режим обучения — минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребёнка на первой парте (контакт глаз учителя и ребёнка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребёнка социально поощряемых норм поведения, так как нередко оно выглядит как неуправляемое [2]. Необходимо, чтобы родители и педагоги не расценивали поведение ребёнка как «хулиганское» и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях.

Родителям следует следить за соблюдением режима дня «гиперактивного» ребёнка (время приёма пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность.

«Гиперактивные» дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребёнок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определённый промежуток времени. Важен выбор партнёров для игр — друзья ребёнка должны быть уравновешенными и спокойными. Выстроить систему общения с детьми, страдающими «синдромом дефицита внимания» непросто.

Советы родителям, которые помогут выстроить конструктивные взаимоотношения с гиперактивными детьми:

1. Удостоверьтесь, что вы имеете дело именно с СДВГ.

Убедитесь в том, что специалисты проверили слух и зрение ребёнка и исключили как эти, так и другие медицинские проблемы. Удостоверьтесь в том, что проведено соответствующее психологическое и неврологическое обследование (в поликлинике или в школе), и продолжайте задавать вопросы, пока вы не будете уверены.

2. Позаботьтесь о том, где найти себе помощь и поддержку.

Найдите знающего специалиста, с которым вы можете советоваться (школьный психолог, детский психиатр, социальный работник, педиатр и т.д. — должность значения не имеет, важно, чтобы этот человек обладал обширными знаниями по вопросам СДВГ, наблюдал многих детей с СДВГ, знал об их поведении в классе и мог доступно объяснить). Убедитесь в том, что учителя работают вместе с вами. Поговорите с педагогами, постарайтесь объяснить им, что наладить взаимоотношения с ребёнком и в целом в коллективе можно только сообща решая проблему.

С.Н. Мухина. Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

3. Определите пределы своих возможностей.

Не бойтесь просить о помощи. Иногда окружающим людям сложно узнать, что в данный момент вы испытываете трудности. Скажите им об этом. Если дело касается благополучия ребёнка, нужно максимально задействовать всех специалистов в решении проблемы.

4. Помните, что дети с СДВГ нуждаются в систематизации.

Им необходимо внешнее окружение, которое даёт возможность систематизировать то, что они не могут привести в порядок внутри себя, самостоятельно. Составляйте списки, режимы дня. Таблица или список неоценимо помогут ребёнку, когда он теряется в том, что ему надо сделать. Ему необходимо напоминание, предварение, повторение, направление, границы, т.е. систематизация.

5. Определите правила.

Сформулируйте основные правила поведения дома и в школе. Запишите их на видном месте. Ребёнок будет немного приободрён, если будет знать, чего от него ожидают.

6. Повторяйте указания.

Записывайте указания и напоминания. Проговаривайте их. Людям с СДВГ нужно слышать одно и то же более одного раза.

7. Поддерживайте постоянный визуальный контакт.

Так вы можете одним взглядом «вернуть» ребёнка с СДВГ «к реальности». Делайте это чаще. Взгляд может пробудить ребёнка от грез или успокоить.

8. Позаботьтесь о постоянной обратной связи.

Чаще говорите с ребёнком о нём самом, его чувствах и поведении. Это помогает сохранить его на правильном пути, позволяет ему знать, чего от него ожидают и достиг ли он поставленных целей, а также поощряет его и поддерживает. Отмечайте любые положительные поступки, даже самые малые, и говорите ребёнку, что вы думаете.

9. Установите границы.

Это не наказание. Границы сдерживают и успокаивают. Делайте это последовательно, уверенно и просто. Если ребёнок делает что-то недопустимое, сразу его остановите и скажите, что его поведение не приемлемо. Не вступайте в сложные, силовые дискуссии о справедливости. Такие дискуссии и споры только отвлекают. Держите всё под контролем. Чётко дайте ребёнку понять, где баловство граничит с плохим поведением.

10. Позаботьтесь заранее спланировать режим дня, насколько это возможно.

Повесьте список на холодильник, на дверь в комнату ребёнка, на зеркало в ванной. Часто обращайтесь к этому списку. Любые измене-

ния в списке требуют предварительной подготовки. Таким детям трудно принять резкие или неожиданные перемены, это их путает. Помогите детям составить их собственный распорядок дня после школы, чтобы избежать одного из признаков СДВГ — откладывания дел на потом.

11. Уделите особое внимание предварительной подготовке к переменам в жизни.

Объявите заранее, что должно произойти, затем несколько раз предупредите дополнительно по мере приближения к моменту изменённого действия.

12. Расслабляйтесь. Дурачьтесь.

Позволяйте себе шутить, быть оригинальными и экстравагантными. Вносите новизну. Людям с СДВГ нравится новизна. Они реагируют на неё с энтузиазмом. Это помогает сохранить внимание — как детское, так и ваше. Эти дети полны энергии — они любят играть. А больше всего они ненавидят скуку. «Воздействие» на них включает в себя так много скучных вещей: расписания, списки и правила. Покажите им, что всё это не говорит о том, что вы скучный человек. Если вы позволите себе иногда немного «подурачиться», это очень поможет.

13. Однако остерегайтесь перевозбуждения.

Подобно чайнику на плите, дети с СДВГ могут «перекипеть». Вы должны быть способны вовремя и быстро «притушить огонь». Если заметили, что ребёнок стал излишне активен, остановите его, предложите сменить занятие. Лучше заняться в этот момент чем-то спокойным. (Например, предложите ребёнку порисовать на ватмане пальчиковыми красками.)

14. Позволяйте ребёнку спасительную отдушину.

Разрешите ребёнку выйти на короткое время из комнаты, если ему это необходимо и поможет прийти в себя. Так он научится таким важным вещам, как самоконтроль и саморегуляция.

15. Разбивайте длинные задания на более короткие.

Это один из важнейших методов обучения и воспитания детей с СДВГ. Длинные задания зачастую перегружают ребёнка, и он отступает перед ними с чувством того, что «я никогда не смогу это сделать».

Когда задание разбивают на составные части, которые можно выполнить по отдельности, каждая часть кажется достаточно маленькой, чтобы справиться с ней. Это избавит ребёнка от ощущения перегрузки и неспособности выполнить задание. Обычно такие дети способны на большее, чем им кажется.

16. Следите за успехами и подчёркивайте их, насколько это возможно.

Эти дети переживают столько неудач, что им важна любая позитивная реакция. Похвала никогда не будет излишней: дети нуждаются

С.Н. Мухина. Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

в ней и выигрывают от неё. Им нравится, когда их поощряют. Они жаждут похвалы и растут от неё. Без неё они «вянут» и «сохнут». Одним из наиболее разрушительных аспектов СДВГ является не сам дефицит внимания, а вторичный ущерб, наносимый их самооценке. Поэтому «поливайте» этих детей «от души» поощрением и похвалой.

17. Используйте трюки для улучшения памяти.

Запоминаемый материал можно закодировать с помощью рисунков, а потом по ним восстановить информацию. Если ребёнок постарше, предложите ему использовать любой другой код, предложите поиграть в шпионов, которым нужно запомнить очень важную информацию. Помогите ребёнку сформулировать пункты, по которым можно воспроизвести прочитанный текст.

18. Объявите то, что вы собираетесь сказать. Затем скажите это. И потом повторите то, что сказали.

Поскольку для большинства детей с СДВГ наглядный метод лучше звукового, вы можете одновременно записать то, что вы говорите или собираетесь сказать. Такой вид систематизации может весьма помочь и расставит понятия по своим местам.

19. Упрощайте указания. Упрощайте выбор.

Чем меньше слов, тем больше шансов, что ребёнок поймёт. Используйте колоритную речь. Так же, как и цветное кодирование, колоритная речь помогает сохранить внимание.

20. Используйте обратную связь, которая поможет ребёнку лучше понять самого себя.

Дети с СДВГ часто не понимают, что с ними происходит или как они себя ведут. Постарайтесь дать им эту информацию конструктивным путём. Спросите его, например: «Ты знаешь, что ты только что сделал?» или «Как ты думаешь, как бы ты мог сказать это по-другому?» или «Как ты считаешь, почему эта девочка опечалилась, когда ты сказал то, что сказал?». Задавайте вопросы, которые пробуждают самосозерцание и самопонимание.

21. Ясно объясните, чего ожидаете от ребёнка.

Ничего не подразумевайте и ничего не предоставляйте случаю. Назовите всё своими именами, озвучьте всё до мелочей.

22. Дети с СДВГ положительно реагируют на вознаграждения и стимулы.

Система баллов может быть частью коррекции поведения или системы вознаграждений младших детей. Многие из них — маленькие предприниматели. Введите систему поощрений за успехи в школе, за помощь по дому. Не забывайте хвалить ребёнка.

23. Постарайтесь осторожно дать точный и ясный совет в социальном плане.

Многие дети с СДВГ кажутся равнодушными и эгоистичными, тогда как на самом деле они просто не научены взаимодействию. Это умение не всегда приходит само по себе ко всем детям, но его можно воспитать.

Если у ребёнка есть трудности в понимании социальных намеков, таких как язык жестов, выражение голоса, выбор времени и т.п., то, к примеру, скажите: «Прежде чем ты расскажешь свою историю, попроси сначала кого-то другого её послушать».

24. Пользуйтесь разными игровыми средствами.

Чаще играйте с ребёнком. Элемент игры можно внести и в выполнение домашней работы (убрать в комнате на скорость, на аккуратность, рассортировать вещи в шкафу по цветам) и в подготовку школьных заданий (на выполнение упражнения и т.д.).

25. Возложите на ребёнка ответственность, когда это возможно.

Давайте детям возможность придумать самим, как помнить о том, что надо сделать, или приучайте их обращаться за помощью прежде, чем вы скажете им, что они в ней нуждаются.

26. Хвалите, гладьте, одобряйте, поощряйте, лелейте.

Хвалите, гладьте, одобряйте, поощряйте, лелейте. Лелейте, поощряйте, одобряйте, гладьте, хвалите.

27. Будьте как дирижер симфонического оркестра. Перед тем, как начать, завладейте вниманием оркестра.

Для этого вы можете использовать тишину или лёгкое постукивание палочкой. Держите ребёнка во времени, указывайте на вещи, которые надо сделать, напоминайте о необходимом.

28. Повторяйте, повторяйте, повторяйте…

При этом не раздражайтесь. Гнев не улучшит их память.

29. Проводите физзарядку.

Один из лучших способов воздействия на детей и взрослых с СДВГ — это физзарядка, желательно энергичная. Физзарядка помогает выплеснуть избыток энергии, сконцентрировать внимание, стимулирует определённые гормоны и химические реакции, что весьма полезно. Кроме всего, это ещё и удовольствие. Удостоверьтесь, что физзарядка приносит удовольствие, и тогда ребёнок будет делать её всю свою дальнейшую жизнь.

30. Всегда будьте бдительны в ожидании моментов «озарения».

Эти дети более одарённые и талантливые, чем они зачастую кажутся. Они полны творчества, игры, непосредственности и воодушев-лённости. Обычно они обладают чем-то особенным, что по-особому влияет на окружение, в котором они находятся.

С.Н. Мухина. Двигательная расторможенность детей и способы её коррекции

Эффективные результаты коррекции «синдрома дефицита внимания и гиперактивности» достигаются при оптимальном сочетании медикаментозных и немедикаментозных методов, к которым относятся психологические и нейропсихологические коррекционные программы.

Необходимую помощь в виде коррекционных занятий могут оказать психологи в центрах психолого-педагогической коррекции и реабилитации. Занятия построены на сочетании музыки, движения, речи, где средствами музыки и специальных физических и психокор-рекционных упражнений происходит коррекция и развитие ВПФ, улучшаются качественные характеристики движений, чувство ритма, эмоциональное состояние детей, формируется произвольность движений на основе самоконтроля и саморегуляции, развиваются коммуникативные навыки, влияющие на поведение детей.

Социальная адаптация детей с ««синдромом гиперактивности» может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества. Весь этот комплекс психолого-педагогического сопровождения при своевременной диагностике поможет гиперактивным детям вовремя скомпенсировать нарушения и полноценно реализоваться в жизни.

Литература

1. Белоусова Е.Д., Никанорова М.Ю. Российский вестник перина-тологии и педиатри. 2000. № 3. С. 39 — 42.

2. Заваденко Н.Н. Диагноз и дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностю у детей // Школьный

психолог. 2000. № 4. С. 2-6.

3. Кучма В.Р., Платонова А.Г. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России. Распространённость, факторы риска и профилактика // М.: РАРОГЬ, 1997.

4. Сиротюк А.Л. Нейропсихологическое и психофизиологическое сопровождение обучения PDF. Раздел: Педагогическая психология. М.: ТЦ Сфера, 2003.

5. Cтуденикин В. М., Балканская С.В., Курбайтаева Э.М. и др. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и диета // Справочник педиатра. 2007. № 8. С. 18-27. 6. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). М.: CAF, 2007.

7. Патофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая

помощь детям с СДВГ (экспертный доклад). М.: CAF, 2007.

8. Ясюкова Л.А. Оптимизация обучения и развития детей с ММД. Диагностика и компенсация минимальных мозговых дисфункций

Методическое руководство. СПб.: ГП «ИМАТОН», 1997. 9. www.otrok.ru/doktor/info/petruh.pdf

10. nsc.1september.ru/2002/09/7.htm

11. www.nevromed.ru/zabol/sdv1.htm

12. www.effecton.ru

РАСТОРМОЖЕННЫЕ ДЕТИ | zdorovie-otradny.ru

Такие дети не могут усидеть на месте, в школе они являются постоянными «возмутителями спокойствия» и это воспринимается как хулиганство, нежелание подчиняться элементарным правилам поведения. Внимание такого ребенка каждую минуту переключается с предмета на предмет, его жизнь идет под сопровождение: «положи на место», «оставь в покое», «не крутись», «сядь прямо» и т.д. Ребенок и сам страдает и подчас искренне хочет исправиться, но для такого поведения есть серьезные причины. Расторможенность — это не хулиганство, не проявление бунтарского характера — это психологическая особенность личности ребенка. «…Дети расселись по своим местам и С ожиданием смотрели на учительницу. А у нее защемило сердце — двадцать лет педагогической практики за спиной, но каждый раз она пасует перед одной и той же проблемой: мальчик, сидящий за второй партой, новичок, переведенный из соседней школы, явно расторможен, ни секунды не сидит на месте. «Ну вот, теперь покоя не будет», — вздохнула про себя учительница.» Максим за свои три года учебы уже сменил две школы. Он раздражал учителей. Стоило ему появиться в классе, как порядок мгновенно нарушался. Он умудрялся скрипеть даже самыми нескрипящими стульями, у него постоянно падали со стола книги, ручки и тетради, поднимая шум и отвлекая внимание других детей. «Повернись! Не крутись! Не разговаривай! Оставь в покое! Положи на место! — все эти замечания относились всегда только к нему. Две трети всего учебного времени Максим проводил за дверью, куда его выставляли уставшие делать замечания учителя. Вечерами, читая гневные записки от учительницы, мать вздыхала: «У всех дети как дети, а ты просто злостный хулиган!» Максим расстраивался, давал искреннее обещание сидеть тихо, но на следующий же день картина повторялась… Неусидчивость или, как говорят психологи, расторможенность — это не хулиганство и не проявление бунтарского характера ребенка, а его психологическая особенность. Причин такого поведения может быть множество. Но основные тянутся буквально с рождения нарушителя дисциплины. Всевозможные родовые травмы, пусть самые незначительные, быстрые роды, щипцовые роды, роды с асфиксией (удушьем), даже если они не проявились в первые месяцы жизни ребенка, могут всплыть к четырем-семи годам и вызвать расторможенность. Сначала появляется так называемое полевое поведение — ребенок непроизвольно хватает все, что попадается ему под руку, мысли скачут в зависимости оттого, что лежит в зоне его внимания. Вот он сел рисовать, но, не успев взять карандаш, заметил на столе калькулятор. Схватил его, тут же забыв о рисовании, стал нажимать кнопки. Через секунду его внимание переключилось на альбом с фотографиями, затем — на игрушку и так далее до бесконечности. Если понаблюдать за игрой такого ребенка, то создается впечатление, что вся его психическая деятельность происходит как бы во внешнем плане и зависит от окружающих предметов, а мышление как таковое отсутствует. Именно поэтому, учителя нередко принимают таких детей за умственно отсталых и стараются от них избавиться любой ценой, помещая в специальные классы «коррекции». Действительно, у расторможенных детей большие сложности с концентрацией внимания, а объем кратковременной памяти ограничен. Они все время находятся как бы в состоянии аврала. Для наглядности представьте себе, что вы узнали какую-то сногсшибательную новость и очень от этого возбуждены. Вы спешите сообщить ее своим домашним, но по пути узнаете еще одну не менее сногсшибательную новость. Придя домой, вы настолько возбуждены, что не можете спокойно сидеть, бегаете по квартире, много говорите, бесцельно хватаете предметы, механически совершаете действия. Не правда ли, это утомительно? Нечто подобное постоянно испытывает ваш расторможенный ребенок — это его нормальное привычное состояние. Естественно, что в таком возбуждении даже при сильном желании трудно усидеть на месте. Расторможенный ребенок практически не способен красиво и ровно писать (а как — меняется ваш почерк, когда вы волнуетесь или спешите?), буквы скачут, меняют размер, нажим разрывает бумагу. Бывает трудно прочесть слова из-за пропусков букв, часто ребенок демонстрирует чудовищную безграмотность — как слышит, так и пишет (а слышит он тоже не всегда то, что говорят). Весь этот «прелестный» графический ком-кодекс называется дисграфией. Она тоже симптом двигательной расторможенности и часто связана с нарушениями пространственного восприятия. Наверняка каждый второй родитель, узнав по описанию своего ребенка, ждет, не дождется советов. Что же делать? Можно ли как-то изменить ситуацию? Несомненно. Расторможенные дети крайне утомляемы, поэтому вечерние занятия с ними совершенно бесполезны. Уставая, они не успевают отдохнуть за ночь и являются в класс еще более неусидчивыми и невнимательными. Установите режим внешкольных уроков только в светлое время. Помните, усталость у расторможенных детей чаще выражается в усилении неусидчивости (ребенок к вечеру становится просто бешеным). Расторможенный ребенок нуждается в большем количестве сна. Тренируйте внимание и память. Игры типа найди десять различий, «недостающие детали» и всевозможные лабиринты очень хорошо концентрируют внимание. Конструкторы прекрасно развивают пространственное мышление, которое, в свою очередь, играет не последнюю роль в обучении красивому и грамотному письму. Для тренировки руки полезно раскрашивать картинки. Цель — научить ребенка не выходить за контур. Эти упражнения как бы «собирают» почерк, делают его более стабильным и ровным. Никогда не торопите ребенка. Не давайте ему слишком абстрактных поручений (например, убери за собой). Что, куда и в какой последовательности надо убрать — такой должна быть ваша инструкция. Следите, чтобы, когда ребенок садился заниматься, на столе был идеальный порядок. Устраняйте все лишнее, что может переключить его внимание на себя. Не давайте ребенку «застаиваться». Иначе он будет бегать буквально по стенам, старайтесь гулять с ним больше, привлекайте к занятиям спортом. Не пренебрегайте рекомендациями невропатолога. Список лекарственных препаратов, который может показаться вам слишком длинным и зловещим, часто та программа-минимум, которая поможет ребенку собраться с мыслями и успокоиться. И никогда не отчаивайтесь — всегда есть выход. Иногда бывает — достаточно дать ребенку необходимое количество минералов и витаминов и Ваш ребенок изменится к лучшему.

Расторможенность или гиперактивность? Бесплатные консультации логопеда-дефектолога. Детский портал Солнышко solnet.ee


Поделитесь с друзьями, возможно,
им с нужна эта информация!

• Расторможенность или гиперактивность?

Спрашивает Надежда
Моему ребенку 2 года 9 месяцев, родился в срок, при помощи кесарева (слабость родовой деятельности) по шкале апгар 8-9 баллов, рост 50, вес 3100. Мы всегда считали, что ребенок у нас спокойный, плакал мало, проблем не доставлял, хорошо ел, прибавлял в весе. С рождения наблюдаемся у невролога с диагнозом ПЭП, с-м тонусных нарушений. Соблюдаем все рекомендации врачей, проходим лечение. Пошел в 8 месяцев, вовремя сел, стал поворачиваться, спал хорошо. Но после года стал просыпаться по ночам с плачем, через некоторое время прошло, через год опять просыпается по ночам с криками, мы обратились в «реацентр», диагноз-ПЭП, гипертензионный синдром, субкомпенсированная форма, ЗРР. Провели курс рефлексотерапии, массажа, пили пантогам, кололи кортексин, пошла реакция возбуждения, плохо засыпал, все отменили. Дома подолгу может смотреть мультики, собирать пазлы, рисовть, лепить, книжки читать, ведет себя хорошо, спит днем и ночью крепко, засыает легко. В последнее время плохо ведет себя в людных местах — визжит, убегает, дерется, если кто-то из посторонних делает замечание, может ударить, валяется на полу, если пугаю его чужой тетей, может подойти к ней и протянуть руку — готов идти с ней. В кабинетах врачей везде лезет, все трогает, невозможно поговорить с врачом. Один врач говорит, что это расторможенность, другой — синдром гиперктивности, но ведь дома он ведет себя спокойно, нет тех признаков гиперактивности, которые свойственны таким детям, а делать такой диагноз лишь на основании поведения в общественных местах нельзя, ведь он может так себя вести из-за усталости и скуки. Разьясните, пожалуйста, гиперакивость у нашего ребенка или расторможенность, есть ли разница? Спасибо.


Ответ
Есть ли У Вашего ребенка гиперактивность или нет, я не могу сказать, надо знать данные неврологического обследования (ЭЭГ, УЗИ и т. п.) и обследовать ребенка.
Что касается гиперактивности и двигательной расторможенности, то это синонимы.

Гиперактивность представляет собой совокупность симптомов, связанных с чрезмерной психической и моторной активностью. Диагноз гиперактивности обычно ставится, когда родители жалуются, что ребенок слишком подвижен, непоседлив и плохо себя ведет, его руки и ноги в постоянном движении, он ерзает на стуле, не успокаивается ни на минуту и не способен концентрировать внимание на чем-то одном. Однако не существует точного определения данного состояния или особого теста, который бы однозначно подтверждал диагноз гиперактивности (двигательной расторможенности). Начало заболевания начинается младенчестве или в возрасте двух-трех лет. Подобное состояние часто сопровождается нарушениями сна. Когда ребенок сильно устает, гиперактивность усугубляется.

Причины.
В возникновении гиперактивности, по мнению большинства специалистов, важнейшую роль играют те факторы, которые сказываются на развитии головного мозга в период беременности, родов и младенчества. Это могут быть инфекции, травмы, преждевременные или трудные роды. Иногда можно говорить о гиперактивности как наследственной черте. Неблагоприятно протекающая беременность. Токсикоз, заболевание внутренних органов матери во время беременности, нервные стрессы. Влияет на центральную нервную систему плода нехватка витаминов и аминокислот. Неблагоприятно воздействуют на ребенка применение женщиной лекарственных препаратов во время беременности, таких как снотворные, гормональные препараты, транквилизаторы. Неблагоприятные роды. Патология родов. Инфекция и итоксикация первых лет жизни ребенка.
Хотя обычно гиперактивность сочетается с нормальным интеллектуальным развитием, возможны также случаи умственной отсталости или эмоциональных нарушений.

Гиперактивные дети нуждаются в строгом режиме, и вся их деятельность должна носить максимально регулярный характер. Чтобы такие дети охотно занимались и добивались успеха там, где прежде терпели только неудачу, им нужна частая похвала, ободрение и особое внимание. Очень важно научить членов семьи правильно обращаться с гиперактивным ребенком.

Обязательными должны быть:
— Утренняя зарядка, подвижные игры на воздухе и длительные прогулки. Физические упражнения ребенка и подвижные игры позволят снять излишнюю мышечную и нервную активность. Если малыш плохо спит, лучше вечером также играть в активные игры.
— Активные игры, которые одновременно развивают мышление.
— Массаж. Он уменьшает частоту пульса, понижает возбудимость нервной системы.

Хорошо бы отдать ребенка в спортивную секцию. Показаны такие виды спорта, где ребенок учится соблюдать правила, контролировать себя, взаимодействовать с другими игроками. Это командные игры. Такие как, хоккей, футбол, баскетбол.

У гиперактивных детей может проявиться выраженная способность к определенному роду занятий. Например, музыка, спорт или шахматы. Следует развивать это увлечение. К сожалению, некоторые дети так никогда и не избавляются от гиперактивности; у них больше шансов стать в дальнейшем хроническими алкоголиками или психически больными людьми.

Сохранившиеся признаки гиперактивности и импульсивности следует учитывать при профессиональной ориентации. Однако обычно прогноз у гиперактивных детей благоприятный. По мере роста и взросления симптомы гиперактивности ослабевают.

Гиперактивный ребенок зачастую сложен в общении. Родители такого ребенка должны помнить, что малыш не виноват. Строгое воспитание не подходит гиперактивным детям. Нельзя кричать на ребенка, сурово наказывать, подавлять. Общение должно быть мягким, спокойным, без эмоциональных всплесков как положительных, так и отрицательных. Не стоит перезагружать ребенка дополнительными занятиями. Но и нельзя позволять все такому ребенку, иначе он быстро начнет манипулировать родителями. Стоит поощрять ребенка даже за незначительные достижения. Следите, чтобы ребенок не переутомлялся.

У 70% гиперактивных детей этот симптом сохраняется в подростковом возрасте. У 50% детей синдром гиперактивности сохраняется во взрослом возрасте. В подростковом и взрослом возрасте остается утомляемость, неспособность к обучению, невнимательность. Часто гиперактивные дети талантливы. Признаки гиперактивности наблюдались у множества известных людей, например, у Томаса Эдисона, Линкольна, Сальвадора Дали, Моцарта, Пикассо, Диснея, Эйнштейна, Бернарда Шоу, Ньютона, Пушкина, Александра Македонского, Достоевского.

Материал подготовлен специально
для детского портала «Солнышко»
и опубликован 2 апреля 2009 г.

СДВГ. Советы детского врача-психиатра

«Не может сидеть на одном месте», «постоянно крутится и вертится», «все у него ломается», «в комнате постоянный беспорядок, вещи раскиданы». Бешеная энергия и активность, невнимательность и двигательная расторможенность, плохая успеваемость и проблемы в отношениях – далеко не полный перечень жалоб, с которыми обращаются родители к специалистам.

Ребенок с диагнозом «синдром дефицита внимания и гиперактивность» (СДВГ) может стать настоящим наказанием для воспитателей в детском саду и школьных учителей. Гиперактивный ребенок мешает вести уроки, на переменках устраивает «ледовое побоище» – неуемная энергия требует выхода. Педагоги постоянно вызывают папу или маму «на ковер», пытаясь им доходчиво объяснить, что они совершенно не занимаются воспитанием своего чада. Родители виновато отводят взгляд, тяжело вздыхают и разводят руками: «Да, не уследили, все работа, работа». И это при том, что ребенок-то добрый, хороший, да и семья вполне приличная. Главное, чего хотят педагоги, так это побыстрее избавиться от этого «милого» ребенка, лишние проблемы никому не нужны. Пусть родители сами с ним разбираются.

А ведь и правда, гиперактивные дети шумны и непоседливы. Не могут долго концентрировать внимание на предмете, особенно если это не увлекательный мультфильм или компьютерная игра. В этом случае их не оторвать от экрана телевизора или компьютера. Они, словно завороженные, могут часами смотреть (делать) то, что им действительно интересно, увлекает.

Дети с гиперактивностью и нарушением внимания могут ходить по классу, «помогать» учителю вести урок, вставляя свои комментарии, разговаривают с друзьями. В некоторых случаях провоцируют конфликтные ситуации. У гиперактивных детей «рот не закрывается», они постоянно куда-то спешат, хотят успеть сделать одновременно множество дел, при этом до конца ни одно из них не доводят. В учебных заданиях делают много ошибок и помарок, хотя интеллект и потенциальные способности у них достаточно неплохие. Так что же не так?

Что такое синдром дефицита внимания и гиперактивность (СДВГ)?

Существуют определенные заболевания, когда доминирующим признаком является чрезмерная активность и нарушение внимания. А любое ментальное нарушение требует не только квалифицированного медицинского лечения, но и индивидуального психолого-педагогического подхода. Таким детям просто необходима поддержка как со стороны семьи и учителей, так и со стороны психолога. Для того, чтобы помощь была эффективной, надо детально разобраться в причинах чрезмерной активности ребенка, понять не является ли они одним из признаков психического расстройства.

Сочетание «импульсивность», «нарушение внимания», «плохая самоорганизованность», «низкая успеваемость» может быть характерно для ряда психопатологических состояний, таких как СДВГ, невроз, шизофрения.

1. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей (СДВГ)

СДВГ – наиболее частая причина проявления данных расстройств. В зарубежных источниках указываются данные, что частота проявлений среди детей дошкольного и младшего школьного возраста составляет от 4 до 9,5%. Много это или мало?! К примеру, если взять школу с числом учащихся в 100 человек, то с большей долей вероятности 9 из них будет с СДВГ. Педагоги знают, что одного гиперактивного ребенка в классе будет достаточно, чтобы дезорганизовать весь коллектив. Давайте «разложим» на отдельные составляющие понятие нарушение внимания, которое мешает социальной адаптации, непосредственно влияет на школьную успеваемость и освоение новых знаний.

Внимание – направленность психической деятельности на избирательное восприятие каких-либо предметов, явлений, целенаправленное выполнение каких-либо действий.

Концентрация, объем и распределение – 3 важных ключевых аспекта внимания.

Концентрация – степень сосредоточения на одном (наиболее значимом) объекте. Эта способность зависит от волевых усилий, т. к. заключается в сознательном удержании внимания на определенной задаче с выведением за рамки актуальности других, на данный момент менее значимых дел.

Объем – способность при достаточной концентрации на выполняемой задаче удерживать во внимании несколько объектов или явлений, не имеющих отношение к главной теме деятельности. К примеру, школьник, занятый решением математических уравнений, одновременно понимает – находится учитель в классе или нет, слышит звук сигнализации машины, припаркованной рядом со школой, прислушивается к разговору девочек за соседней партой.

Распределение – способность следить за выполнением нескольких компонентов в процессе деятельности. Например, в процессе написания сочинения школьнику нужно следить не только за смысловой составляющей, но и за грамотностью, разборчивым почерком.

У ребенка с СДВГ нарушены в той или иной степени все компоненты внимания.

Причины СДВГ

1. Патология во время беременности: токсикоз, нефропатия, анемия, простудные заболевания, угроза выкидыша, травмы и стрессы, курение, употребление алкоголя и психоактивных веществ, лекарственных препаратов.

2. Тяжелые роды, «кесарево сечение», низкие показатели у ребенка по шкале АПГАР, тяжелое состояние младенца после родов.

3. Черепно-мозговые травмы у ребенка, такие как сотрясение мозга или более тяжелые.

В результате воздействия такого рода неблагоприятных факторов нарушается процесс созревание систем головного мозга, отвечающих за память, мышление, речь, внимание, восприятие. Также отстает формирование процесса торможения, именно поэтому такие ребята возбудимы с самого раннего детства.

СДВГ или избалованность?

К основным признакам СДВГ у ребенка можно отнести:

1. Не может надолго сконцентрировать на конкретном занятии внимание, хватается за несколько дел сразу, мешает и раздражает окружающих своим поведением (бесцельно прыгает, бегает, залезает в разные места).

2. Постоянно «теряет» вещи в школе или дома. Забывает приносить тетради, учебники и школьные принадлежности. Не помнит, что нужно записывать домашнее задание.

3. Внешний вид – растрепанный, неряшливый.

4. Может «не слышать» родителей или учителей, когда к нему обращаются.

5. Допускает много мелких ошибок и помарок из-за невнимательности, торопится при выполнении работ, не доводит дело до конца.

6. По возможности не делает или избегает заданий, требующих длительной сосредоточенности и концентрации.

7. На стуле постоянно крутится, вертится, раскачивается, спокойно не сидит. Во время урока может встать и «прогуляться» про классу.

8. Много и быстро разговаривает, на вопросы отвечает, даже не дослушав до конца, о чем его спрашивают. Выкрикивает с места во время урока, не подняв руку для ответа.

9. Плохие оценки, вызов родителей в школу, наказания – не приводят к действенному результату. От переживаний, волнений и наказаний ситуация лучше не становится.

10. Ближе к вечеру состояние, поведение и успеваемость заметно ухудшается. Начало и конец урока – самое сложно время, середина проходит более спокойно и гладко.

11. Отмеченные выше трудности отмечаются в течение как минимум 6 месяцев.

Гиперактивный ребенок – что будет дальше?

Ребенок растет, мозг созревает. Вышеописанные проблемы – это не навсегда!

Беда состоит в том, что такие дети с первых дней занятий в детском саду или обучения в школе заметно отстают в достижениях от своих сверстников. Несобранность, неорганизованность, неусидчивость мешают полноценному процессу обучения и развития. Таких детей воспитатели и учителя автоматически записывают в ряды хулиганов и двоечников.

Во взрослом возрасте учеба им также может трудно даваться, несмотря на вполне нормальный интеллект.

Агрессия. С таким вариантом проявления заболевания можно столкнуться в подростковом возрасте, когда повышенная активность заменяется конфликтностью и агрессивным поведением в отношениях с учителями, родителями. И все это может происходить на фоне плохой успеваемости, асоциальных наклонностей, пагубного пристрастия к алкоголю и психоактивным веществам. Подростку с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью сложно выстраивать длительные доверительные отношения, они склонны к частой смене сексуальных партнеров (промискуитет).

Сексуальная активность – проблема, которая приходит на смену расторможенности и проявляется в старших классах школы. Последствия раннего начала интимной жизни и промискуитета часто волнуют родителей подростков с СДВГ. И волнение здесь вполне оправданно.

По статистике, каждый 10-й аборт делается девушками до 18 лет, 60% подростков, участвующих в порноидустрии и вовлеченных в проституцию, идут на это по собственному желанию.

2. Невроз и невротические реакции

В основе невроза всегда лежит какая-либо внешняя психотравмирующая причина, на которую ребенок выдает определенную реакцию. При синдроме дефицита внимания и гиперактивности обычно никаких внешних причин для плохого поведения нет.

Как правило, невротические реакции дают о себе знать начиная с 3-4 класса школы и затем уже ближе к окончанию школы (стресс, экзамены, поступление в ВУЗ). В то время как СДВГ – бедствие ребят младшего школьного возраста.

Невроз возникает при комбинации двух обстоятельств: внешних и «внутренних». К первым можно отнести:

1. Напряженные отношения в семье и школе, конфликты с учителями, родителями, друзьями.

2. Утрата, тяжелая болезнь близкого человека.

3. Материнская депривация, развод родителей, раннее отлучение ребенка от семьи или эмоционально недостаточно теплая мать.

Ко второму, «внутреннему» обстоятельству относят характер ребенка, вернее так называемый «невротический» характер.

Истероидный характер. Как правило дети с таким типом характера инфантильны, ребячливы, любят «работать на публику», обращают на себя внимание, при необходимости «включают» обиженного страдальца.

В школе их успеваемость во многом может зависеть от учителя. У строгого и эмоционально холодного педагога ребенок с истероидным характером может учиться на двойки и тройки, т.к. успех завоевать довольно проблематично. У более эмоционального учителя, который не только ругает, но и хвалит, поддерживает – на четыре и пять.

Такой ребенок может быть душой компании, с удовольствием играть в театральном кружке, выступать на сцене. Бессознательная цель – стать самым заметным, самым «обаятельным и привлекательным», доказать всем, что он достоин лучшей доли.

Тревожно-мнительный характер. Ребята с таким характером отличаются боязливостью, высокой чувствительностью, склонны к переживанию негативных эмоций. При неблагоприятном стечении жизненных обстоятельств, их тревожность, мнительность, беспокойство вырастает в разы. Ребенок становится расторможенным, суетливым, не может довести дело до конца, расстраивается. Внимание становится неустойчивым, успеваемость и работоспособность снижаются, настроение ухудшается.

Возможные причины невроза:

• ослабление физического здоровья;
• расхождение уровня школьной программы с интеллектуальными возможностям ребенка;
• вовлечение ребенка в решение семейных проблем с выполнением ребенком несвойственных ему ролей;
• закрепление семьей болезненных форм поведения или реагирования ребенка.

Признаки невроза:

1. Связь изменения в поведении с тревожной или психотравмирующей ситуацией. Может впереди выпускные экзамены или усложнилась школьная программа? Проблемы с одноклассниками или близкими? Стоит деликатно и с осторожностью поинтересоваться не только у ребенка, но и у его друзей, учителей, что происходит на самом деле.

2. Всплески чрезмерной активности возникают перед публикой. Наедине с родными или учителем подросток ведет себя спокойно и тихо. В некоторых случаях возбуждение проявляется в виде хлопанья дверями, как реакция на какой-либо комментарий или оценку педагога, шутку одноклассников.

3. Тревожность, беспокойство, рассеянность, невнимательность усиливается после каникул или нескольких дней, проведенных дома. Возможно усиление перечисленных явлений именно в контакте с кем-то конкретным из близких.

4. Нарушение внимания и повышение двигательной активности усиливается в «значимые и ответственные моменты» – контрольная работа, открытые уроки, публичные выступления.

5. Состояние сохраняется от 1-2-х месяцев и более.

3. Шизофрения

Как ни странно звучит, но шизофрения часто «сопровождается» гиперактивностью и нарушением внимания.

Шизофрения – хроническое психическое расстройство, причина которого остается до конца не изученной. Данное заболевание характеризуется разнообразием проявлений: расстройстве познавательных функций, речи, поведения, эмоций, нарушением социальных отношений и адекватного восприятия реальности.

Шизофрения. Отличительные признаки:

1. О таком ребенке можно сразу сказать, что он странный, значительно отличается от сверстников, в первую очередь, своим поведением.

2. Особенности поведения наблюдались не с рождения, а появились позже. Чаще — в 5-6 лет или после 12 лет.

3. Бросается в глаза его неумение общаться с другими ребятами. Он держится в стороне, не принимает участия в коллективных играх и занятиях.

4. Бесцельная активность. Это может быть однотипные хлопки, подпрыгивание, бег по определенной траектории. Поведение импульсивное и нелепое, мотив, логическое объяснение которому трудно найти.

5. На уроках продуктивность снижена за счет нарушения распределения внимания, а также за счет смещения фокуса внимания на свои внутренние переживания. Ребенок может не решить достаточно простую логическую задачу, но при этом отлично справляется с примерами, в которых присутствуют крупные числа. Со стороны может казаться, что он как бы не присутствует на уроке, погружен в свою реальность.

6. Возбуждение появляется приступообразно. Моменты спокойствия сменяются внезапным возбуждением, криками, чрезмерной «болтливостью», веселым и «дурашливым» настроением.

7. Школьная дисциплина – не для такого ребенка. Он не может понять и приспособиться к социальным требованиям, подчинить им свое поведение и желания.

8. При общении ребенок может избегать взгляда в глаза, закрывать уши, или, наоборот, не соблюдать личную дистанцию по отношению к собеседнику, придвигаться к нему очень близко, создавая психологический дискомфорт.

Заметили 4 признака и более – стоит обратиться за помощью к детскому врачу-психиатру, т.к. подобные нарушения психолого-педагогическими методами крайне слабо корректируются, необходимо медикаментозное лечение.

Гиперактивный ребенок. Что делать педагогам?

Гиперактивный ребенок (СДВГ) требует к себе особого отношения, стандартные школьные программы для него не подходят, т.к. особенности заболевания непосредственно влияют на усвоение учебного материала. Итак, что нужно сделать, чтобы помочь ребенку с СДВГ освоить школьную программу?

• Дайте ему в начале урока четко структурированный по времени план. Хорошо при этом использовать часы со звонком, чтобы отделять одно задание от другого.
• По возможности поощряйте ученика.
• Дайте возможность при необходимости обращаться к вам за помощью. Посадите его за первую парту, чтобы периодически контролировать и направлять деятельность в нужное русло.
• Ответственность и дисциплина. Давайте мелкие поручения, которые он может выполнить, и общественную нагрузку, чтобы смог показать свою значимость. Отпускайте на переменку только после того, как рабочее пространство приведено в полный порядок.
• Устраивайте небольшие двигательные разминки в течение занятий.
• При синдроме дефицита внимания и гиперактивности необходимо рекомендовать родителям обратиться за специализированной помощью к детскому неврологу, психиатру и психологу, т.к. более эффективного результата в данном случае можно достичь, сочетая педагогическую коррекцию с медикаментозной терапией и психологической помощью. При неврозе желательно пообщаться с родителями ученика в неформальной, доверительной обстановке. Проблема «растворится» только в том случае, если будет устранена первопричина – психотравмирующая ситуация, в которой находится ребенок. Важно быть на связи с родными, близкими, чтобы помогать ребенку сообща. Не менее важна и помощь семейного психолога. Желательно получить консультацию детского врача-психиатра, ведь в определенных случаях назначение очень легких, как правило, растительного происхождения препаратов, может значительно улучшить состояние ребенка. Когда невроз становится более длительным, принимает форму хронического заболевания, процесс лечения становится существенно тяжелее и сложнее. Шизофрения. В этом случае основные помощники – детский врач-психиатр и медицинский психолог.

Ребенок с СДВГ. Советы родителям

1. Заведите четкий и понятный режем дня и совместно с ребенком его соблюдайте: надо, значит надо, компромиссы здесь не уместны. Добивайтесь результата твердо, последовательно и спокойно. Дайте возможность ребенку почувствовать личную ответственность, не забывайте хвалить за сделанную работу или задания. Не выполнит, что было задумано – не ругать, а помочь.

2. По возможности не ходить вместе с ребенком в места с большим скоплением людей: гипермаркеты, крупные рынки, массовые мероприятия.

3. Переутомление – перевозбуждение. Сильно уставший ребенок может перевозбудиться. Чтобы этого не допускать, необходимо давать ему короткий отдых через каждые 20 минут занятий. Также урок можно поделить на отдельные задания, чтобы он их смог выполнить до конца. Стоит быть готовым к тому, что первые несколько лет обучения в школе вам придется делать уроки вместе с ребенком. Подсказывать совсем не обязательно. Ваша задача следить, чтобы ученик выполнял задание и не отвлекался. Хорошо проговорить задание вслух, при этом рассуждая, как можно найти решение данной задачи. В случае необходимости – нанять педагога, который будет помогать.

4. Находите поводы, чтобы похвалить своего ребенка даже за самую, казалось бы, незначительную победу. Это придаст ему силы и уверенность в себе.

Дополнительно об СДВГ можно прочитать: https://familyland.ru/library/publicarticle/publicarticle_112.html

Лечебное питание и фитотерапия при повышенной активности и возбудимости

1. Обилие сахара и вкусностей способствует усилению возбуждения. Старайтесь избегать в рационе питания сладостей, замените их фруктами и сухофруктами. Исключите газировку, чипсы, фаст-фуд.

2. Желательно, чтобы питание было сбалансированным и богатым витаминами группы В, С, фолиевой и пантотеновой кислотой, магнием, калием, цинком. Эти витамины и микроэлементы содержаться в цельнозерновом хлебе, овсяной каше (не быстрорастворимой), печени, яйцах, цельном молоке, рыбе, креветках, фасоли, абрикосах и кураге, кисломолочных продуктах, цитрусовых, смородине, зелени. При этом, не рекомендуется по личной инициативе давать ребенку биологически активные добавки, препараты железа, витамины. Для начала стоит проконсультироваться с педиатром и сдать необходимые анализы.

3. При переносимости эфирных масел и отсутствии на них аллергии, можно каждый день, утром и вечером, растирать запястья, голеностопные, коленные и локтевые суставы смесью: 2 капли масла лаванды, 2 капли масла ромашки, 1 капля масла розмарина, 2 чайные ложки растительного масла.

4. Настойка боярышника помогает нормализовать внутричерепное давление. Принимать следует утром за 20 минут до еды по 1 капле на год жизни. К примеру: 5 лет – 5 капель.

5. Перед сном можно сделать успокоительные ванны из мяты, хмеля, пустырника, зверобоя, шалфея. Для этого необходимо взять по 1 чайной ложке перечисленных сухих трав, залить 0,5 литра кипятка, настаивать 2 часа в термосе и добавить полученный раствор в ванну. Время приема процедуры – 15-20 минут.

Будьте здоровы!

Шапошникова Антонина, врач-психиатр, заведующий Отделением №9 Центра им. Г.Е. Сухаревой ДЗМ

Гиперактивный ребенок: диагноз или состояние души?

Рассказывает Галина Алямовская, педиатр клиники “Чайка”.

«Очень подвижный, ни минуты не сидит на месте», «делает только то, что хочет», «не слышит меня и не слушается», «чуть что не по его – сразу в крик», «не любит книжки, не может ни во что долго играть» – такие характеристики ребёнку первых лет жизни часто дают родители на приёме у детского невролога.

Как правило, подобные особенности ребёнка не вызывают беспокойства – он же ребёнок, поэтому должен быть шумным, активным, неусидчивым. С позиции современных тенденций воспитания в виде вседозволенности («не приказать, а договориться», прикладывания максимума усилий, дабы избежать детского плача) для некоторых родителей такое поведение малыша может быть даже умилительным – ребёнок естественен, раскрепощён, свободен внутренне и внешне. А дискомфорт окружающих (иногда достаточно серьёзный), конечно, не в счёт.

Другие родители, наоборот, чрезмерно озабочены излишней активностью ребёнка, поэтому самостоятельно и иногда, увы, с помощью врачей, всеми силами пытаются облечь особенности его поведения в конкретный диагноз. Как правило, все «неудобства» ребёнка рассматриваются как следствие «перинатального поражения центральной нервной системы». Эта столь любимая детскими неврологами формулировка диагноза открывает огромные возможности для назначения всевозможных препаратов.

Казалось бы, всё правильно: есть жалобы – назначается лечение ноотропными, седативными препаратами. Стоит только помнить, что подавляющее большинство препаратов не разрешены в раннем детском возрасте, а с позиции доказательной медицины воздействие их на формирующийся мозг ребёнка весьма сомнительно.
Описанные ситуации – как два полюса одной проблемы взаимоотношений между родителями и ребёнком. Конечно, в каждом случае решение должно приниматься индивидуально. Однако, есть некоторые общие закономерности.

1. Двигательная расторможенность, излишняя эмоциональность, капризность ребёнка может проявляться и в случае недостаточного внимания к нему со стороны родителей. Бывает, ребёнок растет с бабушками/нянями, в то время как родители целый день заняты на работе. При этом особенная неуправляемость и капризы проявляются именно во взаимоотношениях с мамой и папой.
Если кардинально изменить ситуацию с объёмом рабочего времени невозможно, доступное свободное время мамы (а в идеале, и папы), стоит посвятить ребёнку. Пусть это будут 15-30 минут полноценного общения/игры в день, но это будет только ВАШЕ время, без отвлечения на телевизионные программы, телефонные звонки и т.п.
Трудность состоит в том, что в большинстве случаев полноценные занятия с ребёнком требуют от родителей выхода из зоны личного комфорта – но ведь установление прочных эмоциональных связей с ребёнком того стоит!

2. Иногда излишнюю эмоциональность, агрессию, двигательную расторможенность провоцируют внутрисемейные конфликты, особенно происходящие на глазах у малыша. Прежде чем обращаться за медицинской помощью с целью коррекции поведения ребёнка, задумайтесь, насколько благополучен климат в вашей семье?

3. Замена непосредственного живого общения всевозможными гаджетами оказывает обратное действие – ребёнок становится более возбудимым. Частая смена картинок на экране является сильной фотостимуляцией; кроме того, агрессивные действия героев мультфильма/электронной игры провоцируют на повторение этих действий в реальной жизни. Таким образом, у эмоционально лабильного, расторможенного ребенка, общение с данными электронными устройствами чревато усугублением нарушений поведения.

Наконец, нельзя отрицать тот факт, что при регулярном и длительном использовании электронных игровых устройств формируется психологическая зависимость, вследствие чего внезапный запрет/изъятие гаджета вызывает бурную негативную реакцию ребёнка. Допустимое время у телевизора для ребенка 4-5 лет составляет 20 минут в день, а дети до 3 лет в идеале не должны допускаться к просмотру; то же касается и электронных игр. Но многие ли семьи соблюдают эти рекомендации?

4. Иногда родители пытаются компенсировать недостаток проведённого времени вместе с ребёнком вседозволенностью, и это в корне неправильно. 2-3-летнему малышу очень трудно контролировать свои эмоции, а в отсутствии неких установленных рамок/границ поведения это становится практически невозможным. Парадоксально, но ребёнок НУЖДАЕТСЯ в контроле и ограничениях, без них он чувствует себя уязвимым, возрастает тревожность и, как следствие, усугубляется плохое поведение.
Бывают ситуации, в частности, угрожающие жизни ребенка, требующие активных и чётких действий со стороны взрослого. Например, попытку выбежать на проезжую часть на прогулке необходимо контролировать быстро и жестко, и иногда просто слова «нельзя» недостаточно, и здесь необходимо «власть употребить».

5. Современные системы воспитания часто отрицают необходимость режима. Однако, если для ребёнка первого года жизни эта ситуация является более-менее естественной, отсутствие определённого режима дня у 3-летнего ребёнка может негативно отразиться на его поведении. Соблюдение режима кормлений, прогулок, сна и занятий создают некую достаточно стабильную систему, в рамках которой выстраивается поведение ребёнка. Физические нагрузки – для малыша это, например, длительные прогулки, ходьба, езда на велосипеде и т.д. в идеале должны чередоваться с нагрузками интеллектуальными – совместное рассматривание картинок, чтение книг, настольные игры.

6. Повышенная двигательная активность у ребёнка 4-5 лет может найти выход при занятиях спортом: физические нагрузки, особенно на свежем воздухе, под руководством тренера, в коллективе сверстников способствуют развитию определенной дисциплины поведения и, в то же время, дают выход накопившейся энергии.

Эти рекомендации при действительном желании скорректировать поведение ребёнка и наладить контакт с ним, в сочетании с большим родительским терпением почти всегда работают, хотя для достижения желаемого результата требуется время.
Если все из вышеперечисленного перепробовано неоднократно и не работает, а особенности поведения ребёнка причиняют большие неудобства ему самому и другим членам семьи – пора вмешаться специалисту: педиатру, детскому неврологу, психологу.

Как диагностировать синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). 

Неуместная, несоответствующая ситуации, избыточная активность, импульсивность в социальном поведении, дефицит внимания, проблемы взаимоотношений с окружающими действительно могут быть признаками синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью встречается в 4-9,5% случаев (в США — в 3-7%) и является самой частой причиной нарушения поведения и трудностей обучения в дошкольном и школьном возрасте. Согласно современным представлениям, СДВГ является дисфункцией нервной системы (преимущественно, ретикулярной формации головного мозга). Проявляется трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки информации, поступающей из внешнего и внутреннего мира.

Рассматриваются различные теории происхождения СДВГ, в настоящий момент на первое место выдвигаются генетические факторы – большое значение имеет семейная отягощённость; также играют роль неблагоприятные факторы перинатального периода, не приводящие к грубому поражению центральной нервной системы, но накладывающие отпечаток в виде изменения некоторых функций головного мозга.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью делится на 2 категории: I- гиперактивная форма с преобладанием подвижности и импульсивности, II – без гиперактивности (с преобладанием невнимательности). Если первый вариант, проявляющийся снижением самоконтроля, слабой эмоциональной устойчивостью, невозможностью приспособиться к детскому коллективу, чаще встречается у мальчиков, то второй — с преобладанием невнимательности, нарушением познавательной функции – чаще бывает у девочек.

Критериями постановки диагноза СДВГ являются:

— Наличие у ребёнка дефицита внимания и/или гиперактивности
— Раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность их существования (более 6 месяцев)
— Проявление симптомов и дома, и в школе/детском саду
— Отсутствие связи с другими заболеваниями
— Нарушение обучения и социальной функции.

Чрезвычайно важно понимать, что если нет нарушения обучения и социальных функций (что выявляется при проведении тестирования ребёнка), то даже при наличии клинических проявлений синдрома диагноз не ставится, следовательно, ребёнок в лечении не нуждается. Также из критериев диагностики понятно, что диагноз является возрастозависимым, и может быть поставлен только в 5-6 лет, когда трудности обучения становятся очевидными.

Следует знать, что клинические проявления СДВГ часто встречаются у детей после различных перенесенных соматических заболеваний (например, после тяжёлого течения ОРВИ) и в данном случае входят в состав астенического синдрома и носят проходящий характер; а также у детей с патологией щитовидной железы, специфическими нарушениями обучения (дислексия и т.д.).
В любом случае, поставить диагноз может только врач после тщательного сбора анамнеза и оценки значимости клинических симптомов. В настоящий момент существует патогенетическое лечение СДВГ, позволяющее значительно улучшить поведение и адаптационные возможности ребёнка, однако назначение терапии возможно только в случае, если диагноз не вызывает сомнений.

Таким образом, большинство проблем поведения в раннем детском возрасте носит проходящий характер, а степень их выраженности подчас зависит от полноты и прочности эмоциональных взаимосвязей между родителем и ребёнком. Именно родителям, а не врачу, отведена главная роль в воспитании и формировании у ребёнка приемлемой модели поведения как в семье, так и за её пределами. Увы, «волшебной таблетки» для моментального решения проблемы нет, но ежедневный труд, опирающийся на советы специалиста, обязательно даст положительный результат. Давайте работать вместе!

Гений и безумие через призму когнитивной нейронауки

Рубрики : Избранное, Наука, Нейронаука, Переводы, Последние статьи, Психология

Become a Patron!

Гений и безумие, творчество и бред, Сальвадор Дали и Марк Аврелий из Кащенко — что связывает их? Где проходит та грань, за которой кончается креативность и начинается бессмыслица? Что такое «когнитивная расторможенность»? Насколько неспособность выкидывать из сознания бесполезные вещи влияет на особенности нашей психики? Зачем нам нужен когнитивный контроль? Нейронаука отвечает на эти вопросы.

Когда Джона Форбса Нэша, лауреата Нобелевской премии по математике и по совместительству параноидального шизофреника, спросили, как он мог поверить, что его наняли космические пришельцы, чтобы спасти мир, он дал простой ответ:

«Потому что мысли о сверхъестественных существах пришли ко мне так же, как и мои математические открытия. Поэтому я принял их всерьёз».

Джон Форбс Нэш / © Wikipedia

Нэш едва ли единственный человек в истории, о котором заходит речь при обсуждении темы «безумный гений». Склонные к суициду художники Винсент Ван Гог и Марк Ротко, писатели Вирджиния Вулф и Эрнест Хемингуэй, поэты Энн Секстон и Сильвия Плат и многие-многие другие также относятся к этой гильдии. Даже без учета этих великих творцов, которые покончили с собой в приступе глубокой депрессии, достаточно легко составить список гениев, чьи психологические отклонения были хорошо задокументированы. Среди них, например, был композитор Роберт Шуман, поэт Эмили Дикинсон и сам Нэш. Творческих личностей, которые поддались алкоголизму и другим зависимостям, также легион.

О том, что гений и безумие, творчество и психопатология связаны между собой, говорят очень давно. Эта идея восходит ещё к Платону и Аристотелю ⓘПлатон говорил, что драматурги отличаются экспрессивностью, а Аристотель отмечал, что творческие люди более склонны к депрессии.. Потом были работы Луи Лелю, Пауля Юлиуса Мебиуса ⓘИменно он ввёл в психиатрии понятие «патография» — исследование жизни и творчества личности с точки зрения её психики, взаимосвязи творчества и психических отклонений., Чезаре Ломброзо и других. В XX веке даже издавался целый советский журнал «Клинический архив гениальности и одаренности», который был посвящён разбору психических проблем представителей русского искусства. А когда появился труд Мишеля Фуко «История безумия в эпоху классицизма», диалектичная связь безумия и творчества стала восприниматься, как нечто само собой разумеющееся.

Мишель Фуко

---

Углубляемся Страсти Мишеля Фуко: надзирать и наказывать

---

Впрочем, нельзя сказать, что все перечисленные работы имели строго научный характер. Возможно, по этой причине существует немало современных оппонентов, которые считают, что вся эта шумиха вокруг гениев и безумства — чистой воды заблуждение. В качестве аргументов они приводят огромные списки творцов, которые не проявляли видимых признаков психических отклонений, говорят об относительно небольшом количестве творческих личностей в сравнении с количеством психически больных людей и обращают внимание на то, что постоянные жители психиатрических лечебниц, как правило, не создают шедевров. Даже если говорить о пресловутом Маркизе де Саде, большинство его садистских произведений были написаны в то время, когда он был заключён в тюрьму, а не тогда, когда его признали сумасшедшим.

Так связан творческий гений с безумием или нет? Современные эмпирические исследования говорят, что однозначно связан. Согласно последним данным, наиболее важной особенностью психики, встречающейся как у гениев, так и у безумцев, является так называемая «когнитивная расторможенность» (cognitive disinhibition) — неспособность отфильтровывать и выкидывать бесполезные вещи, картинки или идеи из сознания. Именно это свойство влияет на появление у людей бредовых мыслей и спутанности сознания, но в тоже время оно делает творческие умы более плодородными.

© Shutterstock

Если говорить о науке, примеров может быть бессчётное количество. Так, когда Александр Флеминг заметил, что голубая плесень стала убивать культуру бактерий в чашке Петри, он мог бы не обратить на это внимание и просто выкинуть испорченный материал, чтобы повторить эксперимент, как, скорее всего, поступило бы большинство его коллег. Однако Флеминг подробно изучил полученные результаты и смог в итоге открыть пенициллин, за что и был удостоен Нобелевской премии. Многие люди ходили на прогулку в лес и возвращались оттуда с надоедливыми колючками, прикрепленными к одежде, но только Жордж де Местраль в 1907 году решил исследовать репей с помощью микроскопа, после чего придумал основу для липучки.

Когнитивная расторможенность не менее полезна для искусства. Гении-художники часто рассказывают, как идея крупного творческого проекта пришла из нечаянно услышанного разговора или наблюдаемого случая во время тривиальной прогулки. Например, Генри Джеймс сообщил в предисловии к книге «Трофеи Пойнтона», как его посетила идея написать роман после намёка, который сделала сидящая рядом с ним на Рождественском ужине женщина. Если углубиться в дневники гениев, можно найти сотни случаев, когда какое-то незначительное событие извне стало тем зерном, из которого впоследствии вырос шедевр.

«Герника». Пабло Пикассо

Об этой особенности психики безумных гениев и гениальных безумцев впервые заговорила доктор Шелли Карсон (Shelley Carson), психолог Гарвардского университета и автор книги «Твой креативный мозг». Тогда же австрийские психологи под руководством Андреаса Финка (Andreas Fink) из Университета Граца обнаружили, что креативность и шизотипия одинаково проявляют себя на уровне мозговой деятельности (результаты МРТ показали, что при решении креативной задачи у подопытных с высокими показателями оригинальности и тех, у кого была диагностирована шизотипия, снижается деактивация в правой теменной области и предклинье — части мозга, которая помогает собирать информацию), а это, в свою очередь, косвенно подтверждает, что одни и те же когнитивные процессы могут быть причастны к творчеству так же, как и к психологическим расстройствам. Выводы Финка были опубликованы в сентябрьском номере журнала «Когнитивная, аффективная и поведенческая неврология». Главная мысль, к которой пришли учёные, во многом совпадала с идеями Карсон: люди с повышенной склонностью к шизофрении и люди с нестандартным, креативным мышлением имеют одинаковую неспособность отфильтровывать «мусорную» информацию.

«Единственное различие между мной и сумасшедшим в том, что я не сумасшедший».

Сальвадор Дали

Но в связи с такими выводами возникает ещё один вопрос — а можно ли смешивать эти две группы? По мнению доктора Шелли Карсон, творческие люди обладают достаточно высоким уровнем интеллекта, и именно он даёт им необходимый когнитивный контроль, который позволяет человеку отделять зёрна от плевел, различать причудливые фантазии и реальность. Согласно её концепции, высокий интеллект имеет важное значение для творца, но лишь постольку, поскольку он связан с когнитивной расторможенностью. Один только высокий интеллект способен родить полезные, но, скорее всего, неоригинальные и неудивительные идеи.

---

Углубляемся От Ньютона к Genius Bar: как менялась роль гениев и концепция гениальности

---

Конечно, некоторые области творческой деятельности больше уделяют внимания полезности, чем креативности. Например, точные науки. В таких случаях уязвимость равномерно распределяется между гением и безумием и становится гораздо менее критичной. Пожалуй, в этой области исключение составляют учёные, которые ломают существующую парадигму: в этой своей деятельности они похожи на настоящих бунтарей, обнажающих истину писателей и художников. Вспомним хотя бы Эйнштейна, за которым прочно закрепилось определение безумного гения.

Собственно, здесь и кроется настоящая загадка: где проходит та грань, где кончается гений и начинается безумие. Исследования доктора Карсон простираются за пределы изучения «когнитивной расторможенности». Изучая общие уязвимости нестандартного мышления и психических патологий, она пришла к выводу, что на развитие креативности или появление патологии влияют различные когнитивные факторы, среди которых, помимо расторможенности, уровень IQ, особенности памяти, внимания, стиля и, конечно, наличие/отсутствие травмирующих социальных факторов (потеря родителей, экономические трудности, статус меньшинства и т.д.). По мнению Карсон, только от конгломерата этих самых различных свойств и особенностей развития зависит, станет человек, которому свойственна «когнитивная расторможенность», гением или дойдёт до безумия. Доктор замечает, что взаимосвязь большого количества самых разных факторов —  причина, по которой не все гении — сумасшедшие, и не все психи имеют творческую одарённость:

«Это не соотношение один к одному. Фактически, большинство творческих людей вообще не проявляют психических расстройств, разве что некоторые особенности, которые мы привыкли им приписывать».

Однако факт остаётся фактом: огромное количество творческих личностей ходит по грани нормы и безумия. Просто для них шквал импульсов и идей, которые они черпают из своего состояния, — это кладезь всего творчества, без которой они не мыслят своё существование. Как сказал Нэш после длительного периода бредового мышления, его возвращение к более рациональной фазе было «не слишком радостным». Чтобы объяснить почему, он дал ещё один ответ в своём духе:

Кажется, это гениально.

По материалам: «What Neuroscience Says About The Link Between Creativity And Madness»,  Fastcompany;  «If You Think You’re a Genius, You’re Crazy», Nautil.us.

Обложка: фрагмент «Автопортрета с отрезанным ухом и трубкой» Винсента Ван Гога (1889 г.).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Похожие статьи

Растормаживание (импульсивность) в BPD

Сдерживание — это говорить или делать что-то по прихоти, не задумываясь заранее о том, каким может быть нежелательный или даже опасный результат. Есть еще один способ думать о растормаживании: как о снижении контроля над своими импульсами или побуждениями, что означает невозможность остановить, отложить или изменить («запретить») действие, не соответствующее ситуации, в которой вы находитесь.

Растормаживание — это противоположность запрету, что означает контроль над тем, как вы реагируете на то, что происходит вокруг вас.

Вы знаете о растормаживании больше, чем думаете

Вам знакомы приведенные выше определения, даже если вы раньше не слышали слова «растормаживание»?

Если у вас пограничное расстройство личности (ПРЛ), скорее всего, вас редко или никогда не называли «расторможенным». Но вы, вероятно, слышали слово «импульсивный» много раз. Правильно: расторможенность и импульсивность (также называемая импульсивностью) по сути одно и то же.Растормаживание часто встречается у людей с ПРЛ.

Не все состояния растормаживания возникают из-за психических расстройств, таких как ПРЛ. Например, черепно-мозговая травма может привести к растормаживанию. Некоторые лекарства, такие как бензодиазепины, некоторые снотворные, наркотические средства и алкоголь, также могут привести к растормаживанию.

Конечно, у каждого бывают моменты, когда их «раскованное» поведение не причиняет вреда и даже способствует хорошему отдыху, например, энергичные танцы на вечеринке.Напротив, растормаживание, как это слово используют профессионалы в области психического здоровья, всегда в некоторой степени вредно для человека, ведущего импульсивное поведение.

Как выглядит расторможенность?

Сдержанные или импульсивные действия часто приводят к нежелательным или даже пагубным последствиям. Почему? Потому что они варьируются от просто неприемлемого поведения, например, внезапный захват еды с чужой тарелки, до излишне рискованного и даже опасного, например кражи, поджога, взрывных приступов ярости или членовредительства.

Стадии растормаживания

Вы можете думать о растормаживании как о поэтапном, даже если между обдумыванием импульсивного действия и его выполнением может пройти всего несколько секунд:

• Стадия 1 : Вы чувствуете нарастающее напряжение или возбуждение, побуждение.
• Этап 2 : Вы совершаете импульсивный акт. Во время этого вы можете почувствовать удовольствие, облегчение и / или чувство удовлетворения или удовлетворения.
• Этап 3 : После действия вы можете почувствовать вину или сожаление.Вы также можете винить себя за то, что сделали.

Влечет ли зависимость расторможенность?

да. Растормаживание — ключевая особенность многих, если не всех зависимостей. Примеры включают зависимость от азартных игр, сексуальную зависимость, зависимость от покупок (особенно если вы не можете себе это позволить) и злоупотребление психоактивными веществами.

Поведенческое растормаживание — обзор

5 Поведенческое растормаживание в дилемматических ситуациях

В первой серии исследований, посвященных гипотезе доброкачественного растормаживания, мы изучали, могут ли напоминания о поведенческом растормаживании помочь преодолеть эффект наблюдателя (Van den Bos et al., 2009). Эффект свидетеля относится к подавлению поведения при оказании помощи в ситуациях, когда люди сталкиваются с кем-то, кто нуждается в помощи, и в которых другие свидетели не оказывают этой помощи (Darley & Latané, 1968; Latané & Darley, 1968, 1970). В своем обзоре литературы Латане и Нида (1981) выделяют три важные причины эффекта стороннего наблюдателя: (1) распространение ответственности (присутствие сторонних наблюдателей создает больше путаницы в отношении того, кто несет ответственность за вмешательство), (2) социальное влияние ( другие сторонние наблюдатели сообщают, что бездействие является нормой, и люди склонны придерживаться этой нормы) и (3) публичное торможение (в результате невмешательства аудитории люди могут чувствовать себя подавленными из-за поведенческого вмешательства в сложившуюся ситуацию).Именно на этом последнем детерминанте мы сконцентрировали наши исследовательские усилия.

Хотя многие публикации об эффекте свидетеля предполагают, что важным объяснением этого эффекта является то, что люди могут чувствовать, что им не нужно помогать в ситуациях, когда они становятся свидетелями (Каракашян, Уолтер, Кристофер и Лукас, 2006; Латане и Дарли, 1970; Латане и Nida, 1981; Schwartz & Gottlieb, 1976, 1980), поразительно, что не было опубликованных исследований, которые бы непосредственно изучали влияние поведенческого торможения на помощь в ситуациях со стороны посторонних.Например, предыдущие исследования, которые были сосредоточены на учете ингибирования эффекта свидетеля, измеряли страх перед негативными оценками как переменную индивидуального различия (Каракашян и др., 2006) или манипулировали тем, будут ли свидетели осознавать действия участников, и обнаружили смешанные результаты. этих переменных при помощи поведения (Schwartz & Gottlieb, 1976, 1980; но см. также Van Bommel, Van Prooijen, Elffers, & Van Lange, 2012). В Van den Bos et al. (2009), мы сосредоточились более непосредственно на роли поведенческого торможения в понимании эффекта свидетеля.

Мы пришли к выводу, что если невмешивающаяся аудитория действительно препятствует поведенческому вмешательству людей, то ослабление более общего поведенческого торможения должно положительно влиять на поведение при оказании помощи в ситуациях со стороны сторонних наблюдателей. Помня эту логику, мы вызвали у наших участников манипуляцию растормаживания, которая оказалась успешной именно в этом. В частности, мы попросили наших участников ответить на три открытых вопроса, описанных выше, которые напомнили им о том, что в прошлом они действовали без каких-либо поведенческих запретов.

Гипотеза мягкого растормаживания, которую мы предложили, утверждает, что люди могут чувствовать себя подавленными, чтобы вмешиваться в ситуации, в которых присутствуют невмешивающиеся посторонние, и, следовательно, поведенческое растормаживание может помочь преодолеть эффект наблюдателя. Результаты, представленные в статье 2009 года, предоставляют доказательства, подтверждающие это предположение как внутри, так и за пределами психологической лаборатории: как в реальной жизни, так и в экспериментально контролируемых ситуациях со стороны наблюдателя люди с большей вероятностью помогали и быстрее оказывали помощь, когда они оказывали (а нене было) напомнили о том, что он действовал без запретов в контекстах, которые явно не были связаны с ситуациями сторонних наблюдателей.

В первом исследовании в статье 2009 года участвовали пассажиры поездов, и оно проводилось в залах ожидания Центрального железнодорожного вокзала Утрехта, где присутствовало несколько человек. Экспериментатор спросил одного пассажира, не хочет ли он заполнить одностраничную анкету. Когда участник соглашался сделать это, экспериментатор передавал анкету.В анкете участникам предлагалось заполнить три открытых вопроса, в которых задавались вопросы об их мыслях и чувствах относительно поведения без запретов (состояние растормаживания) или нормального поведения в течение обычного дня (состояние без растормаживания). После того, как участники заполнили анкету, экспериментатор собрал анкету, вышел из комнаты ожидания и скрылся из поля зрения участников. Через минуту после этого другой пассажир (на самом деле актер, нанятый в качестве сообщника), сидевший напротив пассажира, встал, якобы чтобы срочно успеть на поезд, и при этом уронил различные ручки на пол зала ожидания.Результаты показали, что больше участников предложили помощь, когда они ответили на вопросы, относящиеся к поведенческому растормаживанию, чем когда они ответили на обычные дневные вопросы. Участники в условиях растормаживания также быстрее начали помогать поднимать ручки и собирали больший процент выпавших ручек.

Во втором исследовании в статье 2009 года участниками были студенты Утрехтского университета, которых попросили заполнить три несвязанных анкеты. Первая анкета содержала либо три вопроса о растормаживании, либо вопросы обычного дня.Вторая анкета состояла из PANAS. Третий вопросник содержал вопросы, относящиеся к исследованию поведения потребителей, в котором затем приняли участие участники: участников пригласили принять участие в маркетинговом исследовании по оценке различных конфет. Участники принимали участие в исследовании, сидя за большим столом. Во всех условиях в эксперименте участвовал еще один студент (на самом деле сообщник), сидящий напротив участника. В условиях присутствия сторонних наблюдателей по разные стороны стола участвовали еще двое студентов (также сообщники).В состоянии отсутствия посторонних этих двух участников не было. В анкете потребительского исследования участникам предлагалось оценить разные виды конфет. При дегустации конфет участник, сидящий напротив участника, подавился одной из конфет в течение 70 с. Как и предполагалось, результаты показали, что, когда присутствовали посторонние, участники значительно быстрее помогали удушающему участнику в состоянии растормаживания, в отличие от обычного дневного состояния.Когда посторонние отсутствовали, манипуляции с поведенческим растормаживанием не влияли на латентность ответа участников. Другими словами, эффект наблюдателя был статистически значимым в условиях нормального дня и не был значимым в условиях растормаживания. Эти результаты показывают, что, в отличие от того, что диктуется различными теориями и философскими мировоззрениями, растормаживание поведения может иметь положительное влияние на вспомогательное поведение и, следовательно, может способствовать большему благу.

Расширяя эти выводы, Ван ден Бос, Ван Ланге и др. (2011) утверждали, что чувство удивления и сдерживания часто возникает из-за глубоко укоренившегося конфликта между социальным давлением и личными ценностями. Поскольку люди являются социальными существами (Aronson, 1972; Baumeister & Leary, 1995), они хотят действовать согласованно со своими собратьями и с властями, присутствующими в ситуации. Более того, поскольку большинство людей придерживаются просоциальных ценностей (например, Van Lange, Otten, et al., 1997), многие хотят делать то, что нормативно приемлемо, хорошо и правильно.В ситуациях, когда возникает конфликт между реакцией в соответствии с тем, что кажется принятым другими, и реакцией в терминах того, что кажется правильным, эти две важные детерминанты социального поведения толкают в разные стороны. Результатом такого процесса часто является то, что люди не понимают, что делать, и не знают, как реагировать.

Ван ден Бос, Ван Ланге и др. (2011) изучили возможные последствия этого анализа, изучив реакции на классический ситуационный конфликт социального и нормативного давления, а именно реакцию людей на получение лучших результатов, чем они того заслуживают.Эта ситуация содержит те же существенные элементы, что и исследования Аша (1956), Милграма (1974) и Латане и Дарли (1968) — действия авторитета (в исследованиях 2011 года экспериментатор, сотрудник, который знает больше, чем вы или ваш босс) стремятся принять несправедливый результат и насладиться им, в то время как личные ценности для большинства людей подталкивают к отрицанию или, по крайней мере, обесцениванию результата (Lind & Tyler, 1988).

Конечно, в большинстве социальных контекстов такие последствия, как отказ или неодобрение со стороны авторитета или коллеги, могут быть негативными или болезненными, и беспокойство по поводу такого неодобрения вполне может препятствовать людям выражать неудовольствие выгодным, но несправедливым результатом.Если это так, то стоит спросить, как мы можем отключить тормозящие реакции людей, чтобы они могли реагировать в большей степени в соответствии со своими личными ценностями при реагировании на несправедливо выгодные результаты. В этих исследованиях мы попытались произвести это отключение BIS, просто напомнив людям, что можно вести себя, не заботясь о реакции других.

Основываясь на рассуждениях, изложенных в предыдущих разделах, мы предположили, что поведенческое растормаживание может ослабить удовольствие человека от получения выгодных, но несправедливых результатов.В наших первых четырех исследованиях мы напоминали участникам о времени, когда они действовали без запретов (условия растормаживания), используя манипуляцию с тремя вопросами, описанную выше, или мы напоминали им об их обычных действиях в обычный день (условия без растормаживания). После этого в якобы несвязанных частях исследований мы столкнули участников с выгодными, но незаслуженными результатами и наблюдали за их реакцией на эти результаты. Все четыре исследования предоставили доказательства того, что напоминания о поведенческой расторможенности могут ослабить удовольствие с выгодными несправедливыми результатами (а не усилить их, как предполагают общепринятые мнения и социальные теоретики).

Например, после напоминаний о том, что они вели себя без запретов, люди были менее удовлетворены получением хороших шансов на выигрыш iPod нечестным путем, сочли незаслуженный результат в 4 евро более несправедливым и были менее склонны принимать евро. 4, и намеревался отклонить незаслуженный бонус в исследовании сценария. Мы также обнаружили, что после напоминаний о поведенческой расторможенности люди с большей вероятностью фактически отвергали несправедливую переплату в контексте социального взаимодействия.Это снова говорит о том, что расторможенный человек может поступать правильно, несмотря на внешние заботы и материальные интересы, в данном случае отвергая результаты, которые принесли бы ему прибыль, но которые являются несправедливыми.

Таким образом, более благоприятные реакции на выгодные, но несправедливые результаты могут быть обнаружены в различных, концептуально важных реакциях на множество интересных схем результатов. Это свидетельствует о стойкости мягкого растормаживающего эффекта. Более того, эффекты специфичны для переплаты и не обнаруживаются в реакции людей на получение равной оплаты или недоплаты.Это соответствует нашему предположению о том, что эффект мягкого растормаживания наиболее заметен, когда люди не уверены, как реагировать на сложившуюся ситуацию, как в случае реакции на ситуации со смешанными мотивами.

В заключение, учитывая это исследование, есть основания полагать, что, когда люди оказываются в дилемматических ситуациях, в которых существует сильный конфликт между социальным давлением и личными ценностями, этот конфликт, вероятно, усиливает, а может даже сам по себе активировать БИС.А это, в свою очередь, может побудить людей воздерживаться от вмешательства в сложившуюся ситуацию (Van den Bos et al., 2009) или воздерживаться от действий в соответствии со своими личными ценностями при сопротивлении решениям властей, таких как экспериментаторы (Van den Bos , Ван Ланге и др., 2011). Другими словами, наше исследование и наша модель сосредоточены на том, как тревожные события запускают BIS и могут привести к обычному или просоциальному поведению, в зависимости от того, является ли человек относительно заторможенным или относительно расторможенным.Большинство этих тревожных событий происходит из-за того, что человек сталкивается с чем-то новым или неожиданным, но есть вероятность, что тревожит конфликт между поведением, вызванным социальным давлением, и поведением, которое согласуется с собственными социальными ценностями человека. В этом более позднем случае мы могли бы ожидать, что социальный конфликт как провоцирует, так и усиливает активацию BIS, тем самым усиливая также влияние поведенческой расторможенности.

Напоминания о поведенческом растормаживании или предрасположенности к поведенческому запрету также способствовали смягчению реакции людей на моральные дилеммы, такие как дилеммы пешеходного моста и троллейбуса. ² Van den Bos, Müller, et al. (2011) показали, что некоторый уровень поведенческой расторможенности часто необходим, чтобы преодолеть запрет людей вмешиваться в дилемматические ситуации, в которых они должны выбирать между различными действиями и где есть веские причины для каждого из задействованных действий. Результаты, представленные в этой главе, показывают, что люди, для которых расторможенное поведение было заметным или люди с более сильной предрасположенностью к поведенческому растормаживанию, с большей вероятностью вмешивались в дилеммы троллейбусов и пешеходных переходов.

Эти данные свидетельствуют о том, что психологическая система, отвечающая за регулирование аверсивной мотивации, влияет на реакции на моральные дилеммы. Интересно, что в обоих типах дилемм более высокий уровень растормаживания заставлял участников принимать решения в пользу спасения большего числа жизней. Мы не утверждаем, что утилитарная интерпретация этих результатов уместна, потому что литература по моральной философии предполагает, что это далеко не очевидный вывод (например,, Beauchamp, 2001; Дюуэлл, 1999). Однако другие результаты недвусмысленно показывают, что поведенческое растормаживание иногда может явно способствовать большему благу (например, Van den Bos et al., 2009). В других исследованиях мы изучали, почему и когда поведенческое растормаживание может оказывать благотворное влияние на то, что люди делают. Теперь мы обратимся к обсуждению этих исследований и того, что они подразумевают для психологии поведенческой расторможенности, процессов оценки и просоциального поведения.

Растормаживание, новая фармакология обучения и памяти

Версия 1.F1000Res. 2017; 6: F1000 факультет Rev-101.

Ханнс Мёлер

¹ Институт фармакологии, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария

² Кафедра химии и прикладных биологических наук, Швейцарский федеральный технологический институт Цюриха, Цюрих, Швейцария

Уве Рудольф

³ Лаборатория генетической нейрофармакологии, Госпиталь Маклин, Белмонт, Массачусетс, США

⁴ Отделение психиатрии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США

¹ Институт фармакологии, Цюрихский университет, Цюрих, Швейцария

² Кафедра химии и прикладных биологических наук, Швейцарский федеральный технологический институт Цюриха, Цюрих, Швейцария

³ Лаборатория генетической нейрофармакологии, Госпиталь Маклин, Белмонт, Массачусетс, США

⁴ Отделение психиатрии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США

Конкурирующие интересы: За последние три года UR получило компенсацию от Concert Pharmaceuticals за профессиональные услуги.HM заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Обучение и память зависят от интерактивных возбуждающих и тормозных механизмов. В этом обзоре мы обсуждаем механизм, называемый растормаживанием, который представляет собой снятие тормозящего ограничения, которое эффективно приводит к повышенной активности целевых нейронов (например, главных или проекционных нейронов).Мы сосредотачиваемся на обсуждении роли растормаживания в обучении и памяти на базовом уровне и на моделях болезней с когнитивным дефицитом и выделяем стратегию обращения вспять когнитивного дефицита, вызванного избыточным торможением, посредством растормаживания α5-содержащей ГАМК. _{Рецепторы} , опосредующие тоническое подавление в гиппокампе, основанные на селективных подтипах негативных аллостерических модуляторов, как новый класс лекарств.

Ключевые слова: Павловское обучение, растормаживание, соматостатин, ГАМК, аллостерические модуляторы

Введение

Когнитивные нарушения часто встречаются при нарушениях мозга.Помимо потери нейронов при нейродегенеративных заболеваниях и различных неврологических состояниях, когнитивные нарушения часто связывают с дисфункциональными операциями микросхем и нейронных сетей. Считается, что это особенно характерно для расстройств нервного развития, таких как расстройства аутистического спектра (РАС) или синдром Дауна (СД), при психических расстройствах, таких как шизофрения, а также при возрастном когнитивном снижении. В соответствии с этой точкой зрения, исследования когнитивного поведения были сосредоточены на роли микросхем.

Растормаживание было признано в последние годы новым общим механизмом обучения и памяти. Воспоминания накапливаются и кодируются в крупномасштабных нейронных сетях, охватывающих различные области мозга, при этом соответствующая информация обрабатывается проекционными нейронами в строго контролируемом балансе возбуждения и торможения. Недавние результаты показывают, что значимые события, такие как удар ногой в аверсивном обучении, часто вызывают растормаживание проекционных нейронов (то есть «избирательное и временное снижение синаптического торможения, воспринимаемого проекционными нейронами, которое изменяет их вычисления» ¹ ).Последующее более сильное срабатывание проекционного нейрона, вероятно, приведет к индукции синаптической пластичности, необходимой для формирования памяти. Растормаживание проявляется в различных отделах проекционных нейронов, в различных областях коры и на временных шкалах от миллисекунд до дней. Поведенческие функции растормаживания варьируются от пластичности критического периода ² , наркомания ³ , и Павловское обучение пространственной навигации ¹ . В этой статье мы рассмотрим доказательства того, что растормаживание может стать терапевтическим принципом для обращения вспять когнитивного дефицита, связанного с болезнью.

Растормаживание поведенческих животных

Исследования растормаживания поведения животных до сих пор были сосредоточены на аверсивном обучении с помощью условного рефлекса страха, типа обучения Павлова. Во время приобретения условного звукового страха растормаживание играет роль в корковой слуховой пластичности, которая зависит от конвергенции активности, вызванной как безусловным стимулом (например, удар ногой), так и условным стимулом (например, тон). Удары ног, которые стимулируют обучение в этой парадигме, вызывают сильное возбуждение почти во всех интернейронах вазоактивного кишечного полипептида (VIP) слоя 1 слуховой коры, вызванное ацетилхолином, высвобождаемым из базальных афферентов переднего мозга.Повышенная активность ингибирующих интернейронов VIP уровня 1 ингибирует соматостатин (SOM) слоя 1 GABAergic интернейроны, которые нацелены на дендриты основных клеток, и содержащие парвальбумин (PV) GABAergic интернейроны в слое 2/3, которые нацелены на сому. С этим растормаживающим контуром стимул шока стопы приводит к снижению торможения по всей соматодендритной области ( ). Активизация нейронов кортикальной проекции усиливается. ⁴ .

Мишени растормаживания.

( A ) Растормаживание относится к избирательному и временному снижению синаптического торможения проекционного нейрона из-за подавления активации интернейронов другой популяцией интернейронов. Дается схемная модель растормаживания коры головного мозга, вызванного безусловным стимулом (УЗ) (удар ногой) при слуховом обучении страху Павлова (модифицировано из 1). Синий цвет обозначает источник растормаживания, желтый цвет — ингибированные интернейроны, а зеленый цвет — расторможенные пирамидные нейроны.Плоские полосы обозначают тормозящие входы. АЧ, ацетилхолин; CS — условный раздражитель; ПВ, парвальбумин; VIP, вазоактивный кишечный полипептид. ( B ) Иммуногистохимическое распределение субъединицы α5 ГАМК _{Рецепторы} в мозге мыши с ложным цветовым кодированием. Показана высокая экспрессия в гиппокампе и корковом слое 5. ( C ) Схема внесинаптической локализации α5 ГАМК _{Рецепторы} на дендритах и ​​дендритных шипах пирамидных клеток гиппокампа, представляющие собой начальный, тонический тормозящий контроль для входящих возбуждающих сигналов.любезно предоставлено Жан-Марком Фритши.

Растормаживание также задействуется за счет воздействия условного тонального стимула, который проявляется в миндалевидном теле. Основные клетки в базолатеральной миндалине (BLA) находятся под контролем ингибирующих ГАМКергических интернейронов, из которых те, которые содержат SOM, нацелены на дендриты, а те, которые содержат PV, нацелены на сому. Во время звукового сигнала интернейроны PV возбуждаются и опосредованно подавляют дендриты основных клеток BLA через интернейроны SOM.Таким образом, активация интернейронов ЛВ тоном приводит к растормаживанию дендритов проекционных клеток, места, куда поступают слуховые сигналы. Важно отметить, что растормаживание дендритов преодолевает усиление перисоматического торможения, опосредованное возбужденными интернейронами ЛВ во время тона, что является решающим фактором в усилении тональных реакций проекционных клеток и содействии ассоциациям сигнал-шок при обучении страху. ⁵ .

Растормаживание не только играет роль в приобретении памяти, но и является фактором ее выражения.У мышей, обусловленных слуховым страхом, предъявление условного тонального стимула вызывает сильное фазовое торможение, связанное с ингибированием подмножества PV-положительных интернейронов в дорсо-медиальной префронтальной коре, выборочно, когда мыши проявляют реакцию страха. Последующее растормаживание проекционных нейронов необходимо для выражения памяти. Действительно, у наивных животных оптогенетическое ингибирование соответствующих клеток PV оказалось достаточным для того, чтобы вызвать замораживание, что указывает на то, что эта форма растормаживания является необходимой и достаточной для выражения памяти.Растормаживание позволяет более сильным ответам проекционных нейронов на тоны, которые, вероятно, вызывают выражение страха в нижележащих областях, таких как миндалевидное тело. ¹ . Наконец, поведенческая моторная реакция замораживания также запускается растормаживанием. Тормозной путь от центрального ядра миндалины к периакведуктальному серому (PAG) вызывает замораживание путем растормаживания выхода возбуждающего PAG к домоторным мишеням в продолговатом мозге. ⁶ .

Генетическое растормаживание: подавление α5-ГАМК

_{Рецепторы} усиливают обучение и память

Чтобы использовать растормаживание фармакологически, цепи, избирательно связанные с обучением и памятью, должны быть нацелены.Начиная с 2002 г., α5 GABA _{Подтип рецептора} (определяется как ГАМК Рецепторы _A , содержащие субъединицу α5 и субъединицы β и γ) заняли центральное место ( ). Он в основном экспрессируется в пирамидных клетках гиппокампа и дендритах пирамидных клеток 5-го слоя, располагается вне синапсов, вызывает тоническое торможение и способен изменять нервные колебания, которые, как считается, влияют на когнитивное поведение. ^{7– 9} . У генетически модифицированных мышей частичный нокдаун рецепторов α5 улучшал гиппокамп-зависимую производительность, как показано на диаграмме условного рефлекса страха. ¹⁰ и аппетитное кондиционирование ¹¹ , и полный нокдаун у мышей с нокаутом α5 привел к повышению производительности в водном лабиринте. ¹² и улучшенное распознавание новых объектов ¹³ , в то время как обучение, не зависящее от гиппокампа, не изменилось как у мышей с частичным, так и полным нокаутом α5 ^{10, г. 13} .Более того, хотя низкочастотная стимуляция вызвала долгосрочную депрессию в срезах гиппокампа нормальных мышей, такая же стимуляция вызвала долгосрочную потенциацию (LTP) в срезах мышей с нокаутом α5, предполагая, что рецептор устанавливает порог для выявления LTP и способствует формирование памяти ¹³ . Эти результаты делают α5 ГАМК Рецепторы _A — ключевая мишень для фармакологического улучшения гиппокампа-зависимого обучения и памяти ^{14– 16} .

Однако роль α5-ГАМК _{Рецепторы} в формировании памяти могут быть не такими простыми, как описано выше, но зависят от когнитивной области, контекста и требований задачи.Эти данные представляют собой предостережение относительно α5-ГАМК. _{Рецепторы} как мишени для α5-отрицательных аллостерических модуляторов (α5-NAM). Например, мыши с нокаутом α5 проявляли дефицит кратковременной памяти, но только тогда, когда конкретная задача (ящик-головоломка) становилась все более трудной, в то время как дефицит долговременной памяти не затрагивался. ¹⁷ . Дефицит селективности обучения был очевиден у мышей со сниженной экспрессией α5, о чем свидетельствует дефицит латентного торможения. ¹⁸ и предымпульсное торможение ¹⁹ .У этих мышей была нарушена память на расположение объектов при тестировании в сложных условиях. ²⁰ .

При условном нокдауне Gabra5 выборочно в зубчатой ​​извилине снижалась производительность при выполнении задач, характеризующихся высоким уровнем помех памяти. Такие задачи включали разделение поведенческих паттернов, когда мышам приходилось различать аверсивный контекст и аналогичный безопасный контекст, обратное обучение в водном лабиринте Морриса, угасание страха и латентное торможение условного замораживания. ²¹ .Напротив, в задачах, характеризующихся низким уровнем помех памяти (например, распознавание новых объектов), начальным пространственным обучением в водном лабиринте Морриса и подготовкой к звуку страха, производительность не изменилась. ²¹ . В развитии мозга гетерозиготный нокаут α5, а также одноклеточная делеция α5 в гранулярных клетках новорожденных вызвали серьезные изменения миграции и развития дендритов в зубчатой ​​извилине, что указывает на относительно незначительные дисбалансы в α5-ГАМК. _{Опосредованная рецептором} передача может иметь серьезные последствия для пластичности нейронов ²² .

Отрицательные аллостерические модуляторы α5 ГАМК

_A рецепторы: новый класс лекарств

Ввиду улучшающих память результатов на генетически модифицированных моделях мышей, частичные NAM действуют на бензодиазепиновый сайт α5 ГАМК Ожидалось, что рецепторы _A улучшат производительность в обучении и памяти. Первыми лигандами этого типа были α5IA, L-655,708 и MRK-016, синтезированные группой Merck. Α5IA был селективным в отношении рецепторов α5 только по эффективности и показал одинаковое сродство к рецепторам α1, α2, α3 и α5.Это улучшило пространственное обучение, не будучи анксиогенным или провоцирующим. У пожилых добровольцев парное ассоциированное обучение улучшилось, но оставалось непоследовательным. Почечная токсичность препятствует дальнейшему развитию ^{23, г. 24} . L-655,708 показал предпочтительное сродство к α5-ГАМК. _{Рецепторы} , но действуют как NAM не только на α5, но также, при более высоких концентрациях, на рецепторах α1, α2 и α3. Он улучшал пространственное обучение и индуцировал гамма-осцилляции в срезах гиппокампа, не оказывая проконвульсанта, но его анксиогенный эффект, предположительно из-за взаимодействия с рецепторами, отличными от α5, препятствовал дальнейшему развитию. ²⁴ .MRK-016, как и L-655,708, проявлял преимущественное сродство к рецепторам α5 и проявлял ноотропные свойства (для обзора см. 14). Самое интересное, что недавно было обнаружено, что растормаживание L-655,708 и MRK-016 дает быстрые (измеренные через 24 часа после введения лекарства) устойчивые кетаминоподобные антидепрессивные эффекты на животных моделях депрессии, что, вероятно, связано с пластичностью, вызванной растормаживанием. ²⁵ . Восстановление моторики после инсульта также улучшилось за счет L-655,708 после длительного приема (42 дня), хотя размер инфаркта не изменился. ²⁶ .Память у молодых, но не старых крыс была улучшена с помощью α5-NAM TB21007. ²⁷ . Α5-NAM PWZ-029 в значительной степени не обладает функциональной селективностью, поскольку является слабым положительным аллостерическим модулятором (PAM) на α1, α2 и α3 GABA. _A рецепторы ^{28, г. 29} . В задаче оценки рабочей памяти он немного увеличил точность отложенного сопоставления с образцом (DMTS) у макак-резусов, что, вероятно, связано с его действием как α5-NAM. ²⁹ .

Имидазотриазолобензодиазепин RO4938581 был первым частичным α5-NAM с высокоселективным предпочтением как по аффинности (до 40 раз), так и по эффективности (10 раз) к α5 GABA. _{Рецепторы} против рецепторов α1, α2 и α3 ГАМК ^{30, г. 31} .Это соединение спасло дефицит рабочей и пространственной памяти. ³⁰ и улучшенные исполнительные функции в задаче поиска объектов у cynomolgus обезьяны ³⁰ . Что наиболее важно, RO4938581 не проявлял анксиогенной или проконвульсивной активности. Такие агенты обещают новые методы лечения неврологических расстройств с когнитивными дисфункциями, такими как СД и когнитивные нарушения в психиатрических условиях.

Эффективность α5-NAM в модели синдрома Дауна

Наиболее охарактеризованной животной моделью DS (трисомия 21) является мышь Ts65Dn, которая содержит дополнительный сегмент ортолога хромосомы 16 мыши. ^{32– 35} .Считается, что нейрональной пластичности у мышей Ts65Dn препятствует чрезмерное ГАМКергическое ингибирование, поскольку низкие дозы пентилентетразола, неселективного антагониста ГАМК, устраняют дефицит в обучении и памяти. ³⁶ . Примечательно, что снижение α5-ГАМК _{Функция рецептора} по NAM α ₅ IA также было достаточно, чтобы обратить вспять недостатки в обучении пространственной привязке и распознавании новых объектов ³⁷ . Α5-NAM RO4938581 также спас пространственные характеристики мышей Ts65Dn, улучшил нейрогенез в зубчатой ​​извилине и нормализовал повышенную плотность ГАМКергических бутонов гиппокампа. ^{38– 40} .

Клинические испытания RG1662 (басмисанила), соединения, родственного RO4938581, были инициированы компанией Roche для улучшения когнитивных нарушений у взрослых, подростков и детей с DS ( www.clinicaltrials.gov; Препарат RG1662). Исследования фазы II были недавно прекращены из-за недостаточной эффективности (пресс-релиз Roche, 28 июня 2016 г .; http://www.roche.com/media/store/statements.htm). Этот результат предполагает, что либо α5-NAM был недостаточно эффективен для восстановления нейрональной пластичности, либо, альтернативно, гипотеза о чрезмерном ГАМКергическом ингибировании, препятствующем нейрональной пластичности, не распространяется на людей с DS.

Шизофрения: когнитивные нарушения и α5-NAM

Когнитивные нарушения являются основным симптомом шизофрении. Они выводят из строя и трудно поддаются лечению. Кортикальное растормаживание было предложено в качестве основного патологического признака. ⁴¹ . Действительно, в посмертном мозге очевиден поразительный дефицит ГАМКергического ингибирования, при этом несколько отдельных кортикальных интернейронов ГАМК являются дисфункциональными (клетки корзины, нейроны Chandelier, SOM / NPY или интернейроны CCK), что сопровождается дефицитом GAD67 и изменением GABA. _{Экспрессия рецептора} , в частности, повышенная экспрессия субъединицы α2 на начальном сегменте аксона ⁴² .Считается, что дефицит возбуждающего импульса к кортикальным интернейронам ЛВ способствует измененным гамма-колебаниям и когнитивным дисфункциям. ⁴³ а также к негативным симптомам ⁴⁴ . ГАМКергические терапевтические попытки улучшить когнитивный дефицит первоначально были сосредоточены на MK-0777, лиганде, усиливающем функцию синаптических рецепторов α2 и α3. ^{45, г. 46} . Совсем недавно было обнаружено, что усиление функции рецептора α5 улучшает поведенческий дефицит, по крайней мере, в модели нарушений развития нервной системы у крыс с метилазоксиметанолом (МАМ), которая в значительной степени характеризуется снижением интернейронов ЛВ.Модель α5-PAM SH-053-2’F-R-Ch4 ²⁸ — при системном введении или непосредственно в вентральный гиппокамп — обращает вспять гиперактивацию дофаминергической системы в вентральной тегментальной области и подавляет вызванное амфетамином усиление локомоторной реакции. ⁴⁷ , но не в условиях отмены галоперидола ⁴⁸ . Еще неизвестно, повлияет ли избирательный α5-PAM на когнитивный дефицит.

С другой стороны, когнитивные нарушения у пациентов с шизофренией часто объясняются их неспособностью задействовать высокочастотные колебания при выполнении когнитивных задач. ⁴⁹ .Таким образом, растормаживание основной клеточной активности с помощью α5-NAM можно считать полезным. В срезах гиппокампа высокочастотные колебания вызывались применением α5-NAM L-655,708 ⁵⁰ . Таким образом, представляется оправданным проверить, способны ли селективные α5-NAM восстанавливать высокочастотные колебания и улучшать когнитивные нарушения у пациентов с шизофренией.

Антидепрессивное действие через α5 ГАМК

_А рецепторов?

Гипотеза ГАМК депрессии утверждает, что дефицит ГАМКергического ингибирования основных клеток способствует подобному депрессии поведению. ^{51, г. 52} .С этой точки зрения, усиление подавляющего воздействия на основные нейроны может быть желательным для антидепрессивной активности, основанной на контуре. Действительно, предварительный отчет показывает, что α5-PAM SH-053-2’F-R-Ch4 ²⁸ продемонстрировал быстрые антидепрессантные эффекты у самок (но не самцов) мышей, подвергшихся непредсказуемому хроническому умеренному стрессу ⁵³ . Однако, вопреки этой точке зрения, отрицательная модуляция α5 ГАМК _{Недавно было показано, что рецептор} с α5-NAM L-655,708 восстанавливает возбуждающую синаптическую силу и проявляет быстрое и устойчивое действие, подобное антидепрессанту, после хронического стресса у крыс. ²⁵ .Стресс-индуцированная ангедония (тест предпочтения сахарозы) и дефицит социальных взаимодействий (тест взаимодействия) были устранены однократной дозой L-655,708, измеренной через 24 часа после приема. ²⁵ . Ясно, что несоответствие в потенциальной антидепрессивной фармакологии α5-ГАМК Лиганды рецептора _A еще предстоит решить в отношении моделей на животных и селективности лиганда.

Генетические доказательства вклада α5 ГАМК в регуляцию тревоги

_A рецепторы

Эксперименты на мышах с частичным или полным нокаутом субъединицы α5 не выявили никаких доказательств участия в регуляции тревоги. ^{10, г. 12} .Тем не менее, недавние исследования показали, что α5 ГАМК _{Рецепторы} в центральной миндалине, особенно на PKCδ ⁺ нейронов, способствуют регуляции тревожности. Как специфический для области мозга нокдаун α5, так и специфический для клеточного типа нокдаун α5 с использованием подхода с использованием короткой шпильчатой ​​РНК (кшРНК) привели к фенотипам, связанным с тревогой, в тесте приподнятого крестообразного лабиринта и усилению генерализации страха. ⁵⁴ . Таким образом, у животных дикого типа усиленное опосредованное рецептором α5 ингибирование PKCδ Ожидается, что нейроны ⁺ будут вносить вклад в анксиолитический ответ.В соответствии с этой точкой зрения глобальное селективное повышение α5 ГАМК _{Функция рецептора} была анксиолитической. Было показано, что с помощью подхода «ограничения функции», в котором три из четырех чувствительных к диазепаму α-субъединиц (α1, α2 и α3) и α5 стали нечувствительными к диазепаму в результате точечной мутации гистидина в аргинин. что положительная аллостерическая модуляция диазепамом α5 ГАМК Рецепторы _A с высокой молекулярной специфичностью приводили к анксиолитическим эффектам (тест выбора «приподнятый крестообразный лабиринт» и «свет / темнота») в дозах, более высоких, чем те, которые требуются для индуцированного диазепамом анксиолиза у мышей дикого типа, которые оказывали бы седативное действие у животных дикого типа. ⁵⁵ .Таким образом, повышение α5 ГАМК _{Функция рецептора} способствует снижению тревожного поведения. В этом контексте важно отметить, что фармакологическое снижение α5-ГАМК _{Функция рецептора} посредством селективных α5-NAM не влияла на тревожное поведение, как описано выше.

Нарушение старения мозга: роль α5-PAM?

Повышенная активация гиппокампа признана признаком старения человеческого мозга. Активация гиппокампа, в основном ограниченная областями CA3 / DG, умеренно увеличивается у пожилых людей, но у пациентов с легкими когнитивными нарушениями значительно превышает таковую у здоровых людей из контрольной группы. ⁵⁶ .Снижение избыточной нейрональной активности за счет увеличения α5 ГАМК _{Опосредованное рецептором} тоническое ингибирование может потенциально улучшить симптоматические функции и замедлить продромальное развитие. В настоящее время доступно только несколько соединений α5-PAM: SH-053-2’F-R-Ch4 ²⁸ , соединение 44 ⁵⁷ , соединение 6 ⁵⁸ и MP-III-022 ⁵⁹ . Однако при интерпретации поведенческих реакций следует иметь в виду, что α5-PAM проявляют только ограниченную селективность в отношении α5 GABA. _А рецепторов.До сих пор соединение α5-PAM 44 улучшало долговременную память у старых крыс в водном лабиринте Морриса, а соединение α5-PAM 6 улучшало характеристики памяти у старых крыс, но не у молодых крыс в задаче лабиринта с радиальными руками. ²⁷ . Их влияние на когнитивное поведение еще предстоит установить. Таким образом, селективные α5-PAM могут потребовать дальнейшего тестирования на возможное улучшение возрастных нарушений памяти, поскольку они связаны с гиппокампальной гиперактивностью.

Расстройства аутистического спектра: улучшение за счет увеличения ГАМК

_{Функция рецептора}

В недавнем поведенческом анализе мышей с нокаутом α5 было очевидно некоторое поведение, подобное аутизму.Социальные контакты, протестированные в тесте социальной близости и трехкамерном тесте социального подхода, были уменьшены у самцов мышей. Ухаживание за собой как мера стереотипности было увеличено, а производительность в коробке с головоломкой, отражающая управляющие функции, была снижена без изменений в передвижениях или уровне тревожности. ¹⁷ . В отличие от поведения мышей с нокаутом α5, аутизмоподобное поведение фармакологически не индуцируется частичными NAM, действующими на α5 GABA. _А рецепторов.

Напротив, наблюдение Журека et al. ¹⁷ согласуется с возможностью того, что препараты, которые действуют как ПАМ α5 ГАМК Рецепторы _и могут улучшать поведение, подобное аутизму. Действительно, при РАС комбинаторные эффекты генетических переменных и переменных окружающей среды, как постулируются, вызывают превышение возбуждения по сравнению с торможением (E / I) в ключевых корковых цепях в критические периоды развития. ^{60– 62} . В посмертном мозге пациентов с аутизмом наблюдалось снижение экспрессии субъединиц α4, α5 и β1. ⁶³ .Аутистические черты в широком диапазоне моделей РАС разделяют снижение ГАМКергической передачи сигналов в ключевых кортикальных микросхемах в качестве общего знаменателя, что часто проявляется в уменьшении интернейронов ЛВ в неокортексе и нарушении колебаний. ^{64, г. 65} . Попытки фармакологически облегчить ГАМКергический дефицит при РАС ¹⁶ были сделаны на двух моделях животных: идиопатической модели BTBR и синдроме Драве. В обоих случаях было обнаружено, что чрезвычайно низкие дозы бензодиазепинов были полезными, хотя и в узком диапазоне доз.Хотя тип отзывчивой ГАМК _{Рецептор} еще предстоит установить, эти результаты требуют тестирования селективных α5-PAMs в ASDs.

Модель BTBR

В модели BTBR для РАС после лечения низкими дозами бензодиазепина наблюдалось резкое улучшение поведения, когнитивных функций и социального взаимодействия. Неседативные дозы клоназепама (0,05 мг / кг) улучшили когнитивный дефицит, при этом память в контекстно-зависимой парадигме кондиционирования страха улучшилась как в краткосрочной (30 минут), так и в долгосрочной (24 часа) перспективе после тренировки, а также в пространственной обучение и память в лабиринте Барнса также были улучшены.Точно так же была значительно снижена гиперактивность и стереотипное поведение. ⁶⁶ . Важно отметить, что дефицит социальных взаимодействий также уменьшился с помощью низких доз клобазама (0,05 мг / кг). Этот эффект был ГАМК _{Подтип рецептора} , специфичный, поскольку L-838,417, частичный агонист, действующий на бензодиазепиновый сайт α2, α3 и α5 ГАМК Рецепторы _A , сохраняющие рецепторы α1, также были эффективны ⁶⁶ . Напротив, золпидем, действующий преимущественно на α ₁ рецепторов, усугубляющих социальный дефицит у мышей BTBR.Эти результаты подтверждают мнение о том, что изменение баланса ГАМКергической передачи через α2, α3 или α5 ГАМК Рецепторы _и могут улучшить по крайней мере некоторые симптомы РАС. Еще неизвестно, будут ли селективные α5-PAM столь же эффективными и предлагать более широкий диапазон доз, чем бензодиазепины, используемые до сих пор.

Синдром Драве

Синдром Драве (DrS), также называемый тяжелой миоклонической эпилепсией младенчества, представляет собой трудноизлечимый синдром развивающейся эпилепсии, вызванный гетерозиготной мутацией потери функции в SCNA1 ген, кодирующий α-субъединицу Na _v 1.1 натриевый канал. DrS сопровождается нейропсихиатрическими сопутствующими заболеваниями, которые частично совпадают с РАС. ⁶⁷ . Специфическая гетерозиготная делеция Na _V 1,1 в переднем мозге ГАМКергические интернейроны достаточны для повторения аутистических поведенческих и когнитивных нарушений, таких как гиперактивность, стереотипное поведение, дефицит социального взаимодействия и нарушение когнитивной и пространственной памяти ⁶⁸ . Наиболее примечательно то, что очень низкая доза клоназепама (0,0625 мг / кг), которая не была ни анксиолитическим, ни седативным, полностью спасла нарушенное социальное взаимодействие и когнитивные дефициты в Scn1a ^+/- мыши ⁶⁸ .Клинически клобазам используется в сочетании с ингибитором цитохрома P450 стирипентолом при лечении DrS у детей. ⁶⁹ . α5-PAM могут предложить альтернативный подход к лечению, возможно, с улучшенным терапевтическим окном.

Выводы

α5 GABA Рецепторы _A являются исключительной мишенью для улучшения обучения и памяти, поскольку они экспрессируются в основном в гиппокампе. Они опосредуют внесинаптическое, тоническое торможение основных клеток.

Растормаживание α5 ГАМК _{Функция рецептора} с помощью генетических средств улучшила зависимое от гиппокампа обучение и память в классических поведенческих задачах, но не в сложных задачах, требующих сильного вмешательства памяти.

Для фармакофора α5 были разработаны различные PAM и NAM. ⁷⁰ . Фармакологически NAM, действующие на α5 GABA Рецепторы _A улучшили когнитивные и пространственные характеристики у грызунов и нечеловеческих приматов. Когнитивно-поведенческий дефицит у мышей DS Ts65Dn нормализовался.Высокоизбирательные NAM достигли стадии клинической разработки. Они позволят оценить их терапевтический потенциал в улучшении когнитивных нарушений при неврологических и психических состояниях, включая шизофрению. ⁷¹ .

Напротив, при других заболеваниях может быть полезно повышение уровня α5 ГАМК. _А рецепторов. Гиппокампальная гиперактивность является признаком возрастной недостаточности мозга, который может реагировать на лечение α5-PAM для улучшения функции. Более того, аутизмоподобное поведение также может быть улучшено с помощью α5-PAM.Благоприятное влияние неселективных ГАМКергических препаратов на стереотипы и когнитивные нарушения на двух моделях животных, по-видимому, оправдывает акцент на α5 ГАМК. _А рецепторов.

Примечания

[версия 1; рецензенты: 3 одобрены]

Заявление о финансировании

UR было поддержано грантом R01GM086448 Национального института общей медицины и грантом R01MH095905 Национального института психического здоровья Национальных институтов здравоохранения.

Спонсоры не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Примечания

Редакционная заметка о процессе проверки

Обзоры факультетов F1000 заказываются членами престижной F1000 Faculty и редактируются как услуга для читателей. Чтобы сделать эти обзоры как можно более полными и доступными, рецензенты вносят свой вклад перед публикацией, и публикуется только окончательная, исправленная версия. Рецензенты, одобрившие окончательную версию, перечислены с их именами и принадлежностью, но без их отчетов по более ранним версиям (любые комментарии уже будут учтены в опубликованной версии).

Рецензенты, одобрившие данную статью:

• Trevor Smart , Департамент неврологии, физиологии и фармакологии, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

  О конкурирующих долях участия не сообщалось.

• Джеймс Роулетт , Отделение психиатрии и человеческого поведения, нейробиологии и анатомических наук, Центр психиатрической неврологии, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, Миссисипи, США

  О конкурирующих долях участия не сообщалось.

• Bernhard Luscher , факультет биологии, Государственный университет Пенсильвании, Пенсильвания, США; Департамент биохимии и молекулярной биологии, Государственный университет Пенсильвании, Пенсильвания, США; Центр молекулярных исследований неврологических расстройств, Государственный университет Пенсильвании, Пенсильвания, США

  О конкурирующих долях участия не сообщалось.

Ссылки

1. Летцкус Дж. Дж., Вольф С. Б., Люти А: Растормаживание, замкнутый механизм ассоциативного обучения и памяти. Нейрон. 2015; 88 (2): 264–76. 10.1016 / j.neuron.2015.09.024 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Веркер Дж. Ф., Хенш Т. К.: Критические периоды в восприятии речи: новые направления. Annu Rev Psychol. 2015; 66: 173–96. 10.1146 / annurev-psycho-010814-015104 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Люшер К: Появление контурной модели зависимости. Annu Rev Neurosci. 2016; 39: 257–76. 10.1146 / annurev-neuro-070815-013920 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Фритчи Дж. М., Молер Х .: ГАМК _{Гетерогенность рецептора} в мозге взрослой крысы: дифференциальное региональное и клеточное распределение семи основных субъединиц. J Comp Neurol. 1995. 359 (1): 154–94. 10.1002 / cne.9035 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Бонин Р.П., Мартин Л.Дж., Макдональд Дж.Ф. и др. : α ₅ ГАМК Рецепторы _A регулируют внутреннюю возбудимость пирамидных нейронов гиппокампа мыши. J Neurophysiol. 2007. 98 (4): 2244–54. 10.1152 / jn.00482.2007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Крестани Ф., Кейст Р., Фритчи Дж. М. и др. : Следы условного рефлекса страха связаны с α гиппокампа. ₅ ГАМК _А рецепторов. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002. 99 (13): 8980–5. 10.1073 / pnas.142288699 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Йи Б.К., Хаузер Дж., Долгов В.В. и др. : Рецепторы ГАМК, содержащие α Субъединица ₅ опосредует следовой эффект в аверсивном и аппетивном обусловливании и угасании условного страха. Eur J Neurosci. 2004. 20 (7): 1928–36. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03642.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Коллинсон Н., Куензи Ф.М., Яролимек В. и др.: Улучшение обучения и памяти и измененная ГАМКергическая синаптическая передача у мышей, лишенных альфа-5-субъединицы ГАМК _{Рецептор} . J Neurosci. 2002. 22 (13): 5572–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Мартин LJ, Zurek AA, MacDonald JF, et al. : α ₅ ГАМК _{Активность рецептора} устанавливает порог для долгосрочного потенцирования и ограничивает зависимую от гиппокампа память. J Neurosci. 2010. 30 (15): 5269–82. 10.1523 / JNEUROSCI.4209-09.2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Атак Младший: ГАМК _{Селективные к подтипу модуляторы рецептора} . II. α ₅ -селективные обратные агонисты для улучшения когнитивных функций. Curr Top Med Chem. 2011; 11 (9): 1203–14. 10.2174 / 156802611795371314 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Рудольф У, Молер Х: ГАМК Подтипы рецепторов _A : терапевтический потенциал при синдроме Дауна, аффективных расстройствах, шизофрении и аутизме. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2014; 54: 483–507. 10.1146 / annurev-pharmtox-011613-135947 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Мёлер Х: Наследие бензодиазепиновых рецепторов: от флумазенила до улучшения познавательной способности при синдроме Дауна и социального взаимодействия при аутизме. Adv Pharmacol. 2015; 72: 1–36. 10.1016 / bs.apha.2014.10.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Герджиков Т.В., Рудольф У., Кейст Р. и др. : Гиппокамп α ₅ субъединица ГАМК _{Рецепторы} участвуют в развитии скрытого ингибирующего эффекта. Neurobiol Learn Mem. 2008. 89 (2): 87–94. 10.1016 / j.nlm.2007.06.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хаузер Дж., Рудольф Ю., Кейст Р. и др. : Гиппокамп α ₅ субъединица ГАМК _{Рецепторы} модулируют экспрессию предымпульсного торможения. Mol Psychiatry. 2005. 10 (2): 201–7. 10.1038 / sj.mp.4001554 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Прут Л., Преносил Г., Уилладт С. и др. : Снижение уровня ГАМК в гиппокампе _A рецептор α ₅ субъединиц нарушает память о местонахождении объектов у мышей. Genes Brain Behav. 2010. 9 (5): 478–88. 10.1111 / j.1601-183X.2010.00575.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Энгин Э., Зарновска Э.Д., Бенке Д. и др. : Тонизирующий ингибирующий контроль клеток гранул зубчатой ​​коры с помощью α5-содержащей ГАМК Рецепторы _A уменьшают помехи памяти. J Neurosci. 2015; 35 (40): 13698–712. 10.1523 / JNEUROSCI.1370-15.2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Депрез Ф., Фогт Ф., Флориу-Сервоу А. и др. : Частичная инактивация ГАМК _{Рецепторы} , содержащие субъединицу α5, влияют на развитие клеток гранул зубчатой ​​извилины у взрослых. Eur J Neurosci. 2016; 44 (5): 2258–71. 10.1111 / ejn.13329 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Доусон Г.Р., Маубах К.А., Коллинсон Н. и др. : Обратный агонист, селективный для ГАМК, содержащей субъединицу альфа5. _{Рецепторы} усиливают познавательные способности. J Pharmacol Exp Ther. 2006. 316 (3): 1335–45. 10.1124 / jpet.105.092320 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Атак Младший: Доклиническая и клиническая фармакология ГАМК _A -селективный обратный агонист подтипа альфа5 рецептора альфа5IA. Pharmacol Ther. 2010. 125 (1): 11–26. 10.1016 / j.pharmthera.2009.09.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Фишелл Дж., Ван Дайк А.М., Кварта М.Д. и др. : Быстрое антидепрессивное действие и восстановление возбуждающей синаптической силы после хронического стресса за счет отрицательных модуляторов альфа5-содержащей ГАМК _A Рецепторы. Нейропсихофармакология. 2015; 40 (11): 2499–509. 10.1038 / npp.2015.112 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 28.Савич М.М., Хуанг С., Фуртмюллер Р. и др. : ГАМК _{Рецепторы} , содержащие субъединицы альфа5, способствующие седативным свойствам агонистов бензодиазепинового сайта? Нейропсихофармакология. 2008. 33 (2): 332–9. 10.1038 / sj.npp.1301403 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Сото П.Л., Атор Н.А., Раллапалли С.К. и др. : Аллостерическая модуляция ГАМ _{AA Подтипы рецепторов} : влияние на визуальное распознавание и зрительно-пространственную рабочую память у макак-резусов [исправлено]. Нейропсихофармакология. 2013. 38 (11): 2315–25. 10.1038 / npp.2013.137 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 30. Ballard TM, Knoflach F, Prinssen E, et al. : RO4938581, новый усилитель когнитивных функций, действующий на ГАМК _{Рецепторы, содержащие субъединицу} альфа5. Психофармакология (Берл). 2009. 202 (1–3): 207–23. 10.1007 / s00213-008-1357-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Knust H, Achermann G, Ballard T, et al. : Открытие и уникальный фармакологический профиль RO4938581 и RO4882224 как сильнодействующих и селективных ГАМК. _A обратные агонисты альфа5 для лечения когнитивной дисфункции. Bioorg Med Chem Lett. 2009. 19 (20): 5940–4. 10.1016 / j.bmcl.2009.08.053 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Гардинер К., Эро И., Лотт ИТ и др. : Синдром Дауна: от понимания нейробиологии к терапии. J Neurosci. 2010. 30 (45): 14943–5. 10.1523 / JNEUROSCI.3728-10.2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Рупарелия А, Пирн М.Л., Мобли WC: Когнитивные и фармакологические выводы из мышиной модели синдрома Дауна Ts65Dn. Curr Opin Neurobiol. 2012. 22 (5): 880–6. 10.1016 / j.conb.2012.05.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Лю Ц., Беличенко П.В., Чжан Л. и др. : Мышиные модели когнитивных нарушений развития, связанных с синдромом Дауна. Dev Neurosci. 2011; 33 (5): 404–13. 10.1159 / 000329422 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Фернандес Ф., Моришита В., Зунига Э. и др. : Фармакотерапия когнитивных нарушений на мышиной модели синдрома Дауна. Nat Neurosci. 2007. 10 (4): 411–3. 10.1038 / nn1860 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Браудо Дж., Делатур Б., Дюшон А. и др. : Специфическое нацеливание на подтип рецептора ГАМК-А α5 селективным обратным агонистом восстанавливает когнитивный дефицит у мышей с синдромом Дауна. J Psychopharmacol. 2011; 25 (8): 1030–42. 10.1177 / 0269881111405366 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 38. Мёлер Х: Когнитивное улучшение фармакологическими и поведенческими вмешательствами: модель мышиного синдрома Дауна. Biochem Pharmacol. 2012. 84 (8): 994–9. 10.1016 / j.bcp.2012.06.028 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Мартинес-Куэ С., Мартинес П., Руэда Н. и др. : Снижение ГАМК _{Ингибирование, опосредованное рецептором} α5, устраняет функциональные и нейроморфологические дефициты на мышиной модели синдрома Дауна. J Neurosci. 2013. 33 (9): 3953–66. 10.1523 / JNEUROSCI.1203-12.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 40. Мартинес-Куэ С, Делатур Б, Потье М: Лечение усиленного ГАМКергического ингибирования при синдроме Дауна: использование ГАМК-α5-селективных обратных агонистов. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 46, Пет. 2: 218–27. 10.1016 / j.neubiorev.2013.12.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Мюррей Дж. Д., Античевич А., Гансос М. и др. : Связь дисфункции микросхемы с когнитивными нарушениями: эффекты растормаживания, связанные с шизофренией, в модели корковой рабочей памяти. Cereb Cortex. 2014; 24 (4): 859–72. 10.1093 / cercor / bhs370 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 42. Льюис Д.А., Гонсалес-Бургос G: Нейропластичность контуров неокортекса при шизофрении. Нейропсихофармакология. 2008. 33 (1): 141–65. 10.1038 / sj.npp.1301563 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Лисман Дж. Э., Койл Дж. Т., Грин Р. У. и др. : Схема на основе схем для понимания взаимодействий нейротрансмиттеров и генов риска при шизофрении. Trends Neurosci. 2008. 31 (5): 234–42. 10.1016 / j.tins.2008.02.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Льюис Д.А., Чо Р.Й., Картер С.С. и др. : Субъединично-селективная модуляция нейротрансмиссии и познания рецептора ГАМК типа А при шизофрении. Am J Psychiatry. 2008. 165 (12): 1585–93. 10.1176 / appi.ajp.2008.08030395 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Бьюкенен Р.В., Киф Р.С., Либерман Дж. А. и др. : Рандомизированное клиническое испытание MK-0777 для лечения когнитивных нарушений у людей с шизофренией. Biol Psychiatry. 2011; 69 (5): 442–9. 10.1016 / j.biopsych.2010.09.052 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Спенсер К.М., Нестор П.Г., Перлмуттер Р. и др. : Нервная синхрония указывает на расстройство восприятия и познания при шизофрении. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004. 101 (49): 17288–93. 10.1073 / pnas.0406074101 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Гликис Дж., Манн Е.О., Моди I. Какая ГАМК _{Субъединицы рецептора} необходимы для тонического торможения в гиппокампе? J Neurosci. 2008. 28 (6): 1421–6. 10.1523 / JNEUROSCI.4751-07.2008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Piantadosi SC, French BJ, Poe MM, et al. : Полозависимый антистрессовый эффект субъединицы α5, содержащей ГАМК _{A Положительный аллостерический модулятор рецептора} . Front Pharmacol. 2016; 7: 446. 10.3389 / fphar.2016.00446 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Бельке Л.М., Фостер Р.А., Лю Дж. И др. : Фармакогенетический подход к ограничению функции выявляет доказательства анксиолитического действия, опосредованного α5-содержащей ГАМК _A Рецепторы у мышей. Нейропсихофармакология. 2016; 41 (10): 2492–501. 10.1038 / npp.2016.49 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 56. Баккер А., Краусс Г.Л., Альберт М.С. и др.: Снижение гиперактивности гиппокампа улучшает когнитивные функции при амнестических легких когнитивных нарушениях. Нейрон. 2012; 74 (3): 467–74. 10.1016 / j.neuron.2012.03.023 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Чемберс М.С., Атак Дж. Р., Бротон Х. Б. и др. : Идентификация новой селективной ГАМК _{Обратный агонист рецептора альфа5} , усиливающий познавательные способности. J Med Chem. 2003. 46 (11): 2227–40. 10.1021 / jm020582q [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. ван Ниль М.Б., Уилсон К., Адкинс С.Х. и др.: Новая пиридазиновая серия ГАМК _A лиганды альфа5. J Med Chem. 2005. 48 (19): 6004–11. 10.1021 / jm050249x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Стаменич Т.Т., По М.М., Рехман С. и др. : Замена сложного эфира на амид улучшает селективность, эффективность и кинетическое поведение бензодиазепинового положительного модулятора ГАМК _{Рецепторы} , содержащие субъединицу α5. Eur J Pharmacol. 2016; 791: 433–43. 10.1016 / j.ejphar.2016.09.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60.Рубинштейн Ю.Л., Мерцених М.М.: Модель аутизма: повышенное соотношение возбуждения / торможения в ключевых нервных системах. Genes Brain Behav. 2003. 2 (5): 255–67. 10.1034 / j.1601-183X.2003.00037.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Рубинштейн Ю.Л .: Три гипотезы о дефектах развития, которые могут лежать в основе некоторых форм расстройства аутистического спектра. Curr Opin Neurol. 2010. 23 (2): 118–23. 10.1097 / WCO.0b013e328336eb13 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Ижар О., Фенно Л. Е., Пригге М. и др.: Баланс неокортикального возбуждения / торможения при обработке информации и социальная дисфункция. Природа. 2011. 477 (7363): 171–8. 10.1038 / природа10360 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Фатеми С.Х., Реутиман Т.Дж., Фолсом Т.Д. и др. : Уровни мРНК и белка для ГАМК _A α4, α5, β1 и ГАМК _B R1 рецепторы изменены в головном мозге людей с аутизмом. J Autism Dev Disord. 2010. 40 (6): 743–50. 10.1007 / s10803-009-0924-z [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64.Gogolla N, Leblanc JJ, Quast KB, et al. : Дефект общей цепи возбудительно-тормозного баланса в мышиных моделях аутизма. J Neurodev Disord. 2009. 1 (2): 172–81. 10.1007 / s11689-009-9023-х [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Хан С., Тай С., Джонс С.Дж. и др. : Усиление тормозящей нейротрансмиссии ГАМК _A рецепторов, имеющих α _2,3 -субъединицы улучшают поведенческий дефицит в мышиной модели аутизма. Нейрон. 2014. 81 (6): 1282–9.10.1016 / j.neuron.2014.01.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Ли БМ, Лю XR, Йи YH и др. : Аутизм при синдроме Драве: распространенность, особенности и связь с клиническими характеристиками эпилепсии и умственной отсталости. Epilepsy Behav. 2011; 21 (3): 291–5. 10.1016 / j.yebeh.2011.04.060 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Хан С., Тай С., Вестенбрук Р. Э. и др. : Аутичное поведение в Scn1a ^+/- мышей и спасение с помощью усиленной ГАМК-опосредованной нейротрансмиссии. Природа. 2012. 489 (7416): 385–90. 10.1038 / природа11356 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Хирон С., Маршан М.С., Тран А. и др. : Стирипентол при тяжелой миоклонической эпилепсии в младенчестве: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, посвященное синдрому. Исследовательская группа STICLO. Ланцет. 2000. 356 (9242): 1638–42. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03157-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Клейтон Т., По М.М., Раллапалли С. и др. : Обзор обновленного фармакофора для модели альфа-5 ГАМК (A) бензодиазепиновых рецепторов. Int J Med Chem. 2015; 2015: 430248. 10.1155 / 2015/430248 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Миллан MJ, Agid Y, Brune M, et al. : Когнитивная дисфункция при психических расстройствах: характеристики, причины и поиски улучшенной терапии. Nat Rev Drug Discov. 2012. 11 (2): 141–68. 10.1038 / nrd3628 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Растормаживание | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·

---

Растормаживание имеет ряд значений в психологии.

Вне неврологического контекста, растормаживание может означать:

• В теории обучения растормаживание (обучение) — это повторное появление условной реакции, которая была подавлена, обычно из-за угасания, после появления сильного или нового стимула.Это также известно как подавление подавления

• В поведенческой психологии потеря подавления, например, из-за воздействия внешних стимулов, таких как наркотики или алкоголь, или в результате повреждения мозга.

• В социальной психологии расторможенность (социальная) — это необузданное поведение, возникающее в результате ослабления или утраты запретов или игнорирования культурных ограничений.

В неврологии Растормаживание — это неврологический процесс, который приводит к формированию поведения.Всегда существует множество способов поведения животного или индивидуума . Большинство из этих возможностей будет подавлено в любой момент, в то время как один из наиболее заметных вариантов обычно должен быть расторможен. Болезнь Паркинсона часто рассматривается как нарушение растормаживания, которое приводит к тому, что пациент не может инициировать желаемые действия.

См. Также []

• Орбитофронтальная кора — часть мозга, которая обычно контролирует торможение и растормаживание.
• Лобно-височная деменция — что может случиться, если эта часть мозга выходит из строя.

Внешние ссылки []

• http://www.rider.edu/suler/psycyber/disinhibit.html
• http://www.netsafe.org.nz/research/research_disinhibition.aspx

Это страница значений: список статей, связанных с тем же названием. Если внутренняя ссылка направила вас на эту страницу, вы можете изменить ссылку, чтобы она указывала непосредственно на предполагаемую статью.

определение растормаживания по The Free Dictionary

«Причина тому — сочетание расторможенности, импульсивности и паранойи.«Предполагается, что у людей хроническая боль развивается либо в результате периферической сенсибилизации, либо в результате центрального растормаживания, — сказал доцент Нили. — У людей хроническая боль, как предполагается, развивается либо в результате периферической сенсибилизации, либо в результате центрального растормаживания». Из нашего непредвзятого геномного анализа нейропатической «боли на лету» все наши данные указывают на центральное растормаживание как на критическую и основную причину хронической невропатической боли », — сказал профессор. Эта модель включает пять общих черт: широкий спектр тревожных переживаний), непривязанность (социальная изоляция, ангедония), антагонизм (склонность демонстрировать поведение, которое ставит человека в противоречие с другими людьми), расторможенность (безответственность, импульсивность, склонность к риску) и некоторые люди испытывают чувство растормаживания, за которым следует чувством спокойствия и приподнятым настроением.Это явление настолько распространено, что для него был обозначен термин: эффект растормаживания в режиме онлайн. Дезингибирование можно преодолеть, удалив стимулы, которые его поощряют, и смоделировав нормы поведения. В нескольких исследованиях сообщалось о клинических особенностях хвостатого инфаркта; Эти признаки классифицируются в соответствии со следующими тремя различными паттернами поведенческих аномалий, которые являются симптомами префронтокудального тракта: 1) Абулия, 2) расторможенность или импульсивность и 3) аффективные симптомы, такие как депрессия и тревога (2).Появились новые главы по таким темам, как поведенческое растормаживание и черствы черствости и бесчувственности. Некоторые мужчины в возрасте от 50 до 60 лет с агрессивным и агрессивным поведением были допущены … риск для уязвимых лиц от нападения и потери конфиденциальности из-за « высокого уровня насилия ». растормаживание показано в палате ». . ‘ Сложные пациенты могут создать « хаотическую атмосферу », которая может поставить под угрозу качество ощущений в палате — особенно с точки зрения терапии. Очевидно, что нарушение ее энергии префронтальной коры из-за описанных выше SNP способствовало растормаживанию структур височных долей.

Гликемический индекс, холецистокинин, насыщение и растормаживание: есть ли недооцененный парадокс для женщин с избыточным весом?

Комитет по исследованиям людей Калифорнийского университета в Дэвисе одобрил исследование. Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией 1975 года, пересмотренной в 1983 году. Все участники подписали письменную форму информированного согласия перед выполнением каких-либо процедур, связанных с исследованием.

Участники

Двадцать пять некурящих женщин в возрасте от 20 до 50 лет приняли участие в этом исследовании после прохождения первоначального медицинского обследования, состоящего из истории болезни, клинического химического состава крови и измерений артериального давления.Все добровольцы имели избыточный вес с индексом массы тела в диапазоне 25,0–29,9 кг / м 2 ² . Добровольцы были исключены, если у них были признаки сердечно-сосудистых или метаболических нарушений, были беременны или были беременны в течение 18 месяцев до исследования и / или если они принимали лекарства или травяные добавки для контроля массы тела или контроля аппетита. Добровольцы согласились сохранять стабильный вес в течение периода исследования и воздерживаться от значительных изменений в диете и привычном уровне физической активности.В целом участников просили придерживаться текущего режима питания и физической активности. При входе в исследование участники заполнили опросник по трехфакторному питанию ²⁰ , чтобы охарактеризовать участников по уровням сдержанности и растормаживания диеты. Когнитивная сдержанность была основана на баллах фактора 1, превышающих 10. Растормаживание основывалось на баллах фактора 2, превышающих 7. Представленное здесь исследование является составной частью более крупного метаболического исследования, части которого были опубликованы ранее. ^{21, 22} Окончательный анализ этого отчета включает 22 из первоначальных 25 участников. Это связано с поправкой к протоколу, направленной на увеличение объема образца для проведения анализа CCK после изучения первых трех участников. Результаты этого исследования основаны на 22 участниках, включенных после внесения поправки.

Дизайн исследования

Исследование представляло собой рандомизированный перекрестный план с двумя группами, с двумя последовательностями, чтобы охарактеризовать реакцию насыщения на два завтрака, определенную на основе завтрака GI: HGI по сравнению с завтраком LGI.Реакцию сытости определяли по измеренным изменениям субъективной сытости (то есть оценок голода, сытости, желания есть и предполагаемого потребления) и CCK в плазме от исходного уровня (состояние натощак) до потребления через 8 часов после завтрака. Также измерялись изменения глюкозы, инсулина, триацилглицеридов (ТГ) и свободных жирных кислот (СЖК). Все добровольцы участвовали в обеих группах лечения каждый раз во время фолликулярной фазы менструального цикла. Каждому 8-часовому дню исследования предшествовал трехдневный вводный период диеты, состоящий из продуктов (все предоставленные), которые соответствовали завтраку, который подавали в «тестовый» день исследования (день 4).

Диеты и пробный обед

Пробные завтраки и вводные диеты для контроля лечения были созданы с использованием компьютерного программного обеспечения ProNutra (Princeton Multimedia Technologies, Принстон, Нью-Джерси, США). Пробные завтраки и предварительные диеты имели одинаковое содержание макроэлементов с соотношением углевод: белок: жир 56:14:30 в процентах от энергии (Таблица 1). Основные различия в тестах на завтрак (HGI по сравнению с LGI) и переходах на диету заключались в источнике углеводов (рафинированные по сравнению с цельнозерновыми вариантами углеводов), содержании клетчатки и расчетном ГИ и гликемической нагрузке.Пробные завтраки готовились из всех имеющихся в продаже продуктов. Завтрак LGI состоял из хлопьев с отрубями, обезжиренного молока и фруктового йогурта. Пробный завтрак HGI включал рисовые / кукурузные хлопья, молоко с пониженным содержанием жира и фруктовый йогурт. Небольшие количества изолированного сывороточного протеина и сливок добавляли к тестируемым блюдам для выравнивания содержания протеина и жира, соответственно. Вся пища была предоставлена ​​и приготовлена ​​на кухне для исследования метаболизма Исследовательского центра питания человека Рэгла в кампусе Калифорнийского университета в Дэвисе.

Таблица 1 Состав предварительных диет ^a и тестовых обедов на завтрак ^b

Протокол исследования

В «тестовые» дни исследования участники прибыли в лабораторию с 07:00 до 08:00 после ночного голодания. Вес и рост были измерены на участнике, одетом в хирургическую одежду известного веса и без обуви, с использованием электронных весов (Val-Del Scale Co., Ранчо Кордова, Калифорния, США) и ростометра (Модель S100, Aryton Corp, 134 Прайор Лейк, Миннесота, США).Индекс массы тела был рассчитан с использованием измерений веса и роста. Состав тела определяли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с использованием сканирования всего тела (Lunar Prodigy, GE Medical Corp., Мэдисон, Висконсин, США). Анализ проводился с использованием программного обеспечения версии 2.05. После этих измерений медсестра вставила антекубитальный постоянный катетер и позволила участнику спокойно и спокойно отдохнуть примерно 30 минут. За это время были выполнены процедуры калибровки газоанализаторов в метаболической тележке.После 30-минутного отдыха участников попросили оценить свой уровень голода, сытости, желания поесть и предполагаемое потребление по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), вводимой с помощью портативного пальмового пилота Palm Zire 21 (Саннивейл, Калифорния, США, США). СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ). После этого было произведено измерение расхода энергии в состоянии покоя путем сбора выдыхаемых газов в течение 20 минут для определения потребления кислорода (л мин. ^-1 , VO ₂ ) и производства диоксида углерода (л мин. ^-1 , 145 VCO _2). ).После этого измерения получали первый образец крови натощак и получали вторую оценку субъективной оценки сытости. После 20-минутного отдыха производился второй 20-минутный сбор газа. Следуя этой последовательности «сбор газов — забор крови — сбор газов», участник оценил свое состояние голода и сытости, а затем получил запланированный тестовый обед на завтрак. Участники съели пищу в течение 15 минут, а в течение последующих 8 часов дыхательные газы собирались с 20-минутными интервалами, собирались субъективные оценки сытости и брались образцы крови.Временными точками для оценки сытости с последующим забором крови для анализа CCK были время (T) 30, T60, T90, T120, T150, T210, T270, T360 и T480 минут после тестового завтрака, и участник спокойно отдыхал в течение этого периода. -h период времени в полулежавшем положении.

Анализы

Субъективную сытость оценивали с использованием методологии ВАШ, применяемой и вводимой через Palm Zire 21 (Саннивейл). Участники оценивали свои уровни голода, сытости, желания есть, предполагаемое потребление, тошноту, жажду и удовлетворение по шкалам предварительной нагрузки, отображаемым на экране КПК.Такие вопросы, как «насколько вы голодны прямо сейчас?» Или «насколько сильно ваше желание поесть прямо сейчас?» Предшествовали строке, закрепленной противоположными фразами «совсем нет» и «очень». Другие якоря состояли из фраз «нет» и «очень большая сумма» для определения предполагаемого потребления. Ранее сообщалось об использовании и значении этих шкал для оценки мотивации к еде и пищевых предпочтений. ¹⁹

Образцы крови собирали в вакуумные пробирки, покрытые EDTA (для анализов CCK и TG) и в вакуумные пробирки с фторидом натрия / оксалатом калия (для анализа глюкозы), немедленно охлаждали во льду и получали плазму центрифугированием (Centra CL3R центрифуга, International Equipment Co., Чаттануга, Теннесси, США) при 1300 г в течение 10 мин при 23 ° C. Три аликвоты по 1 мл плазмы + апротинин (ингибитор протеазы) замораживали при -80 ° C для определения концентраций CCK с помощью радиоиммуноанализа. Остальные аликвоты (~ 1 мл) плазмы хранили в микроцентрифужных пробирках и замораживали при –80 ° C для последующего анализа глюкозы и ТГ. Образцы крови также помещали в вакуумные контейнеры без добавок, оставляли при комнатной температуре на ~ 20 минут для свертывания и центрифугировали при 1300 g в течение 10 минут при 23 ° C.Аликвоты (~ 1 мл) сыворотки переносили в микроцентрифужные пробирки и замораживали при -80 ° C для анализа концентраций инсулина и свободных жирных кислот.

CCK в плазме измеряли с помощью коммерческого набора для РИА, приобретенного в Immuno-Biological Laboratories Inc. (Миннеаполис, Миннесота, США, набор номер RB 302). В этом наборе используются высокоспецифичные и селективные антитела к биоактивным CCK в плазме, которые ранее использовались в нашей лаборатории. ¹⁹

Глюкозу в плазме определяли с помощью ферментативного анализа (Roche Diagnostics Corp., Индианаполис, Индиана, США) с использованием автоматического анализатора Hitachi (Boehringer Manheim Corp., Индианаполис, Индиана, США). Инсулин определяли с помощью твердофазного двухцентрового иммунометрического анализа, меченного хемилюминесцентным ферментом, с использованием анализатора Immulite (Diagnostic Products Corp., Лос-Анджелес, Калифорния, США). ТГ и СЖК анализировали с помощью ферментативных анализов (Roche Diagnostics Corp. и Wako Chemicals USA Inc., Ричмонд, штат Вирджиния, США, соответственно). Эти анализы были адаптированы для автоматического анализатора Hitachi.

Лабораторный анализ проводился партиями в соответствии с Программой стандартизации Центров США по контролю и профилактике заболеваний и Национального института сердца, легких и крови.

Статистический анализ

Данные были проанализированы с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями с использованием PC-SAS (версия 8.2; SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США), процедуры GLM и MIXED с завтраком и временем в качестве основных факторов и участников как блокирующая переменная. Данные, проанализированные с помощью VAS, сначала были преобразованы в приращения выше исходного уровня, чтобы учесть относительную вариабельность исходного уровня среди участников. Метаболиты субстрата, не соответствующие ожидаемым предположениям о распределении, были преобразованы в логарифм и соответствующим образом отмечены.Значимые различия между лечебными средствами анализировали с помощью попарного t -теста и действительно значимого критерия Тьюки для соответствующих сравнений. Уровень, использованный для определения статистической значимости, составлял P <0,05.

Запрещение в Интернете и запугивание в Интернете | Здравый смысл образование

Общее ядро ​​ELA

Л.11-12.1, L.11-12.3, L.11-12.4, L.11-12.6, SL.11-12.1, SL.11-12.1a, SL.11-12.1b, SL.11-12.1c, SL .11-12.1d, SL.11-12.2, SL.11-12.4, SL.11-12.6, W.11-12.4, W.11-12.10, WHST.11-12.4, WHST.11-12.10

CASEL

1a, 3a, 3b, 3d, 4a, 4b, 4c, 4d, 5a, 5b, 5c, 5f

AASL

Я.A.2, ID1, ID2, ID3, ID4, II.A.1, II.B.1, II.B.2, II.B.3, II.C.1, II.C. 2, II.D.1, II.D.2, II.D.3, III.A.1, III.A.2, III.B.1, III.B.2, III.C.2, III.D.1, IV.A.1, IV.A.2, IV.A.3, IV.B.1, IV.B.2, IV.B.4, VA1, VA2, VA3 , VI.A.1, VI.A.2, VI.D.1, VI.D.2

ISTE

1d, 2a, 2b, 3a, 3d, 6a, 6b, 7a, 7b, 7c, 7d

.