Жесткости: Жесткость воды. Соли жесткости — Инжиниринговый центр Техносистемы в Смоленске

Жесткость воды. Соли жесткости — Инжиниринговый центр Техносистемы в Смоленске

Жесткость воды — это совокупность химических и физических свойств воды, связанных с содержанием в ней растворенных солей щелочноземельных металлов, главным образом, кальция и магния (так называемых «солей жесткости»).

Соли жесткости имеют разные свойства. Так, при нагреве воды, некоторые из них выпадают в осадок в виде накипи, а некоторые — не выпадают. По этому признаку их и начали разделять.

Соли, выпадающие в осадок, стали называть солями временной (или устранимой) жесткости, а соли, которые не выпадают в осадок при нагреве воды, солями постоянной жесткости.

Сульфаты, хлориды и нитраты магния и кальция, растворенные в воде, образуют постоянную (или некарбонатную) жесткость. Они выпадают в осадок исключительно при полном испарении воды.

Временная жесткость характеризуется присутствием в воде наряду с катионами Ca2+, Mg2+ и Fe2+ гидрокарбонатных, или бикарбонатных анионов (HCO3-).

При кипячении воды гидрокарбонаты разлагаются, образуя очень плохо растворимый карбонат кальция, углекислый газ и воду:

Ca2+ + 2HCO3- = CaCO3↓ + h3O + CO2↑

Общая жесткость складывается из постоянной и временной.

В данной таблице приведены основные катионы металлов, вызывающие жесткость, и главные анионы, с которыми они ассоциируются.

Катионы

Анионы

Кальций (Ca2+)

Гидрокарбонат (HCO3-)

Магний (Mg2+)

Сульфат (SO42-)

Стронций (Sr2+)

Хлорид (Cl-)

Железо (Fe2+)

Нитрат (NO3-)

Марганец (Mn2+)

Силикат (SiO32-)

 

На практике стронций, железо и марганец оказывают на жесткость столь небольшое влияние, что ими, как правило, пренебрегают. Алюминий (Al3+) и трехвалентное железо (Fe3+) также влияют на жесткость, но при уровнях рН, встречающихся в природных водах, их растворимость и, соответственно, «вклад» в жесткость ничтожно малы. Аналогично, не учитывается и незначительное влияние бария (Ва2+).

Жёсткость воды — происхождение

Ионы кальция (Ca2+) и магния (Mg2+), а также других щелочноземельных металлов, обуславливающих жесткость, присутствуют во всех минерализованных водах. Их источником являются природные залежи известняков, гипса и доломитов. Ионы кальция и магния поступают в воду в результате взаимодействия растворенного диоксида углерода с минералами и при других процессах растворения и химического выветривания горных пород. Источником этих ионов могут служить также микробиологические процессы, протекающие в почвах на площади водосбора, в донных отложениях, а также сточные воды различных предприятий.

Обычно в маломинерализованных водах преобладает (до 70%-80%) жесткость, обусловленная ионами кальция (хотя в отдельных редких случаях магниевая жесткость может достигать 50-60%). С увеличением степени минерализации воды содержание ионов кальция (Са2+) быстро падает и редко превышает 1 г/л. Содержание же ионов магния (Mg2+) в высокоминерализованных водах может достигать нескольких граммов, а в соленых озерах — десятков граммов на один литр воды.

В целом, жесткость поверхностных вод, как правило, меньше жесткости вод подземных. Жесткость поверхностных вод подвержена заметным сезонным колебаниям, достигая обычно наибольшего значения в конце зимы и наименьшего в период половодья, когда обильно разбавляется мягкой дождевой и талой водой. Морская и океанская вода имеют очень высокую жесткость (десятки и сотни мг-экв/дм3).

Жесткость воды — единицы измерения

С 1 января 2014 года в России введен межгосударственный стандарт ГОСТ 31865-2012 «Вода. Единица жесткости». По новому ГОСТу жесткость выражается в градусах жесткости (°Ж).

1 °Ж соответствует концентрации щелочноземельного элемента, численно равной 1/2 его миллимоля на литр (1 °Ж = 1 мг-экв/л). В разных странах использовались (иногда используются до сих пор) различные внесистемные единицы — градусы жёсткости.

За рубежом приняты другие единицы измерения жесткости воды, соотношение этих единиц представлено в таблице:

Страна

Единицы измерения

Россия

Германия

Великобритания

Франция

США

Россия

°Ж

1

2,80

3,51

5,00

50,04

Германия

°DH

0,357

1

1,25

1,78

17,84

Великобритания

°Clark

0,285

0,80

1

1,43

14,3

Франция

°F

0,20

0,56

0,70

1

10

США

ppm

0,02

0,056

0,070

0,10

1

1°Ж = 20,04 мг Ca2+ или 12,15 Mg2+ в 1 дм3 воды;
1°DH = 10 мг CaO в 1 дм3 воды;
1°Clark = 10 мг CaCO3 в 0,7 дм3 воды;
1°F = 10 мг CaCO3 в 1 дм3 воды;
1 ppm = 1 мг CaCO

3 в 1 дм3 воды.

Численные значения жесткости измеренные в мг-экв/л, моль/м3, и °Ж, несмотря на различия в обозначении, равны между собой.

По значению общей жесткости природные воды делят на группы:

  • очень мягкая вода (0–1,5 мг-экв/л)
  • мягкая вода (1,5–4 мг-экв/л)
  • вода средней жесткости (4–8 мг-экв/л)
  • жесткая вода (8–12 мг-экв/л)
  • очень жесткая вода (более 12 мг-экв/л).

Нормативные требования и рекомендации

Рекомендации всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для питьевой воды:


кальций – 20-80 мг/л; магний – 10-30 мг/л. Для жесткости какой-либо рекомендуемой величины не предлагается.

Российские нормативные документы (СанПиН 2.1.4.1074-01 и ГН 2.1.5.1315-03) для питьевой воды регламентируют:
кальций – норматив не установлен; магний – не более 50 мг/л; жесткость — не более 7°Ж.

Норматив физиологической полноценности бутилированной воды (СанПиН 2.1.4.1116-02):
кальций – 25-130 мг/л; магний – 5-65 мг/л; жесткость – 1,5-7°Ж.

По содержанию кальция и магния бутилированная вода высшей категории ничем не лучше воды из-под крана!

Матрасы средней жесткости в Москве от производителя

Матрасы средней жесткости

Выбирая матрас, мы, главным образом, ориентируемся на личные предпочтения, однако не стоит пренебрегать рекомендациями специалистов.

Матрас должен быть не только удобным, но и соответствовать росту человека, а также идеально подходить по размерам кровати.

Модели со средней жесткостью хорошо фиксируют позвоночник в правильном положении и позволяют расслабиться мышцам, суставам и связкам, что способствует улучшению качества сна.

Купить матрас средней жесткости для кровати вы сможете в нашем интернет магазине MaterLux.

Конструкция и материалы для матрасов средней жесткости

Делая выбор, следует обратить внимание на структуру и наполнение понравившейся модели. Средне-жесткий матрас может быть как пружинным, так и беспружинным. Пружинные изделия могут быть изготовлены на базе блоков «боннель», в которых все элементы взаимосвязаны, а могут иметь в своей основе прогрессивные технологии автономных компонентов, где пружинные блоки не связаны между собой, что повышает удобство использования и ортопедические свойства созданного на их основе изделия.

Наполнителями, как для пружинных, так и для беспружинных моделей, служат натуральный и искусственный латекс, мемориформ, но основным компонентом, влияющим на жесткость, является кокосовое волокно.

Сочетание эластичных наполнителей с более твердыми обеспечивает универсальную среднюю жесткость. Такой состав делает матрас упругим и прочным, что увеличивает срок службы.

Кому подойдут матрасы средней жесткости

Средне-жесткие модели придутся по вкусу достаточно широкой аудитории: они станут оптимальным выбором для подростков, а также взрослых людей среднего телосложения и веса.

Высоко оценят изделия средней жесткости любители сна на спине и люди, страдающие от болей в грудном и шейном отделах позвоночника.

Купить матрас средней жесткости в Москве высокого качества вы сможете в официальном интернет-магазине MaterLux. Мы предъявляем повышенные требования к качеству изготавливаемой продукции и поможем вам подобрать идеальный вариант.

Диафрагмы жесткости ООО «БКЖБИ № 1 им. В.И. Мудрика» в Барнауле

Д 26.12

Д 26.18

Д 12.15

Д 26.15

Д 12.28

Д 15.28

Д 26.28

Д 30.28

Д 26.30

Д 30.30

Д 12.31

Д 26.31

Д 30.31

Д 15.36

Д 24.36

Д 26.36

Д 30.36

Д 12.37

Д 15.37

Д 24.37

Д 26.37

Д 30.37

Д 15.42

Д 24.42

Д 26.42

Д 30.42

2560

2560

1180

2560

1180

1480

2560

2980

2560

2980

1180

2560

2980

1480

2380

2560

2980

1180

1480

2380

2560

2980

1480

2380

2560

2980

1180

1780

1510

1510

2810

2810

2810

2810

2960

2960

3110

3110

3110

3560

3560

3560

3560

3710

3710

3710

3710

3710

4160

4160

4160

4160

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

В20

0,423

0,638

0,249

0,541

0,464

0,582

1,007

1,172

1,061

1,235

0,514

1,115

1,297

0,738

1,186

1,276

1,485

0,613

0,769

1,236

1,330

1,548

0,860

1,390

1,490

1,740

1,06

1,60

0,62

1,35

1,16

1,46

2,52

2,93

2,65

3,09

1,29

2,79

3,24

1,85

2,97

3,19

3,71

1,53

1,92

3,09

3,33

3,87

2,15

3,48

3,73

4,35

4-3-К31

4-3-К33

4-3-К1

4-3-К2

4-3-К4

4-3-К4

4-3-К5

4-3-К5

4-3-К7

4-3-К7

4-3-К8

4-3-К9

4-3-К9

4-3-К10

4-3-К11

4-3-К11

4-3-К11

4-3-К12

4-3-К12

4-3-К13

4-3-К13

4-3-К13

4-3-К14

4-3-К15

4-3-К15

4-3-К15

Жесткость — Физиопедия

Ригидность, которая многими авторами часто используется как синоним гипертонии, является распространенным нарушением мышечного тонуса, при котором наблюдается сопротивление пассивному движению независимо от позы и скорости. Это один из основных признаков болезни Паркинсона, который обычно присутствует при экстрапирамидных расстройствах. Он одинаково влияет на агонистов и антагонистов.

Можно увидеть в —

Ригидность — это гипертоническое состояние, характеризующееся постоянным сопротивлением во всем диапазоне движений, которое не зависит от скорости движения.Это результат чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), действующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] При паркинсонической ригидности сухожильные подергивания обычно нормальны [2]

Ригидность определяется как гипертония, при которой верно все следующее [3] :

  1. Сопротивление внешнему движению в суставе присутствует при очень низких скоростях движения, не зависит от заданной скорости и не имеет порога скорости или угла
  2. Может происходить одновременное сокращение агонистов и антагонистов, что выражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе на противоположное
  3. Конечность не стремится вернуться к определенному фиксированному положению или крайнему углу сустава
  4. Произвольная активность отдаленных групп мышц не приводит к непроизвольным движениям вокруг ригидных суставов, хотя ригидность может ухудшиться.

«Базальные ганглии» относятся к группе подкорковых ядер, ответственных в первую очередь за двигательный контроль, а также за другие функции, такие как двигательное обучение, исполнительные функции и поведение, а также эмоции. Классическая модель базальных ганглиев показывает, как информация течет через базальные ганглии обратно в кору по двум путям с противоположными эффектами для правильного выполнения движения.

Ригидность является результатом чрезмерного супраспинального возбуждения (фасилитации верхних мотонейронов), воздействующего на альфа-мотонейроны; механизмы спинальных рефлексов обычно нормальны. [1] Нарушение нормального реципрокного торможения [4] . При нарушении баланса торможения и возбуждения в базальных ганглиях и моторной коре появляются симптомы и признаки ригидности и непроизвольных движений, а также нарушения осанки и связанные с ними движения [2] . Однако наше нынешнее понимание патофизиологии базальных ганглиев не дает адекватного объяснения двум другим кардинальным признакам болезни Паркинсона, а именно ригидности и тремору [5] .

Жесткости могут способствовать несколько факторов, некоторые из которых включают:

  • неспособность пациента расслабиться и полностью устранить активность в мышцах
  • повышенная жесткость из-за измененных вязкоупругих свойств мышц
  • аномальная коактивация групп мышц-агонистов-антагонистов
  • повышенные рефлексы растяжения
  • снижение уровня дофамина

Ригидность при болезни Паркинсона может быть охарактеризована как «свинцовая труба» или как «зубчатое колесо».”

  1. Зубчатая ригидность. Относится к гипертоническому состоянию с наложенным храповым подергиванием и обычно наблюдается при движениях верхних конечностей (например, сгибание и разгибание запястья или локтя). Зубчатая жесткость представляет собой сочетание жесткости свинцовой трубы с тремором.
  2. Ригидность свинцовой трубы. Относится к гипертоническому состоянию во всем диапазоне движений, т. е. к одновременному сокращению агонистов и антагонистов, что отражается в немедленном сопротивлении изменению направления движения в суставе.

Разница между спастичностью и ригидностью[edit | править источник]

Спастичность обычно возникает только при растяжении мышц (т. е. не в состоянии покоя) и обычно сопровождается повышением сухожильных рефлексов и реакцией Бабинского. Обычно существует разница между сопротивлением в одном направлении движения по сравнению с противоположным направлением, и у некоторых пациентов может проявляться феномен складного ножа (внезапное высвобождение в конце диапазона движения).

При ригидности мышечный тонус повышается даже в состоянии покоя и обычно проявляется при пассивных движениях во всех направлениях в отдельных суставах.Подошвенный рефлекс и сухожильные рефлексы обычно в норме. Отсутствует синергия.

[6]

Эксперт должен держать руку патента над запястьем одной рукой и держать ее неподвижной. Другой рукой он обхватывает пальцы и ладонь, а затем медленно вращает вдоль длинной оси кисти. Если есть ригидность, обследуемый будет испытывать сопротивление во время движения. Если феномен зубчатого колеса положителен, экзаменатор будет испытывать прерывание или повторный захват во время движения, и если он присутствует на всем протяжении без каких-либо прерываний или изменений по отношению к скорости, это жесткость свинцовой трубы. [2] Обычно при идиопатической болезни Паркинсона наблюдается только односторонняя ригидность, которую при осмотре можно сравнить с контралатеральной стороной.

Медицинский менеджмент[править | править источник]

Лечение болезни Паркинсона леводопой (L-Dopa) в этих различных комбинациях чрезвычайно полезно для уменьшения брадикинезии и ригидности.

Глубокая стимуляция мозга при стимуляции бледного шара и стимуляции субталамического ядра улучшает ригидность [7]

Физиотерапевтическое управление[править | править источник]

Для большинства пациентов лечение протекает лучше, если ригидность снижается в начале лечебного сеанса.Таким образом, вмешательства в двигательной терапии, по-видимому, имеют более продолжительный эффект, когда лечение проводится во время фазы «включения» цикла приема лекарств. [8]

Техники релаксации эффективны для снижения ригидности, включая мягкое, медленное раскачивание, вращение конечностей и туловища, а также использование йоги. У пациентов с болезнью Паркинсона расслабление может быть лучше достигнуто в положении сидя или стоя, поскольку ригидность может увеличиваться в положении лежа. Поскольку проксимальные мышцы часто задействованы больше, чем дистальные, релаксации может быть легче достичь, следуя последовательности от дистальных к проксимальным [8]

Показано, что ритмические упражнения снижают ригидность [8] Напр.Хлопать в ладоши, делать круги руками или ногами.

Ритмическая инициация и ритмическое вращение (проприоцептивная нервно-мышечная фасилитация)

  1. 1.0 1.1 О’Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж., Фулк Г. Физическая реабилитация. Ф.А. Дэвис; 2019 25 янв.
  2. 2.0 2.1 2.2 Эдвардс С., изд. Неврологическая физиотерапия: подход к решению проблем. Эльзевир Науки о здоровье; 2002.
  3. ↑ Сангер Т.Д., Дельгадо М.Р., Геблер-Спира Д., Халлетт М., Минк Д.В.Классификация и определение заболеваний, вызывающих гипертонию в детском возрасте. Педиатрия. 2003 г., 1 января; 111 (1): e89-97.
  4. ↑ Электронная книга Портера С. Тайди по физиотерапии. Эльзевир Науки о здоровье; 2013 17 января.
  5. ↑ Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев. Перспективы Колд Спринг Харбор в медицине. 2012 Декабрь 1;2(12):a009621.
  6. ↑ Доктор Раджу. С. Кумар. Моделирование жесткости складного ножа и зубчатого колеса. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=8xxe2WWWoYI [последний доступ 31 декабря 2020 г.]
  7. ↑ Шапиро М.Б., Вайланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А., Коркос Д.М.Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Transactions по нейронным системам и реабилитационной инженерии. 2007 18 июня; 15 (2): 173-81.
  8. 8.0 8.1 8.2 Умфред Д.А., Ласаро РТ. Неврологическая реабилитация. Эльзевир Науки о здоровье; 2012 14 августа.

границ | Ригидность при болезни Паркинсона: связь с мозговой связью и двигательной активностью

Введение

Ригидность определяется повышенным сопротивлением при пассивной мобилизации конечности, независимо от направления и скорости движения (Delwaide, 2001), и является одним из основных диагностических признаков болезни Паркинсона (БП) наряду с тремором, брадикинезией и постуральной нестабильность (Tolosa et al., 2006; Шапиро и др., 2007). Поскольку ригидность может быть проявлением различных патологий, затрагивающих базальные ганглии, и может изменяться во время состояний сонливости или расслабления (Webster, 1960; Fung and Thompson, 2007), ее обычно не считают патогномоничной для БП.

Механизм, лежащий в основе ригидности при БП, плохо изучен, и не существует прямой связи между дефицитом дофамина и ригидностью, что затрудняет объяснение с помощью классической модели патофизиологии базальных ганглиев (Rodriguez-Oroz et al., 2009). Классическое описание активности базальных ганглиев при БП предсказывает, что повышенная активность нейронов в субталамическом ядре (STN) и внутреннем бледном шаре (GPi) и, как следствие, ингибирование таламокортикальных проекций должны приводить к снижению мышечной активации и уменьшению реакции на растяжение. когда на самом деле наблюдается обратное (Bezard, Przedborski, 2011).

Участие спинного мозга, ствола головного мозга, включая высшие корковые цепи, считается важным в патофизиологии ригидности (Hong et al., 2007), и за это могут быть ответственны несколько механизмов, которые, вероятно, не исключают друг друга (Delwaide, 2001). Одним из возможных механизмов может быть повышение возбудимости длинных петлевых рефлекторных путей. Быстрое растяжение сокращающейся мышцы приводит к реакциям с различной латентностью. Наиболее быстрый ответ соответствует хорошо известному моносинаптическому непроизвольному рефлексу растяжения, который легко оценить, постукивая по сухожилию рефлекторным молоточком. Более длительный латентный ответ соответствует транскортикальному поражению. Предполагается, что если эта транскортикальная петля гиперактивна, то усиленная реакция на растяжение может проявляться клинически как ригидность.Второй постулат предполагает, что неправильные команды от одного или нескольких нисходящих спинномозговых путей вызывают нарушения работы коротких рефлекторных путей на спинальном уровне (Delwaide, 2001). Однако клинические наблюдения могут предложить альтернативное объяснение. Часто наблюдается, что маневр Фромана (произвольное движение контралатеральной конечности) может усиливать или даже выявлять скрытую ригидность. Это означает, что распределенная сеть мозга на системном уровне может вносить значительный вклад в механизм ригидности при БП.Поэтому здесь мы используем методы визуализации фМРТ для определения моделей распределенных связей мозга, которые предсказывают показатели клинической ригидности.

В то время как пациенты с БП могут жаловаться на скованность или даже иметь функциональные ограничения (например, «замороженное» плечо), в целом ригидность является признаком, обнаруживаемым клиницистом, а не симптомом, описанным пациентом. Тем не менее, несмотря на потенциальное функциональное значение, влияние прогрессирующей ригидности при БП на количественную двигательную активность в настоящее время неизвестно.Здесь мы используем модели линейной динамической системы (LDS) отслеживания поведения, собранные одновременно во время сеанса сканера фМРТ, для оценки двигательной производительности, поскольку мы ранее показали, что это более чувствительная мера двигательной производительности, чем обычно используемая общая ошибка отслеживания (Oishi et al. др., 2011). Когда испытуемых с БП просят отслеживать цель, они, как правило, не долетают до фактической цели (Van Gemmert et al., 2003). Это отклонение от нормы строго определяется как «коэффициент демпфирования» в системах управления.В частности, коэффициент демпфирования описывает поведение системы, отслеживающей желаемую цель. Системы с высоким недостатком демпфирования имеют тенденцию колебаться вокруг желаемой траектории, тогда как системы с высоким избыточным демпфированием имеют тенденцию быть вялыми и медленными и не могут в достаточной степени отслеживать быстро меняющиеся цели (Ljung and Ljung, 1987). Таким образом, мы предполагаем, что параметр коэффициента демпфирования моделей LDS, адаптированных к двигательным характеристикам каждого субъекта, будет тесно коррелировать с общими показателями клинической ригидности.

Материалы и методы

Субъектов

Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов в соответствии с Хельсинкской декларацией, и исследование было одобрено Советом по этике исследований Университета Британской Колумбии.Десять субъектов с клинически диагностированной болезнью Паркинсона (без лекарств) и 10 здоровых контрольных субъектов того же возраста были набраны из Тихоокеанского исследовательского центра Паркинсона (PPRC)/клиники двигательных расстройств. В группе БП все субъекты (четыре мужчины, шесть женщин, восемь правшей и две левши) были пациентами с БП с диагнозом БП легкой и средней степени тяжести (стадия 2–3 по Хоэну и Яру) (Hoehn and Yahr, 1967). . Их средняя продолжительность симптомов и средний возраст составили 5,8 ± 3 года и 66 ± 8 лет соответственно. Субъекты с БП прекратили прием L -дофа на ночь минимум за 12 часов до исследования.Те, кто также принимал агонисты дофамина, не принимали лекарства в течение как минимум 18 часов. Средний двигательный балл по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) без приема лекарств составил 26 ± 8 (таблица 1).

Таблица 1 . Демографические характеристики пациентов с БП и нормальных здоровых людей из контрольной группы .

Кроме того, мы набрали 10 здоровых людей того же возраста (трое мужчин, семь женщин, девять правшей, одна левша) без активных неврологических расстройств в качестве контрольных субъектов со средним возрастом 57 лет.4 ± 14 лет. Нашими критериями исключения были: (1) субъекты с атипичным паркинсонизмом, (2) наличие других неврологических или психических заболеваний, (3) использование антидепрессантов, снотворных или блокаторов дофамина. Все субъекты с БП принимали л -дофа в средней суточной дозе 685 ± 231 мг, а некоторые субъекты дополнительно принимали другие противопаркинсонические препараты, включая ропинирол, бромокриптин и домперидон. Для 3/20 испытуемых, у которых доминировала левая рука, мы по-прежнему просили испытуемых выполнять задание правой рукой, чтобы убедиться, что латеральная активность в моторных областях (например,г., полушария мозжечка, первичная моторная кора) была относительно последовательной. В то время как сложные последовательности движений рук, как правило, латерализованы в левом полушарии (Lotze et al., 2000), независимо от движения руки, латерализация в большей степени зависела от фактической используемой руки, поскольку наша задача была простой и заученной.

Экспериментальный дизайн

Чтобы гарантировать, что полученные нами результаты были относительно устойчивыми к конкретной выполняемой задаче, мы намеренно выбрали задачу, которая включала как внешнее руководство (например,например, в ответ на визуальный стимул) и внутренне управляемые (IG, например, вызванные из памяти) аспекты. Базальные ганглии более активны, когда субъект должен выполнить действие, выбранное из множества потенциальных вариантов действия (Mushiake and Strick, 1995; Jueptner and Weiller, 1998; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Мозжечок, традиционно связанный с чисто двигательным контролем, в настоящее время считается важным для разработки «прямых моделей», таких как предсказание сенсорных последствий двигательных действий (Blakemore et al., 2001; Миалл и Дженкинсон, 2005). Мозжечковая активность обычно связана с движениями ЭГ, где важна сенсомоторная интеграция (Jueptner et al., 1996; van Donkelaar et al., 1999, 2000). Таким образом, задача состояла в том, чтобы сжимать лампочку по синусоидальной схеме, руководствуясь визуальными сигналами, искаженными различным количеством шума. В частности, испытуемых просили сжимать правой рукой резиновую грушу, чтобы контролировать ширину стержня, который не перемещался ни по горизонтали, ни по вертикали.Субъектов просили удерживать концы черной полосы в пределах вертикальной прокрутки с частотой 0,5 Гц, сжимая луковицу, что требовало силы от 5 до 15% максимального произвольного сокращения (MVC) (см. Рисунок 1 для иллюстрации задачи). Их попросили поддерживать гладкую синусоидальную форму силы на частоте 0,5 Гц, даже когда путь прокрутки частично ухудшался из-за различного уровня шума (0, 25 и 50%). Поскольку мы были заинтересованы в изучении измененных паттернов связи, испытуемые выполняли пробежки в течение 90 секунд, при этом уровень шума оставался постоянным.Каждый испытуемый выполнял три пробежки по 90 с при каждом из трех уровней шума. Резиновая груша представляла собой изготовленную на заказ систему собственной разработки, соединенную через заполненную водой трубку с низкой податливостью к прецизионному датчику давления (Honeywell, Inc., Плимут, Миннесота, США; модель PPT0100AWN2VA) за пределами помещения для сканирования. . MVC каждого испытуемого оценивали в начале 30-минутной тренировки, предлагая им сжимать грушу с максимальной силой в течение 15 с, пока измерялось давление. В качестве MVC использовали среднее давление за 15 с.Все визуальные стимулы кодировались с помощью Matlab (Natick, MA, USA) и Psychtoolbox (Brainard, 1997).

Рис. 1. Иллюстрация экспериментальной задачи . Синусоидальный путь прокручивается вертикально вниз с различной частотой траекторий шума. Испытуемые должны были контролировать ширину (красной) полосы, чтобы концы полосы оставались в пределах синусоидального пути.

Анализ поведенческих данных

Данные о поведенческой силе от выжимаемой груши были получены при частоте ~50 Гц.Сначала мы вычислили среднеквадратичную (RMS) ошибку между фактическим и желаемым (чисто синусоидальным) профилем сжатия. Для задачи отслеживания преследования с входной траекторией u и выходной траекторией y среднеквадратическая ошибка рассчитывается как:

СЭД=1N∑i=1N(y[i]−u[i])2, (1)

, где u [ i ] — желаемая позиция с временным индексом i , а y [ i ] — фактическое отслеживание, выполненное человеком с временным индексом i , а N — количество моментов времени.

Мы использовали методы идентификации системы для оценки эффективности отслеживания в PD. Стандартная модель дискретной линейной динамической системы второго порядка определяется как x t = Ax t-1 + Bu 4 0-5 t-1; y t = Cx t + D u t ; где u t представляет желаемую синусоидальную траекторию, а y t представляет фактическую ширину полосы в момент времени t .Из этих двух наборов значений можно извлечь постоянные матрицы A , B , C и D . Важно отметить, что эти матрицы полностью характеризуют все возможные отклики системы, то есть после успешного моделирования производительности отслеживания можно предсказать результат y t для любого заданного входа u t , а не только те, что подобраны экспериментальным путем. Предыдущие работы, в том числе наша собственная, предполагали, что модели второго порядка могут успешно моделировать нормальные и PD-субъекты во время задачи отслеживания (Oishi et al., 2011).

Поскольку отклик системы y t зависит от собственных значений A , собственные значения могут отражать основные характеристики каждой модели. Однако, чтобы сделать характеристики моделей более наглядными, принято преобразовывать собственные значения в два параметра: коэффициент затухания (ζ) и собственную частоту (ω n ), так что λ1,2=−ζωn±( ωn)ζ2−1. Более высокий коэффициент демпфирования обычно связан с лучшими характеристиками, т.е.т. е., меньше колебаний и перерегулирований вокруг желаемой траектории с более низким коэффициентом демпфирования, связанным с меньшим демпфированием (и большим выбросом) в отклике на ошибку. Собственная частота не обязательно отражает скорость, с которой двигался субъект, скорее она отражает реакцию системы: более высокая собственная частота связана с более быстрой реакцией; в то время как более низкая собственная частота связана с более медленным откликом. Поскольку нас интересовало определение того, имеет ли жесткость линейную корреляцию с одним или несколькими параметрами движения, мы также вычислили другие параметры, полученные нелинейно из собственных значений, включая время нарастания, время пика и время установления.

Показатель клинической ригидности

Один и тот же обученный оператор оценивал всех пациентов с БП в состоянии отсутствия лекарств, чтобы получить показатель клинической ригидности с использованием третьей части UPDRS. Общая оценка ригидности оценивалась путем простого суммирования показателей ригидности отдельных конечностей и туловища.

Сбор данных

Данные МРТ были получены с помощью сканера Philips Achieva 3.0 T (Philips, Best, Нидерланды), оснащенного головной катушкой. Также было получено трехмерное Т1-взвешенное изображение всего мозга, состоящее из 170 аксиальных срезов с высоким разрешением, чтобы облегчить анатомическую локализацию для каждого человека.Зависимые от уровня оксигенации крови (BOLD) контрастные эхо-планарные (EPI) T2*-взвешенные изображения были получены со следующими характеристиками: время повторения 1985 мс, время эхо-сигнала 37 мс, угол поворота 90°, поле зрения (FOV) 240,00 мм. , размер матрицы 128 × 128, размер пикселя 1,9 мм × 1,9 мм. Продолжительность каждого функционального цикла составляла 4 мин, в течение которых было получено 36 аксиальных срезов толщиной 3 мм и толщиной зазора 1 мм. Поле зрения было настроено так, чтобы включать мозжечок вентрально, а также включать дорсальную поверхность мозга.

Предварительная обработка и анализ данных фМРТ

Коррекция времени среза, повторный изотропный срез вокселей и коррекция начального движения были выполнены с помощью SPM99. Затем мы использовали специально разработанное программное обеспечение для коррекции движений, которое особенно точно подходит для больших движений головы, наблюдаемых у пожилых людей и субъектов с БП (Liao et al., 2005, 2006). Низкочастотные дрейфы удалялись дискретным косинусным преобразованием с периодом отсечки 128 с. Мы не нормализовали пространственно данные каждого субъекта к общему пространству, так как продемонстрировали, что это приведет к чрезмерной ошибке (Nieto-Castanon et al., 2003; Чен и др., 2009 г.; Нг и др., 2009). Пятьдесят две области интереса (ROI) были извлечены с использованием комбинированного метода FreeSurfer (Гарвард, Массачусетс, США; http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/) и метода диффеоморфного метрического картирования большой деформации (LDDMM) (Khan et al. ., 2008).

Анализ подключения: PCfdr

Сеть связи между 52 областями интереса, полученными с помощью FreeSurfer, была рассчитана с помощью алгоритма PCfdr (Питер Спиртес и Кларк Глимур, частота ложных открытий) (Li and Wang, 2009).Мы выбрали эти 52 ROI на основе двигательных областей и ROI, участвующих в сети режима по умолчанию (DMN), которая, как было показано, изменяется при БП (van Eimeren et al., 2009; Palmer et al., 2010). Метод PCfdr предназначен для преодоления типичной проблемы для экспериментов фМРТ, которая заключается в большом количестве ROI, но относительно небольшом количестве моментов времени. После получения среднего временного хода всех вокселов в каждой области интереса (после линейного устранения тренда) для получения временного хода области интереса метод PCfdr определяет условную (в) зависимость каждой пары областей интереса, зависящих от всех других областей интереса, чтобы определить, связаны ли две области интереса. .В этом исследовании мы установили порог FDR на уровне 5%. Чтобы облегчить сравнение, мы объединили группу PD и контрольную группу и вычислили значимые связи между ROI. Затем были определены специфические для субъекта сильные связи с использованием стандартной методологии динамической байесовской сети (DBN) (Li et al., 2008).

Соответствие между показателями связности и клинической ригидности

Мы использовали многомерную линейную регрессию, чтобы определить, можно ли предсказать показатели клинической ригидности на основе паттернов связности у субъектов с болезнью Паркинсона (команда «лассо» в Matlab).В частности, мы смоделировали показатели жесткости как:

, где Y — это вектор показателей жесткости размерностей 10 (т. /DBN), а ε представляет собой вектор невязок размером 10 на 1. Поскольку в этом случае количество потенциальных регрессоров ( n ) превышает количество примеров (Van Gemmert et al., 2003), мы использовали (Least Absolute Shrinkage and Selection Operator) регрессию LASSO (команда lasso в Matlab ) (Тибширани, 1996).В отличие от других методов, таких как гребенчатая регрессия или обычный метод наименьших квадратов, регрессия LASSO накладывает ограничение разреженности на β, так что большинство значений равны нулю, и пытается найти наиболее информативные связи для прогнозирования клинических показателей (Tibshirani, 1996). Количество регрессоров, выбранных оператором LASSO, должно было давать наименьшую прогностическую ошибку на основе 10-кратной перекрестной проверки. После того, как регрессоры были выбраны, мы использовали надежную регрессию (команда robustfit в Matlab), чтобы оценить значимость отдельных регрессоров.

Результаты

Поведенческие данные

Все люди с болезнью Паркинсона и здоровые люди того же возраста успешно выполнили задачу отслеживания под визуальным контролем на требуемых частотах. У пациентов с БП ни ригидность, ни тремор не вызывали заметных затруднений при выполнении заданий. Среднеквадратичная ошибка существенно не отличалась между PD и нормальными группами [ANOVA ( F (2, 166) = 1,56, P > 0,05)], что свидетельствует о том, что субъекты PD были в состоянии надежно выполнять задание.

Корреляция между показателями клинической ригидности и выбранной двигательной сетью

Метод PCfdr обнаружил 227 существенных связей между ROI, и, таким образом, матрица X в уравнении. 2 было 10 × 227. 227 значимых соединений составляют ~8,6% всех возможных 52 × 51 = 2652 направленных соединений.

Оператор регрессии LASSO выбрал девять из 227 значимых связей между областями мозга, которые значимо предсказывали ригидность ( p < 10 -5 ).Эти области включают первичную двигательную область (M1), вентральную премоторную область, дополнительную двигательную область, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок. Положительная и отрицательная корреляция между показателями связности и показателями клинической ригидности показаны на рисунке 2 и обобщены в таблице 2.

Рис. 2. Схематическая диаграмма, изображающая соединения, связанные с жесткостью в PD .Толстые желтые стрелки представляют положительную корреляцию между прочностью соединения и жесткостью, тогда как тонкие белые стрелки представляют отрицательную связь между прочностью соединения и жесткостью (подробности статистических значений см. в Таблице 2). Связи со значительными положительными корреляциями: 1. От левой коры мозжечка (L_CB_CTX) до левой вентральной премоторной области (L_PMv) ( p = 0,0002), 2. Область левого височного полюса (L_T-POLE) до левой верхней височной области (L_TEM_s) ( р = 0,0119).Связи со значительными отрицательными корреляциями: 1. Правая верхняя височная (R_TEM_s) с правой вентральной премоторной областью (R_PMv) ( p = 0,03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) с правой дополнительной моторной областью (R_SMA) ( p = 0,002), 3. Область правого височного полюса (R_T-POLE) до левой медиально-лобной хвостатой кости (CAU_MF) ( p < 10 -5 ), 4. Левая прецентральная двигательная область (L_M1) до левой предклиновидной мышцы (L_PRE -CUN) ( p = 0,02), 5. От левой боковой затылочной кости (L_LAT_OCC) до правой нижней теменной (R_PAR_i) ( p = 0.02), 6. Правая преддополнительная моторная область (R_Pre-SMA) до правой средней височной области (R_TEM_m) и 7. Левая нижняя теменная (L_PAR_i) до области правого височного полюса (R_T-POLE) ( p = 0,03) .

Таблица 2 . Установлено, что отдельные направленные соединения в этой выбранной сети значительно коррелируют с показателями клинической ригидности .

Два соединения в этой выбранной сети положительно коррелировали с показателями клинической ригидности, т.е.е., сила этих связей увеличивалась с увеличением показателей клинической ригидности: 1. Левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv) ( p = 0,0002), 2. Область левого височного полюса (L_T-POLE) с левая верхняя височная (L_TEM_s) ( p = 0,0119). Было обнаружено, что оставшиеся семь соединений в этой сети отрицательно коррелируют с показателями клинической ригидности: 1. Правая верхняя височная область (R_TEM_s) с правой вентральной премоторной областью (R_PMv) ( p = 0.03), 2. Правая скорлупа (R_PUT) к правой дополнительной двигательной области (R_SMA) ( p = 0,002), 3. Область правого височного полюса (R_T-POLE) к левой каудальной медиальной лобной извилине (L_CAU_MF) ( p < 10 -5 ), 4. Левая первичная двигательная область (L_M1) до левой предклиновидной кости (L_PRE-CUN) ( p = 0,02), 5. Левая латеральная затылочная (L_LAT_OCC) до правой нижней теменной (R_PAR_i) ( p = 0,02), 6. От правой предополнительной двигательной области (R_Pre-SMA) до правой средней височной области (R_TEM_m) и 7.От левой нижней теменной области (L_PAR_i) до правой области височного полюса (R_T-POLE) ( p = 0,03). Это означает, что сила этих семи соединений уменьшалась с увеличением показателей клинической ригидности.

Для сравнения мы исследовали прочность связей в сети жесткости при ПД с такими же связями в нормальных контролях. Две из этих связей, а именно левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также левая первичная моторная область (L_M1) с левой преклиновидной мышцей (L_PRE-CUN), имели значительно более сильные связи в нормальных контрольных группах по сравнению с контрольной группой. Субъекты PD не принимают лекарства ( p = 0.0076 и 0,025 соответственно).

Корреляция показателей клинической жесткости и коэффициента демпфирования

Коэффициенты демпфирования пациентов с БП имели линейную зависимость от показателей клинической ригидности ( p = 0,014) (см. рис. 3). Никакие другие параметры модели, включая собственную частоту и пиковое время, существенно не коррелировали с жесткостью.

Рисунок 3. Существует линейная зависимость между показателями клинической жесткости и коэффициентом демпфирования (надежная подгонка, p = 0.0144) . Эту взаимосвязь можно использовать для прогнозирования показателей ригидности, которые значительно коррелируют с фактически зарегистрированными показателями ригидности.

Обсуждение

Мы обнаружили, что показатели клинической ригидности связаны с широко распространенными измененными связями в подкорковых и корковых областях. Несколько исследований также демонстрируют измененные корковые механизмы при БП. Исследования транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) предполагают повышенную возбудимость первичной моторной коры при БП (Cantello et al., 1996; Lefaucheur, 2005) в состоянии покоя. Точно так же обезьяны, получавшие МРТР (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), имеют более энергичные и менее специфичные реакции нейронов в первичной моторной коре на пассивные движения конечностей. С другой стороны, стимуляция премоторной коры с использованием повторяющихся ТМС повышает возбудимость моторной коры у здоровых людей и пациентов с БП, принимающих лекарства, но не делает этого у пациентов с БП, не принимающих дофаминергические препараты (Mir et al., 2005). Это предполагает дофаминергически зависимую дефектную премоторно-моторную связность при БП, которая в норме повышает двигательную возбудимость коры (Mir et al., 2005). Кроме того, во время сокращения снижается облегчение двигательной реакции, что подразумевает изменения в модуляции коры (например, Lefaucheur, 2005). Эти результаты, а также наши собственные результаты еще раз подтверждают мнение о том, что дисфункция в высших областях коры, в дополнение к подкорковым областям, важна для ригидности при БП.

Мы обнаружили связь между правой скорлупой и правой ВМА, которая отрицательно коррелировала с показателями клинической ригидности ( p = 0,002).Это измененное соединение в дополнительной двигательной области (SMA) можно рассматривать в контексте длинного петлевого рефлекторного пути (Berardelli et al., 1983; Delwaide et al., 1986; Delwaide, 2001). Длинный петлевой рефлекторный путь начинается от первичных окончаний нервно-мышечных веретен (волокон Ia), передающих потенциалы действия в спинной мозг, которые проходят вверх по заднему столбу спинного мозга и в конечном итоге достигают сенсомоторной коры через таламус (Delwaide, 2001). Затем сенсомоторная кора посылает информацию обратно в спинномозговые мотонейроны через корково-спинномозговой путь (Delwaide, 2001).В норме СМА тормозит моторную кору. Предполагается, что при БП сенсомоторная кора либо активируется, либо растормаживается (т. е. находится в гипервозбудимом состоянии), что приводит к повышенной возбудимости моторной коры (Delwaide et al., 1986; Delwaide, 2001). Длинная рефлекторная петля может также содержать соединения от моторной коры к базальным ганглиям, возвращаясь к SMA, который затем тормозит моторную кору. При БП петля становится менее активной, что приводит к повышенной возбудимости сенсомоторной коры (Delwaide, 2001).Следовательно, по мере прогрессирования заболевания эта тормозная петля становится менее активной, что приводит к повышенной возбудимости моторной коры, что проявляется более высокими показателями ригидности у пациентов с БП.

В дополнение к наблюдаемой связи SMA → скорлупа, которая может быть частью рефлекса длинной петли, мы обнаружили связь между несколькими областями мозга, которая предсказывала клинические показатели ригидности. К ним относятся первичная моторная зона (M1), вентральная премоторная зона, дополнительная моторная зона, базальные ганглии, области височной, теменной и затылочной долей, а также мозжечок.Направленная связь от левой коры мозжечка положительно коррелировала с показателями клинической ригидности, что согласуется с предыдущими наблюдениями, указывающими на неадаптивные взаимодействия между цепями мозжечка и базальных ганглиев, связанные с повышением тонуса дистонии (Neychev et al., 2008). Наши результаты выявили достоверную отрицательную корреляцию ( p = 0,02) между оценкой клинической ригидности и связью от левого M1 до левого предклинья. Этот вывод согласуется с предыдущими хорошо зарекомендовавшими себя исследованиями, указывающими на дисфункцию DMN у пациентов с БП (van Eimeren et al., 2009) и ключевую роль pre-cineus в DMN (Fransson and Marrelec, 2008). Было показано, что DMN имеет сниженную тенденцию к отключению у людей с PD во время активной задачи (van Eimeren et al., 2009). Отрицательная корреляция первичной двигательной области с DMN через предклинье в нашем исследовании предполагает разъединение между этими областями коры при БП. Чем выше баллы ригидности в нашей популяции пациентов, тем слабее связь между M1 и предклиньем, что предполагает аномальную связь между двигательной системой и DMN в популяции БП.

Ряд связей, которые были связаны с ригидностью в нашем исследовании, хотя и имеют отношение к патофизиологии БП, могут отражать корреляционную, а не причинную связь с ригидностью. Например, соединение височного полюса с верхней височной бороздой, обнаруженное в нашем исследовании, может быть связано с обширной литературой о нарушениях распознавания эмоций на лице у пациентов с БП (Sprengelmeyer et al., 2003; Suzuki et al., 2006; Lawrence et al., 2007; Кларк и др., 2008). Также предполагалось, что височный полюс связан с обработкой сложных перцептивных и эмоциональных стимулов (Olson et al., 2007). Исследование морфометрии на основе вокселей выявило значительную потерю белого вещества в области верхнего височного полюса у пациентов с БП только с депрессией (Feldmann et al., 2008; Kostic and Filippi, 2011). Таким образом, депрессия при БП может быть формой синдрома «разъединения» между неокортико-вентральными лимбическими структурами (Kostic and Filippi, 2011). Эта значимая связь была неожиданной, и, поскольку в этом конкретном исследовании не учитывалась оценка депрессии, наши результаты предполагают, что в будущих исследованиях следует рассмотреть возможность включения инструментов оценки депрессии.

Когда мы рассмотрели сеть ригидности, мы обнаружили две связи со значительно сниженными значениями у субъектов с БП по сравнению с контрольной группой: левая кора мозжечка (L_CB_CTX) с левой вентральной премоторной областью (L_PMv), а также с левой первичной моторной областью (L_M1 ) до левого предклинья (L_PRE-CUN). Что особенно интересно, так это то, что первая связь положительно коррелировала с ригидностью, а вторая — отрицательно. В действительности мозжечково-премоторная связь приблизилась к нормальным значениям с ухудшением ригидности.Мы интерпретируем это как компенсаторный механизм. Это контрастирует с соединением премоторный → преклиновидный, которое стало более ненормальным с прогрессирующей ригидностью и, таким образом, было более типичным для прямого изменения, связанного с заболеванием.

Мы использовали функциональную связность для изучения патофизиологии ригидности, но важно понимать, что функциональную связность можно наблюдать между областями, где структурная связность отсутствует. При временном разрешении фМРТ могут существовать полисинаптические связи между двумя областями, из-за которых они могут казаться мгновенно активирующимися.Например, функциональная связь между областью правого височного полюса и левой каудальной медиальной лобной извилиной в этом исследовании не имеет известных структурных связей. Предыдущие исследования показали, что функциональные связи между двумя анатомически не связанными областями могут свидетельствовать о взаимном влиянии третьей области (Damoiseaux and Greicius, 2009). Мы отмечаем, что методы подключения, которые мы использовали, специально разработаны для решения этой возможности.

Мы наблюдали устойчивую корреляцию между коэффициентами демпфирования моделей LDS, полученными на основе поведенческих данных, и показателями клинической ригидности (рис. 3), предполагая, что коэффициент демпфирования может быть количественным заменителем ригидности.Клиническая оценка ригидности у пациентов с болезнью Паркинсона и болезнью Паркинсона в основном качественная, при этом клиницист будет манипулировать конечностью пациента и оценивать сопротивление в соответствии с порядковой оценочной шкалой, такой как в UPDRS. В нескольких исследованиях изучалась межэкспертная надежность оценки ригидности, и было обнаружено, что она находится в диапазоне от «отличной» (Rabey et al., 1997) до «умеренной» (Richards et al., 1994) и находится между этими крайними значениями ( Мартинес-Мартин, 1993; Прохазка и др., 1997).В настоящее время не существует стандартизированного объективного метода количественной оценки ригидности, но такая мера имеет основополагающее значение для оценки ответа на терапию, особенно потому, что L -допа влияет на ригидность больше, чем на другие признаки, такие как тремор (Langston et al., 1992; Fung et al., 1992; Fung et al., 1992; Fung et al., 1992; др., 2000). Несколько групп исследователей и клиницистов разработали количественные измерения жесткости, такие как использование устройства для количественной оценки жесткости (Prochazka et al., 1997), оценка механической резонансной частоты (Lakie et al., 1984) и импеданса (Patrick et al., 2001), а также оценку ЭМГ поверхности сустава и кинетических записей (Endo et al., 2009). Однако для большинства этих методов требуется сложное механическое оборудование и/или измерительные устройства, что ограничивает клиническое применение. Хотя потребуется более обширная работа, чтобы окончательно установить, обеспечивает ли коэффициент демпфирования легко реализуемую оценку жесткости, преимущество такой меры заключается в том, что она связана с фактическими двигательными характеристиками и, следовательно, более актуальна для общей инвалидности.

Наше исследование имеет ряд ограничений. Наши данные функциональной визуализации были собраны, когда испытуемые активно выполняли поведенческую задачу, в то время как показатели ригидности оценивались во время пассивного движения конечностей. Однако, как мы отмечали ранее, двигательная активация часто выполняется для увеличения ригидности, поэтому мы не считаем, что это изменило наши интерпретации. Ригидность — это прежде всего двигательный признак, связанный с целостностью двигательной системы, поэтому изменение мозговой активности может быть наиболее очевидным во время реальной двигательной активности.Тем не менее, будущие исследования могут использовать больший размер выборки и сосредоточиться на функциональной МРТ в состоянии покоя, чтобы определить, какие паттерны связности в состоянии покоя связаны с ригидностью.

Заключение

Результаты нашего исследования показывают, что ригидность связана с обширными изменениями в мозге, а не с одним дискретным очагом. Кроме того, наши результаты показывают, что коэффициент демпфирования может быть объективным заменителем важного клинического признака ригидности.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

Безард, Э., и Пшедборски, С. (2011). Рассказ о животных моделях болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 26, 993–1002. дои: 10.1002/mds.23696

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Блейкмор, С.Дж., Фрит, К.Д., и Вулперт, Д.М. (2001). Мозжечок участвует в прогнозировании сенсорных последствий действия. Нейроотчет 12, 1879–1884 гг. дои: 10.1097/00001756-200107030-00023

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Брейнард, Д.Х. (1997). Инструментарий психофизики. Спат. Вис. 10, 433–436. дои: 10.1163/156856897X00357

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Кантелло, Р., Джанелли, М., Чиварди, К., и Мутани, Р. (1996). Патофизиология ригидности при болезни Паркинсона. Роль корково-спинномозговых двигательных проекций. Доп. Нейрол. 69, 129–133.

Чен, Дж., Палмер, С.Дж., Хан, А.Р., и МакКаун, М.Дж. (2009). Free-Surfer-Initialized Диффеоморфное метрическое картирование больших деформаций с применением к болезни Паркинсона .Орландо, Флорида: Медицинская визуализация SPIE.

Кларк, США, Ниаргардер, С., и Кронин-Голомб, А. (2008). Специфические нарушения распознавания эмоциональной мимики при болезни Паркинсона. Нейропсихология 46, 23:00–23:09. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2008.03.014

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Damoiseaux, JS, and Greicius, MD (2009). Больше, чем сумма его частей: обзор исследований, объединяющих структурную связность и функциональную связность в состоянии покоя. Структура мозга. Функц. 213, 525–533.

Делвейд, П.Дж. (2001). Паркинсоническая ригидность. Функц. Нейрол. 16, 147–156.

Делвейд, П.Дж., Саббатино, М., и Делвейд, К. (1986). Некоторые патофизиологические аспекты паркинсонической ригидности. J. Neural Transm. Доп. 22, 129–139.

Эндо, Т., Окуно, Р., Йокоэ, М., Акадзава, К., и Сакода, С. (2009). Новый метод систематического анализа ригидности при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 24, 2218–2224. дои: 10.1002/mds.22752

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Фельдманн А., Иллес З., Костоланьи П., Иллес Э., Майк А., Ковер Ф. и соавт. (2008). Морфометрические изменения серого вещества при болезни Паркинсона с депрессией: исследование морфометрии на основе вокселей. Мов. Беспорядок. 23, 42–46. дои: 10.1002/mds.21765

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Франссон, П.и Маррелек, Г. (2008). Предклинье/задняя поясная кора играет ключевую роль в сети режима по умолчанию: данные анализа сети с частичной корреляцией. Нейроизображение 42, 1178–1184. doi:10.1016/j.neuroimage.2008.05.059

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Фунг, В.С., Берне, Дж.А., и Моррис, Дж.Г. (2000). Объективная количественная оценка покоя и активированной паркинсонической ригидности: сравнение показателей углового импульса и работы. Мов. Беспорядок. 15, 48–55. doi:10.1002/1531-8257(200001)15:1<48::AID-MDS1009>3.0.CO;2-E

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Fung, VSC, and Thompson, P.D. (2007). «Ригидность и спастичность», в Болезнь Паркинсона и двигательное расстройство , 5-е издание, редакторы Дж. Янкович и Э. Толоса (Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс), 720.

Hoehn, MM, and Yahr, MD (1967). Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность. Неврология 17, 427–442. doi:10.1212/WNL.17.5.427

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Jueptner, J., Jueptner, M., Jenkins, I.H., Brooks, D.J., Frackowiak, R.S.J., and Passingham, R.E. (1996). Сенсорное руководство движением: сравнение мозжечка и базальных ганглиев. Экспл. Мозг Res. 112, 462–474. дои: 10.1007/BF00227952

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Юптнер, М.и Вейллер, К. (1998). Обзор различий между базальными ганглиями и мозжечковым контролем движений, выявленным в исследованиях функциональной визуализации. Мозг 121 (часть 8), 1437–1449. дои: 10.1093/мозг/121.8.1437

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Хан, А. Р., Ван, Л., и Бег, М. Ф. (2008). Инициированная FreeSurfer полностью автоматическая сегментация подкорковой части мозга в МРТ с использованием диффеоморфного метрического картирования большой деформации. Нейроизображение 41, 735–746.doi:10.1016/j.neuroimage.2008.03.024

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Костич В.С. и Филиппи М. (2011). Нейроанатомические корреляты депрессии и апатии при болезни Паркинсона: исследования магнитно-резонансной томографии. Дж. Нейрол. науч. 310, 61–63. дои: 10.1016/j.jns

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Лаки, М., Уолш, Э. Г., и Райт, Г. В. (1984). Резонанс на запястье, продемонстрированный при использовании моментного двигателя: инструментальный анализ мышечного тонуса у человека. J. Physiol. (Лондон.) 353, 265–285.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Langston, J.W., Widner, H., Goetz, C.G., Brooks, D., Fahn, S., Freeman, T., et al. (1992). Основная программа оценки внутримозговых трансплантаций (CAPIT). Мов. Беспорядок. 7, 2–13. дои: 10.1002/mds.870070103

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Лоуренс, А.Д., Герендт, И.К., и Брукс, Д.Дж. (2007). Нарушение распознавания выражений гнева на лице у пациентов с болезнью Паркинсона, резко прекративших заместительную терапию дофамином. Нейропсихология 45, 65–74. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2006.04.016

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Lefaucheur, JP (2005). Дисфункция моторной коры, выявленная исследованиями возбудимости коры при болезни Паркинсона: влияние противопаркинсонического лечения и корковой стимуляции. клин. Нейрофизиол. 116, 244–253. doi:10.1016/j.clinph.2004.11.017

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Ли, Дж.и Ван, З. Дж. (2009). Контроль частоты ложных открытий структуры ассоциации/причинности, изученной с помощью ПК-алгоритма. Дж. Маха. Учиться. Рез. 10, 475–514.

Ли, Дж., Ван, З.Дж., Палмер, С.Дж., и МакКаун, М.Дж. (2008). Динамическое байесовское сетевое моделирование фМРТ: сравнение методов группового анализа. Нейроизображение 41, 398–407. doi:10.1016/j.neuroimage.2008.01.068

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Ляо Р., Кролик, Дж. Л., и МакКаун, М. Дж. (2005). Теоретико-информационный критерий внутрипредметного выравнивания временных рядов FMRI: анализ независимых компонент с поправкой на движение. IEEE Trans. Мед. Визуализация 24, 29–44. doi:10.1109/TMI.2004.837791

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Ляо, Р., МакКаун, М.Дж., и Кролик, Дж.Л. (2006). Изоляция и минимизация вариаций сигнала, вызванных движением головы, в данных фМРТ с использованием анализа независимых компонентов. Маг. Резон. Мед. 55, 1396–1413. doi:10.1002/mrm.20893

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Люнг, Л., и Люнг, Э. (1987). Идентификация системы: теория для пользователя . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси: Прентис-Холл.

Лотце М., Эрб М., Флор Х., Хюльсманн Э., Годде Б. и Гродд В. (2000). фМРТ-оценка соматотопического представительства в первичной моторной коре человека. Нейроизображение 11, 473–481.doi: 10.1006/nimg.2000.0556

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Мартинес-Мартин, П. (1993). «Оценочные шкалы болезни Паркинсона», в Болезнь Паркинсона и двигательные расстройства , 2-е издание, редакторы Дж. Янкович и Э. Толоса (Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс), 281–292.

Миалл Р.К. и Дженкинсон Э.В. (2005). Функциональная визуализация изменений активности мозжечка, связанных с обучением, во время выполнения новой задачи слежения за движением глаз. Экспл. Мозг Res. 166, 170–183. дои: 10.1007/s00221-005-2351-5

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Мир, П., Мацунага, К., Гилио, Ф., Куинн, Н.П., Зибнер, Х.Р., и Ротвелл, Дж.К. (2005). Дофаминергические препараты восстанавливают облегчающие премоторно-моторные взаимодействия при болезни Паркинсона. Неврология 64, 1906–1912. дои: 10.1212/01.WNL.0000163772.56128.A8

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Мусиаке, Х.и Стрик, П.Л. (1995). Активность паллидных нейронов при последовательных движениях рук. J. Нейрофизиол. 74, 2754–2758.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

Нейчев, В.К., Фан, X., Митев, В.И., Гесс, Э.Дж., и Джинна, Х.А. (2008). Базальные ганглии и мозжечок взаимодействуют в выражении дистонических движений. Мозг 131 (часть 9), 2499–2509. doi:10.1093/мозг/awn168

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Нг, Б., Абу-Гарби, Р., и МакКаун, М.Дж. (2009). Неблагоприятное влияние деформации на основе шаблона на пространственный анализ фМРТ . Орландо, Флорида: Медицинская визуализация SPIE.

Нието-Кастанон, А., Гош, С.С., Турвиль, Дж.А., и Гюнтер, Ф.Х. (2003). Анализ данных функциональной визуализации на основе области интереса. Нейроизображение 19, 1303–1316. дои: 10.1016/S1053-8119(03)00188-5

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Оиси, М.М., ТалебиФард, П., и МакКаун, М.Дж. (2011). Оценка ручного отслеживания преследования при болезни Паркинсона с помощью линейных динамических систем. Энн. Биомед. англ. 39, 2263–2273. doi: 10.1007/s10439-011-0306-5

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Олсон, И. Р., Плотцкер, А., и Эззиат, Ю. (2007). Загадочный временной полюс: обзор результатов социальной и эмоциональной обработки. Мозг 130 (часть 7), 1718–1731. дои: 10.1093/мозг/awm052

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Палмер, С.Дж., Ли, Дж., Ван, З.Дж., и МакКаун, М.Дж. (2010). Компенсаторные механизмы амплитуды и связности суставов при болезни Паркинсона. Неврология 166, 1110–1118. doi:10.1016/j.neuroscience.2010.01.012

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Патрик С.К., Денингтон А.А., Готье М.Дж., Гиллард Д.М. и Прохазка А. (2001). Количественная оценка шкалы жесткости UPDRS. IEEE Trans. Нейронная система. Реабилит. англ. 9, 31–41.дои: 10.1109/7333.918274

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Prochazka, A., Bennett, D.J., Stephens, M.J., Patrick, S.K., Sears-Duru, R., Roberts, T., et al. (1997). Измерение ригидности при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 12, 24–32. дои: 10.1002/mds.870120106

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Rabey, J.M., Bass, H., Bonuccelli, U., Brooks, D., Klotz, P., Korczyn, A.D., et al. (1997).Оценка короткой шкалы оценки болезни Паркинсона: новая удобная шкала для оценки болезни Паркинсона в клинических испытаниях лекарств. клин. Нейрофармакол. 20, 322–337. дои: 10.1097/00002826-199708000-00004

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Ричардс М., Мардер К., Кот Л. и Майе Р. (1994). Межэкспертная надежность моторного обследования по Единой шкале оценки болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 9, 89–91.дои: 10.1002/mds.8700

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Родригес-Орос, М. К., Джаханшахи, М., Крак, П., Литван, И., Масиас, Р., Безард, Э., и соавт. (2009). Начальные клинические проявления болезни Паркинсона: особенности и патофизиологические механизмы. Ланцет Нейрол. 8, 1128–1139. дои: 10.1016/S1474-4422(09)70293-5

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Шапиро, М.Б., Валланкур Д.Э., Стурман М.М., Метман Л.В., Бакай Р.А. и Коркос Д.М. (2007). Влияние STN DBS на ригидность при болезни Паркинсона. IEEE Trans. Нейронная система. Реабилит. англ. 15, 173–181. doi:10.1109/TNSRE.2007.896997

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Sprengelmeyer, R., Young, A.W., Mahn, K., Schroeder, U., Woitalla, D., Buttner, T., et al. (2003). Распознавание выражения лица у людей с лекарственной и нелекарственной болезнью Паркинсона. Нейропсихология 41, 1047–1057. дои: 10.1016/S0028-3932(02)00295-6

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Судзуки А., Хосино Т., Шигемасу К. и Кавамура М. (2006). Специфические для отвращения нарушения распознавания выражений лица при болезни Паркинсона. Мозг 129 (часть 3), 707–717. doi:10.1093/мозг/awl011

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Тибширани, Р.(1996). Регрессионное сжатие и выделение с помощью лассо. JR Stat. соц. Методология серии Б. 58, 267–288.

Толоса, Э., Веннинг, Г., и Поу, В. (2006). Диагностика болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол. 5, 75–86. дои: 10.1016/S1474-4422(05)70285-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка

van Donkelaar, P., Stein, J.F., Passingham, R.E., and Miall, R.C. (1999). Нейронная активность в моторном таламусе приматов во время зрительно инициируемых и внутренне генерируемых движений конечностей. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 16, 23–33.

van Donkelaar, P., Stein, JF, Passingham, RE, and Miall, R.C. (2000). Временная инактивация моторного таламуса приматов во время визуально инициируемых и внутренне генерируемых движений конечностей. J. Нейрофизиол. 83, 2780–2790.

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст

ван Эймерен, Т., Мончи, О., Балланжер, Б., и Страфелла, А. П. (2009). Дисфункция сети режима по умолчанию при болезни Паркинсона: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. Арх. Нейрол. 66, 877–883. doi:10.1001/archneurol.2009.97

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Ван Геммерт, А.В.А., Адлер, Ч.Х., и Стельмах, Г.Е. (2003). Пациенты с болезнью Паркинсона не достигают целевого размера при письме и подобных задачах. Дж. Нейрол. Нейрохирург. психиатр. 74, 1502–1508. doi:10.1136/jnnp.74.11.1502

Опубликовано Резюме | Опубликован полный текст | Полный текст перекрестной ссылки

Вебстер, Д. Д. (1960). Динамическое измерение ригидности, силы и тремора у больных паркинсонизмом до и после разрушения мезиального бледного шара. Неврология 10, 157–163. doi:10.1212/WNL.10.2.157

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Прочность — Жесткость | Характеристики тонкой керамики | Мир тонкой керамики

Тонкая керамика

(также известная как «усовершенствованная керамика») обладает высокой жесткостью, которая измеряется путем проверки эластичности образца после приложения нагрузки. Материалы, демонстрирующие меньшую упругую деформацию под нагрузкой, обладают более высоким уровнем жесткости. Коэффициент удлинения по отношению к нагрузке называется модулем Юнга.
Используя модуль Юнга для измерения жесткости, глинозем и карбид кремния показывают почти вдвое более высокие значения, чем нержавеющая сталь. Почему высокая жесткость выгодна? Это позволяет изготавливать керамические компоненты с гораздо более высоким уровнем точности в отношении размера и формы. В некоторых случаях в материале возникают большие механические напряжения, пока он шлифуется до окончательных спецификаций. Чем меньшая деформация возникает при этом процессе, тем точнее можно обрабатывать детали.

Посмотрите это видео, чтобы узнать о демонстрации жесткости тонкой керамики


Области применения : Механические и конструкционные компоненты.

Описание

Жесткость

Жесткость, также известная как «жесткость», обычно измеряется с использованием модуля Юнга. Его можно определить как «силу, необходимую для изгиба материала до заданной степени».
Как показано на графике ниже, Fine Ceramics является очень жестким материалом в соответствии с модулем Юнга. Это делает их точность обработки достаточно высокой, чтобы их можно было использовать для высокоточных деталей.

Модули Юнга

Дополнительные сведения см. в разделе «Выдержка из значений графика».

Почему высокая жесткость обеспечивает высокую точность обработки

Термин «тонкая керамика» взаимозаменяем с «усовершенствованной керамикой», «технической керамикой» и «инженерной керамикой». Использование зависит от региона и отрасли.

Характеристики тонкой керамики

Характеристики тонкой керамики

Характеристики тонкой керамики

Характеристики тонкой керамики

Люди, которые читают эту страницу, тоже читают.

Если вы хотите использовать керамику в бизнесе, нажмите здесь.

Продукция Kyocera’s Fine Ceramics (Все указанные ниже веб-сайты открываются в отдельном окне.)

Категория продукта
Поиск по материалу
Поиск по свойству/характеристике

Определение жесткости и адаптация посредством регуляции типов интегринов

  • Wang, H.B., Dembo, M. & Wang, Y.L. Гибкость субстрата регулирует рост и апоптоз нормальных, но не трансформированных клеток. утра. Дж. Физиол. Клетка. Физиол. 279 , 1345–1350 (2000).

    Артикул Google ученый

  • Engler, A.J., Sen, S., Sweeney, H.L. & Discher, D.E. Эластичность матрикса определяет спецификацию стволовых клеток. Cell 126 , 677–689 (2006).

    КАС Статья Google ученый

  • Пашек М.Дж. и др. Напряженный гомеостаз и злокачественный фенотип. Раковая клетка. 8 , 241–254 (2005).

    КАС Статья Google ученый

  • Гассеми, С. и др. Клетки проверяют жесткость субстрата локальными сокращениями субмикронных столбиков. Проц. Натл акад. науч. США 109 , 5328–5333 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Трише, Л.и другие. Свидетельство крупномасштабного механосенсорного механизма клеточной адаптации к жесткости субстрата. Проц. Натл акад. науч. США 109 , 6933–6938 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Плотников С.В., Пасапера А.М., Сабасс Б. и Уотерман К.М. Колебания силы внутри фокальных спаек опосредуют определение жесткости ВКМ для управления направленной миграцией клеток. Cell 151 , 1513–1527 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Чан, К. Э. и Одде, Д. Дж. Динамика тяги филоподий на совместимых субстратах. Наука 322 , 1687–1691 (2008).

    КАС Статья Google ученый

  • Schiller, H.B. et al. Интегрины бета1- и альфав-класса сотрудничают, чтобы регулировать миозин II во время восприятия ригидности основанного на фибронектине микроокружения. Nature Cell Biol. 15 , 625–636 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Белл Г.И. Модели специфической адгезии клеток к клеткам. Наука 200 , 618–627 (1978).

    КАС Статья Google ученый

  • Huebsch, N. et al. Использование опосредованных тракцией манипуляций с интерфейсом клетки/матрикса для управления судьбой стволовых клеток. Материя Природы. 9 , 518–526 (2010).

    КАС Google ученый

  • Хамфрис, Дж. Д., Байрон, А. и Хамфрис, М. Дж. Краткий обзор интегриновых лигандов. J. Cell Sci. 119 , 3901–3903 (2006).

    КАС Статья Google ученый

  • Kong, F., Garcia, A.J., Mould, A.P., Humphries, M.J. & Zhu, C. Демонстрация связывающих связей между интегрином и его лигандом. J. Cell Biol. 185 , 1275–1284 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Breuss, J.M. et al. Экспрессия субъединицы бета-6 интегрина в развитии, неоплазии и восстановлении тканей предполагает роль в ремоделировании эпителия. J. Cell Sci. 108 , 2241–2251 (1995).

    КАС Google ученый

  • Аллен, М.Д. и др. Измененное микроокружение способствует прогрессированию прединвазивного рака молочной железы: миоэпителиальная экспрессия интегрина αvβ6 при DCIS выявляет пациентов с высоким риском и предсказывает рецидив. клин. Рак рез. 20 , 344–357 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Serra-Picamal, X. et al. Механические волны при расширении тканей. Природа физ. 8 , U628–U666 (2012 г.).

    Артикул Google ученый

  • Батлер, Дж. П., Толич-Норреликке, И. М., Фабри, Б. и Фредберг, Дж. Дж. Тяговые поля, моменты и энергия напряжения, которые клетки воздействуют на свое окружение. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 282 , C595–C605 (2002 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Плодинец, М. и др. Наномеханическая сигнатура рака молочной железы. Природа Нанотех. 7 , 757–765 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Roca-Cusachs, P., Gauthier, N.C., del Rio, A. & Sheetz, M.P. Кластеризация интегринов α5β1 определяет силу адгезии, тогда как αvβ3 и талин обеспечивают механотрансдукцию. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 16245–16250 (2009 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Литвинов Р.И. и др. Разрешение двумерной кинетики взаимодействий интегрина альфаIIbбета3-фибриногена с использованием корреляционной спектроскопии связывания-развязывания. Дж. Биол. хим. 287 , 35275–35285 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Бангассер, Б.Л., Розенфельд, С.С. и Одде, Д.Дж. Детерминанты максимальной передачи силы в модели клеточной тяги мотор-муфты в податливой микросреде. Биофиз. J. 105 , 581–592 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Ху, К., Джи, Л., Эпплгейт, К.Т., Данузер, Г. и Уотерман-Сторер, К.М. Дифференциальная передача движения актина в фокальных спайках. Наука 315 , 111–115 (2007).

    КАС Статья Google ученый

  • Ривлайн, Д.и другие. Фокусный контакт как механосенсор: направленный рост в ответ на локальное напряжение. Мол. биол. Ячейка 10 , 341А (1999).

    Google ученый

  • Сун, Л., Ченг, К. Х., Гао, Х. Дж. и Чжан, Ю. В. Влияние условий нагружения на поведение диссоциации кластеров ловушек. J. R. Soc. интерф. 9 , 928–937 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Новикова Е.А. и Сторм, К. Сократительные волокна и кластеры зацепляющих связей: датчик биологической силы? Биофиз. J. 105 , 1336–1345 (2013).

    КАС Статья Google ученый

  • Roca-Cusachs, P., Iskrasch, T. & Sheetz, M.P. Поиск самого слабого звена — изучение механических молекулярных путей, опосредованных интегрином. J. Cell Sci. 125 , 3025–3038 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Гардель, М.Л. и др. Тракционное напряжение в фокальных спайках бифазно коррелирует со скоростью ретроградного тока актина. J. Cell Biol. 183 , 999–1005 (2008).

    КАС Статья Google ученый

  • Кеселовски Б.Г., Коллард Д.М. и Гарсия А.Дж. Специфичность связывания интегрина регулирует влияние химического состава поверхности биоматериала на дифференцировку клеток. Проц. Натл акад. науч. США 102 , 5953–5957 (2005 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Сторм К., Пасторе Дж. Дж., Маккинтош Ф. К., Лубенски Т. С. и Джанми П. А. Нелинейная эластичность биологических гелей. Природа 435 , 191–194 (2005).

    КАС Статья Google ученый

  • Roca-Cusachs, P. et al. Микропаттерн формы одиночных эндотелиальных клеток выявляет тесную связь между объемом ядра в G1 и пролиферацией. Биофиз. J. 94 , 4984–4995 (2008).

    КАС Статья Google ученый

  • Coussen, F., Choquet, D., Sheetz, M.P. & Erickson, H.P. Тримеры домена адгезии клеток фибронектина локализуются в пучках актиновых филаментов и подвергаются транслокации назад. J. Cell Sci. 115 , 2581–2590 (2002).

    КАС Google ученый

  • Симаока, М., Takagi, J. & Springer, TA. Конформационная регуляция структуры и функции интегрина. Энн. Преподобный Биофиз. биомол. Структура 31 , 485–516 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Roca-Cusachs, P. et al. Интегрин-зависимая передача силы на внеклеточный матрикс с помощью альфа-актинина запускает созревание адгезии. Проц. Натл акад. науч. США 110 , E1361–E1370 (2013 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Лаукайтис, С. М., Уэбб, Д. Дж., Донаис, К. и Хорвиц, А. Ф. Дифференциальная динамика альфа-5-интегрина, паксилина и альфа-актинина при формировании и разборке спаек в мигрирующих клетках. J. Cell Biol. 153 , 1427–1440 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Быстрый и анизотропный индекс гибкости-жесткости для анализа гибкости и флуктуаций белков: The Journal of Chemical Physics: Vol 140, No 23 гибкости белка, которая сильно коррелирует с функцией белка.Индекс гибкости-жесткости (FRI) — это недавно предложенный метод построения функций атомной жесткости, необходимых в теории сплошной упругости с атомной жесткостью, который представляет собой новый многомасштабный формализм для описания чрезмерно больших биомолекулярных систем. Метод FRI анализирует жесткость и гибкость белков и позволяет прогнозировать В-факторы белков, не прибегая к диагонализации матрицы. Фундаментальное предположение, используемое в FRI, состоит в том, что структуры белков однозначно определяются различными внутренними и внешними взаимодействиями, в то время как функции белков, такие как стабильность и гибкость, определяются исключительно структурой.Таким образом, можно предсказать гибкость белка, не прибегая к гамильтониану взаимодействия белков. Следовательно, в обход диагонализации матрицы исходная ВКИ имеет вычислительную сложность O(N2). В этой работе представлен быстрый алгоритм FRI (fFRI) для анализа гибкости больших макромолекул. Предлагаемый fFRI еще больше снижает вычислительную сложность до O(N). Кроме того, мы предлагаем анизотропные алгоритмы FRI (aFRI) для анализа коллективной динамики белков. Алгоритмы aFRI допускают адаптивные матрицы Гессе, от полностью глобальной матрицы 3 90 143 N 90 144 × 3 90 143 N 90 144 до полностью локальных матриц 3 × 3.Эти матрицы 3 × 3, несмотря на то, что они вычисляются локально, также содержат информацию о нелокальной корреляции. Собственные векторы, полученные из предложенных алгоритмов aFRI, способны демонстрировать коллективные движения. Кроме того, мы исследуем производительность FRI, используя четыре семейства корреляционных функций радиального базиса. Исследуются как оптимизированные по параметрам, так и непараметрические методы FRI. Кроме того, мы сравниваем точность и эффективность FRI с некоторыми общепринятыми подходами к анализу гибкости, а именно с анализом нормального режима и моделью сети Гаусса (GNM).Точность метода FRI проверяется с использованием четырех наборов белков, трех наборов структур относительно малого, среднего и большого размера и расширенного набора из 365 белков.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.