Заторможенность мышления и восприятия у взрослых причины: Заторможенность или вспыльчивость — Статьи газеты «Солидарность»

Заторможенность или вспыльчивость — Статьи газеты «Солидарность»

Оказывается, стареть можно по-разному. Нормально и патологически. Нормальному старению и сохранению ясного ума помогают регулярные физические и интеллектуальные нагрузки, общение с внуками и приспособление к появляющимся недостаткам памяти.

НОРМА И ПАТОЛОГИЯ

Благотворительный Фонд Елены и Геннадия Тимченко представил ряд лекций о старении. Наиболее интересной оказалась лекция нейропсихолога Ильи Плужникова “Как стареет наш мозг”. Он рассказал о существовании такой науки, как нейрогеронтопсихология, и сообщил, что существуют различные нейрокогнитивные стили старения.

— Надо разделять нормальное и патологическое старение, — рассказал ученый. — Патологическое старение характеризуется тревогой, напряжением, вызванным собственной когнитивной (от лат.

cognitio — восприятие, познание) недостаточностью, паническими атаками, депрессиями, деменцией.

Нормальное же старение отличается развитием компенсаторных стратегий (к примеру, писать записки, когда на память уже не полагаешься). То есть в норме человек приспосабливается к ограничениям, которые у него возникают с возрастом.

— Не надо думать, что старость — это деградация, — говорит нейропсихолог. — Старость — это продолжение развития. Просто в старости происходят качественные изменения психики и памяти. Меняется вектор работы памяти — не к запоминанию, а к воспоминанию. Это нужно для реализации одной из важнейших задач — передачи опыта. Смыслы в чистом виде передают ребенку обычно бабушки и дедушки, они транслируют ценности, в этом и есть их основная задача развития. Исследования показывают, что даже среди педагогов стиль преподавания сильно зависит от возраста.

УЯЗВИМЫЕ МЕСТА

По словам Плужникова, от старости страдают три разных “блока” мозга.

1. Подкорковые структуры. Этот блок отвечает за регуляцию цикла “сон — бодрствование”, за тонус сознания, за обеспечение эффективности, внимания, эмоций, памяти, регуляцию организма.

2. Блок приема, хранения и переработки информации.

Он отвечает за память, интеллект, восприятие. Все эти зоны расположены в коре головного мозга. Височная доля отвечает за слух, затылочная доля — за зрительное восприятие, а теменная — за тактильное восприятие. Левое полушарие — за речевой слух, правое полушарие — за слух музыкальный. Есть еще такое понятие, как “ассоциативная кора” — она отвечает за комплексную способность и ориентацию в пространстве. Левое полушарие отвечает за ориентацию в реальном пространстве (право — лево, выше — ниже, ближе — дальше), а правое — за ориентацию в квази-пространстве (в пространстве памяти, пространстве личности, в языковом пространстве).

3. Лобные доли мозга.

Это своего рода “дирижер” мозга, отвечающий за самоконтроль.

СТИЛИ СТАРЕНИЯ

В зависимости от того, какие отделы мозга начинают страдать раньше, различаются и “стили старения”.

1. Замедление

Как объяснил Плужников, самый распространенный тип старения — снижение функций энергетического обеспечения психической активности. Он характеризуется замедленностью, чередованием режимов активности-пассивности. При этом кора мозга хорошо работает. То есть человек хорошо просчитывает, сколько времени потребуют задачи, понимает, что может что-нибудь забыть.

Характерно общее замедление темпов деятельности. Сложно усваивать информацию после 55 лет. Человек начинает работать как одноканальная система, у него уже не получается делать много дел одновременно. Говорить с такими людьми надо медленнее и ниже. Речевая информация у них усваивается сложнее, чем неречевая.

— Фактически у этих людей левое полушарие “обкрадывает” правое. Зато тактильная сфера оживает. Им нравится перебирать вещи, вытирать пыль, трогать фактурные предметы. Воспоминания людей с первым типом старения обращаются к детству и юности. Уже недостаточно энергии, чтобы поддерживать творческий процесс. Хотя, как ни парадоксально, вся наука построена на творческом процессе пожилых людей. Но это отдельный феномен.

Дезадаптировать человека с первым типом старения может стресс, длительные нагрузки, физические усилия, проблемы со здоровьем (например, перелом шейки бедра, катаракта).

2. Потеря ориентации в пространстве

Второй тип старения — потеря способности к ориентации, так называемый “пространственно-когнитивный стиль” старения. Для таких людей понимать даже маленькие рассказы становится проблемой.

— Появляется так называемая “дезадаптация” в новом пространстве — человеку там сложно. Этих людей нетрудно заметить. Например, они начинают хвататься за правую руку — так вспоминают, где находится “право”. Могут долго блуждать в новом пространстве, хотя ориентироваться в знакомых местах им не составляет труда.

Фактор риска для людей с таким типом старения — эмиграция. Он может вызвать феномен патологической ностальгии.

Патологическая форма такого старения — болезнь Альцгеймера. Она характеризуется очень быстрой истощаемостью (человек не может работать более 45 минут), у больных наблюдаются грубые нарушения памяти.

— Люди не могут вспомнить, где туалет, где кухня. Но при этом остается “фасад личности”. Они понимают, что теряют свою личность, и страдают от этого. Это очень распространенная болезнь. Если больных шизофренией у нас 1%, то больных Альцгеймером — 10%. При этом у 4% наблюдается ранняя болезнь. У нас в клинике есть пациентка, которой всего 40 лет. У 6% заболевание наступает после 60 лет. Эта болезнь генетически запрограммирована — неправильный баланс пептидов, атрофия нервных клеток.

3. Снижение самоконтроля

При старении, затрагивающем лобные доли мозга, отмечается снижение самоконтроля. Это то, что в быту называют “седина в бороду, бес в ребро”. Пожилые люди начинают вести себя как молодые. При этом наблюдается парадоксальное сочетание ригидности жизненных установок и одновременно импульсивность.

Патологическая форма такого старения — болезнь Пика. Если при болезни Альцгеймера поражаются задние отделы мозга, то при болезни Пика — передние. Больные обеднены в моторике, апатичны, некритичны, могут находиться в эйфории, но бездеятельны. Наблюдаются нарушения речи, сексуальная расторможенность, утеря моральных принципов.

Для тех, у кого старение началось с лобных долей, факторами риска являются переживание неуспеха, оставление в одиночестве. От этого у них могут возникнуть бредовые идеи, например, о том, что кто-то крадет или перекладывает их вещи.

4. Смешанный стиль

— Самый тяжелый тип старения — смешанный нейро-когнитивный стиль, — считает ученый. — Это сочетание замедленности и импульсивности. Как только такие люди выходят на пенсию, у них меняется стиль жизни, и старение начинает прогрессировать. Компенсировать происходящие изменения становится очень сложно.

КАК ПРИСПОСОБИТЬСЯ К СТАРЕНИЮ

Рекомендации, которые дал Плужников, не отличаются оригинальностью. Надо вести активный образ жизни. У людей, которые занимались интеллектуальным трудом, деменция позднего возраста встречается реже. Те, кто физически активен, тоже реже болеют, так как у них лучше состояние сосудов. Употребление малых количеств хорошего алкоголя, средиземноморская диета, режим сна и бодрствования помогают избежать патологического старения. Острая психотравма без обращения к специалистам увеличивает риск возникновения возрастных проблем, а вот, как ни парадоксально, жизнь в постоянном стрессе отодвигает деменцию. Также отодвигают неприятные последствия старения рефлексия и выполнение своей программы развития.

— Я знаю пожилых людей, которые самостоятельно ежедневно учат наизусть стихи, играют в шахматы, гуляют и придерживаются строгого распорядка дня. Но те, кто не может самостоятельно организовать себе такой режим, могут обратиться к специалистам, чтобы им написали индивидуальную программу “гимнастики для мозга” — программу, которая поддерживала бы работоспособность их мозга.

“А”-СПРАВКА

Факты о старости

— Один стакан вина или кружка пива ежедневно снижают риск нарушений памяти у женщин старше 70 лет на 20%.

— Среди людей в возрасте от 60 до 93 лет, живущих одиноко, только 7% ведут активную сексуальную жизнь. В группе замужних или женатых того же возраста сексуально активны 54%.

— Люди, которые с детства свободно изъясняются на двух языках, стареют медленнее.

— После силовых упражнений у пожилых мужчин в крови снижается уровень холестерина, который, как известно, является основной причиной инсультов и инфарктов.

— Ученые из США обнаружили, что хорошо прожаренное мясо может влиять на умственную деятельность человека. Во время глубокой прожарки в мясе образуются вещества, известные как гликотоксины, употребление которых со временем может повлиять на развитие болезни Альцгеймера, диабета и деменции.

— Пик развития умственных способностей приходится на 22 года; в 27 лет психическое здоровье и скорость мышления уже начинают снижаться. Где-то в 37-летнем возрасте отмечается ухудшение памяти, а в 42 года аргументация и пространственная визуализация значительно уступают результатам 22-летних испытуемых.

— Люди, оптимистично настроенные, с хорошим самообладанием, имеющие светлые мечты и надежды, живут дольше и счастливее. Приподнятое настроение способствует слаженному функционированию организма и повышению иммунитета.

Заторможенность — причины, болезни, диагностика, профилактика и лечение — Likar24

Патологическое состояние, которое может свидетельствовать о физических или психических расстройствах, называется заторможенностью. Характеризуется это состояние пониженной реакцией, медленной, растянутой речью с паузами, медленным мышлением, неторопливыми движениями. Иногда человек в таком состоянии может выглядеть слегка отстраненным, не замечать очевидного, находиться в состоянии игнорирования окружающего мира и оцепенения. Такое положение в основном касается процесса мышления и речи.

Состояние заторможенности мышления называется идеаторным симптомом, а состояние заторможенности речи — моторным симптомом.

Брадипсихией называется заторможенность мышления в науке. Важно не путать заторможенность мышления с апатией и инертностью, ведь это совершенно разные состояния, поскольку психическая основа этих состояний отличается. Заторможенность мышления, преимущественно, свойственная пожилым людям, хотя этот симптом встречается и у молодых людей. В любом случае, состояние заторможенности возникает по каким-то причинам.

Среди проявлений, которые присоединаются к заторможенности, наблюдаются:

  • вялость
  • провалы в памяти
  • запоминать становится сложно

Вышеуказанные симптомы могут не проявляться одновременно, поэтому даже если появился хотя бы один, стоит обратить на это внимание и обратиться к врачу.

Причины заторможенности могут быть разными, поэтому если причиной заторможенности являются неврологические нарушения, то проявления будут такими:

  • сонливость
  • изменения артериального давления
  • ухудшение памяти
  • тахикардия
  • головные боли
  • тошнота
  • рвота
  • агрессия
  • опорно-двигательные нарушения

Если речь идет о детях, то к вышеуказанным проявлениям могут добавиться плаксивость и капризность.

Заторможенность – достаточно тревожный симптом, который может быть опасным как для самого человека, так и для окружающих, поэтому не стоит медлить с его устранением.

Причин проявлений заторможенности достаточно много, поэтому важно внимательно отслеживать это состояние:

Неврологические расстройства. Нарушения в работе ЦНС, психические нарушения и другие факторы могут вызвать серьезные проблемы с восприятием, координацией, эмоциями и приводить к заторможенности вместе с другими проявлениями.

Кровеносная система. Если есть дисфункции или патологии кровеносной системы, то это влияет на мозговые отделы, которые отвечают за скорость реакций и мышления.

Эндокринные заболевания. Дисфункция щитовидки, например, может проявляться заторможенностью.

Интоксикация. Воздействие патогенных микроорганизмов, алкогольное отравление, паразиты могут вызвать заторможенность.

Лекарственные средства. Причиной заторможенности может также быть влияние медикаментов, например, если человек принимает успокоительные препараты.

Переутомление или недосыпание. Когда организм не получает достаточно отдыха и не восстанавливается в полной мере (а это происходит как раз во время сна), то результатом может быть появление сонливости и заторможенной реакции.

Депрессия и стресс. Переживания стрессовых ситуаций или депрессивное состояние может вызвать у человека заторможенность, однако добавляются еще дополнительные симптомы, такие как слабость, плохое настроение, апатичность, отсутствие аппетита, потеря интереса. Депрессия нуждается в помощи специалиста.

Влияние наркотических веществ. Наркотики угнетают ЦНС и влияют на работу мозга, поэтому у человека, который подвергается воздействию наркотических веществ, может появляться заторможенность, расслабленное состояние, дезориентация, неконтролируемость.

Доброкачественные и злокачественные образования в головном мозге также могут вызывать появление заторможенности и других проявлений.

Травмы. Если произошло травмирование головного мозга, например, в результате аварии или неудачного падения, то это может сильно повлиять на его работу и приводить к проблемам со скоростью речи или мышления.

Паника или тревога. Если человек испытывает сильный страх или испытывает тревогу, или панику, то это может сильно влиять на скорость его восприятия или реакции.

Для того, чтобы избавиться от вышеуказанного симптома, самое важное — поставить правильный диагноз, чтобы начать лечение.

Среди диагностических методов выделяют общий визуальный осмотр и исследование анамнеза, анализы крови и мочи.

Также для определения причин проявления симптоматики может потребоваться анализ на уровень гормонов, электроэнцефалография, ангиография, МРТ и психологические тесты.

Врач может проверить состояние органов речи, интеллектуального развития и провести дифференциальную диагностику, чтобы определить, или проблемы с речью связаны с физическими не достатками, или с другими факторами.

На основе полученных данных врач будет принимать решение о следующих действиях и лечении.

Атеросклероз. Болезнь, которая характеризуется отложением жироподобных веществ в сосудах, что ухудшает кровоснабжение тканей и органов, что может вызвать кислородное голодание мозга, что приводит к нарушениям в его работе.

Тромбоз. Характеризуется образованием сгустков крови, которые мешают притоку крови. В результате кровь в тканях плохо циркулирует.

Гипертония. Болезнь, характеризующаяся повышенным артериальным давлением.

Болезнь Паркинсона. Ее еще называют дрожащим параличом. Это заболевание неврологического характера, которое сопровождается такими симптомами как тремор, заторможенность, снижение двигательной активности.

Эпилепсия. Неврологическое расстройство, которое вызывает невольные судороги в теле. Человек с эпилепсией часто дезориентирован, теряет контроль над движениями и имеет проблемы с памятью, отсюда может возникать заторможенность.

Шизофрения. Психическое расстройство, вызывающее появление галлюцинаций, как зрительных, так и слуховых, тем самым усложняя нормальное существование. У человека появляется дезорганизованные речь и мышление.

Гипотиреоз. Возникает это патологическое состояние вследствие недостаточной выработки гормонов щитовидной железы. У людей с этим состоянием возникает сонливость, психическая заторможенность, вялость и слабость.

ДЦП. Это комплекс нарушений, возникающий вследствие повреждения головного мозга и ЦНС. Человеку с ДЦП трудно поддерживать двигательную активность и контролировать мышцы. Среди симптомов: нарушение координации, медленные движения, вялость, иногда расстройство речи.

Энцефалит. Вирусное заболевание, вызывающее воспалительный процесс в головном мозге. Вызывает изменения психики, головную боль, лихорадку.

Циклотимия. Психическое расстройство, похожее на биполярное расстройство, однако в менее выраженной форме. Характеризуется постоянными перепадами настроения.

Биполярное расстройство. Это психическое расстройство, которое вызывает резкие изменения настроения, от депрессивного состояния до состояния эйфории. В состоянии депрессии человек может быть апатичным и заторможенным.

Депрессия. Это заболевание, связанное с нарушением в работе нейромедиаторов, которое может быть вызвано как негативными событиями, так и генетической предрасположенностью. Кроме заторможенности, депрессия выражается в форме угнетенного состояния, у человека возникает апатия, неспособность выполнять повседневную работу.

Болезнь Альцгеймера. Разновидность деменции, поражает серое вещество головного мозга, приводя к проблемам с памятью, мышлением, восприятием себя и окружающего мира, человек становится заторможенным, не ориентируется в пространстве.

Гипогликемия. Болезненное состояние, вызванное снижением глюкозной концентрации в крови. У человека возникают нарушения речи, головокружение, невозможность сконцентрироваться.

Эмболия. Это закупорки просвета кровеносных сосудов, что затрудняет циркуляцию крови, нарушая работу кровеносной системы.

При возникновении заторможенности необходима помощь невролога, логопеда, психолога, психиатра, эндокринолога, флеболога. Может потребоваться консультация сосудистого хирурга, кардиолога и нейрохирурга.

Специфических методов профилактики заторможенности не существует, однако можно предотвратить ее прогрессирование и развитие заболеваний, с которыми этот симптом может быть связан.

Важно наполнять жизнь положительными эмоциями: проводить время с родными и друзьями, отдыхать, познавать новое.

Не переутомляться и не забывать высыпаться. Хороший сон – залог крепкого иммунитета.

Не нужно злоупотреблять алкогольными напитками, не употреблять наркотические вещества.

Важно заботиться о психическом здоровье: посещать психолога, избегать стрессов, которые могут привести к повышенной тревоге и депрессии, развивать позитивное восприятие мира.

Необходимо периодически проходить медицинские обследования, придерживаться здорового рациона, заниматься спортом, подобранным индивидуально.

Заторможенность — причины, диагностика и лечение

Заторможенность – это патологическое состояние, характеризующееся замедлением интеллектуальных процессов, эмоций, движений. Проявляется снижением темпа речи, слабостью эмоциональных реакций, медлительностью. Больные малоподвижны, безынициативны, с трудом способны поддерживать разговор, на вопросы отвечают, выдержав паузу. Диагностика заторможенности проводится при помощи клинической беседы, наблюдения, исследования динамики психической деятельности, скорости реакции. К способам лечения относится прием лекарств, психотерапия, психокоррекция.

Общая характеристика

Заторможенность представляет собой замедленность психических и физиологических процессов. В научной среде для ее обозначения используются термины «брадипсихизм», «брадипсихия». Наиболее типичные внешние признаки – замедленность реакций, растянутость речи, неспособность включаться в совместную деятельность или общение, протекающие в нормальном темпе. Заторможенные люди часто остаются в одиночестве, кажутся нелюдимыми, замкнутыми без причины. Наиболее тяжелые варианты расстройства наблюдаются при апатии и ступоре, когда больные ни на что не реагируют.

Различают три вида заторможенности: идеаторную, моторную и комплексную. Симптом называют идеаторным, когда замедленность наиболее выражена в речи и мышлении. Люди проявляют умеренную или немного ослабленную двигательную активность, но при попытке вести беседу возникает заторможенность – они не успевают следить за ходом разговора, отслеживать смену темы, отвечать на поставленные вопросы. У окружающих складывается впечатление, что мыслительный процесс и говорение забирают у человека большое количество сил.

Моторная заторможенность проявляется в большей степени замедлением движений. Для нее характерна физическая слабость, расслабленная осанка, дискоординация. Люди постоянно испытывают желание опереться обо что-то устойчивое, присесть или прилечь. Снижение скорости речи легкое, трудности общения возникают только при ведении интеллектуально сложной или эмоциональной беседы. При комплексной заторможенности страдает психическая и моторная сфера: больные говорят тихо, с большими паузами, перемещаются медленно или остаются практически без движения.

Причины заторможенности

Многие люди знакомы с состоянием, когда привычные дела кажутся непосильными, присутствует постоянное ощущение нехватки времени. Такая легкая периодическая заторможенность имеет физиологические причины, например, недосып. Она непродолжительна, исчезает самостоятельно после полноценного отдыха. Реже замедленность психомоторных реакций является патологической, развивается как симптом психического расстройства, неврологического заболевания или интоксикации организма. В таких случаях люди остаются заторможенными вне зависимости от усталости, нуждаются в специальном лечении.

Физиологические состояния

Причины медлительности человека – особенности функционирования его нервной системы и ситуационные факторы, например, приводящие к астенизации или снижающие мотивационно-волевые способности. Физиологические факторы заторможенности действуют постоянно или периодически, но не вызывают социальной и личностной дезадаптации: человек продолжает вести привычный образ жизни, подстраивая его под свою медлительность. Возможные причины такого типа:

  • Недосыпание. Организм неспособен приспосабливаться к дефициту сна. Его недостаток по ночам (например, при инсомнии) всегда компенсируется в дневное время развитием сонливости, рассеянности, медлительности. На физиологическом уровне преобладают процессы торможения в головном мозге. После бессонной ночи заторможенность возникает в течение дня независимо от того, где находится человек, какие задачи решает.
  • Усталость. Замедление реакций, слабость, сонливость бывают обусловлены потребностью организма в отдыхе. При истощении запасов психической и физической энергии организм включает «режим экономии». Снижение темпа всех видов активности помогает медленнее растрачивать остаток сил. После периода отдыха привычная скорость восстанавливается. Если этого не происходит, вероятно развитие синдрома хронической усталости.
  • Стресс. Реакция на стрессовые воздействия определяется особенностями нервной деятельности, может разворачиваться по типу заторможенности или гиперактивности. Одни люди в ответ на стресс становятся более активными, беспокойными, другие – проявляют пассивность, неуверенность. Второй вариант реагирования называется «стрессом кролика», характеризуется резкой дезорганизацией, замедлением деятельности.
  • Сложность задачи. Причины избирательной заторможенности – недостаток навыков, отсутствие знаний для выполнения какой-то конкретной деятельности. Человек выполняет дело, не спеша или вовсе бездействует, когда задача сложна и непонятна. Например, заторможенным выглядит ученик у доски, пропустивший предыдущий урок, не сделавший домашнее задание.
  • Нежелание выполнять деятельность. Скорость мышления снижается, когда необходимо выполнять задачу, которая субъективно оценивается как неинтересная, малозначимая, бессмысленная. Достижение конечного результата возможно только с помощью приложения волевых усилий, но их не всегда достаточно. В итоге человек медлит, отвлекается, откладывает работу на будущее.
  • Флегматический темперамент. Врожденные причины медлительности – преобладание торможения и инертность нервной системы. Людей с такими особенностями называют флегматиками. Они могут казаться заторможенными, особенно для тех, у кого доминирует возбуждение ЦНС, и скорость протекания всех процессов высокая.
  • Особенности воспитания. Нерасторопность, преобладание тормозимых черт личности может являться результатом воспитания в семье с размеренным строгим распорядком дня, отсутствием возможности проявления самостоятельности. В обоих случаях ребенок растет зависимым от родителей, неспособным адаптироваться к изменяющимся условиям среды. Попадая в незнакомую ситуацию, он становится растерянным, нерешительным, медлительным.

Соматические и психические заболевания

Осуществление мыслительных операций, сложных двигательных актов обеспечивается работой разных отделов мозга. При органических и биохимических изменениях в ЦНС может развиться стойкая выраженная заторможенность, не зависящая от недосыпа, усталости или ситуационных причин. Она требует лечения, в комплексе с другими симптомами заболевания нарушает социальную адаптацию человека – препятствует выполнению профессиональной деятельности, ограничивает возможность общения с родственниками, друзьями. Наиболее распространенные причины патологической заторможенности:

  • Сосудистые болезни головного мозга. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения приводят к ухудшению питания клеток мозга, гипоксии. Это негативно сказывается на скорости интеллектуальных функций, целенаправленности внимания. Медлительность, рассеянность наиболее характерны для больных с атеросклерозом, гипертонией, тромбозами сосудов.
  • Болезнь Паркинсона. Одним из ключевых симптомов заболевания является гипокинезия – снижение спонтанной физической активности. Больные часами могут сохранять неподвижность, их движения скованны, разворачиваются только после пуазы, замедленны. Характерно хождение мелкими шажками, маскообразное лицо, вязкость мышления, спутанность речи.
  • Эпилепсия. Уменьшение темпа психических процессов происходит при нарастании эпилептического слабоумия. Мышление эпилептиков вязкое, тугоподвижное, конкретное. Речь чаще обедненная, замедленная, но возможна ускоренная речепродукция с большим количеством стереотипных повторений, шаблонов. Заторможенность больше проявляется в интеллектуальной сфере.
  • Шизофрения. Брадипсихия при шизофрении формирвется на основе эмоционально-волевых нарушений, бедности побуждений. Больные безынициативны, ведут себя отстраненно. Замедление мышления сопровождается снижением скорости моторно-речевой деятельности, затруднениями вербализации мыслей. Вторичные причины заторможенности – интеллектуальный дефект, продуктивная шизофреническая симптоматика (бред, галлюцинации).
  • Депрессия. Двигательная и психическая заторможенность входят в классическую триаду симптомов эндогенной депрессии, но могут проявляться и при других депрессивных расстройствах. При легких формах болезни наблюдается вялость, медлительность, скованность движений. Тяжелые депрессии могут протекать со ступором, мутизмом, неспособностью реагировать на внешние стимулы.
  • Тревожные расстройства. При высоком уровне тревоги возникает состояние психомоторной заторможенности. Пациенты каждое слово произносят с усилием, как бы преодолевая препятствие. Причины – эмоциональное перенапряжение, скованность мышления, концентрация внимания на тревожащей ситуации.
  • Гипотиреоз. Недостаточность гормонов щитовидной железы снижает скорость обменных процессов ЦНС. На базе этого происходит изменение эмоциональной сферы и когнитивных способностей. Больные испытывают вялость, апатию, депрессию. Они становятся медлительными, ипохондричными, плаксивыми. Хуже воспринимают новую информацию, плохо запоминают ее.

Интоксикации

Токсическое отравление организма развивается при паразитарных заболеваниях, приеме алкоголя, наркотических и лекарственных средств. В большинстве случаев происходит нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС, что приводит к изменению скорости биохимических реакций и нейронных передач, которое проявляется ускорением или замедлением темпа психической деятельности, неадекватностью эмоций, поведения. Заторможенность появляется при поступлении в организм следующих веществ:

  • Опиоиды. Легкая интоксикация имеет слабо выраженные признаки. При отравлении средней тяжести человек становится благодушным, малоподвижным, вялым. Из-за наплыва грезоподобных фантазий поддержание беседы затруднено. Речь тихая, неразборчивая. Вегетативные симптомы: сужение зрачков, бледность кожи, сухость слизистых оболочек, низкое артериальное давление.
  • Седативные, снотворные препараты. Интоксикация данными лекарственными средствами характеризуется заторможенностью, сонливостью, дискоординацией движений. Часто наблюдается неустойчивость эмоций с быстрыми переходами от смеха к плачу. При легком отравлении настроение повышается, развивается чувство радости, которое постепенно сменяется гневом, плаксивостью. Средняя степень интоксикации всегда сопровождается замедлением мышления, речи, движений.
  • Каннабиноиды. Состояние отстрой интоксикации протекает с патологическим изменением направленности мышления: оно становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп чаще ускоренный, но иногда развивается патологическое торможение, которое проявляется ощущением «застывания мыслей», неспособностью осмыслить происходящее. При этом настроение остается приподнятым.
  • Токсины паразитов. При хронических паразитарных инвазиях на нервную систему длительное время воздействуют небольшие дозы ядовитых веществ. Развивается отравление, основные симптомы которого включают усталость, чувство переутомления, бессонницу. У пациентов детского возраста нередко диагностируется анемия, они выглядят сонливыми, апатичными, вялыми.

Диагностика

Заторможенность, усталость, слабость – частые причины обращения людей к врачу-неврологу. Реже первичное обследование проводится терапевтом или психиатром. Сначала осуществляется клинический опрос пациента, наблюдение и осмотр. С целью объективного подтверждения наличия заторможенности выполняется патопсихологическое обследование, психофизиологические пробы, определяющие скорость реакции. Для уточнения диагноза могут быть назначены инструментальные исследования мозга и его сосудов, анализы крови на содержание гормонов. Стандартный диагностический комплекс включает:

  • Клиническую беседу. При опросе больные жалуются на медлительность, ухудшение памяти, снижение интеллектуальных способностей. Они говорят, что хуже стали справляться с профессиональными обязанностями и повседневными делами, не могут поддержать беседу. Возможные дополнительные симптомы – сонливость, головные боли, рассеянность. У детей отмечается капризность, плаксивость без особой причины, отсутствие интереса к играм.
  • Наблюдение. Отвечая врачу, пациенты часто выдерживают паузу, растягивают слова. Голос тихий, говорят неразборчиво, на вопрос отвечают после молчания, поэтому может показаться, что нарушено слуховое восприятие или затруднено понимание смысла сказанного. В поведении медлительны, пассивны. Движения неловкие, совершаются через силу.
  • Исследование мышления. Проводятся патопсихологические пробы, позволяющие оценить скорость мыслительного процесса: ассоциативный эксперимент, подбор слов-антонимов и другие. По результатам определяется замедление темпа когнитивных функций, уменьшение количества представлений, «застревание» на одной мысли. Интеллектуальная деятельность характеризуется инертностью, малоподвижностью.
  • Определение скорости реакции. При диагностике заторможенности используются психофизиологические методы, измеряющие время реакции на стимул (звуковой, световой) и происходящие параллельно изменения биоэлектрической активности мозга, ЧСС, частоты дыхания. При заторможенности выявляется значимое увеличение времени простой зрительно-моторной и слухо-моторной реакции, депрессия альфа-ритма на ЭЭГ, замедление дыхания.

Лечение

Методы основной терапии зависят от причины, спровоцировавшей заторможенность. В рамках программы лечения используются различные методы: медикаментозная коррекция, психотерапия, целенаправленная стимуляция интеллектуальных функций и двигательной активности. Все мероприятия направлены на восстановление физиологических мозговых процессов, ответственных за динамику психомоторной деятельности, а также на тренировку мыслительных и физических навыков.

Прием медикаментов

Лекарственная терапия назначается большинству пациентов, нацелена на улучшение метаболизма нервных клеток и тканей, их защиту от повреждающих факторов, замедление гибели. Восстановление активного кровоснабжения повышает функционирование различных отделов мозга. В результате происходит активизация мыслительной деятельности, редуцируются симптомы заторможенности. Пациентам показан прием нейропротекторов, ноотропов.

Психотерапия и психокоррекция

Психокоррекционные занятия ориентированы на увеличение скорости познавательных функций. Они включают такие упражнения как подбор ассоциаций, обобщение понятий, анализ логических последовательностей, решение интеллектуальных задач. Учитывается правильность результатов, скорость выполнения заданий. В ходе психотерапевтических сеансов осваиваются способы социальной адаптации человека с заторможенностью. Специалист дает рекомендации по выбору профессиональной сферы, помогает овладеть поведенческими и речевыми навыками, компенсирующими медлительность.

Коррекция образа жизни

Чтобы улучшить работу мозга, усилить приток кислорода к тканям, пациентам рекомендуется скорректировать режим дня, обязательно включив в него умеренные физические нагрузки на свежем воздухе – пешие прогулки, активные игры, занятия спортом. Для активации мышления необходимы ежедневные интеллектуальные нагрузки – чтение книг, изучение иностранных языков, творческие занятия. Этот совет особенно актуален для пожилых людей, завершивших профессиональную деятельность.

Заторможенность — причины, диагностика и лечение

Заторможенность – это патологическое состояние, характеризующееся замедлением интеллектуальных процессов, эмоций, движений. Проявляется снижением темпа речи, слабостью эмоциональных реакций, медлительностью. Больные малоподвижны, безынициативны, с трудом способны поддерживать разговор, на вопросы отвечают, выдержав паузу. Диагностика заторможенности проводится при помощи клинической беседы, наблюдения, исследования динамики психической деятельности, скорости реакции. К способам лечения относится прием лекарств, психотерапия, психокоррекция.

Общая характеристика

Заторможенность представляет собой замедленность психических и физиологических процессов. В научной среде для ее обозначения используются термины «брадипсихизм», «брадипсихия». Наиболее типичные внешние признаки – замедленность реакций, растянутость речи, неспособность включаться в совместную деятельность или общение, протекающие в нормальном темпе. Заторможенные люди часто остаются в одиночестве, кажутся нелюдимыми, замкнутыми без причины. Наиболее тяжелые варианты расстройства наблюдаются при апатии и ступоре, когда больные ни на что не реагируют.

Различают три вида заторможенности: идеаторную, моторную и комплексную. Симптом называют идеаторным, когда замедленность наиболее выражена в речи и мышлении. Люди проявляют умеренную или немного ослабленную двигательную активность, но при попытке вести беседу возникает заторможенность – они не успевают следить за ходом разговора, отслеживать смену темы, отвечать на поставленные вопросы. У окружающих складывается впечатление, что мыслительный процесс и говорение забирают у человека большое количество сил.

Моторная заторможенность проявляется в большей степени замедлением движений. Для нее характерна физическая слабость, расслабленная осанка, дискоординация. Люди постоянно испытывают желание опереться обо что-то устойчивое, присесть или прилечь. Снижение скорости речи легкое, трудности общения возникают только при ведении интеллектуально сложной или эмоциональной беседы. При комплексной заторможенности страдает психическая и моторная сфера: больные говорят тихо, с большими паузами, перемещаются медленно или остаются практически без движения.

Причины заторможенности

Многие люди знакомы с состоянием, когда привычные дела кажутся непосильными, присутствует постоянное ощущение нехватки времени. Такая легкая периодическая заторможенность имеет физиологические причины, например, недосып. Она непродолжительна, исчезает самостоятельно после полноценного отдыха. Реже замедленность психомоторных реакций является патологической, развивается как симптом психического расстройства, неврологического заболевания или интоксикации организма. В таких случаях люди остаются заторможенными вне зависимости от усталости, нуждаются в специальном лечении.

Физиологические состояния

Причины медлительности человека – особенности функционирования его нервной системы и ситуационные факторы, например, приводящие к астенизации или снижающие мотивационно-волевые способности. Физиологические факторы заторможенности действуют постоянно или периодически, но не вызывают социальной и личностной дезадаптации: человек продолжает вести привычный образ жизни, подстраивая его под свою медлительность. Возможные причины такого типа:

  • Недосыпание. Организм неспособен приспосабливаться к дефициту сна. Его недостаток по ночам (например, при инсомнии) всегда компенсируется в дневное время развитием сонливости, рассеянности, медлительности. На физиологическом уровне преобладают процессы торможения в головном мозге. После бессонной ночи заторможенность возникает в течение дня независимо от того, где находится человек, какие задачи решает.
  • Усталость. Замедление реакций, слабость, сонливость бывают обусловлены потребностью организма в отдыхе. При истощении запасов психической и физической энергии организм включает «режим экономии». Снижение темпа всех видов активности помогает медленнее растрачивать остаток сил. После периода отдыха привычная скорость восстанавливается. Если этого не происходит, вероятно развитие синдрома хронической усталости.
  • Стресс. Реакция на стрессовые воздействия определяется особенностями нервной деятельности, может разворачиваться по типу заторможенности или гиперактивности. Одни люди в ответ на стресс становятся более активными, беспокойными, другие – проявляют пассивность, неуверенность. Второй вариант реагирования называется «стрессом кролика», характеризуется резкой дезорганизацией, замедлением деятельности.
  • Сложность задачи. Причины избирательной заторможенности – недостаток навыков, отсутствие знаний для выполнения какой-то конкретной деятельности. Человек выполняет дело, не спеша или вовсе бездействует, когда задача сложна и непонятна. Например, заторможенным выглядит ученик у доски, пропустивший предыдущий урок, не сделавший домашнее задание.
  • Нежелание выполнять деятельность. Скорость мышления снижается, когда необходимо выполнять задачу, которая субъективно оценивается как неинтересная, малозначимая, бессмысленная. Достижение конечного результата возможно только с помощью приложения волевых усилий, но их не всегда достаточно. В итоге человек медлит, отвлекается, откладывает работу на будущее.
  • Флегматический темперамент. Врожденные причины медлительности – преобладание торможения и инертность нервной системы. Людей с такими особенностями называют флегматиками. Они могут казаться заторможенными, особенно для тех, у кого доминирует возбуждение ЦНС, и скорость протекания всех процессов высокая.
  • Особенности воспитания. Нерасторопность, преобладание тормозимых черт личности может являться результатом воспитания в семье с размеренным строгим распорядком дня, отсутствием возможности проявления самостоятельности. В обоих случаях ребенок растет зависимым от родителей, неспособным адаптироваться к изменяющимся условиям среды. Попадая в незнакомую ситуацию, он становится растерянным, нерешительным, медлительным.

Соматические и психические заболевания

Осуществление мыслительных операций, сложных двигательных актов обеспечивается работой разных отделов мозга. При органических и биохимических изменениях в ЦНС может развиться стойкая выраженная заторможенность, не зависящая от недосыпа, усталости или ситуационных причин. Она требует лечения, в комплексе с другими симптомами заболевания нарушает социальную адаптацию человека – препятствует выполнению профессиональной деятельности, ограничивает возможность общения с родственниками, друзьями. Наиболее распространенные причины патологической заторможенности:

  • Сосудистые болезни головного мозга. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения приводят к ухудшению питания клеток мозга, гипоксии. Это негативно сказывается на скорости интеллектуальных функций, целенаправленности внимания. Медлительность, рассеянность наиболее характерны для больных с атеросклерозом, гипертонией, тромбозами сосудов.
  • Болезнь Паркинсона. Одним из ключевых симптомов заболевания является гипокинезия – снижение спонтанной физической активности. Больные часами могут сохранять неподвижность, их движения скованны, разворачиваются только после пуазы, замедленны. Характерно хождение мелкими шажками, маскообразное лицо, вязкость мышления, спутанность речи.
  • Эпилепсия. Уменьшение темпа психических процессов происходит при нарастании эпилептического слабоумия. Мышление эпилептиков вязкое, тугоподвижное, конкретное. Речь чаще обедненная, замедленная, но возможна ускоренная речепродукция с большим количеством стереотипных повторений, шаблонов. Заторможенность больше проявляется в интеллектуальной сфере.
  • Шизофрения. Брадипсихия при шизофрении формирвется на основе эмоционально-волевых нарушений, бедности побуждений. Больные безынициативны, ведут себя отстраненно. Замедление мышления сопровождается снижением скорости моторно-речевой деятельности, затруднениями вербализации мыслей. Вторичные причины заторможенности – интеллектуальный дефект, продуктивная шизофреническая симптоматика (бред, галлюцинации).
  • Депрессия. Двигательная и психическая заторможенность входят в классическую триаду симптомов эндогенной депрессии, но могут проявляться и при других депрессивных расстройствах. При легких формах болезни наблюдается вялость, медлительность, скованность движений. Тяжелые депрессии могут протекать со ступором, мутизмом, неспособностью реагировать на внешние стимулы.
  • Тревожные расстройства. При высоком уровне тревоги возникает состояние психомоторной заторможенности. Пациенты каждое слово произносят с усилием, как бы преодолевая препятствие. Причины – эмоциональное перенапряжение, скованность мышления, концентрация внимания на тревожащей ситуации.
  • Гипотиреоз. Недостаточность гормонов щитовидной железы снижает скорость обменных процессов ЦНС. На базе этого происходит изменение эмоциональной сферы и когнитивных способностей. Больные испытывают вялость, апатию, депрессию. Они становятся медлительными, ипохондричными, плаксивыми. Хуже воспринимают новую информацию, плохо запоминают ее.

Интоксикации

Токсическое отравление организма развивается при паразитарных заболеваниях, приеме алкоголя, наркотических и лекарственных средств. В большинстве случаев происходит нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС, что приводит к изменению скорости биохимических реакций и нейронных передач, которое проявляется ускорением или замедлением темпа психической деятельности, неадекватностью эмоций, поведения. Заторможенность появляется при поступлении в организм следующих веществ:

  • Опиоиды. Легкая интоксикация имеет слабо выраженные признаки. При отравлении средней тяжести человек становится благодушным, малоподвижным, вялым. Из-за наплыва грезоподобных фантазий поддержание беседы затруднено. Речь тихая, неразборчивая. Вегетативные симптомы: сужение зрачков, бледность кожи, сухость слизистых оболочек, низкое артериальное давление.
  • Седативные, снотворные препараты. Интоксикация данными лекарственными средствами характеризуется заторможенностью, сонливостью, дискоординацией движений. Часто наблюдается неустойчивость эмоций с быстрыми переходами от смеха к плачу. При легком отравлении настроение повышается, развивается чувство радости, которое постепенно сменяется гневом, плаксивостью. Средняя степень интоксикации всегда сопровождается замедлением мышления, речи, движений.
  • Каннабиноиды. Состояние отстрой интоксикации протекает с патологическим изменением направленности мышления: оно становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп чаще ускоренный, но иногда развивается патологическое торможение, которое проявляется ощущением «застывания мыслей», неспособностью осмыслить происходящее. При этом настроение остается приподнятым.
  • Токсины паразитов. При хронических паразитарных инвазиях на нервную систему длительное время воздействуют небольшие дозы ядовитых веществ. Развивается отравление, основные симптомы которого включают усталость, чувство переутомления, бессонницу. У пациентов детского возраста нередко диагностируется анемия, они выглядят сонливыми, апатичными, вялыми.

Диагностика

Заторможенность, усталость, слабость – частые причины обращения людей к врачу-неврологу. Реже первичное обследование проводится терапевтом или психиатром. Сначала осуществляется клинический опрос пациента, наблюдение и осмотр. С целью объективного подтверждения наличия заторможенности выполняется патопсихологическое обследование, психофизиологические пробы, определяющие скорость реакции. Для уточнения диагноза могут быть назначены инструментальные исследования мозга и его сосудов, анализы крови на содержание гормонов. Стандартный диагностический комплекс включает:

  • Клиническую беседу. При опросе больные жалуются на медлительность, ухудшение памяти, снижение интеллектуальных способностей. Они говорят, что хуже стали справляться с профессиональными обязанностями и повседневными делами, не могут поддержать беседу. Возможные дополнительные симптомы – сонливость, головные боли, рассеянность. У детей отмечается капризность, плаксивость без особой причины, отсутствие интереса к играм.
  • Наблюдение. Отвечая врачу, пациенты часто выдерживают паузу, растягивают слова. Голос тихий, говорят неразборчиво, на вопрос отвечают после молчания, поэтому может показаться, что нарушено слуховое восприятие или затруднено понимание смысла сказанного. В поведении медлительны, пассивны. Движения неловкие, совершаются через силу.
  • Исследование мышления. Проводятся патопсихологические пробы, позволяющие оценить скорость мыслительного процесса: ассоциативный эксперимент, подбор слов-антонимов и другие. По результатам определяется замедление темпа когнитивных функций, уменьшение количества представлений, «застревание» на одной мысли. Интеллектуальная деятельность характеризуется инертностью, малоподвижностью.
  • Определение скорости реакции. При диагностике заторможенности используются психофизиологические методы, измеряющие время реакции на стимул (звуковой, световой) и происходящие параллельно изменения биоэлектрической активности мозга, ЧСС, частоты дыхания. При заторможенности выявляется значимое увеличение времени простой зрительно-моторной и слухо-моторной реакции, депрессия альфа-ритма на ЭЭГ, замедление дыхания.

Лечение

Методы основной терапии зависят от причины, спровоцировавшей заторможенность. В рамках программы лечения используются различные методы: медикаментозная коррекция, психотерапия, целенаправленная стимуляция интеллектуальных функций и двигательной активности. Все мероприятия направлены на восстановление физиологических мозговых процессов, ответственных за динамику психомоторной деятельности, а также на тренировку мыслительных и физических навыков.

Прием медикаментов

Лекарственная терапия назначается большинству пациентов, нацелена на улучшение метаболизма нервных клеток и тканей, их защиту от повреждающих факторов, замедление гибели. Восстановление активного кровоснабжения повышает функционирование различных отделов мозга. В результате происходит активизация мыслительной деятельности, редуцируются симптомы заторможенности. Пациентам показан прием нейропротекторов, ноотропов.

Психотерапия и психокоррекция

Психокоррекционные занятия ориентированы на увеличение скорости познавательных функций. Они включают такие упражнения как подбор ассоциаций, обобщение понятий, анализ логических последовательностей, решение интеллектуальных задач. Учитывается правильность результатов, скорость выполнения заданий. В ходе психотерапевтических сеансов осваиваются способы социальной адаптации человека с заторможенностью. Специалист дает рекомендации по выбору профессиональной сферы, помогает овладеть поведенческими и речевыми навыками, компенсирующими медлительность.

Коррекция образа жизни

Чтобы улучшить работу мозга, усилить приток кислорода к тканям, пациентам рекомендуется скорректировать режим дня, обязательно включив в него умеренные физические нагрузки на свежем воздухе – пешие прогулки, активные игры, занятия спортом. Для активации мышления необходимы ежедневные интеллектуальные нагрузки – чтение книг, изучение иностранных языков, творческие занятия. Этот совет особенно актуален для пожилых людей, завершивших профессиональную деятельность.

Заторможенность — причины, диагностика и лечение

Заторможенность – это патологическое состояние, характеризующееся замедлением интеллектуальных процессов, эмоций, движений. Проявляется снижением темпа речи, слабостью эмоциональных реакций, медлительностью. Больные малоподвижны, безынициативны, с трудом способны поддерживать разговор, на вопросы отвечают, выдержав паузу. Диагностика заторможенности проводится при помощи клинической беседы, наблюдения, исследования динамики психической деятельности, скорости реакции. К способам лечения относится прием лекарств, психотерапия, психокоррекция.

Общая характеристика

Заторможенность представляет собой замедленность психических и физиологических процессов. В научной среде для ее обозначения используются термины «брадипсихизм», «брадипсихия». Наиболее типичные внешние признаки – замедленность реакций, растянутость речи, неспособность включаться в совместную деятельность или общение, протекающие в нормальном темпе. Заторможенные люди часто остаются в одиночестве, кажутся нелюдимыми, замкнутыми без причины. Наиболее тяжелые варианты расстройства наблюдаются при апатии и ступоре, когда больные ни на что не реагируют.

Различают три вида заторможенности: идеаторную, моторную и комплексную. Симптом называют идеаторным, когда замедленность наиболее выражена в речи и мышлении. Люди проявляют умеренную или немного ослабленную двигательную активность, но при попытке вести беседу возникает заторможенность – они не успевают следить за ходом разговора, отслеживать смену темы, отвечать на поставленные вопросы. У окружающих складывается впечатление, что мыслительный процесс и говорение забирают у человека большое количество сил.

Моторная заторможенность проявляется в большей степени замедлением движений. Для нее характерна физическая слабость, расслабленная осанка, дискоординация. Люди постоянно испытывают желание опереться обо что-то устойчивое, присесть или прилечь. Снижение скорости речи легкое, трудности общения возникают только при ведении интеллектуально сложной или эмоциональной беседы. При комплексной заторможенности страдает психическая и моторная сфера: больные говорят тихо, с большими паузами, перемещаются медленно или остаются практически без движения.

Причины заторможенности

Многие люди знакомы с состоянием, когда привычные дела кажутся непосильными, присутствует постоянное ощущение нехватки времени. Такая легкая периодическая заторможенность имеет физиологические причины, например, недосып. Она непродолжительна, исчезает самостоятельно после полноценного отдыха. Реже замедленность психомоторных реакций является патологической, развивается как симптом психического расстройства, неврологического заболевания или интоксикации организма. В таких случаях люди остаются заторможенными вне зависимости от усталости, нуждаются в специальном лечении.

Физиологические состояния

Причины медлительности человека – особенности функционирования его нервной системы и ситуационные факторы, например, приводящие к астенизации или снижающие мотивационно-волевые способности. Физиологические факторы заторможенности действуют постоянно или периодически, но не вызывают социальной и личностной дезадаптации: человек продолжает вести привычный образ жизни, подстраивая его под свою медлительность. Возможные причины такого типа:

  • Недосыпание. Организм неспособен приспосабливаться к дефициту сна. Его недостаток по ночам (например, при инсомнии) всегда компенсируется в дневное время развитием сонливости, рассеянности, медлительности. На физиологическом уровне преобладают процессы торможения в головном мозге. После бессонной ночи заторможенность возникает в течение дня независимо от того, где находится человек, какие задачи решает.
  • Усталость. Замедление реакций, слабость, сонливость бывают обусловлены потребностью организма в отдыхе. При истощении запасов психической и физической энергии организм включает «режим экономии». Снижение темпа всех видов активности помогает медленнее растрачивать остаток сил. После периода отдыха привычная скорость восстанавливается. Если этого не происходит, вероятно развитие синдрома хронической усталости.
  • Стресс. Реакция на стрессовые воздействия определяется особенностями нервной деятельности, может разворачиваться по типу заторможенности или гиперактивности. Одни люди в ответ на стресс становятся более активными, беспокойными, другие – проявляют пассивность, неуверенность. Второй вариант реагирования называется «стрессом кролика», характеризуется резкой дезорганизацией, замедлением деятельности.
  • Сложность задачи. Причины избирательной заторможенности – недостаток навыков, отсутствие знаний для выполнения какой-то конкретной деятельности. Человек выполняет дело, не спеша или вовсе бездействует, когда задача сложна и непонятна. Например, заторможенным выглядит ученик у доски, пропустивший предыдущий урок, не сделавший домашнее задание.
  • Нежелание выполнять деятельность. Скорость мышления снижается, когда необходимо выполнять задачу, которая субъективно оценивается как неинтересная, малозначимая, бессмысленная. Достижение конечного результата возможно только с помощью приложения волевых усилий, но их не всегда достаточно. В итоге человек медлит, отвлекается, откладывает работу на будущее.
  • Флегматический темперамент. Врожденные причины медлительности – преобладание торможения и инертность нервной системы. Людей с такими особенностями называют флегматиками. Они могут казаться заторможенными, особенно для тех, у кого доминирует возбуждение ЦНС, и скорость протекания всех процессов высокая.
  • Особенности воспитания. Нерасторопность, преобладание тормозимых черт личности может являться результатом воспитания в семье с размеренным строгим распорядком дня, отсутствием возможности проявления самостоятельности. В обоих случаях ребенок растет зависимым от родителей, неспособным адаптироваться к изменяющимся условиям среды. Попадая в незнакомую ситуацию, он становится растерянным, нерешительным, медлительным.

Соматические и психические заболевания

Осуществление мыслительных операций, сложных двигательных актов обеспечивается работой разных отделов мозга. При органических и биохимических изменениях в ЦНС может развиться стойкая выраженная заторможенность, не зависящая от недосыпа, усталости или ситуационных причин. Она требует лечения, в комплексе с другими симптомами заболевания нарушает социальную адаптацию человека – препятствует выполнению профессиональной деятельности, ограничивает возможность общения с родственниками, друзьями. Наиболее распространенные причины патологической заторможенности:

  • Сосудистые болезни головного мозга. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения приводят к ухудшению питания клеток мозга, гипоксии. Это негативно сказывается на скорости интеллектуальных функций, целенаправленности внимания. Медлительность, рассеянность наиболее характерны для больных с атеросклерозом, гипертонией, тромбозами сосудов.
  • Болезнь Паркинсона. Одним из ключевых симптомов заболевания является гипокинезия – снижение спонтанной физической активности. Больные часами могут сохранять неподвижность, их движения скованны, разворачиваются только после пуазы, замедленны. Характерно хождение мелкими шажками, маскообразное лицо, вязкость мышления, спутанность речи.
  • Эпилепсия. Уменьшение темпа психических процессов происходит при нарастании эпилептического слабоумия. Мышление эпилептиков вязкое, тугоподвижное, конкретное. Речь чаще обедненная, замедленная, но возможна ускоренная речепродукция с большим количеством стереотипных повторений, шаблонов. Заторможенность больше проявляется в интеллектуальной сфере.
  • Шизофрения. Брадипсихия при шизофрении формирвется на основе эмоционально-волевых нарушений, бедности побуждений. Больные безынициативны, ведут себя отстраненно. Замедление мышления сопровождается снижением скорости моторно-речевой деятельности, затруднениями вербализации мыслей. Вторичные причины заторможенности – интеллектуальный дефект, продуктивная шизофреническая симптоматика (бред, галлюцинации).
  • Депрессия. Двигательная и психическая заторможенность входят в классическую триаду симптомов эндогенной депрессии, но могут проявляться и при других депрессивных расстройствах. При легких формах болезни наблюдается вялость, медлительность, скованность движений. Тяжелые депрессии могут протекать со ступором, мутизмом, неспособностью реагировать на внешние стимулы.
  • Тревожные расстройства. При высоком уровне тревоги возникает состояние психомоторной заторможенности. Пациенты каждое слово произносят с усилием, как бы преодолевая препятствие. Причины – эмоциональное перенапряжение, скованность мышления, концентрация внимания на тревожащей ситуации.
  • Гипотиреоз. Недостаточность гормонов щитовидной железы снижает скорость обменных процессов ЦНС. На базе этого происходит изменение эмоциональной сферы и когнитивных способностей. Больные испытывают вялость, апатию, депрессию. Они становятся медлительными, ипохондричными, плаксивыми. Хуже воспринимают новую информацию, плохо запоминают ее.

Интоксикации

Токсическое отравление организма развивается при паразитарных заболеваниях, приеме алкоголя, наркотических и лекарственных средств. В большинстве случаев происходит нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС, что приводит к изменению скорости биохимических реакций и нейронных передач, которое проявляется ускорением или замедлением темпа психической деятельности, неадекватностью эмоций, поведения. Заторможенность появляется при поступлении в организм следующих веществ:

  • Опиоиды. Легкая интоксикация имеет слабо выраженные признаки. При отравлении средней тяжести человек становится благодушным, малоподвижным, вялым. Из-за наплыва грезоподобных фантазий поддержание беседы затруднено. Речь тихая, неразборчивая. Вегетативные симптомы: сужение зрачков, бледность кожи, сухость слизистых оболочек, низкое артериальное давление.
  • Седативные, снотворные препараты. Интоксикация данными лекарственными средствами характеризуется заторможенностью, сонливостью, дискоординацией движений. Часто наблюдается неустойчивость эмоций с быстрыми переходами от смеха к плачу. При легком отравлении настроение повышается, развивается чувство радости, которое постепенно сменяется гневом, плаксивостью. Средняя степень интоксикации всегда сопровождается замедлением мышления, речи, движений.
  • Каннабиноиды. Состояние отстрой интоксикации протекает с патологическим изменением направленности мышления: оно становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп чаще ускоренный, но иногда развивается патологическое торможение, которое проявляется ощущением «застывания мыслей», неспособностью осмыслить происходящее. При этом настроение остается приподнятым.
  • Токсины паразитов. При хронических паразитарных инвазиях на нервную систему длительное время воздействуют небольшие дозы ядовитых веществ. Развивается отравление, основные симптомы которого включают усталость, чувство переутомления, бессонницу. У пациентов детского возраста нередко диагностируется анемия, они выглядят сонливыми, апатичными, вялыми.

Диагностика

Заторможенность, усталость, слабость – частые причины обращения людей к врачу-неврологу. Реже первичное обследование проводится терапевтом или психиатром. Сначала осуществляется клинический опрос пациента, наблюдение и осмотр. С целью объективного подтверждения наличия заторможенности выполняется патопсихологическое обследование, психофизиологические пробы, определяющие скорость реакции. Для уточнения диагноза могут быть назначены инструментальные исследования мозга и его сосудов, анализы крови на содержание гормонов. Стандартный диагностический комплекс включает:

  • Клиническую беседу. При опросе больные жалуются на медлительность, ухудшение памяти, снижение интеллектуальных способностей. Они говорят, что хуже стали справляться с профессиональными обязанностями и повседневными делами, не могут поддержать беседу. Возможные дополнительные симптомы – сонливость, головные боли, рассеянность. У детей отмечается капризность, плаксивость без особой причины, отсутствие интереса к играм.
  • Наблюдение. Отвечая врачу, пациенты часто выдерживают паузу, растягивают слова. Голос тихий, говорят неразборчиво, на вопрос отвечают после молчания, поэтому может показаться, что нарушено слуховое восприятие или затруднено понимание смысла сказанного. В поведении медлительны, пассивны. Движения неловкие, совершаются через силу.
  • Исследование мышления. Проводятся патопсихологические пробы, позволяющие оценить скорость мыслительного процесса: ассоциативный эксперимент, подбор слов-антонимов и другие. По результатам определяется замедление темпа когнитивных функций, уменьшение количества представлений, «застревание» на одной мысли. Интеллектуальная деятельность характеризуется инертностью, малоподвижностью.
  • Определение скорости реакции. При диагностике заторможенности используются психофизиологические методы, измеряющие время реакции на стимул (звуковой, световой) и происходящие параллельно изменения биоэлектрической активности мозга, ЧСС, частоты дыхания. При заторможенности выявляется значимое увеличение времени простой зрительно-моторной и слухо-моторной реакции, депрессия альфа-ритма на ЭЭГ, замедление дыхания.

Лечение

Методы основной терапии зависят от причины, спровоцировавшей заторможенность. В рамках программы лечения используются различные методы: медикаментозная коррекция, психотерапия, целенаправленная стимуляция интеллектуальных функций и двигательной активности. Все мероприятия направлены на восстановление физиологических мозговых процессов, ответственных за динамику психомоторной деятельности, а также на тренировку мыслительных и физических навыков.

Прием медикаментов

Лекарственная терапия назначается большинству пациентов, нацелена на улучшение метаболизма нервных клеток и тканей, их защиту от повреждающих факторов, замедление гибели. Восстановление активного кровоснабжения повышает функционирование различных отделов мозга. В результате происходит активизация мыслительной деятельности, редуцируются симптомы заторможенности. Пациентам показан прием нейропротекторов, ноотропов.

Психотерапия и психокоррекция

Психокоррекционные занятия ориентированы на увеличение скорости познавательных функций. Они включают такие упражнения как подбор ассоциаций, обобщение понятий, анализ логических последовательностей, решение интеллектуальных задач. Учитывается правильность результатов, скорость выполнения заданий. В ходе психотерапевтических сеансов осваиваются способы социальной адаптации человека с заторможенностью. Специалист дает рекомендации по выбору профессиональной сферы, помогает овладеть поведенческими и речевыми навыками, компенсирующими медлительность.

Коррекция образа жизни

Чтобы улучшить работу мозга, усилить приток кислорода к тканям, пациентам рекомендуется скорректировать режим дня, обязательно включив в него умеренные физические нагрузки на свежем воздухе – пешие прогулки, активные игры, занятия спортом. Для активации мышления необходимы ежедневные интеллектуальные нагрузки – чтение книг, изучение иностранных языков, творческие занятия. Этот совет особенно актуален для пожилых людей, завершивших профессиональную деятельность.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2…3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30…40 мг диазепама в течение 3…5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов — на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии — от тревожной до анергической — нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ,— это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

Темперамент в раннем детстве и развитие тревожности и депрессии

Март 2013 (Английский язык). Перевод: Июнь 2015

Введение

Тревожные расстройства, в общем, и социальное тревожное расстройство (социофобия, SAD), в частности, являются причиной весьма серьезных страданий и увеличивают риск долгосрочных неблагоприятных последствий. Большая часть тревожных неврозов у взрослых начинается в детстве или в подростковом возрасте с чрезвычайно устойчивым уровнем от 5 до 10 процентов; а уровень социофобии варьируется от 1,6% до 8,5%.2-4 Как показывают лонгитюдные исследования, темпераментальная черта поведенческого торможения  проявляется как наиболее вероятный предиктор риска развития тревожности позднее.5-6

Задачей этой главы является исследовать в общих чертах взаимосвязь между таким темпераментом и возникновением тревожных расстройств. Мы рассмотрим исследования двух когнитивных процессов – внимания и управляющих процессов, которые содействуют возникновению тревожных расстройств среди детей с заторможенным поведением. И наконец, в соответствии с последними данными, свидетельствующими о том, что заторможенность в поведении может представлять собой не только специфическую предрасположенность темперамента к тревожности, но и более общий фактор риска возникновения расстройств интернализующего типа,7 мы сделаем обзор существующей (все еще ограниченной) литературы, связывающей ранний темперамент с последующим развитием депрессии. 

Предмет

Заторможенность поведения (behavioral inhibition) – это разновидность темперамента, которую можно выявить в младенчестве и раннем детстве. Младенцы с таким темпераментом проявляют повышенную раздражимость и двигательную реактивность на непривычные стимулы. В младшем дошкольном возрасте они избегают социальных контактов и склонны устраняться в непривычных ситуациях, связанных с общением, что делает их менее уверенными в себе5,6 и более подверженными неприятию со стороны сверстников,8,9 с чем связано негативное самовосприятие.10 В целом, у заторможенных детей меньше друзей,11 они чаще выказывают повышенную тревожность и ощущают одиночество.12 

Исследования риска развития тревожности заостряют внимание на рано проявляющихся свойствах темперамента, особенно на поведенческой заторможенности.10,13,14 Например, Schwartz и соавторы6 обнаружили, что 61% тринадцатилетних детей, у которых в возрасте двух лет были замечены признаки поведенческой заторможенности, демонстрировали четкие признаки тревожности во время социального взаимодействия, по сравнению с только 27% среди тех, кто не проявлял заторможенности. Подобным образом, Chronis-Tuscano и соавторы15 обнаружили увеличенную в четыре раза вероятность пожизненного диагноза расстройства социальной тревожности среди подростков с систематически высоким уровнем поведенческой заторможенности в возрасте от 1 до 7 лет. Данные обоих исследований предполагают, что ранний темперамент ограничивает, но не предопределяет последствия. Только примерно у половины заторможенных детей существует выраженный риск, и тревожность имеет тенденцию то нарастать, то убывать со временем.16 

Мы утверждаем, что темперамент в детстве формирует то, каким образом человек воспринимает свое окружение, что обоюдным образом влияет на социальное взаимодействие и на возможные социальные последствия и показатели душевного здоровья.17 Эта динамика особенно очевидна в раннем подростковом возрасте, во время которого появление группы сверстников, имеющей более существенное влияние на развитие, совпадает  с резким ростом психопатологии16, в частности социофобиию.6,15,18 Темперамент также формирует жизненно важные когнитивные процессы, такие как внимание и определенные управляющие процессы, которые закладывают основание того, как дети воспринимают и реагируют на социальные стимулы в окружающей среде. 

Проблематика

Открытыми остаются вопросы, касающиеся функциональных и структурных отношений между темпераментом и тревожностью.19 В нескольких обзорах10,17,20,21 было отмечено разнообразие поведенческих и физиологических совпадений, а также их различий, которое демонстрировали как участники групп с заторможенным темпераментом, так и тревожные индивидуумы. Если тревожность и заторможенный темперамент рассматривать как два различных конструкта, то темперамент либо подвергает ребенка риску развития тревожности, либо оказывает влияние на постоянство или тяжесть тревожных расстройств, как только они появляются.10  С другой стороны, эти термины могут просто относиться к разным аспектам одного и того же конструкта, а различия между ними тогда оказываются навязаны мнениями в данной области.21

Научный контекст

В научной литературе высказано предположение, что отклонения как в «восходящих»a механизмах внимания, так и в «нисходящих»a процессах управляющего контроля могут играть ключевую роль в этиологии и поддержании тревожности.22 Эти нарушения распространяются как на эмоционально заряженные, так и на эмоционально нейтральные стимулы, что отражает приоритетное отношение к определенным категориям стимулов (то есть ошибочное отношение к раздражителям) наравне с повышенной настороженностью к своей собственной активности и поведению (то есть когнитивный мониторинг).  

Тревожные дети23-25 и взрослые26-27 проявляют искажения внимания (attention bias) по отношению к угрожающим стимулам. Предыдущая работа показала,28,29 что у подростков с клинически выраженной тревожностью проявлялись нарушения реакции миндалиныb и вентролатеральной префронтальной корыc (vlPFC) на угрозу при выполнении заданий на искажения внимания. Искажения внимания, как таковые, представляют собой автоматические «восходящие» механизмы, которые формируют когнитивную деятельность и поведение. Исследование также подразумевает нейронную сеть в префронтальной коре, при помощи которой задействуется внимание, чтобы внимательно следить за деятельностью, учитывать обратную связь, так как человек затем применяет более специализированные механизмы управляющего контроля для коррекции последующего поведения.30-32 Нарушения этой схемы, связанные с тревожностью, очевидны как у детей,33 так и у взрослых.34 Визуальные исследования вовлекали в этот процесс переднюю часть поясной извилины коры головного мозгаd (АСС), так как она проявляет гиперактивность у тревожных людей во время выполнения заданий, требующих когнитивного контроля или «нисходящего» контроля.35 

Ключевые вопросы

Среди развивающихся типичным образом детей, примерно 15-20% европеоидных детей в США проявляют поведенчески заторможенный темперамент в раннем детстве. Лонгитюдные исследования показали, что примерно у половины этих поведенчески заторможенных детей продолжают развиваться тревожные расстройства в подростковом и взрослом возрасте. Ключевым исследовательским вопросом с точки зрения раннего вмешательства является определение факторов, которые со временем приводят к этим разным траекториям. То есть, какие факторы (либо в окружающих взрослых, либо в самом ребенке) защищают от тревожности или увеличивают риск ее развития. 

Результаты последних исследований

Искажения внимания по отношению к угрозе

Результаты недавних исследований предполагают, что поведенческая заторможенность характеризуется нарушением контроля внимания.36,37 В двух недавних лонгитюдных исследованиях18,38 была рассмотрена связь между поведенческой заторможенностью в детстве, искажениями внимания к угрожающим стимулам и склонностью к уходу от социальных контактов.  Pérez-Edgar и соавторы18 обнаружили, что подростки, которые были поведенчески заторможены в детстве, проявляли искажение внимания по отношению к потенциальной угрозе. В дополнение к этому, искажение внимания к угрозе опосредовало статистическую связь между поведенческой заторможенностью в детстве и склонностью к уходу от социальных контактов в подростковом возрасте. В ходе отдельного исследования Pérez-Edgar и соавторы38 обнаружили, что поведенческая заторможенность в возрасте, когда ребенок начинает ходить, позволяет предсказывать высокий уровень стремления к уходу от социальных контактов в раннем детстве. И снова, эта связь была статистически опосредована искажением внимания к угрозе таким образом, что зависимость между поведенческой заторможенностью и склонностью к уходу от социальных контактов была заметна только у детей, которые проявляли искажения внимания по отношению к угрозе. Эти данные обеспечивают поддержку точки зрения, рассматривающей искажения внимания к угрозе как важное посредническое звено в поведенческой заторможенности и последующем возникновении клинической тревожности. 

Управляющие процессы: тормозящий контроль и когнитивный  мониторинг

Тормозящий контроль характеризует способность сдерживать и подавлять доминантные реакции и формы поведения в пользу более подходящих или субдоминантных реакций и поведения39. Когнитивный мониторинг представляет способность обращать внимание на свою собственную деятельность, замечать ошибки и корректировать поведение на основе получения обратной связи. Считается, что эти управляющие процессы играют роль в регуляции негативных эмоций и в таком свойстве темперамента, как реактивность.40-42 

В нескольких исследованиях было показано, что тормозящий контроль опосредовал возможность  предсказывать возникновение форм поведения повышенной тревожности на основе измерения темпераментальных проявлений поведенческой заторможенности. Было обнаружено, что дети с высоким уровнем тормозящего контроля более социально тревожные,43 менее социально компетентные и более социально замкнутые,44 чем поведенчески заторможенные дети с низким уровнем тормозящего контроля. Подобным образом White и соавторы45 обнаружили, что высокий уровень тормозящего контроля увеличивал риск тревожных расстройств среди сильно поведенчески заторможенных детей. 

В независимых исследованиях было обнаружено, что усиленный когнитивный мониторинг ассоциировался с повышенной тревожностью как у взрослых,46,47 так и у детей.48 McDermott и соавторы49 обнаружили, что уровень когнитивного мониторинга был выше у подростков с сильной детской поведенческой заторможенностью по сравнению с подростками с низким уровнем поведенческой заторможенности. Более того, усиленный мониторинг становился посредником между ранней поведенческой заторможенностью и тревожными расстройствами позже.49 Таким образом, подобно искажениям внимания к угрожающим стимулам, управляющие процессы тормозящего контроля и когнитивного мониторинга выступают посредническом звеном для детского темперамента, склонного к повышенному риску тревожности. 

Неисследованные области

Возрастные изменения появляются в результате взаимодействия между врожденными характеристиками ребенка и контекстом окружающей среды, делая ребенка как создателем, так и продуктом окружающей обстановки.50 Поведенческая заторможенность может побуждать ребенка пойти в одном из ряда направлений, и ожидаемый исход  может быть результатом множества провоцирующих путей.10 В исследовании, таким образом, необходимо объяснить действие ряда опосредующих факторов, которые могут начать действовать в различные моменты во время развития. Пока очень мало исследований, анализирующих прерывистую природу поведенческой заторможенности и возможные вмешивающиеся защитные факторы, которые могут  способствовать прерывистости траектории поведенческой заторможенности и дальнейшему предотвращению психопатологии. Прерывистость этих моделей поведения предоставляет хорошую возможность выявления факторов, которые потенциально могут применяться в профилактических мероприятиях.

Кроме того, связь между поведенческой заторможенностью и депрессией значительно меньше изучена. Принимая во внимание отношения между поведенческой заторможенностью и депрессией, важно отметить, что люди, страдающие тревожными расстройствами, имеют повышенный риск развития депрессии по сравнению с нетревожными людьми,51 и данные показывают, что во многих случаях наличие того или иного тревожного расстройства предшествует развитию глубокой депрессии.52 Учитывая данное временное соотношение между тревожностью и депрессией, важно понимать, что взаимосвязь между поведенческой заторможенностью и депрессией может в сильной степени зависеть от наличия тревожности. Известно, что в ходе одного исследования обнаружили, что социальная тревожность была обязательным промежуточным звеном между поведенческой заторможенностью и депрессией.53 Подобным образом, другие исследования,54 обнаруживающие взаимосвязь между поведенческой заторможенностью, тревожностью и депрессией, использовали моделирование структурными уравнениями, которые показали, что путь, при котором поведенческая заторможенность приводит к тревожности, которая в свою очередь приводит к депрессии, обеспечил самое точное совпадение с данными.  

Специфика социальных и несоциальных компонентов поведенческой заторможенности в детстве и их взаимосвязь с симптомами ангедонической депрессии, социальной тревожности и тревожного возбуждения у молодых людей в настоящем изучались с помощью само-отчетов в дополнительных исследованиях. Полученные результаты были сопоставлены с данными исследований, показывающих, что несоциальная поведенческая заторможенность («боязливость»), но не социальная поведенческая заторможенность, увеличивала риск будущей депрессии;55 и с другими исследованиями, показывающими, что симптомы депрессии были более тесно связаны с социальным, чем с несоциальным поведенческим расстройством в детстве.56

Интересно, что Sportel57 с коллегами исследовали прямое (аддитивное) и опосредованное (интерактивное) влияние поведенческой заторможенности и контроля внимания на различные измерения интернализации на выборке подростков из группы нормы. Полученные результаты показали более сильную связь поведенческой заторможенности, по сравнению с контролем внимания, с симптомами тревожности и более сильную связь контроля внимания, по сравнению с поведенческой заторможенностью, с симптомами депрессии. Более того, в то время как поведенческая заторможенность ассоциировалась как с тревожностью, так и с депрессией, контроль внимания опосредовал эту зависимость, таким образом, снижая влияние сильной поведенческой заторможенности на проявления обоих измерений интернализации. 

Наконец, рассматривая темперамент как фактор уязвимости для депрессии, важно отметить, что в дополнение к поведенческой заторможенности некоторые теоретики разработали модели темперамента, которые связывают дополнительные стили темперамента, а именно Позитивная Эмоция (ПЭ) и Негативная Эмоция (НЭ), с депрессией.58 Многие срезовые исследования позволили получить данные, согласно которым молодежь и взрослые с диагностированными симптомами депрессии проявляют сниженный уровень ПЭ и повышенный уровень НЭ,59,60,61 и их сочетание ассоциировалось с совпадающими депрессивными симптомами в выборках клинических групп62,63 и групп людей, обследованных массово по месту жительства.61,64,65 Более того, лонгитюдные исследования показали, что более низкий уровень ПЭ60,66,67 и более высокий уровень НЭ в детстве68-70 предвещает развитие симптомов депрессии и расстройств. Например, низкий уровень ПЭ у дошкольников предвещал высокий уровень когнитивного стиля депрессогенного типа в возрасте 7 лет и симптомы депрессии в возрасте 10 лет.71,72 

Выводы

Поведенческая заторможенность является фактором риска для развития расстройств интернализующего типа, хотя исследования позволяют предположить, что не у всех детей с таким темпераментом развивается расстройство. Современные исследования сосредоточены на описании сложного взаимодействия темперамента с потенциальными опосредующими факторами, которые могут изменить траектории темперамента. Исследования, посвященные эндогенным факторам, предполагают, что как внимание, так и управляющие процессы являются важными регуляторами развития поведенческой заторможенности в направлении тревожности или психологической устойчивости к таким расстройствам. Хотя об этом не упоминается в настоящем обзоре, существует большое количество работ о роли экзогенных факторов в регулировании темперамента поведенческой заторможенности.16,73 

Рекомендации для родителей, служб и административной политики

Выявление маленьких детей, которые находятся в группе риска развития тревожных расстройств, и внедрение превентивных (профилактических) мероприятий для снижения риска являются важными результатами исследований поведенческой заторможенности. Благодаря послушному и «удобному» характеру поведенчески заторможенных детей, учителя и родители не всегда могут распознать таких детей в раннем детстве и в начальной школе. Поскольку лишь у некоторых детей с заторможенным типом поведения в дальнейшем развиваются тревожные расстройства, важно определить как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые опосредуют связь темперамента и психопатологии. Предварительные исследования способствуют оптимистическому взгляду на стратегии профилактики и легкодоступные образовательные программы для родителей и близких взрослых поведенчески заторможенных дошкольников.74 Такие программы нацелены на обучение взрослых тому, что касается природы темперамента и замкнутости,  и тому, как применять методики, при помощи которых они могут помогать поведенчески заторможенным детям развивать способность управлять реакциями на новые ситуации, таким образом, способствуя развитию социальных навыков и уменьшая со временем заторможенное и тревожное поведение. Наконец, инновационные подходы, включающие тренировку внимания и управляющих процессов, могут существенно снизить вызванную тревогой замкнутость у людей, относящихся к группе риска по своему темпераменту. 

Литература

  1. Pine DS, Cohen P, Gurley D, Brook J, Ma Y. The risk for early-adulthood anxiety and depressive disorders in adolescents with anxiety and depressive disorders. Archives of General Psychiatry. Jan 1998;55(1):56-64.
  2. Essau CA, Conradt J, Petermann F. Frequency and comorbidity of social phobia and social fears in adolescents. Behavior Research and Therapy. Sep 1999;37(9):831-843.
  3. Fergusson DM, Horwood LJ, Lynskey MT. Prevalence and comorbidity of DSM-III-R diagnoses in a birth cohort of 15 year olds. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Nov 1993;32(6):1127-1134.
  4. McGee R, Feehan M, Williams S, Partridge F, Silva PA, Kelly J. DSM-III disorders in a large sample of adolescents. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Jul 1990;29(4):611-619.
  5. Hayward C, Killen JD, Kraemer HC, Taylor CB. Linking self-reported childhood behavioral inhibition to adolescent social phobia. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Dec 1998;37(12):1308-1316.
  6. Schwartz CE, Snidman N, Kagan J. Adolescent social anxiety as an outcome of inhibited temperament in childhood. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Aug 1999;38(8):1008-1015.
  7. Schofield CA, Coles ME, Gibb BE. Retrospective reports of behavioral inhibition and young adults’ current symptoms of social anxiety, depression, and anxious arousal. Journal of Anxiety Disorders. Oct 2009;23(7):884-890.
  8. Kagan J. Temperamental contributions to affective and behavioral profiles in childhood. In: Hoffman SG, Dibartolo, P.M., ed. From social anxiety to social phobia: Multiple perspectives. Needham Heights, MA: Allyn & Bacon; 2001:216-234.
  9. Prior M, Smart D, Sanson A, Oberklaid F. Does shy-inhibited temperament in childhood lead to anxiety problems in adolescence? Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Apr 2000;39(4):461-468.
  10. Perez-Edgar K, Fox NA. Temperament and anxiety disorders. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. Oct 2005;14(4):681-706, viii.
  11. Garcia C, Kagan J, Resnick JS. Behavioral inhibition in young children. Child Development. 1984;55(3):1005-1019.
  12. Wichmann C, Coplan R, Daniels T. The social cognitions of socially withdrawn children. Social Development. 2004(13):377-392.
  13. Biederman J, Hirshfeld-Becker DR, Rosenbaum JF, et al. Further evidence of association between behavioral inhibition and social anxiety in children. American Journal of Psychiatry. Oct 2001;158(10):1673-1679.
  14. Hirshfeld DR, Rosenbaum JF, Biederman J, et al. Stable behavioral inhibition and its association with anxiety disorder. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Jan 1992;31(1):103-111.
  15. Chronis-Tuscano A, Degnan KA, Pine DS, et al. Stable early maternal report of behavioral inhibition predicts lifetime social anxiety disorder in adolescence. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Sep 2009;48(9):928-935.
  16. Fox NA, Henderson HA, Marshall PJ, Nichols KE, Ghera MM. Behavioral inhibition: linking biology and behavior within a developmental framework. Annual Review of Psychology. 2005;56:235-262.
  17. Lonigan CJ, Vasey MW, Phillips BM, Hazen RA. Temperament, anxiety, and the processing of threat-relevant stimuli. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. Mar 2004;33(1):8-20.
  18. Perez-Edgar K, Bar-Haim Y, McDermott JM, Chronis-Tuscano A, Pine DS, Fox NA. Attention biases to threat and behavioral inhibition in early childhood shape adolescent social withdrawal. Emotion. Jun 2010;10(3):349-357.
  19. Rapee RM, Coplan RJ. Conceptual Relations Between Anxiety Disorder and Fearful Temperament. Social Anxiety in Childhood: Bridging Developmental and Clinical Perspectives. 2010;127:17-31.
  20. Degnan KA, Fox NA. Behavioral inhibition and anxiety disorders: multiple levels of a resilience process. Developmental Psychopathology. Summer 2007;19(3):729-746.
  21. Lahey BB. Commentary: role of temperament in developmental models of psychopathology. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. Mar 2004;33(1):88-93.
  22. Bar-Haim Y, Lamy D, Pergamin L, Bakermans-Kranenburg MJ, Van-IJzendoorn MH. Threat-related attentional bias in anxious and nonanxious individuals: a meta-analytic study. Psychological Bulletin. Jan 2007;133(1):1-24.
  23. Roy AK, Vasa RA, Bruck M, et al. Attention bias toward threat in pediatric anxiety disorders. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Oct 2008;47(10):1189-1196.
  24. Waters AM, Henry J, Mogg K, Bradley BP, Pine DS. Attentional bias towards angry faces in childhood anxiety disorders. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. Jun 2010;41(2):158-164.
  25. Waters AM, Mogg K, Bradley BP, Pine DS. Attentional bias for emotional faces in children with generalized anxiety disorder. Journal of the American Acadamy of Child and Adolescent Psychiatry. Apr 2008;47(4):435-442.
  26. Mathews A, MacLeod C. Selective processing of threat cues in anxiety states. Behavior Research and Therapy. 1985;23(5):563-569.
  27. Wilson E, MacLeod C. Contrasting two accounts of anxiety-linked attentional bias: selective attention to varying levels of stimulus threat intensity. Journal of Abnormal Psychology. May 2003;112(2):212-218.
  28. Monk CS, Nelson EE, McClure EB, et al. Ventrolateral prefrontal cortex activation and attentional bias in response to angry faces in adolescents with generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry. Jun 2006;163(6):1091-1097.
  29. Monk CS, Telzer EH, Mogg K, et al. Amygdala and ventrolateral prefrontal cortex activation to masked angry faces in children and adolescents with generalized anxiety disorder. Archives of General Psychiatry. May 2008;65(5):568-576.
  30. Ridderinkhof KR, van den Wildenberg WP, Segalowitz SJ, Carter CS. Neurocognitive mechanisms of cognitive control: the role of prefrontal cortex in action selection, response inhibition, performance monitoring, and reward-based learning. Brain and Cognition. Nov 2004;56(2):129-140.
  31. Botvinick MM, Braver TS, Barch DM, Carter CS, Cohen JD. Conflict monitoring and cognitive control. Psychological Review. Jul 2001;108(3):624-652.
  32. Eysenck MW, Derakshan N, Santos R, Calvo MG. Anxiety and cognitive performance: attentional control theory. Emotion. May 2007;7(2):336-353.
  33. Ladouceur CD, Dahl RE, Birmaher B, Axelson DA, Ryan ND. Increased error-related negativity (ERN) in childhood anxiety disorders: ERP and source localization. Journal of Child Psychology and Psychiatry. Oct 2006;47(10):1073-1082.
  34. Hajcak G, McDonald N, Simons RF. Anxiety and error-related brain activity. Biological Psychology. Oct 2003;64(1-2):77-90.
  35. Ursu S, Stenger VA, Shear MK, Jones MR, Carter CS. Overactive action monitoring in obsessive-compulsive disorder: evidence from functional magnetic resonance imaging. Psychological Science. Jul 2003;14(4):347-353.
  36. Fox NA, Hane AA, Pine DS. Plasticity for affective neurocircuitry — How the environment affects gene expression. Current Directions in Psychological Science. Feb 2007;16(1):1-5.
  37. Fox NA, Henderson HA, Perez-Edgar K, White L. The Biology of temperament: An integrative approach. In: Nelson C, Luciana M, eds. The handbool of developmental cognitive neuroscience. Cambridge, MA: MIT Press; 2008:839-854.
  38. Perez-Edgar K, Reeb-Sutherland BC, McDermott JM, et al. Attention biases to threat link behavioral inhibition to social withdrawal over time in very young children. Journal of Abnormal Child Psychology. Aug 2011;39(6):885-895.
  39. Rothbart MK, Ellis LK, Rueda MR, Posner MI. Developing mechanisms of temperamental effortful control. J Pers. Dec 2003;71(6):1113-1143.
  40. Derryberry D, Rothbart MK. Reactive and effortful processes in the organization of temperament. Development and Psychopathology. Fall 1997;9(4):633-652.
  41. Lonigan CJ, Phillips BM. Temperamental basis of anxiety dosorders in children. In: Vasey MW, Dadds M, eds. The Developmental Psychopathology of anxiety. New York: Oxfor University Press; ; 2001:60-91.
  42. Waters AM, Valvoi JS. Attentional bias for emotional faces in paediatric anxiety disorders: an investigation using the emotional Go/No Go task. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. Jun 2009;40(2):306-316.
  43. Thorell L, Bohlin G, Rydell A. Two types of inhibitory control: predictive relations to social functioning. International Journal of Behavioral Development. 2004; 28:193–203.
  44. Fox NA, Henderson HA. Temperament, emotion, and executive function: Influences on the development of self-regulation. Paper presented at the Annual Meeting of the Cognitive Neuroscience Society. San Francisco, 2000, April.
  45. White LK, McDermott JM, Degnan KA, Henderson HA, Fox NA. Behavioral inhibition and anxiety: the moderating roles of inhibitory control and attention shifting. Journal of Abnormal Child Psychology. Jul 2011;39(5):735-747.
  46. Righi S, Mecacci L, Viggiano MP. Anxiety, cognitive self-evaluation and performance: ERP correlates. Journal of Anxiety Disorders. Dec 2009;23(8):1132-1138.
  47. Sehlmeyer C, Konrad C, Zwitserlood P, Arolt V, Falkenstein M, Beste C. ERP indices for response inhibition are related to anxiety-related personality traits. Neuropsychologia. Jul 2010;48(9):2488-2495.
  48. Hum KM, Manassis K, Lewis MD. Neural mechanisms of emotion regulation in childhood anxiety. Journal of Child Psychology and Psychiatry. In Press. 2012.
  49. McDermott JM, Perez-Edgar K, Henderson HA, Chronis-Tuscano A, Pine DS, Fox NA. A history of childhood behavioral inhibition and enhanced response monitoring in adolescence are linked to clinical anxiety. Biological Psychiatry. Mar 1 2009;65(5):445-448.
  50. Lerner RM, Hess LE, Nitz KA. Developmental perspective on psychopathology. In: Herson M, Last CG, eds. Handbook of child and adult psychopathology: a longitudinal perspective. Elmsford, NY: Pergamon Press; 1991:9-32.
  51. Stein MB, Fuetsch M, Muller N, Hofler M, Lieb R, Wittchen HU. Social anxiety disorder and the risk of depression: a prospective community study of adolescents and young adults. Archives of General Psychiatry. Mar 2001;58(3):251-256.
  52. Brown TA, Campbell LA, Lehman CL, Grisham JR, Mancill RB. Current and lifetime comorbidity of the DSM-IV anxiety and mood disorders in a large clinical sample. Journal of Abnormal Psychology. Nov 2001;110(4):585-599.
  53. Gladstone GL, Parker GB. Is behavioral inhibition a risk factor for depression? Journal of Affective Disorders. Oct 2006;95(1-3):85-94.
  54. Muris P, Merckelbach H, Schmidt H, Gadet B, Bogie N. Anxiety and depression as correlates of self-reported behavioural inhibition in normal adolescents. Behaviour Research and Therapy. 2001;39(9):1051-1061.
  55. Hayward C, Killen JD, Kraemer HC, Taylor CB. Linking self-reported childhood behavioral inhibition to adolescent social phobia. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. Dec 1998;37(12):1308-1316.
  56. Neal JA, Edelmann RJ, Glachan M. Behavioural inhibition and symptoms of anxiety and depression: is there a specific relationship with social phobia? British Journal of Clinical Psychology. Nov 2002;41(Pt 4):361-374.
  57. Sportel BE, Nauta MH, de Hullu E, de Jong PJ, Hartman CA. Behavioral Inhibition and Attentional Control in Adolescents: Robust Relationships with Anxiety and Depression. Journal of Child and Family Studies. Apr 2011;20(2):149-156.
  58. Clark LA, Watson D, Mineka S. Temperament, personality, and the mood and anxiety disorders. Journal of Abnormal Psychology. Feb 1994;103(1):103-116.
  59. Brown TA, Chorpita BF, Barlow DH. Structural relationships among dimensions of the DSM-IV anxiety and mood disorders and dimensions of negative affect, positive affect, and autonomic arousal. Journal of Abnormal Psychology. May 1998;107(2):179-192.
  60. Caspi A, Moffitt TE, Newman DL, Silva PA. Behavioral observations at age 3 years predict adult psychiatric disorders. Longitudinal evidence from a birth cohort. Archives of General Psychiatry. Nov 1996;53(11):1033-1039.
  61. Lonigan CJ, Hooe ES, David CF, Kistner JA. Positive and negative affectivity in children: confirmatory factor analysis of a two-factor model and its relation to symptoms of anxiety and depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology. Jun 1999;67(3):374-386.
  62. Joiner TE, Jr., Catanzaro SJ, Laurent J. Tripartite structure of positive and negative affect, depression, and anxiety in child and adolescent psychiatric inpatients. Journal of Abnormal Psychology. Aug 1996;105(3):401-409.
  63. Lonigan CJ, Carey MP, Finch AJ, Jr. Anxiety and depression in children and adolescents: negative affectivity and the utility of self-reports. Journal of Consulting and Clinical Psychology. Oct 1994;62(5):1000-1008.
  64. Anthony JL, Lonigan CJ, Hooe ES, Phillips BM. An affect-based, hierarchical model of temperament and its relations with internalizing symptomatology. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. Dec 2002;31(4):480-490.
  65. Chorpita BF. The tripartite model and dimensions of anxiety and depression: an examination of structure in a large school sample. Journal of Abnormal Child Psychology. Apr 2002;30(2):177-190.
  66. Block JH, Gjerde PF. Personality antecedents of depressive tendencies in 18-year-olds: a prospective study. Journal of Personality and Social Psychology. May 1991;60(5):726-738.
  67. van Os J, Jones P, Lewis G, Wadsworth M, Murray R. Developmental precursors of affective illness in a general population birth cohort. Archives of General Psychiatry. Jul 1997;54(7):625-631.
  68. Clark LA, Watson D, Mineka S. Temperament, personality, and the mood and anxiety disorders. J Abnorm Psychol. Feb 1994;103(1):103-116.
  69. Lonigan CJ, Phillips BM, Hooe ES. Relations of positive and negative affectivity to anxiety and depression in children: evidence from a latent variable longitudinal study. Journal of Consultunf and Clinical Psychology. Jun 2003;71(3):465-481.
  70. Rende RD. Longitudinal relations between temperament traits and behavioral syndromes in middle childhood. Journal of the American Academy of Child Adolescent Psychiatry. Mar 1993;32(2):287-290.
  71. Dougherty LR, Klein DN, Durbin CE, Hayden EP, Olino TM. Temperamental Positive and Negative Emotionality and Children’s Depressive Symptoms: A longitudinal prospective study from age three to age ten. Journal of Social and Clinical Psychology. 2010;29(4):462-488.
  72. Hayden EP, Klein DN, Durbin CE, Olino TM. Positive emotionality at age 3 predicts cognitive styles in 7-year-old children. Development and Psychopathology. Spring 2006;18(2):409-423.
  73. Lahat A, Hong M, Fox NA. Behavioural inhibition: is it a risk factor for anxiety? International Review of Psychiatry. Jun 2011;23(3):248-257.
  74. Rapee RM. The development and modification of temperamental risk for anxiety disorders: prevention of a lifetime of anxiety? Biological Psychiatry. Nov 15 2002;52(10):947-957.

Примечания

  1. «Восходящая» и «нисходящая» стратегии обработки информации – два дополняющих друг друга когнитивных процесса. «Восходящая» стратегия относится к процессам, которые включают сенсорную стимуляцию, приводящую к перцептивной обработке и последующей корковой интерпретации. В целом, вовлеченные структуры – это, во-первых, подкорковая, лимбическая, затем корковые области мозга. «Нисходящая» обработка относится к контролю или модуляции на подкорковой области или лимбической обработкой корковыми областями. – (прим. пер.)   
  2. Структура мозга, которая, как считают, вовлечена в обнаружение угрозы  или новизны и выработку условного рефлекса в связи с переживанием чувства страха. 
  3. Самый начальный отдел передней коры мозга, расположенный за лобной костью. Этот отдел мозга вовлечен в выполнение управляющих функций более высокого порядка, таких как контроль внимания, регулировка эмоций, разрешение конфликтов, планирование сложного целенаправленного поведения и процессы принятия решений. 
  4. Подразделение передней поясной коры, отвечающее за выявление ошибок, ответную реакцию и мониторинг конфликтов, предчувствие, внимание, мотивацию и регулирование/нарушение эмоционального реагирования. 

WHO / MNH / 96

% PDF-1.6 % 272 0 объект > / OCGs [286 0 R] >> / OpenAction [273 0 R / XYZ null null null] / PageMode / UseNone / Pages 262 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 284 0 объект > / Шрифт >>> / Поля 290 0 R >> эндобдж 285 0 объект > поток заявка / pdf

  • KurkcuogluL
  • WHO / MNH / 96
  • 2001-06-01T09: 22: 27 Microsoft Word 8.02012-04-12T08: 22: 26 + 02: 002012-04-12T08: 22: 26 + 02: 00Acrobat Distiller 4.0 для Windowsuuid: 60273641-9332-4cd0-be99-722078ad715euuid: 63efaff5-8f69-4f86-8089-782a7ad51b88 конечный поток эндобдж 262 0 объект > эндобдж 261 0 объект > эндобдж 263 0 объект > эндобдж 264 0 объект > эндобдж 265 0 объект > эндобдж 266 0 объект > эндобдж 267 0 объект > эндобдж 268 0 объект > эндобдж 269 ​​0 объект > эндобдж 270 0 объект > эндобдж 239 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 242 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 294 0 объект > поток HWmonap ez8M΍u ~ PlVH9I63CJvvmQ3 | ڃ Mh v + $ ıA (] _ s = zy6fz ^ b7U, NġuH \ / K #, b] vdy0Tb $ VNC ~ vn; jy; / r # 79N, dYIBU + $ v * xtni ٓ> zн7fo 4-DA (U? SgҙHq’Pc «ڥ; DC 玔 эuxA W2yW + x @ ppXEl: C ^ wBW + Cb 8> B _ «+ BʑJ Dit ݡ @: GșGI4: v3 5_5) tИ7XV82 *

    ҙ (C ^ 5: 0B VnsB +; qGt 4Zj BAxr ^ sb ׌.e (4śS ғEWê ذ H DeNT / EB

    Психомоторная отсталость — обзор

    Выжившие после ЧМТ

    Зрительно-пространственный дефицит и психомоторная отсталость, а также более длительная посттравматическая амнезия и более низкие показатели IQ были определены как причины, по которым выжившие после ЧМТ не могут возобновить вождение 91 Некоторые из ранних исследований вождения, оценивающих риск аварии после ЧМТ, показали, что выжившие после ЧМТ представляют повышенный риск даже после значительного периода восстановления и по сравнению с их сверстниками по возрасту и стажу вождения.Хоупвелл и Прайс 91 обнаружили, что примерно 25% водителей с черепно-мозговой травмой, которые смогли вернуться к вождению, считались водителями потенциально «высокого риска». Stokx и Gaillard 92 сообщили, что пациенты через 2 года после тяжелого сотрясения мозга реагировали медленнее, чем здоровые взрослые, на задачи на время реакции и на задачи вождения. van Zomeren et al. 48 обнаружили, что выжившие после ЧМТ показали худшие результаты, чем здоровая контрольная группа, соответствующая возрасту и стажу вождения, в отношении контроля бокового положения на трассе в оборудованном транспортном средстве и во время поездок на собственных транспортных средствах субъектов с профессиональными наблюдателями. .Примечательно, что они не обнаружили взаимосвязи между неврологическим статусом, измеренным по продолжительности посттравматической амнезии и шкалой комы Глазго (вставка 7-1), и навыками вождения.

    Многие выжившие после ЧМТ, возобновившие вождение, действительно имеют остаточный дефицит, который может ухудшить знания и навыки, необходимые для безопасного вождения. 5,8,10,16,54 Однако важно отметить, что низкие оценочные процентные показатели пригодности относятся к пациентам с тяжелой ЧМТ. 93 Люди с травмой головного мозга, которые ограничивают свою деятельность за рулем, могут снизить повышенный риск аварии. 94 Katz et al. 68 исследовали безопасность вождения людей, переживших ЧМТ и инсульт, которые прошли комплексную оценку вождения и за которыми наблюдали до 5 лет, и не обнаружили различий между пациентами и контрольными группами по типу вождения, частоте превышения билеты, при авариях, авариях или стоимость повреждений транспортного средства при авариях.

    Результаты нескольких исследований, оценивающих полезность нейропсихологического тестирования при оценке способности водить машину среди выборок, состоящих исключительно из выживших после ЧМТ, были неоднозначными.van Zomeren et al 48 обнаружили, что, хотя выжившие после ЧМТ продемонстрировали значительное нарушение нейропсихологической батареи и водили машину хуже, чем здоровая контрольная группа, соответствующая возрасту и стажу вождения, единственная связь, обнаруженная между результатами нейропсихологических тестов и фактическими способностями к вождению, связана с зрительно-двигательной системой. ухудшение, как измерено тестом Benton Visual Retention Test и Trails A и более низкими характеристиками по тесту Minnesota Rate of Manipulation Test и контролю бокового положения.Хотя выжившие после ЧМТ показали худшие результаты, чем контрольные субъекты, по показателям внимания (по измерениям Bourdon, Stroop, Digit Symbol и Choice Response Time ), не было никакой связи между их показателями по этим показателям и фактическим вождением по дороге. способность. В другом исследовании оценивали прогностическую способность четырех нейропсихологических тестов ( Perceptual Speed ​​ test, WAIS Symbol-Digit Substitution subtest, Tracking-Reaction dual task, and a Time Estimation task) к работе на открытой дороге тест по вождению, только тесты на восприятие скорости и оценки времени достоверно коррелировали с ходовыми качествами. 11 В сочетании с продолжительностью комы и опытом вождения результативность в этих двух задачах объясняет значительную часть эффективности при оценке на бездорожье. Тем не менее, эти авторы пришли к выводу, что нейропсихологические тесты были недостаточны, чтобы полностью заменить оценку вождения по открытой дороге; однако выводы этих авторов относительно «нейропсихологического» тестирования кажутся довольно широкими, учитывая, что их набор тестов был чрезвычайно ограничен. Брук и др., 95 обнаружили значительную взаимосвязь между суммой рейтинговых баллов в тестах тактических характеристик 96 и Trail Making Test 22 и глобальными оценками прохождения / негодности оценки на бездорожье, но это не было линейно связано с оценкой ходовых качеств, на которой основывались эти окончательные оценки.

    В отличие от этих отрицательных результатов, касающихся взаимосвязи между нейропсихологическими показателями и способностью к вождению по дороге, Gouvier et al. 12 обнаружили, что все нейропсихологические меры, которые они проводили на выборке пациентов с травмой головного мозга (и спинного мозга) пациенты были важными предикторами способностей к вождению, а некоторые из них были очень предсказательными. Их нейропсихологическая батарея включала в себя несколько субтестов из WAIS — Revised , 61 Тест зрительного восприятия без моторики , 97 Тест зрительного восприятия Бейлора для взрослых , 98 Тесты следования , 22 и Тест модальностей «символ-цифра» . 99 Они обнаружили, что устная версия теста Symbol-Digit Modalities дает 70% вариативности результатов, наблюдаемых при оценке вождения полноразмерного транспортного средства. Хотя авторы не выступали за замену оценки в дороге только нейропсихологической батареей, они решительно поддержали использование нейропсихологического тестирования для проверки оценки в дороге. Аналогичным образом, в нашем исследовании 21 были выявлены значительные различия между водителями и не водителями по критериям, включая тест Coloured Trails Test и два подтеста WAIS-III ( Letter-Number Sequencing и Matrix Reasoning ) в городских условиях. выборка выживших после ЧМТ.

    Причины психических заболеваний

    Каковы причины психических заболеваний? Хотя точная причина большинства психических заболеваний неизвестна, благодаря исследованиям становится ясно, что многие из этих состояний вызваны сочетанием биологических, психологических и экологических факторов.

    Какие биологические факторы участвуют в психических заболеваниях?

    Некоторые психические заболевания связаны с ненормальным функционированием цепей нервных клеток или проводящих путей, соединяющих определенные области мозга.Нервные клетки в этих мозговых цепях общаются через химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. «Настройка» этих химикатов — с помощью лекарств, психотерапии или других медицинских процедур — может помочь мозговым цепям работать более эффективно. Кроме того, дефекты или повреждение определенных областей мозга также связаны с некоторыми психическими состояниями.

    Другие биологические факторы, которые могут быть задействованы в развитии психического заболевания, включают:

    • Генетика (наследственность) : Психические заболевания иногда передаются по наследству, что позволяет предположить, что люди, у которых есть член семьи с психическим заболеванием, могут быть несколько больше. скорее всего, разработают его сами.Восприимчивость передается в семьях через гены. Эксперты считают, что многие психические заболевания связаны с отклонениями во многих генах, а не только с одним или несколькими, и что то, как эти гены взаимодействуют с окружающей средой, уникально для каждого человека (даже для однояйцевых близнецов). Вот почему человек наследует предрасположенность к психическому заболеванию и не обязательно заболевает. Само психическое заболевание возникает в результате взаимодействия нескольких генов и других факторов, таких как стресс, жестокое обращение или травматическое событие, которые могут повлиять или спровоцировать заболевание у человека, у которого есть наследственная предрасположенность к нему.
    • Инфекции : Определенные инфекции связаны с повреждением головного мозга и развитием психического заболевания или ухудшением его симптомов. Например, состояние, известное как педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство (PANDAS), связанное с бактериями Streptococcus, было связано с развитием обсессивно-компульсивного расстройства и других психических заболеваний у детей.
    • Дефекты или травмы мозга : Дефекты или повреждение определенных областей мозга также связаны с некоторыми психическими заболеваниями.
    • Пренатальное повреждение : Некоторые данные свидетельствуют о том, что нарушение раннего развития мозга плода или травма, возникающая во время рождения — например, потеря кислорода в головном мозге — может быть фактором развития определенных состояний. , например, расстройство аутистического спектра.
    • Злоупотребление психоактивными веществами : Длительное злоупотребление психоактивными веществами, в частности, было связано с тревогой, депрессией и паранойей.
    • Другие факторы : Плохое питание и воздействие токсинов, таких как свинец, могут играть роль в развитии психических заболеваний.

    Какие психологические факторы способствуют психическому заболеванию?

  • Плохая способность общаться с другими людьми
  • Какие факторы окружающей среды способствуют психическим заболеваниям?

    Определенные факторы стресса могут вызвать заболевание у человека, подверженного психическим заболеваниям.Эти факторы стресса включают:

    • Смерть или развод
    • Дисфункциональная семейная жизнь
    • Чувство неполноценности, низкая самооценка, беспокойство, гнев или одиночество
    • Смена места работы или школы
    • Социальные или культурные ожидания (например, общество, которое связывает красоту с худобой, может быть фактором развития расстройств пищевого поведения.)
    • Злоупотребление психоактивными веществами со стороны человека или его родителей

    Что такое расстройства мышления | Banyan Mental Health

    Что такое расстройство мышления? Что такое расстройство мышления? Это одно и то же? Сумасшедшие люди с нарушениями мышления? Можете ли вы лечить расстройства мышления?

    Как и многие другие психические заболевания, широкая публика мало знает о нарушениях мышления.В свою очередь, это недоразумение может привести к широкому распространению преувеличений, заблуждений и лжи. Наш центр лечения с двойной диагностикой во Флориде поможет вам разобраться в том, что такое нарушения мышления и какие варианты лечения доступны.

    Что такое расстройство мышления?

    Расстройства мышления часто называют расстройствами мышления. Они возникают, когда модели мышления или восприятия изменяются или искажаются, и в результате часто возникает дезорганизованная или нечеткая речь.Это разъединение заставляет человека неправильно воспринимать реальность.

    Шизофрения, шизоаффективное расстройство и шизофреноформное расстройство — это расстройства психического здоровья, которые могут быть связаны с расстройствами мышления и могут привести к тому, что люди потеряют связь с реальностью. Когда человеческое восприятие реальности находится под угрозой, необходимо профессиональное лечение, чтобы помочь человеку.

    Что такое симптомы расстройства мышления?

    Поскольку существует множество различных типов расстройств мышления, люди также могут испытывать различные симптомы.Некоторые из наиболее распространенных симптомов расстройства мышления могут включать:

    • Алогия — отсутствие речи
    • Отстраненность от социальных ситуаций
    • Блокировка — резкие остановки в поездах мыслей
    • Крушение — разрозненные ходы мыслей
    • Салат из слов — бессмысленная речь
    • Сохранение — повторение идей или слов
    • Напор речи — быстрая речь без пауз
    • Галлюцинации — слуховые, тактильные или зрительные
    • Заблуждения
    • Бедствие
    • Необычные уровни энергии
    • Плохое суждение
    • Покачивание или частые подергивания
    • Проблемы с психическим здоровьем, такие как депрессия
    • Злоупотребление психоактивными веществами

    Когда человек испытывает трудности в общении или правильном восприятии своей реальности, он, вероятно, борется с формальным расстройством мышления.В Banyan Mental Health мы можем диагностировать и лечить расстройства мышления различного типа и степени тяжести. Некоторые расстройства мышления вызывают лишь незначительные нарушения, в то время как другие требуют значительного внимания для лечения. Мы предлагаем PHP для психического здоровья в Помпано, чтобы помочь людям, борющимся с различными расстройствами психического здоровья, включая нарушения мышления.

    Как лечат расстройства мышления?

    Хотя пациенты могут иметь некоторые пугающие симптомы, расстройства мышления поддаются лечению. Могут помочь лекарства, терапия и другие терапевтические подходы.В Banyan Mental Health наша программа охраны психического здоровья с проживанием в Бока может помочь в лечении нарушений мышления.

    Мы применяем множество подходов в лечении нарушений мышления. Методы лечения расстройств мышления включают:

    • Когнитивно-поведенческая терапия
    • Реальная терапия
    • Диалектическая поведенческая терапия
    • Групповая терапия
    • Терапия, ориентированная на решение

    Некоторым людям очень полезны лекарства.Наши лицензированные терапевты сочетают в себе лучшие терапевтические подходы для каждого человека, чтобы помочь в наших программах лечения расстройства мышления в Бока. Часто расстройства мышления переплетаются с другими проблемами, такими как расстройства настроения или злоупотребление психоактивными веществами. Когда два расстройства возникают одновременно, это называется двойным диагнозом, или сопутствующим расстройством. Мы предлагаем лечение этих и многих других проблем.

    Расстройства мышления часто сложно преодолеть, но наши лицензированные терапевты предлагают подходы, которые помогут решить и преодолеть эти проблемы.

    Свяжитесь с нашими специалистами по лечению сегодня, чтобы узнать больше о преимуществах наших программ психического здоровья. Мы обращаемся к расстройствам мышления, сопутствующим расстройствам, расстройствам настроения, злоупотреблению психоактивными веществами и многому другому. Позвоните нам сегодня по телефону 888-280-4763, чтобы мы могли помочь.

    Умственная отсталость: борьба, стигма, наука

    Прежде чем читать эту статью, попробуйте выполнить следующие упражнения:

    1. Смажьте очки тонким слоем вазелина. Наденьте очки, а затем раскрасьте картинку в детской книжке-раскраске.Оставайтесь внутри линий.
    2. Наденьте на ведущую руку прихватку для духовки. Откройте коробку с мелками или деревянными спичками, бросьте их на стол, затем возьмите их по одному и положите обратно в коробку рукой в ​​перчатке.
    3. Возьмите кусок веревки и свяжите колени вместе. Пройдите через комнату. Попробуйте бежать. А теперь прыгайте и прыгайте.
    4. Бегло прочтите следующий абзац: Eht qaimtimg также доказал, что, будучи большим хамтером, Cro-Wagom Nam видел комсомольского художника.Он dah ourisheb ta a tine, который был создан для терридла, ледниковый период видел, как вырывается ядро ​​Euroqe. Он сам dah estadlisheb, боролся Wilb aminals rof livimg sqace, выживал eht ditter colb, amb left beeq bown umbergroumb nenorials для своей жизни!
    5. Сядьте перед зеркалом с лабиринтом или узором из книжки-раскраски. Посмотрите в зеркало и завершите лабиринт или обведите контур рисунка как можно быстрее. Оставайтесь в линиях и обводите, только глядя в зеркало.
    6. Положите ложку в рот и прочитайте вслух последнее упражнение.

    А теперь представьте, что испытываете подобное разочарование каждый час бодрствования, пытаясь выполнить даже простые задачи, которые ожидает от вас общество. Это пожизненная борьба с интеллектуальными ограничениями и скомпрометированными жизненными навыками, с которыми сталкиваются люди с умственной отсталостью.

    Эти упражнения были созданы клиническим социальным работником, чтобы дать детям возможность испытать нарушения зрения, моторики и речи и таким образом начать понимать, каково жить с серьезной инвалидностью, включая группу когнитивных, интеллектуальных нарушений и нарушений развития, сгруппированных под общим термином «умственная отсталость».Есть надежда, что, помогая детям «идти по стопам» других людей, различия этих людей можно будет принять, а не высмеять, и что умственная отсталость в один прекрасный день может потерять жесткую стигму, наложенную на нее обществом.

    Упражнения только намекают на диапазон обучаемости и физических нарушений, которые могут характеризовать умственную отсталость, термин, который многие люди в этой области называют стигматизирующим и устаревшим. Но стигма «умственной отсталости», как многие предпочитают ее называть, имеет более глубокий смысл, чем любой ярлык или медицинский термин; он уходит своими корнями в долгую историю социальных восприятий и заблуждений, которые относили людей к категории умственно отсталых и, следовательно, в какой-то степени менее человечных.

    Несмотря на то, что стигма, давно наложенная на психические заболевания, такие как депрессия или шизофрения, начала исчезать, возможно, в результате более широкого признания того, что эти нарушения являются биологическими состояниями мозга, подобное общественное просвещение в значительной степени обошло умственную отсталость.

    Инвалидность: в мозгу, в общественном сознании

    Некоторые люди, однако, предполагают, что представление об умственной отсталости как о расстройстве мозга только усиливает стигму. Дэвид Коултер, М.Д., нынешний президент Американской ассоциации умственной отсталости (AAMR), говорит: «В случае психических заболеваний акцент на биологической основе выводит их из области« сумасшествия »или личной вины в область химии мозга, для которой это необходимо. человек не может нести личную ответственность. Корень стигмы у людей с ограниченными интеллектуальными возможностями в большей степени основан на исключении, восприятии различий, отсутствии уважения и отсутствии чувства ценности и достоинства — даже в нечеловеческом отношении. Если общество будет подчеркивать биологическую основу умственной отсталости, это сделает людей еще более разными.Это только подчеркнет то, что, как мне кажется, вызывает стигму ».

    В 1992 году AAMR опубликовал определение умственной отсталости, отражающее новый взгляд на это состояние не как на психическое заболевание или даже как на медицинское расстройство, а как на состояние функционирования, которое начинается в детстве и характеризуется ограничением как интеллекта, так и адаптивные навыки. «Умственная отсталость — это не болезнь», — говорит Коултер. «Это утверждение о том, как человек функционирует когнитивно в социальном контексте.”

    Коултер считает, что «сдвиг парадигмы, который мы осуществили в 1992 году, был поистине революционным в изменении образа мышления людей. Мы говорим о том, что, хотя умственная отсталость в некоторой степени зависит от того, что происходит в мозгу человека, она также зависит от требований и ожиданий окружающей среды. Может быть, мы, как общество, сможем поработать над всем этим, чтобы улучшить функционирование ». Его замечание намекает на фундаментальный вопрос, на который различные ответы приходят от исследователей, клиницистов и политиков в этой области.Что значит говорить о возможности — даже о надежде — не только вылечить, но и вылечить умственную отсталость? По мнению Коултера: «Фактически, вы можете говорить о лечении умственной отсталости, если вы можете создать среду для человека и поддерживать его или ее таким образом, чтобы этот человек мог действовать так же, как мы с вами. Вместо того чтобы думать, что это то, с чем вы родились и никогда не изменится, мы можем сказать: да, это может измениться. В правильном контексте умственная отсталость может даже исчезнуть.”

    Причина против следствия

    AAMR также пытается уточнить различие между причиной и следствием. Умственная отсталость может быть следствием буквально тысяч различных причин, которые варьируются от генетических аномалий или других заболеваний до социальных, поведенческих или образовательных проблем. Одних только генетических причин может быть более 1000, но на них может приходиться менее половины случаев. У половины людей с умственной отсталостью причина вообще неизвестна.

    «Для каждого человека с умственной отсталостью существуют некоторые факторы риска или комбинация факторов риска, которые, вероятно, являются причинными», — говорит Коултер. «Иногда это довольно очевидно, например, при синдроме Дауна или алкогольном синдроме плода (ФАС). Но причина не всегда так очевидна; на это могут указывать только такие факторы, как преждевременные роды, бедность, пренебрежение, отсутствие адекватного образования или многие другие ».

    Более шести миллионов американцев, около двух или трех процентов населения, страдают умственной отсталостью.Синдром Дауна, который возникает в результате дополнительной копии хромосомы 21, является наиболее частой генетической причиной. Несмотря на то, что синдром Дауна уходит своими корнями в генетический порок, он не передается по наследству; Синдром ломкой Х-хромосомы занимает первое место по распространенности среди наследственных причин, а алкогольный синдром плода возглавляет список негенетических причин. Другие известные причины включают воздействие токсинов окружающей среды, таких как ртуть или свинец, низкий вес при рождении, употребление наркотиков матерью во время беременности, пренатальные или послеродовые инфекции, травмы головы, тяжелое недоедание и социально-культурные депривации.Общими последствиями этих разрозненных факторов являются аномально низкое интеллектуальное функционирование (IQ ниже 70–75), значительные ограничения навыков, необходимых для самостоятельной жизни, и появление детей до 18 лет — три диагностических критерия умственной отсталости.

    Эффективность лечения умственной отсталости не доказана; никакая таблетка не может улучшить интеллектуальное функционирование, как и не существует набора вмешательств, на которые профессионалы в этой области могли бы указать и сказать: «Это то, что должен получать ваш ребенок.«При таком большом количестве первопричин и стольких случаях, которые невозможно отнести к какой-либо конкретной причине, поиск методов лечения был трудным и медленным. Даже в рамках определенного синдрома наблюдаются огромные различия в симптомах и функциональных возможностях. Например, некоторые люди с синдромом Дауна могут жить самостоятельно — даже получить образование на уровне колледжа, — в то время как другие имеют такие серьезные нарушения, что им требуется постоянный уход и присмотр.

    Столь совершенно разные уровни функционирования внутри и среди различных синдромов поднимают трудный вопрос: с точки зрения лежащей в основе нейробиологии, есть ли у всех что-то общее? Связывает ли какой-либо общий мозговой путь умственную отсталость, вызванную генетическим заболеванием (например, синдромом ломкой Х-хромосомы), с умственной отсталостью, вызванной инфекцией в младенчестве или обеднением в образовании?

    «Совершенно очевидно, что умственная отсталость вызывается многими причинами, каждая из которых тем или иным образом влияет на работу мозга», — говорит Коултер.«Но нейробиология отличается в разных ситуациях: нейробиология синдрома Дауна отличается от ФАС, а ФАС отличается от социально-культурного неблагополучия и так далее. Лучшее понимание нейробиологии каждого из этих причинных состояний позволит нам в конечном итоге разработать действительно рациональные методы лечения ».

    Схождение в синапсе

    Приведенный к общему знаменателю, все функции мозга — от движения пальца до решения математического уравнения и планирования своего будущего — выполняются в синапсе.Именно в этот момент нейроны общаются, проходя через нейротрансмиттеры, чтобы активировать или подавлять соседние клетки и генерировать электрическую и химическую стимуляцию, которая лежит в основе способности нашего мозга управлять действиями каждого органа или системы в нашем теле. Сама интеллектуальная способность — обучение, память, рассуждение, планирование и все другие познания — является результатом согласованной работы сетей индивидуальных синапсов. Таким образом, синапсы были естественной мишенью нейробиологов, пытающихся разгадать тайны умственной отсталости.

    Мэри Блю, доктор философии, нейробиолог из Института Кеннеди Кригера Университета Джона Хопкинса, изучающая синдром Ретта, аутизм, синдром Дауна и другие генетические причины умственной отсталости. Она говорит: «Идея о том, что умственная отсталость — это проблема синаптических связей в мозге, — справедливое заявление, хотя, по общему признанию, расплывчатое. Синапс — это то место, где нейроны разговаривают друг с другом, поэтому всякий раз, когда этот процесс нарушается, будут последствия. В конечном итоге это будет эффект, который происходит в синапсе.”

    Проблема может заключаться либо в качестве, либо в количестве, — говорит Блю. «Если качество синапса изменится, могут возникнуть определенные эффекты. Если развивается слишком много синапсов или слишком мало синапсов, могут произойти определенные эффекты ». Например, при синдроме Ретта Блю указывает на исследования, в которых было обнаружено около половины нормального количества синапсов в коре головного мозга. Напротив, исследования мозга детей с аутизмом с помощью изображений мозга показали, что части коры головного мозга значительно больше, чем обычно, и этот эффект кажется наиболее драматичным в возрасте двух лет.Ученые пытаются понять, вызван ли увеличенный размер аномально большим количеством синаптических связей.

    Несмотря на эти кажущиеся противоречия, синдром Ретта и аутизм также имеют «поразительное сходство», согласно Худа Зогби, доктору медицины, нейробиологу из колледжа Бейлора и исследователю Медицинского института Говарда Хьюза, который первым выделил ген синдрома Ретта. Эти состояния настолько схожи, что последнее издание Международной классификации болезней — библии медицинской науки для связи симптома с синдромом — классифицирует синдром Ретта как «широко распространенное расстройство аутистического спектра развития».На уровне мозга оба состояния, по-видимому, связаны с уменьшением разветвления дендритов, древовидных нервных волокон на принимающем конце нервной передачи. В комментарии к Science в 2003 году Зогби привел растущие доказательства в поддержку гипотезы о том, что оба состояния являются «нарушениями синаптической модуляции или поддержания».

    Синаптогенез пошел наперекосяк?

    Нейробиологи, изучающие развитие мозга, давно поняли, что процесс создания новых нервных синапсов, который называется синаптогенезом, является фундаментальным.«Мы знаем на раннем этапе развития, что мозг создает гораздо больше синапсов, гораздо больше дендритных шипов, чем он может использовать, и одна из наиболее важных функций в развитии мозга — эффективное сокращение всех этих синапсов», — говорит Коултер. В классическом процессе «используй или потеряй» связи, которые подкрепляются эмпирическим обучением, укрепляются и сохраняются, а те, которые не используются, по сути, отмирают. «В мозгу должно быть правильное количество синапсов, и они должны устанавливать правильные связи.Иметь слишком много, как и недостаточно, — это так же дисфункция, как и недостаток », — говорит он.

    Синаптические аномалии на обоих концах этого спектра хорошо распознаются при синдроме ломкой Х-хромосомы и синдроме Дауна, двух из наиболее известных причин умственной отсталости с нейробиологической точки зрения. «Для человека с синдромом Дауна одной из нейробиологических характеристик является то, что он будет обеднен с точки зрения дендритов и, следовательно, синапсов. Когда мозг ребенка или взрослого с синдромом Дауна исследуется при вскрытии, на этих [дендритных] деревьях видно не так много ветвей », — говорит Стивен Ф.Уоррен, доктор философии, директор Канзасского центра исследований умственной отсталости и нарушений развития. «Когда человек рождается с синдромом ломкой Х-хромосомы, возникает противоположная проблема: синаптогенез запускается в мгновение ока, в основном без хорошей обрезки, поэтому синапсов слишком много. Так что либо слишком мало синапсов, либо слишком много приводит к умственной отсталости ».

    Все это подтверждает мнение о том, что «различные возмущения, влияющие на когнитивное развитие, влияют на синаптогенез», — говорит Майкл Дж.Фридлендер, доктор философии, директор Университета Алабамы в Бирмингемском исследовательском центре умственной отсталости. Фридлендер указывает, что такие нарушения соответствуют известным причинам умственной отсталости и включают пренатальное воздействие токсинов или инфекций, несоответствующую экспрессию белка из-за генетического дефекта и ухудшение раннего сенсорного и обучающего опыта.

    Конечно, недостаточно знать, что что-то пошло не так с синаптогенезом при различных синдромах умственной отсталости.Ученые хотят знать — и должны знать, если будут разработаны рациональные методы лечения, — лежащие в основе молекулярные механизмы, которые ставят под угрозу синаптическую эффективность и в конечном итоге ухудшают интеллектуальное функционирование. Некоторые из лучших успехов в этом направлении были достигнуты в отношении генетических синдромов, которые можно отнести к дисфункции одного гена. После того, как ген заболевания идентифицирован и клонирован, ученые могут создавать модели животных, несущие этот конкретный генетический дефект, и анализировать эффекты дефекта на молекулярном и поведенческом уровнях.Этот подход эффективно использовался при синдромах Ретта и ломкой Х-хромосомы.

    Другая причина, по которой так много исследователей сосредоточено на генетических синдромах, является чисто практической, как отмечает клинический психолог из Университета Вандербильта Элизабет Дайкенс, доктор философии: «Там, где исследования приносят больше прибыли, так сказать, как с научной, так и с научной точки зрения. с точки зрения терапевтического развития — это размышления о людях, которые имеют ту же генетическую причину задержки [в умственном развитии]. Если, когда ученые посмотрят на функцию мозга в рамках этой причины, они увидят некоторые последовательные выводы, это может, по крайней мере, пролить некоторый свет на этот синдром и на то, как его можно лечить.Это был путь, по которому пошло большинство ученых ».

    Понимание генетической основы многих причин умственной отсталости «было самым драматическим изменением» за последние десятилетия, по словам Роджера Э. Стивенсона, доктора медицины, директора генетического центра Гринвуда в Гринвуде, Южная Каролина. «Когда гены обнаруживаются, они часто говорят исследователям, что делать, чтобы вылечить или лечить».

    Стивенсон, который занимается синдромами, возникающими из-за дефектов определенных генов на Х-хромосоме (Х-сцепленная умственная отсталость), указывает на три Х-сцепленных гена, представляющих особый интерес для его исследовательской группы из-за их потенциала в разработке методов лечения.В каждом случае дефектные гены кодируют определенные химические вещества или гормоны мозга, которые необходимы для некоторых аспектов функции мозга. В первом случае незаменимый химический спермин не вырабатывается. Во втором случае отсутствие молекулярного переносчика не позволяет креатину, ферменту, поддерживающему энергетический метаболизм в митохондриях, достичь мозга. И в третьем случае отсутствует переносчик жизненно важного гормона щитовидной железы. Вооруженные этими знаниями, исследователи сейчас пытаются определить, как восполнить недостающие химические вещества для нормализации работы мозга.

    «Некоторые люди могут подумать, что этот подход может включать в себя генные манипуляции или генную инженерию, или какой-то другой экзотический инструмент, о котором говорят и думают генетики», — говорит Стивенсон. «Но на самом деле есть вероятность, что все будет намного проще». Он приводит в пример spina bida, состояние, которое вызывает уродство нервной трубки на ранних этапах внутриутробного развития. «Spina bida можно вылечить, а точнее предотвратить, и родить здорового ребенка, если мать принимает фолиевую кислоту до зачатия и в первые месяцы беременности.Это лекарство: генетика человека не изменилась, а только компенсировалась приемом простого витамина B.

    Разоблачение биологии синдрома ломкой Х-хромосомы

    Одним из наиболее ярких примеров того, как открытие гена умственной отсталости приводит к реальному прогрессу в лечении, является синдром ломкой Х-хромосомы, который встречается примерно у 1 из 2000 мужчин и примерно у половины этого числа женщин. В начале марта 2005 года около двух десятков ведущих мировых экспертов в области нейробиологии синдрома ломкой Х-хромосомы собрались на конференцию в Банбери, ежегодно проводимую в лабораториях Колд-Спринг-Харбор на Лонг-Айленде.Они были вооружены последними данными своих исследований, которые варьируются от чистой фундаментальной науки о развитии синапсов до клинических исследований экспериментальной терапии и открытий фармацевтических компаний, чьи препараты, созданные для других целей, могут быть именно тем, что доктор прописал для лечения синдрома ломкой Х-хромосомы. Они пришли, чтобы поделиться идеями, обсудить и сотрудничать для достижения единой общей цели: прокладывать путь, который однажды может привести к эффективному лечению или даже излечению от синдрома, вызывающего умеренную и тяжелую умственную отсталость, а также множество других проблем.

    Конференция в Банбери в этом году стала свидетельством того, насколько далеко наука продвинулась в понимании синдрома ломкой Х-хромосомы с 1991 года, когда был открыт его ген, получивший название FMR1 . Ген FMR1 несет код для создания белка, называемого FMRP, и его отсутствие вызывает знакомые симптомы хрупкой Х-хромосомы. FMRP, вероятно, будет играть множество ролей в нормальной физиологии мозга, роли, которые все еще раскрываются. Большое внимание исследователей уделяется специфической функции FMRP как РНК-связывающего белка, а это означает, что он важен для перекрестного взаимодействия между молекулярной РНК и ДНК, одного из фундаментальных механизмов, с помощью которых гены производят и регулируют белки в головном мозге.

    Уильям Т. Грино, доктор философии, нейробиолог из Университета Иллинойса в Урбана-Шампейн, считает, что определенный вид синтеза белка в дендритных шипах требует FMRP. «Этот синтез белка не наблюдается у мышей с нокаутом Fragile X», — говорит он. (Мышь с хрупким X-нокаутом специально выведена без гена FMR1 ). Поскольку известно, что синтез нового белка является требованием для обучения и памяти, эксперты полагают, что FMRP играет ключевую роль в этом процессе.

    Одной из кардинальных нейробиологических особенностей синдрома ломкой Х-хромосомы, о чем свидетельствует как исследование ткани мозга при вскрытии, так и анализ моделей этого состояния на грызунах и fl y, являются аномальные дендритные шипы на нейронах в различных частях мозга. Шипы в основном выглядят незрелыми; ученые видят более длинные и тонкие колючки и, соответственно, меньше коротких толстых колючек, как должны выглядеть зрелые колючки. Кроме того, более высокая плотность дендритных шипов обнаруживается в хрупком X-мозге даже после половой зрелости, когда шипы в нормальном мозге существенно сокращаются по сравнению с пиковой плотностью на ранних этапах развития.Эти открытия, о которых сообщили Гриноу и несколько других исследовательских групп, подтверждают идею о том, что синдром ломкой Х-хромосомы может быть результатом нарушения нормального созревания и сокращения синапсов в процессе развития.

    Но остается вопрос: как отсутствие FMRP мешает нормальному синаптогенезу? Ведущая гипотеза исходит от Марка Медведя, доктора философии, исследователя Медицинского института Говарда Хьюза, ныне Массачусетского технологического института. Основываясь на своем исследовании синаптической пластичности, Беар теперь считает, что без FMRP синаптические связи ослабляются, и этот процесс называется долговременной депрессией (LTD).Причина, по-видимому, заключается в чрезмерной передаче сигналов подклассом рецепторов нейромедиатора глутамата. Глутамат, главный возбуждающий нейротрансмиттер в головном мозге, как известно, играет важную роль в обучении и памяти, и проблемы с его регуляцией были задействованы как потенциальный механизм нескольких форм умственной отсталости.

    Несколько лет назад, работая в Университете Брауна, Беар заинтересовался FMRP из-за роли этого белка в познании. Он и аспирант в его лаборатории в то время Кимберли Хубер, доктор философии.Д., которая сейчас руководит собственной лабораторией в Техасском университете на юго-западе, начала исследовать, как отсутствие FMRP повлияло на LTD. Беар и Хубер начали свои эксперименты, основываясь на гипотезе о том, что LTD будет уменьшаться в отсутствие FMRP. «Результат оказался прямо противоположным тому, что мы ожидали», — вспоминает Медведь. Убежденный, что что-то пошло не так, он отправил Хубера обратно в лабораторию, чтобы повторить эксперименты. Когда результат был таким же, «У нас не было другого выбора, кроме как согласиться с находкой», — говорит Медведь.FMRP, по-видимому, по существу ослабляет активацию глутамата этим важным классом рецепторов. «Данные ясно показали, что длительная депрессия преувеличена в отсутствие хрупкого X-белка», — говорит Беар.

    Заинтригованный, Медведь и его команда продолжили исследовать, как последствия отсутствия FMRP могут быть связаны с симптомами хрупкой Х-хромосомы. Накапливалось все больше и больше доказательств, которые, казалось, объясняли все, от когнитивных нарушений до судорог, сенсорного гипервозбуждения и беспокойства до жидкого кишечника — все это симптомы синдрома хрупкой Х-хромосомы.Теория Медведя о роли рецепторов глутамата с тех пор стала предметом исследований в лабораториях по всему миру и стала хорошо принятой в качестве ключевой части молекулярной головоломки, лежащей в основе синдрома хрупкой Х-хромосомы, даже несмотря на то, что ученые продолжают прорабатывать детали.

    Самое главное, как пишет Беар в обзоре, который сейчас публикуется, эта теория «предлагает серьезное научное обоснование для лечения синдрома ломкой Х-хромосомы. Если симптомы синдрома ломкой Х-хромосомы возникают из-за чрезмерной передачи сигналов… тогда в принципе можно лечить их лекарствами, которые ингибируют рецепторы или нижестоящие внутриклеточные сигналы, которые они инициируют.”

    Некоторые группы сейчас пытаются это сделать. Несколько крупных фармацевтических компаний, включая Hoffman-LaRoche, Merck и Novartis, проводят активные программы по поиску лекарств, ищущие ингибиторы рецепторов глутамата, не потому, что они ищут лечение синдрома ломкой Х-хромосомы как такового, а из-за того, что такие лекарства могут быть полезными на других, более прибыльных рынках, таких как тревога и когнитивная дисфункция. Sention, Inc., небольшая биотехнологическая фирма, соучредителем которой является Bear, недавно лицензировала семейство антагонистов рецепторов глутамата от Merck и разрабатывает соединения для клинических испытаний на людях с синдромом ломкой Х-хромосомы.

    Потенциальная проблема, связанная с этим подходом, является общей для разработки лекарственных соединений, нацеленных на любой рецептор, выполняющий множество физиологических функций в головном мозге: побочные эффекты могут быть значительными. По этой причине многие исследователи изучают сигнальные пути ниже рецептора, чтобы выявить конкретные этапы, уникальные для синдрома ломкой Х-хромосомы. Иван Жанна Вейлер, доктор философии, нейробиолог из Университета Иллинойса в Урбана-Шампейн, представила на конференции в Банбери данные, которые показывают, насколько сложен этот путь.Выяснить, на какую часть лабиринта нацеливаться, — непростая задача, но сейчас на ней сосредоточены многие ученые-фундаментальные ученые.

    Несмотря на то, что между синдромами может существовать сходство, каждая генетическая или экологическая причина умственной отсталости почти наверняка имеет свой собственный набор молекулярных механизмов, которые могут или не могут быть общими для других синдромов. Таблетка, которая может помочь при синдроме ломкой Х-хромосомы, может быть неприменима к любому другому синдрому — а может и быть.

    Борьба за извлечение выгоды из нового молекулярного понимания синдрома ломкой Х-хромосомы для разработки методов лечения является примером того, как открытия фундаментальной науки могут открыть двери для терапевтических открытий, и иллюстрирует безмерность задачи разработки фармацевтических препаратов для лечения умственной отсталости.Несмотря на то, что между синдромами может существовать сходство, каждая генетическая или экологическая причина умственной отсталости почти наверняка имеет свой собственный набор молекулярных механизмов, которые могут или не могут быть общими для других синдромов. Таблетка, которая может помочь при синдроме ломкой Х-хромосомы, может быть неприменима к любому другому синдрому — а может и быть. Ученые пока не знают.

    Что означает лечение?

    В конце концов, кажется маловероятным, что одно лекарственное соединение станет ответом на умственную отсталость.В основном лечение умственной отсталости было и будет носить компенсаторный характер: вмешательства, направленные на изменение проблемного поведения или компенсацию умственной отсталости. «Само по себе лечение — это не тот случай, когда мы можем сказать:« Вот таблетка, которая все исправит », — говорит Дайкенс из Вандербильта. «Скорее, вопрос заключается в том, какие меры мы можем предложить семьям, детям или взрослым с точки зрения поддержки их в их среде, чтобы они функционировали наилучшим образом.Это сложный вопрос, который зависит как от возраста человека, так и от уровня его жизнедеятельности ».

    Некоторые из наиболее успешных мероприятий представляют собой целевые программы для помощи людям с определенными недостатками, такими как языковые, а также более целостные подходы, направленные на общее обогащение среды, в которой находится ребенок. За прошедшие годы несколько исследователей опубликовали обнадеживающие результаты таких вмешательств при определенных синдромах, особенно при аутизме и синдроме Дауна, но, по мнению экспертов, достоверных данных в поддержку различных подходов все еще в значительной степени не хватает.В настоящее время ведутся более тщательные расследования.

    Идея о том, что обогащение окружающей среды ребенка может влиять на развитие мозга, восходит к знаменательной серии исследований на животных, проведенных Гриноу и его коллегами в 1980-х годах и с тех пор повторяющихся и расширенных различными группами. В них Грино показал, что мыши, выращенные в клетках, заполненных игрушками и колесами для упражнений, развивали значительно больше синаптических связей и лучше справлялись с учебными задачами, чем мыши, выращенные в стандартных клетках.Его команда также показала, что такая «сложная среда» увеличивает толщину миелина в мозгу животных, который представляет собой изолирующий слой жира вокруг нервных волокон, который усиливает нервную передачу. Нейробиолог Института Солка Фред Гейдж, доктор философии, показал, что животные, выращенные в наполненных игрушками клетках с множеством возможностей для экспериментального обучения, имеют повышенную скорость нейрогенеза (рождения и выживания новых нейронов) в гиппокампе, важной структуре мозга. к обучению и памяти.

    Это направление исследований «интересно с точки зрения его последствий для того, как окружающая среда может влиять на обучение и адаптивное поведение мышей и крыс, и, потенциально, для понимания того, как окружающая среда и мозг взаимодействуют, чтобы улучшить или ухудшить ситуацию», — говорит Уоррен из Канзаса. «Исследование Гриноу можно рассматривать как хороший пример представления о том, что обогащенная среда может иметь большое значение на ранних этапах развития нервной системы, особенно если они используются на ранних этапах разработки.”

    Уоррен считает, что раннее вмешательство в дела детей с умственной отсталостью «может изменить ситуацию». Но он предупреждает: «Мы очень рано понимаем истинный потенциал или даже то, что мы имеем в виду, когда говорим о раннем вмешательстве. Большая часть того, что мы делаем с точки зрения поведенческих вмешательств в Соединенных Штатах и ​​большей части мира, вероятно, производится в настолько низких дозах по сравнению с лекарством, что вряд ли будет иметь большой эффект ».

    Это представление становится ясным, продолжает Уоррен, если учесть, что после первых нескольких месяцев жизни нормальный младенец бодрствует примерно 100 часов в неделю, и практически все это время тратится на работу над языком и общением, социальным взаимодействием и моторное развитие, просто в силу того, что обычно делают младенцы.«Стандартные вмешательства у очень маленьких детей обычно предполагают один или два часа в неделю вмешательства, эффективность которого просто не доказана. Мы могли бы привести веские аргументы в пользу того, что «дозировка» слишком мала », — говорит он.

    Прогресс и обещание

    Эта точка зрения подразумевает, что в большинстве случаев типичный ребенок с умственной отсталостью не получает почти оптимального уровня поддержки и вмешательства. Тем не менее, учитывая, что всего 40 лет назад дети с умственной отсталостью были отправлены в специализированные учреждения, чтобы прожить свою жизнь с минимальными заботами и небольшой надеждой на лучшую жизнь, этот прогресс налицо.В конечном итоге, как считают многие эксперты, ответственность за обеспечение людей с умственной отсталостью — и за прекращение стигматизации умственной отсталости — принадлежит обществу в целом, а не только ученым.

    «Сегодня совершенно другая ситуация», — говорит президент AAMR Дэвид Коултер. «Теперь, когда ребенку ставят диагноз« нарушение развития », возникает тенденция спрашивать:« Что мы можем сделать, чтобы помочь этому человеку лучше функционировать? Какие виды поддержки и услуг необходимо предоставить? »Существуют убедительные научные доказательства, подтверждающие мнение о том, что люди практически со всеми степенями умственной отсталости могут функционировать и улучшат свое состояние в условиях местного сообщества, если им будут предоставлены поддержка и услуги. им нужно.”

    Что такое бред? Симптомы, причины, диагностика и лечение

    Делирий — это внезапное изменение психической функции человека, которое включает его образ мышления, его поведение или уровень сознания. Это изменение часто влияет на память и концентрацию.

    Медицинские работники еще не до конца понимают делирий, но, похоже, он связан с пожилым возрастом, алкогольной абстинентностью и некоторыми заболеваниями.

    В этой статье мы обсуждаем различные типы делирия и связанные с ними симптомы.Мы также говорим о возможных причинах делирия и факторах риска. Наконец, мы расскажем о диагностике, вариантах лечения и о том, когда следует обратиться к врачу.

    Поделиться на Pinterest Человеку, страдающему делирием, может быть трудно сконцентрироваться, думать, вспоминать и спать.

    Делирий приводит к внезапному изменению психической функции человека, которое может нарушить его способность концентрироваться, думать, запоминать и спать. Это также может вызвать колебания их уровня сознания.

    Делирий может возникнуть в результате старения, отмены алкоголя, приема некоторых лекарств и основных заболеваний.

    По мнению авторов статьи 2013 года, существует связь между делирием и неблагоприятными последствиями для здоровья, такими как длительное пребывание в больнице, более быстрое снижение когнитивных функций и более высокая вероятность развития деменции.

    Делирий остается плохо изученным и потенциально недиагностированным состоянием.

    Врачи диагностируют у людей один из трех типов делирия с разными симптомами. Это три типа:

    • гипоактивный делирий : люди могут чувствовать усталость или депрессию или двигаться медленнее, чем обычно
    • гиперактивный делирий : люди могут чувствовать беспокойство, возбуждение или агрессивность
    • смешанный делирий : люди чередуются между гипоактивное и гиперактивное состояния

    Некоторые люди, страдающие делирием, не испытывают никаких физических симптомов.Врачи назовут эту форму делирия делирием без двигательных симптомов.

    Все типы делирия могут включать следующие симптомы:

    • спутанность сознания или дезориентация
    • потеря памяти
    • невнятная речь или трудности связной речи
    • трудности с концентрацией внимания
    • галлюцинации
    • изменения в режиме сна
    • изменения настроения или личности

    Медицинские работники не знают точной причины делирия.Однако воспаление мозга, дисбаланс нейромедиаторов и хронический стресс могут сыграть роль в возникновении симптомов.

    Причины делирия могут включать:

    • инфекции, такие как пневмония и инфекции мочевыводящих путей
    • дисбаланс уровней ацетилхолина или дофамина
    • опухоли головного мозга
    • травма головы
    • почечная или печеночная недостаточность
    • алкоголь, лекарства или наркотики злоупотребление
    • определенными лекарствами, такими как лекарства от кровяного давления, снотворные и седативные
    • воздействие токсичных веществ
    • крайнее недосыпание

    Люди старше 70 лет имеют более высокий риск развития делирия.

    Другие факторы, которые могут увеличить риск делирия, включают:

    • хирургическое вмешательство
    • сильная боль
    • наличие в анамнезе состояний, повреждающих мозг, таких как инсульт и деменция
    • анемия
    • мужчина
    • с функциональной инвалидностью
    • с плохим зрением и слухом
    • с легкими когнитивными нарушениями
    • чрезмерное употребление алкоголя
    • прием легальных или нелегальных психоактивных препаратов, таких как опиоиды, антидепрессанты или снотворные

    физические и психологические симптомы при диагностике делирия.

    Они могут использовать комбинацию оценок когнитивного здоровья, медицинского осмотра и лабораторных тестов, чтобы помочь им диагностировать делирий и определить основную причину.

    Метод оценки спутанности сознания

    Медицинские работники могут использовать метод оценки спутанности сознания (CAM), чтобы помочь им диагностировать делирий. Во время оценки CAM они будут искать следующие признаки делирия:

    • Острое начало : Показывает ли человек внезапное изменение своего психического статуса?
    • Невнимательность : Насколько хорошо они могут сосредоточиться на том, что им говорят другие люди? Испытывают ли они изменения в своей способности сосредотачиваться?
    • Дезорганизованное мышление : Их мышление следует логическому или нелогичному потоку? Люди с неупорядоченным мышлением склонны болтать, переключаться между темами наугад или делать неуместные заявления во время разговора.
    • Измененный уровень сознания : Есть ли у них признаки бдительности, гиперактивности, апатии или комы?
    • Дезориентация : Проявляются ли у них признаки дезориентации или замешательства во время оценки?
    • Нарушение памяти : Испытывают ли они трудности с запоминанием недавних событий или инструкций?
    • Расстройства восприятия : Видят ли они, слышат или чувствуют то, чего нет?
    • Психомоторное возбуждение : Есть ли признаки беспокойства, такие как ерзание, постукивание пальцами или внезапная смена положения?
    • Психомоторная отсталость : Они смотрят в пространство, остаются в одном положении долгое время или медленно двигаются?
    • Измененный цикл сна и бодрствования : Сообщает ли человек о бессоннице и сильной дневной усталости?

    Физические тесты

    Наряду с оценкой CAM, медицинские работники могут использовать другие тесты для определения основной причины делирия.

    Следующие тесты могут помочь им проверить дисбаланс химического состава мозга человека или уровней электролитов и подтвердить наличие любых других заболеваний:

    • анализов крови
    • анализов мочи
    • анализов на наркотики и алкоголь
    • электрокардиографии
    • грудной клетки Рентген
    • КТ
    • Тест функции печени
    • Люмбальная пункция
    • Тест щитовидной железы

    Делирий может вызывать симптомы, которые также проявляются при других заболеваниях, таких как слабоумие и психоз.Медицинские работники должны исключить эти другие состояния, прежде чем они смогут диагностировать и лечить делирий.

    Деменция

    Деменция, как и делирий, обычно поражает пожилых людей. По данным Национального института старения, примерно 50% людей в возрасте 85 лет и старше могут иметь какую-либо форму деменции.

    Деменция имеет множество возможных причин, в том числе:

    В отличие от делирия, который обычно проходит после того, как врачи вылечивают основное заболевание, лекарства от деменции не существует.Кроме того, деменция обычно развивается в течение нескольких лет, тогда как делирий имеет острое начало, проявляющееся в течение нескольких дней или даже часов.

    Психоз

    Психоз является симптомом нескольких заболеваний. Это нарушает мысли и восприятие человека, затрудняя отождествление с реальностью.

    Психозы встречаются довольно часто. По данным Национального альянса по психическим заболеваниям, до 3 из 100 человек в течение своей жизни будут иметь приступы психоза.

    Причины психоза включают:

    Во время психотического перерыва люди могут испытывать следующие симптомы:

    • общее беспокойство или депрессия
    • паранойя
    • навязчивые мысли
    • изменения в режиме сна
    • внезапные изменения настроения или личности
    • галлюцинации или бред
    • трудности с концентрацией внимания или сосредоточением внимания на одном предмете
    • дезорганизованное мышление, речь или поведение
    • отсутствие реакции

    В отличие от делирия, врачи используют лекарства в качестве первой линии лечения психоза.

    Поделиться на PinterestВрач может прописать лекарства для лечения основной причины делирия.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобрило никаких лекарств для лечения самого делирия. Лечение делирия первой линии обычно направлено на выявление и лечение первопричины.

    Если делирий вызван сменой лекарств, может быть достаточно прекратить прием лекарств, вызывающих нарушение.

    Врачи могут назначить лекарства для лечения основной причины делирия.Например, если у кого-то есть нелеченная бактериальная инфекция, врач, скорее всего, назначит курс антибиотиков.

    Врачи могут прописывать психотропные препараты в низких дозах людям с тяжелыми или опасными симптомами, такими как сильное возбуждение или агрессивное поведение. Примеры психотропных препаратов, которые может прописать врач, включают:

    • антидепрессанты
    • седативные препараты
    • блокаторы дофамина

    Согласно авторам обзорной статьи 2018 года, люди могут продолжать испытывать симптомы делирия в течение нескольких дней или месяцев после обращения к врачу. лечение первопричины.

    Людям следует обратиться к врачу или другому специалисту в области здравоохранения, если у них или их близких наблюдается быстрое изменение психического состояния или проявляются какие-либо симптомы делирия, которые мы упоминаем в этой статье.

    Делирий — это внезапное изменение психического состояния, которое может привести к спутанности сознания, проблемам с памятью или изменениям эмоционального состояния или состояния сознания человека.

    Людям следует обратиться к врачу, если они или их близкие испытывают какие-либо симптомы делирия.

    Инфекции, химический дисбаланс и некоторые лекарства могут вызывать делирий. Ранняя диагностика и быстрое лечение могут снизить риск будущих осложнений.

    Психотические расстройства | Проблемы психического здоровья

    Психотические расстройства или эпизоды возникают, когда человек испытывает значительно измененное или искаженное восприятие реальности. Такие искажения часто вызываются галлюцинациями (ложным восприятием), заблуждениями (ложными убеждениями) и / или нарушенным или дезорганизованным мышлением.Психотические расстройства относительно распространены среди молодых людей: примерно двое из 100 молодых людей испытывают ту или иную форму психотического эпизода.

    Что такое психоз?

    Психоз характеризуется некоторым ощущением искаженной реальности. Психотический эпизод может включать множество так называемых «позитивных симптомов»; в том числе:

    • Галлюцинации: видение, слух, ощущения, которые на самом деле не возникают
    • Заблуждения: вера в ложную реальность, например, в обладание сверхспособностями.Заблуждения также могут быть параноидальными убеждениями, например, думать, что за вами наблюдают или за вами следят
    • Расстройство мышления: , характеризующееся беспорядочными или неорганизованными мыслями.

    К отрицательным симптомам относятся: Подавленное или приплюснутое настроение. Трудности в ведении разговора, например, трудности с отслеживанием других или связным составлением предложений, или участие в спонтанной или косвенной речи.

    Психотические симптомы могут быть вызваны психотическим расстройством, но также могут быть вызваны некоторыми лекарствами и лекарствами, отпускаемыми по рецепту, или иногда медицинскими показаниями.

    Что такое психотические расстройства?

    Психотические расстройства включают целый ряд расстройств и имеют ряд сопутствующих симптомов. По сути, психотические расстройства — это расстройства, которые связаны с некоторой формой измененного / искаженного восприятия реальности, которое сохраняется в течение значительного периода времени и мешает повседневному функционированию. Примерно трое из 100 человек будут испытывать ту или иную форму психотического эпизода в течение своей жизни, а первый опыт психоза чаще всего возникает в возрасте 15–30 лет.

    Психотические эпизоды могут возникать как единичное событие, но часто являются признаком / симптомом основного психотического расстройства или проблемы психического здоровья. Хотя психотические расстройства до конца не изучены, некоторые связанные факторы риска включают: семейный анамнез психотических расстройств или эпизодов (особенно шизофрении) и употребления наркотиков, особенно галлюциногенных препаратов, амфетаминов и каннабиса. Стрессовые жизненные события могут спровоцировать начало психотического эпизода.
    К наиболее распространенным психотическим расстройствам относятся:

    Шизофрения

    Шизофрения — это психотическое заболевание, которое считается присутствующим, когда человек страдает психиатрическими симптомами (такими как галлюцинации или бред) в течение как минимум шести месяцев (с двумя или более симптомами, присутствующими большую часть времени в течение периода в один месяц), с изменениями в поведении. и вмешательство в повседневное функционирование (например,грамм. обязательства по работе или учебе), возникающие в результате.

    Диагностика часто затруднена, потому что испытываемые симптомы могут присутствовать при других расстройствах, а степень симптомов может не передаваться (например, люди могут не захотеть признаться кому-либо, что они слышат голоса из-за страха стигматизации или из-за параноидальных иллюзий. недоверие к врачам и т. д.).

    Шизофрениформа похожа на шизофрению, только симптомы не сохраняются в течение шести месяцев.Шизоаффективное расстройство диагностируется, когда человек испытывает симптомы психоза, шизофрении и другого расстройства настроения.

    Биполярное расстройство

    Биполярное расстройство — это аффективное расстройство, характеризующееся резкими перепадами настроения. У людей с биполярным расстройством часто бывают сильные подъемы (мания или гипомания), которые сменяются резкими спадами (депрессия или большой депрессивный эпизод). Не все люди с биполярным расстройством будут испытывать психотические симптомы, но некоторые будут во время эпизодов мании или депрессии.Люди в маниакальных эпизодах могут испытывать чрезмерно грандиозные чувства или полагать, что обладают нереальными способностями (например, гарантированным выигрышем в лотерее).

    Большая депрессия с психотическими особенностями

    Психотическая депрессия может присутствовать, когда клиническая депрессия проявляется симптомами психоза. Это относительно редко и обычно возникает только при тяжелой депрессии.

    Что студенты могут сделать с психозом

    Для большинства людей можно лечить психоз и управлять психотическими расстройствами, чтобы свести к минимуму возникновение психотических эпизодов.Обсуждение ситуации с надежным учителем, родителем, консультантом или местным терапевтом (который при необходимости может направить к психиатру) является важным первым шагом для студентов, обеспокоенных психозом, для себя, для друга или родственника.

    Раннее лечение психозов и психотических расстройств связано с лучшими результатами лечения и выздоровлением. После консультации с психиатром или терапевтом прием лекарств может считаться наиболее подходящим курсом действий, особенно при диагностировании шизофрении и большой депрессии с психотическими особенностями.Другие методы лечения могут включать консультирование, образовательные программы, направленные на повышение осведомленности о признаках и симптомах психотических расстройств, чтобы их можно было распознать с самого начала.

    Учитывая, что стресс может вызвать психотический эпизод, может оказаться полезным сведение к минимуму стресса и улучшение стратегий выживания. Для людей с биполярным расстройством регулярный режим сна может свести к минимуму возникновение и / или тяжесть перепадов настроения и, как следствие, психотических особенностей. Избегание наркотиков, особенно галлюциногенов, каннабиса и амфетаминов, особенно важно для людей с психозами в анамнезе.

    Ресурсы ReachOut.com о психотических расстройствах

    Рекомендуемые профессиональные ресурсы

    В Orygen Youth Health есть отличные ресурсы, чтобы понять молодых людей с психозами и узнать, как им помочь. Мы рекомендуем:

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.