Умеренные когнитивные нарушения что это: Умеренные когнитивные нарушения: диагностика и лечение uMEDp

Умеренные когнитивные нарушения: диагностика и лечение uMEDp

Наличие когнитивных нарушений негативно влияет на качество жизни пациентов и их ближайших родственников, затрудняет лечение сопутствующих заболеваний и проведение реабилитационных мероприятий. Для грамотного ведения пациентов важно не только установить когнитивное снижение и провести его качественный анализ, но и количественно оценить выраженность когнитивных нарушений. Своевременная диагностика когнитивных нарушений позволяет максимально рано начинать терапию имеющихся расстройств. В лечении когнитивных расстройств используются нелекарственные и фармакологические методы, которые уменьшают выраженность имеющихся нарушений, отдаляют время наступления деменции и улучшают качество жизни пациентов.

Таблица 1. Классификация когнитивных нарушений по степени тяжести по Н.Н. Яхно (2006)

Рис. 1. Основные клинические варианты синдрома УКН

Таблица 2. Диагностические критерии умеренного нейрокогнитивного расстройства по J. Touchon, R. Petersen (2004) [6, 7, 9] и DSM-V [1]

Рис. 2. Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тестовый листок

Таблица 3. Характеристика пациентов, включенных в исследование (n = 30)

Таблица 4. Динамика неврологических симптомов на фоне терапии Церепро®, баллы

Таблица 5. Результаты оценки когнитивных функций на фоне терапии Церепро® (n = 30), баллы

Таблица 6. Показатели качества жизни у пациентов на первые, 30-е и 60-е сутки курса лечения Церепро® по шкале SF-36, баллы

Таблица 7. Показатели когнитивных функций у 23 больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне лечения холина альфосцератом, баллы

Таблица 8. Динамика состояния пациентов на фоне приема холина альфосцерата, баллы

Рис. 3. Факторы риска развития деменции и защитные факторы

Определение и классификация когнитивных нарушений

Согласно последнему пересмотру Американского руководства по диагностике и статистике психических расстройств (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Diseases – DSM-V), под когнитивным расстройством понимается снижение по сравнению с преморбидным уровнем одной или нескольких высших мозговых функций: восприятия, памяти, праксиса, управляющей функции, внимания, речи, социального интеллекта [1].

В зависимости от степени выраженности выделяют легкие, умеренные и тяжелые когнитивные нарушения (табл. 1) [2, 3]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) – это снижение одной или нескольких когнитивных функций по сравнению с преморбидным уровнем, которое выходит за рамки возрастной нормы, вызывает субъективное беспокойство, подтверждается объективными (нейропсихологическими) методами исследования, но не достигает выраженности деменции. Пациент с УКН может испытывать некоторые затруднения в сложных видах активности, но в целом сохраняет самостоятельность и независимость в повседневной жизни. По эпидемиологическим данным, распространенность УКН составляет 12–17% среди лиц старше 65 лет. В большинстве случаев УКН прогрессируют и со временем трансформируются в деменцию. Как показывают длительные наблюдения, риск развития деменции в течение пяти лет после установления диагноза УКН составляет 55–70%. Однако у части больных может наблюдаться длительное стационарное течение или обратное развитие симптоматики [4–8].

В зависимости от характера когнитивных нарушений выделяют четыре основных варианта УКН (рис. 1) [9, 10]. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятными считаются монофункцио­нальный амнестический и полифункциональный с нарушениями памяти варианты синдрома УКН. Данные варианты рассматриваются большинством исследователей как начальные симптомы болезни Альцгеймера. У пациентов с амнестическим вариантом синдрома УКН частота болезни Альцгеймера составляет 10–15% в год, что в 7,5–15 раз выше среднестатистической заболеваемости среди пожилых [4–8, 11].

Диагностика умеренных когнитивных нарушений

В настоящее время общепринятыми диагностическими критериями УКН являются критерии, предложенные R. Petersen в 1997 г. и модифицированные в 2004 г. В соответствии с ними, диагноз УКН основывается на жалобах пациента и/или информации о когнитивных нарушениях, полученной от третьих лиц, и результатах объективной оценки когнитивных функций. Согласно рекомендациям DSM-V, диагностика синдрома УКН также базируется на жалобах пациентов и/или их родственников, объективных результатах нейропсихологического тестирования, оценке самостоятельности и независимости в по­вседневной жизни (табл. 2) [1].

К жалобам когнитивного характера относят повышенную забывчивость или снижение памяти, повышенную утомляемость при умственной нагрузке, трудности концентрации внимания или поиска нужного слова в разговоре, ошибки при счете. Пациенты также могут жаловаться на то, что им трудно узнавать знакомые лица, ориентироваться в пространстве. Часто, особенно у пожилых пациентов, на первый план выходят жалобы, носящие неспецифический характер, такие как головная боль, головокружение, «тяжесть в голове».

С помощью расспроса родственников или других лиц, контактирующих с пациентом, можно дополнительно оценить его когнитивный статус. Это имеет решающее значение для определения степени самостоятельности пациента в повседневной жизни. Даже небольшое ограничение в повседневных делах, связанное с когнитивными нарушениями, позволяет диагностировать синдром деменции при условии, что пациент успешно справлялся с этими задачами до болезни.

Для объективной оценки когнитивного статуса на стадии УКН следует использовать наиболее чувствительные тесты, например Монреальскую шкалу оценки когнитивных функций (рис. 2) [12].

Нозологическая диагностика умеренных когнитивных нарушений

УКН – это полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях головного мозга. С целью выработки максимально эффективной терапевтической тактики после установления синдромального диагноза УКН целесообразно определять нозологическую принадлежность синдрома в каждом конкретном случае. Однако на практике нозологическая диагностика часто сопряжена с существенными трудностями и осуществляется в процессе динамического наблюдения за пациентом.

По данным исследований, УКН, как правило, вызваны возможной болезнью Альцгеймера, и нозологическая структура УКН в целом соответствует этиологии деменции в пожилом возрасте. Однако, по данным анализа специализированного амбулаторного приема пациентов с когнитивными нарушениями на базе клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, самой частой причиной синдрома УКН является цереброваскулярная патология. Дисциркуляторная энцефалопатия или последствия острых нарушений мозгового кровообращения обусловили 61% УКН, только у 17% пациентов с УКН предположительно дебютировала болезнь Альцгеймера [13].

Другими причинами УКН могут быть дегенеративный процесс с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация, болезнь Паркинсона, последствия черепно-мозговой травмы, объемный процесс головного мозга, хронические нейроинфекции, системные дисметаболические нарушения вследствие декомпенсации соматических, эндокринных заболеваний (гипотиреоз, недостаточность витамина В

12 и фолиевой кислоты, почечная и печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность и хроническая гипоксия иной природы), экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные (центральные холиноблокаторы, бензодиазепины, барбитураты, трициклические антидепрессанты, типичные нейролептики) и нарушения тревожно-депрессивного ряда.

УКН в рамках продромальных стадий болезни Альцгеймера характеризуются амнестическим типом нарушений, которому свойственны прогрессирующие нарушения памяти по гиппокампальному типу. Последний описывается как повышенная чувствительность следа памяти к интерференции, не устраняемая подсказками при запоминании и воспроизведении, в сочетании с признаками нарушенной избирательности воспроизведения [14]. Точность диагностики альцгеймеровского варианта УКН значительно повышается при использовании современных параклинических методов исследования. Так, уже на стадии УКН могут определяться характерные для болезни Альцгеймера изменения в спинномозговой жидкости: повышение содержания тау-протеина и снижение содержания фрагментов амилоидного белка. Существенным аргументом в пользу диагноза «возможная болезнь Альцгеймера» является атрофия гиппокампа по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга, однако атрофия развивается относительно поздно. Более чувствительна позитронно-эмиссионная томография, при проведении  которой обнаруживается снижение метаболизма в височно-теменных отделах головного мозга [4, 8].

УКН сосудистой этиологии характеризуются сочетанием когнитивных нарушений преимущественно подкорково-лобного характера с двигательными и иными неврологическими нарушениями. При этом память на текущие события и события жизни практически не страдает, а в когнитивном статусе преобладают снижение концентрации внимания и темпа познавательной деятельности (брадифрения), нарушение управляющих лобных функций (планирование и контроль). Для УКН сосудистой этиологии характерно сочетание когнитивных и эмоционально-поведенческих нарушений: депрессии, апатии или аффективной лабильности. Обязательно наличие сосудистых изменений по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга: инфарктов мозга и/или выраженного лейкоареоза [15, 16].

Ведение пациентов с умеренными когнитивными нарушениями

Основная цель ведения пациентов с УКН – предупредить нарастание когнитивных расстройств, предотвратить или отсрочить время наступления деменции, а также уменьшить выраженность имеющихся нарушений, чтобы улучшить качество жизни пациентов.

Все пациенты с установленным диагнозом УКН должны пройти не только неврологическое, но и тщательное соматическое обследование с проведением необходимых лабораторных исследований: общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи, липидного профиля, определения концентрации витамина В12, фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, анализа крови на сифилис (реакция Вассермана), определения антител к ВИЧ, гепатитам В и С. При прогрессирующем характере синдрома УКН обязательна нейровизуализация: компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография. Результаты нейровизуализации играют существенную роль в дифференциальной диагностике наиболее частых нозологических форм УКН [17, 18].

У многих пациентов с УКН необходимо оценить эмоциональную сферу, поскольку когнитивные нарушения при УКН часто сопровождаются расстройствами тревожно-депрессивного ряда. Взаимосвязь между данными расстройствами и нарушениями когнитивных функций может быть разнонаправленной. Тревожно-депрессивные нарушения, с одной стороны, способны самостоятельно вызывать когнитивные расстройства, с другой стороны, могут развиваться в ответ на когнитивную недостаточность или выступать как параллельные симптомы, связанные с основным заболеванием. Назначая лечение пожилым пациентам с когнитивными нарушениями, следует отказаться от препаратов с выраженным холинолитическим эффектом (например, амитриптилина) из-за возможного ухудшения когнитивных функций. Наиболее безопасны в настоящее время препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, например эсциталопрам (Эйсипи®). Данный препарат можно рекомендовать пациентам пожилого возраста с когнитивными нарушениями. Применение Эйсипи® при депрессии у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией помогает снизить риск возникновения нежелательных эффектов за счет хорошей переносимости и минимального риска межлекарственных взаимодействий.

Очень важно диагностировать и подобрать эффективное лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний – третьего по значимости (после возраста и генетической предрасположенности) фактора риска развития деменции.

В терапии синдрома УКН в по­вседневной клинической практике широко используются дофаминергические, норадренергические, вазотропные и нейрометаболические лекарственные средства. Среди эффективных представителей нейрометаболических препаратов следует выделить холина альфосцерат (Церепро®). Будучи предшественником ацетилхолина, препарат увеличивает содержание данного медиатора в головном мозге, а также оказывает мембранопротективный эффект и усиливает метаболические процессы в нейронах головного мозга.

Церепро® – соединение, содержащее 40,5% защищенного холина, обладающего электрической нейтральностью. Механизм действия препарата основан на том, что при попадании в организм под действием ферментов происходит его расщепление на холин и глицерофосфат. Получившийся холин электрически нейтрален, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в головной мозг, где служит основой для образования ацетилхолина (его дефицит в головном мозге имеет патогенетическое значение при нейродегенеративных и сосудистых заболеваниях, сопровождающихся снижением памяти и других когнитивных функций). Холин стимулирует синтез ацетилхолина в головном мозге, улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах. Глицерофосфат, будучи предшественником фосфолипидов мембраны нейронов, стимулирует образование фосфатидилхолина, который восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность [19].

Клиническая эффективность и переносимость холина альфосцерата при УКН изучались в нескольких клинических исследованиях.

На базе неврологических отделений ГКБ № 15 г. Москвы в 2006 г. было проведено открытое клиническое исследование эффективности приема капсулированной формы Церепро® у 30 больных в возрасте от 54 до 74 лет с хронической ишемией головного мозга различной степени выраженности (табл. 3) [20]. Все пациенты прошли развернутое соматическое и неврологическое обследование, некоторым была выполнена магнитно-резонансная томография головного мозга. Препарат назначался по одной капсуле 400 мг три раза в сутки в течение 60 дней. Все пациенты принимали антигипертензивные препараты и антиагреганты в качестве базисной терапии. Прием других ноотропных препаратов (кроме Церепро®) был запрещен. Всем пациентам проводилось исследование неврологического статуса, динамики клинических симптомов и жалоб по данным дневников самооценки, оценки качества жизни по шкале SF-36. Выраженность когнитивных нарушений оценивалась по Краткой шкале оценки психического статуса, тестам на абстрагирование, пробе Мюнстерберга (тесту оценки нарушений внимания). Кроме того, с помощью специальной шкалы оценивалось качество сна. Все исследования проводились на первые, 30-е и 60-е сутки терапии. В результате было отмечено уменьшение выраженности неврологических симптомов, улучшение когнитивных функций и качества сна. Достоверно повысилось качество жизни пациентов, возросла физическая активность, улучшилось общее восприятие здоровья, увеличилась социальная активность (табл. 4–6). Препарат хорошо переносился: в исследовании регистрировалась низкая частота развития нежелательных реакций. Таким образом, исследование показало, что препарат Церепро® может эффективно использоваться для коррекции клинических проявлений хронической ишемии головного мозга в неврологических отделениях стационаров и в амбулаторно-поликлинической практике.

Эффективность применения холина альфосцерата при УКН также изучалась в работе Л.П. Пономаревой и соавт. [21]. В исследовании участвовали 23 пациента с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии (средний возраст 60 ± 1,2 года) с УКН. Больные получали антигипертензивную терапию (n = 20), антиагреганты (n = 23), статины (n = 20). Терапия проводилась по следующей схеме: 1000 мг внутривенно ежедневно в течение десяти дней. Прием других нейрометаболических или вазоактивных средств был исключен. В результате у всех 23 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией была зафиксирована положительная динамика неврологического статуса и когнитивных функций (табл. 7). Практически все больные отметили хорошую переносимость препарата.

Т.Н. Батышева и соавт. провели исследование по оценке эффективности применения холина альфосцерата у больных с УКН сосудистого генеза [22]. Авторы в амбулаторных условиях наблюдали 46 больных (19 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 39 до 59 лет (в среднем 43,8 ± 7,2 года) с УКН сосудистого генеза. Препарат вводили в дозе 1000 мг/сут внутримышечно на протяжении 15 дней. Отмечены хорошая переносимость препарата, субъективное улучшение состояния пациентов, статистически значимое улучшение показателей когнитивных функций, оцениваемых с помощью Краткой шкалы оценки психического статуса (прирост в среднем составил 1,5 балла) (табл. 8).

Важное место в ведении пациентов с УКН занимают нелекарственные методы, такие как когнитивный тренинг, когнитивная стимуляция, специальные физические упражнения и рациональное питание, нормализация сна, медитация, йога, музыко- и арт-терапия.

S. Boripuntakul и соавт. оценивали влияние когнитивного тренинга на познавательные функции и нейрохимические изменения у пациентов с амнестическим типом УКН. В исследовании участвовали десять человек (по пять человек в основной и контрольной группах) [23]. За шесть недель участникам основной группы было проведено 18 сессий когнитивного тренинга. После завершения курса пациенты демонстрировали значительные улучшения памяти, внимания, функций регуляции и контроля. Кроме того, у них отмечалось значительное снижение соотношения биомаркеров миоинозитол/креатинин в гиппокампе, пре­фронтальной коре и передней части поясной извилины.

L.D. Baker и соавт. изучали, как аэробные физические упражнения влияют на когнитивные функции и уровень биомаркеров, связанных с болезнью Альцгеймера, при синдроме УКН [24]. В исследовании приняли участие 33 пожилых пациента (16 мужчин, 17 женщин) в возрасте от 55 до 85 лет с амнестическим типом УКН. Пациенты из основной группы в течение шести месяцев выполняли высокоинтенсивные аэробные упражнения, а пациенты из контрольной группы – упражнения на растяжение. Женщины после шестимесячного выполнения аэробных упражнений лучше справлялись с когнитивными тестами на управляющие функции, мужчины – с некоторыми лобными тестами. Кроме того, у женщин повышалась утилизация глюкозы клетками, уменьшался уровень кортизола и инсулина натощак в плазме крови, а у мужчин – увеличился уровень инсулиноподобного фактора роста 1 в плазме.

В настоящее время в Финляндии закончился двухлетний этап исследования комплексной нелекарственной профилактики когнитивного снижения в рамках двойного слепого многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования FINGER [25, 26]. Главной целью данного исследования была оценка эффективности нелекарственных методов профилактики: оптимизации питания, физических упражнений, когнитивного тренинга и социальной активности. Одновременно при необходимости проводилась коррекция сосудистых и метаболических факторов риска (рис. 3) [25].

В исследование было включено 1260 пациентов (мужчин и женщин) в возрасте от 60 до 77 лет с повышенным риском развития деменции. Пациенты были случайным образом распределены на две приблизительно равные по численности группы. В работе с пациентами основной группы в течение двух лет использовались описанные выше методы нелекарственной профилактики, включая индивидуальные и групповые консультации с диетологом, регулярные силовые и аэробные физические упражнения под контролем инструкторов, сеансы компьютеризированного когнитивного тренинга, социальную активность. Одновременно осуществлялся контроль сердечно-сосудистых и метаболических факторов риска. Пациентам контрольной группы в течение этого промежутка времени регулярно давались советы по ведению здорового образа жизни. В качестве первичной конечной точки в исследовании была выбрана оценка когнитивных функций с помощью расширенного нейропсихологического тестирования. Было показано, что использование указанных методов способствовало достоверному замедлению прогрессирования расстройств внимания и управляющих функций, но мало влияло на мнестическую сферу. Вероятно, это связано с тем, что описанные методики в большей степени уменьшают темпы прогрессирования цереброваскулярного повреждения мозга и в меньшей – нейродегенеративного процесса.

Таким образом, индивидуально разработанный план ведения пациентов с УКН позволяет во многих случаях уменьшить выраженность имеющихся нарушений и предотвратить или отсрочить развитие деменции.

Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение | Захаров В.В., Яхно Н.Н.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию [13,22,23,35–38].

Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр международной классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ–10, данный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий [6]:
• снижение памяти, внимания или способности к обучению;
• жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
• нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;
• указанные расстройства имеют органическую природу.
Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторичными по отношению к соматическим заболеваниям или экзогенным интоксикациям. Данный термин также не приложим к психогенным когнитивньм нарушениям в рамках депрессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.
В отечественной литературе английский термин «mild cognitive impairment» иногда переводится также как «легкое когнитивное расстройство», «мягкое когнитивное расстройство» или «мягкое когнитивное снижение». Мы полагаем, что наиболее точным эквивалентом английского термина является выражение «умеренные когнитивные расстройства», так как оно в большей мере соответствует нормам русского языка и подчеркивает значимость обсуждаемой проблемы.

 


Эпидемиология УКР


Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11–17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения – 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [18,23,24,26].
Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додементных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследователей к более ранним стадиям прогрессирующих церебральных заболеваний, разработка диагностических и терапевтических алгоритмов ведения больных с начальными симптомами мнестико–интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции [7].


Этиология и патогенез


Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности [22,23]. Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто–дегенеративный характер [1,14,28,30,37].
Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собственно возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции [10,15,33].

Основные клинические
проявления синдрома УКР


Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen – «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины БА [34,35,36]. Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса – деменция с тельцами Леви – обычно дебютирует с нарушений зрительно–пространственного восприятия [11]. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания [5,9]. В клинической картине фронто–темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстройства характеризуют начальные стадии первичной прогрессирующей афазии и кортико–базальной дегенерации соответственно [34,35,36]. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагноз
и дифференциальный диагноз


Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам.
Следует отметить, что в настоящее время нет общепринятого методического инструмента для нейропсихологической диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуемых тестов, такие как тест слухо–речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значительной степени трудоемкими и требуют не менее 15–30 минут для проведения и интерпретации [23]. Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса (англ. – Mini–Mental State Examination) и тесте рисования часов [5,20,30]. Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико–психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер [5,13,27].
Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти. Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5–15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке [17,25]. В настоящее время методический принцип, разработанный указанными авторами, используется в тесте «5 слов» [19].
Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы, которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий БА и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. clinical dementia rating) и общая шкала нарушений (ОШН) (англ. global deterioration scale) [31,39]. Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР (см. приложения 1 и 2).
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга [1,5,28,30]. В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга [1,5,9]. Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса.
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови [13]. Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции [13,23].


Фармакотерапия синдрома УКР


Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА [1,4,5,29]. Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции [1,2]. Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР [23]. Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции [12,41]. Положительный эффект антагонистов NMDA–рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA–рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию. Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте [4,5]. Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты. Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции [15,33]. Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. [32].
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно–мозговой травмы [1,4].
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет [8]. Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее [16,21,40]. Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы [16].
Таким образом, всестороннее клинико–инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.

Приложение 1.


Общая Шкала Нарушений.

III стадия: Легкие когнитивные нарушения.
Reisberg В., Ferris S.H., de Leon M.J et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. –1982. –V.I 39.–P. 1136–1139
По крайней мере два из следующих признаков:
• Нарушения ориентировки в незнакомой местности
• Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
• Трудности подбора слова при разговоре
• Невозможность пересказать прочитанное
• Трудности запоминания имен новых знакомых
• Трудности отыскания вещей из–за снижения памяти о том, «что куда положил»
• Нарушения серийного счета
Объективные признаки когнитивной недостаточности могут быть получены только при детальном нейропсихологическом исследовании.
Когнитивные нарушения приводят к снижению профессиональной и социальной компетентности.
Отрицание становится механизмом психологической защиты.
Когнитивные нарушения сопровождаются симптомами тревоги от легкой до умеренной выраженности.

Приложение 2.


Клинический Рейтинг Деменции.


Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. – 1993. – V. 43. – P. 2412–2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Литература:

I .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М.–2002. –С.85.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. //Русский медицинский журнал. –2001. –Т.9. № 7–8.
З. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. –2004. –Т.9. № 2. –С.30–35.
4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. //Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.З. –№ 4. –С.69–75.
5. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. –2003. –С.150.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ–10). // –Женева, ВОЗ. –1995. –С.317.
7. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С–Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. –1996. –Т.68. –№ 10. –С.65–69.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.ВДамулин (ред). –Москва: ММА им.1н И.В., Преображенская И.С., Мхитарян Э.А. Ьолезнь Альцгеймера ‘ir деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. //Русский медицинский журнал. –2003. –1.11. –№.100.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврологический журнал. –2004. –Т.9. № 1. –С.4–8.
14. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1 //Неврологический журнал.–2002.–1.7.–№1.–С.53–61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Age–related cognitive deficits mediated hv changes in the striatai dopamine system. //Am J Psychiatry. –2000. –V.I 57. –P.635–637.
1б. Вае C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo–controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. –2000. –V.48. –P. 1566–1571.
17. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //DevNeuropsychol. –1986. –V. 2. –P.287–307.
18. .DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. –2000. –V.48. –P.775–782.
19. Dubois В., Touchon J., Portet F. et al. The 5–word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease. //Paris. –2002. –P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P–R–McHugh. Mini–Mental State : a practical guidefor grading the mental state of patients for me clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189–198.
21. Gauthier S. Results of a 6–month randomized placebo–controlled study w

 

.

Умеренные когнитивные расстройства. Диагностика и лечение | Захаров В.В.

Повышенная забывчивость и снижение умственной работоспособности являются одними из наиболее распространенных симптомов в неврологической практике. Если когнитивные нарушения приводят к существенным ограничениям в повседневной жизни, правомерен диагноз деменции. Деменция представляет собой снижение памяти и других когнитивных способностей, развивающееся вследствие органического поражения головного мозга, которое приводит к профессиональной и социальной дезадаптации. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что распространенность деменции в пожилом возрасте варьирует от 5 до 30% в зависимости от исследуемой возрастной группы и используемых диагностических критериев [1,4,5].

В большинстве случаев деменция развивается постепенно и является результатом весьма длительного прогрессирования заболеваний головного мозга. Очевидно, что более раннее выявление когнитивных расстройств, на этапе преддементных нарушений, весьма актуально для проведения эффективной терапии. Ранняя диагностика способствует более раннему назначению патогенетической терапии с целью замедления или приостановки прогрессирования нарушений познавательных функций [4].
В 1962 г. Kral W. описал синдром «доброкачественной старческой забывчивости». По наблюдениям данного автора, многие пожилые жалуются на повышенную забывчивость, хотя и не страдают деменцией. Этим жалобам соответствуют более низкие результаты нейропсихологических тестов, которые, однако, несопоставимы с результатами тестирования пациентов с деменцией и не ухудшаются при повторных исследованиях [18].
В 1986 году Институтом психического здоровья США был предложен термин и разработаны диагностические критерии синдрома «возрастных нарушений памяти» (англ. – Age–Associated Memory Impairment) [9]. Диагностика данного синдрома базируется на жалобах на повышенную забывчивость и снижении результатов мнестических тестов у лиц старше 50 лет без деменции. Основная роль в патогенезе «возрастных нарушений памяти», как следует из названия, приписывалась естественным инволютивным изменениям головного мозга.
Однако возрастные изменения когнитивных функций затрагивают не только сферу памяти. Одновременно отмечается также определенное ухудшение психомоторных, зрительно–пространственных, вербально–логических способностей, увеличение времени реакции и некоторые другие когнитивные симптомы. Поэтому в 1994 году Международная психогериатрическая ассоциация (МПА) при ВОЗ рекомендовала вместо термина «возрастные нарушения памяти» использовать термин «возрастные когнитивные нарушения» (англ.– Aging–Associated Cognitive Decline) [19]. Согласно рекомендациям МПА ВОЗ о синдроме «возрастных когнитивных нарушений» можно говорить в тех случаях, когда имеются нарушения в одной или нескольких когнитивных сферах, обусловленные естественными инволютивными изменениями и не вызывающие социальной дезадаптации.
Последующие наблюдения показали, что «доброкачественная старческая забывчивость» на практике не всегда является истинно доброкачественной. Нередко за более или менее продолжительным периодом относительного благополучия наступает декомпенсация и развивается клинически очерченная деменция. Поэтому в 90–е годы ХХ века взгляды на так называемые «возрастные» нарушения начали меняться. Сегодня общепринято, что в большинстве случаев под маской «возрастных нарушений» скрываются инициальные симптомы дементирующего заболевания.
Изменение взглядов на природу недементных когнитивных расстройств в пожилом возрасте нашло отражение в том числе и в современной терминологии. Сегодня когнитивные расстройства, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные нарушения» (УКН) (от англ. mild cognitive impairment, MCI) [12,21]. Как видно из определения, УКН занимает промежуточное положение между возрастной нормой и деменцией. В отечественной литературе в качестве синонима термина «умеренные когнитивные расстройства» используются также другие термины: «мягкие когнитивные расстройства», «мягкое когнитивное снижение» и т.д. По нашему мнению, более адекватным является термин «умеренные когнитивные нарушения», так как он в большей степени соответствует англоязычному оригиналу, а также нормам русского языка.
Эпидемиология синдрома УКН
Эпидемиология синдрома УКН нуждается в уточнении. В настоящее время врачи и исследователи располагают данными двух широких популяционных исследований распространенности УКН. По данным Канадского исследования здоровья при старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997), когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 16,8% пожилых и старых людей [13]. Несколько меньшие цифры (10,7%) были получены по результатам Итальянского долговременного исследования старения (Italian Longitudinal Study of Aging) [10].
Синдром УКН в большинстве случаев является прогрессирующим состоянием. По эпидемиологическим данным, 10–15% случаев УКР в течение одного года трансформируются в деменцию, а за 4 года наблюдения деменция развивается у 55–70% пациентов с синдромом УКН [12, 21]. В некоторых случаях, однако, умеренные когнитивные нарушения остаются стационарными в течение весьма длительного времени. Нередко встречаются также случаи обратимого синдрома УКН. Риск прогрессирования когнитивных нарушений и развития деменции выше в старших возрастных группах, при плохих результатах нейропсихологических тестов, при наличии атрофии гиппокампа на МРТ головного мозга, а также у лиц с отягощенным семейным анамнезом по деменциям [12, 21].
Этиология УКН
Посмертные патоморфологические исследования свидетельствуют, что в большинстве случаев синдром УКН связан с начальными проявлениями нейродегенеративного процесса [12,21]. Более чем в половине случаев УКН выявляются морфологические признаки болезни Альцгеймера (БА): сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения. Исходя из этих наблюдений некоторые исследователи отождествляют синдром УКН с начальными стадиями БА. Однако, безусловно, такое представление является упрощением. Кроме начальных стадий БА, синдром УКН может быть связан с диффузной болезнью телец Леви, сосудистой мозговой недостаточностью, болезнью Паркинсона и другими неврологическими заболеваниями. Когнитивные нарушения, не достигающие выраженности деменции, могут вызываться депрессией или дисметаболическими расстройствами, которые также весьма широко распространены в пожилом возрасте [12,21].
Клинические проявления
синдрома УКН
Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений. R. Petersen и соавт. выделяют три основных клинических варианта синдрома УКН [21]:
– амнестический вариант, при котором в клинической картине доминируют нарушения памяти;
– УКН с множественной когнитивной недостаточностью, для которого характерно одновременное ухудшение нескольких когнитивных функций;
– УКН с преобладанием нарушений в какой–либо одной когнитивной сфере при сохранной памяти.
Наличие нарушений памяти при амнестическом варианте УКН и УКН с множественной когнитивной недостаточностью означает высокий риск развития в будущем полной клинической картины БА. При этом имеет значение характер мнестических расстройств. Наиболее высокий риск БА отмечается при так называемых «гиппокампальных нарушениях памяти». Последние характеризуются следующими признаками:
– значительная разница объемов непосредственного и отсроченного от запоминания воспроизведения информации;
– неэффективность семантического опосредования процессов запоминания и воспроизведения;
– большое количество посторонних вплетений при воспроизведении;
– недостаточность воспроизведения в форме узнавания.
В последние годы среди специалистов в области поведенческой неврологии и нейрогериатрии складывается мнение, что наличие «гиппокампальных нарушений памяти» в сочетании с атрофией гиппокампа по данным МРТ и специфическими биохимическими изменениями в спинномозговой жидкости являются весьма надежными признаками БА. Вышеописанные признаки позволяют с высокой степенью вероятности установить клинический диагноз БА еще до развития деменции, то есть на стадии УКН [5,12].
При отсутствии «гиппокампальных нарушений памяти» УКН может быть связан с другими неврологическими заболеваниями. Так, преобладание в клинической картине зрительно–пространственных нарушений может свидетельствовать о начальных стадиях деменции с тельцами Леви. Для сосудистой мозговой недостаточности характерно снижение скорости когнитивных процессов (брадифрения), эмоциональные нарушения. Изолированное снижение критики или изолированное нарушение речи может отмечаться на наиболее ранних стадиях лобно–височной атрофии [12].
Диагностика синдрома УКН
В настоящее время для диагностики синдрома УКН наиболее часто используются критерии, предложенные в 2005 г. R. Petersen и J. Touchon (табл. 1) [22]. Согласно данным критериям диагноз «умеренных когнитивных нарушений» правомерен при наличии жалоб когнитивного характера и объективного подтверждения когнитивных нарушений. При этом имеющиеся расстройства не приводят к ограничениям в повседневной жизни и деменции.
Объективизировать состояние высших мозговых функций позволяют нейропсихологические методы исследования. Популярными нейропсихологическими методиками, которые наиболее просты в применении и интерпретации, являются краткая шкала оценки психического статуса (Mini–Mental State Examination) и тест рисования часов [1,5]. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменциях, на этапе УКН может оказаться недостаточной. Поэтому отсутствие когнитивных расстройств по результатам простых нейропсихологических методик не исключает диагноза УКН. В этих случаях необходимо проведение более углубленного нейропсихологического исследования, включая мнестические тесты с семантическим опосредованием процессов запоминания и воспроизведения. В качестве стандартного тестового набора для диагностики УКН может использоваться когнитивная батарея клиники нервных болезней (КНБ–ког), которая в настоящее время проходит процедуру валидизации. Подтверждает диагноз УКН снижение нейропсихологических показателей более чем на 1–1,5 стандартных отклонений от возрастной нормы.
Другим способом диагностики УКН является применение клинических рейтинговых шкал. Данные шкалы представляют собой описание симптомов, наиболее характерных для разных стадий когнитивного снижения. Такие описания позволяют клиницистам задавать конкретные вопросы пациенту и его родственникам во время сбора жалоб и анамнеза. Наиболее распространенными когнитивными шкалами являются клиническая рейтинговая шкала нарушений (КРШН) (англ. – Clinical dementia rating, CDR) и общая шкала ухудшения (ОШУ) (англ. – Global deterioration rating, GDS). По общему мнению, 0,5 баллов по КРШН и 2–3 стадия по ОШУ соответствуют синдрому УКН [20,23].
Ведение пациентов с синдромом УКН
Терапия синдрома УКН в пожилом возрасте имеет целью воздействие на основной патологический процесс, что обеспечивает замедление нарастания когнитивных расстройств и уменьшение выраженности имеющихся когнитивных нарушений. Поскольку УКН развивается чаще всего у пациентов пожилого и старческого возраста, обремененных сочетанными соматическими заболеваниями, их выявление и лечение также необходимы. Основными направлениями терапии являются коррекция дисметаболических нарушений, лечение депрессии, коррекция артериальной гипертензии и гиперлипидемии, устранение других известных факторов риска нарушений мозгового кровообращения.
Активно обсуждался вопрос о целесообразности применения при синдроме УКН ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, ипидакрин). На сегодняшний день ацетилхолинергическая терапия хорошо зарекомендовала себя в лечении деменций легкой и умеренной выраженности [1]. Однако результаты исследований данных препаратов при синдроме УКН оказались противоречивыми. Возможно, на этапе додементных нарушений более перспективно воздействие на другие нейротрансмиттерные системы. В частности, есть данные об эффективности агониста дофаминовых рецепторов пирибидила [3].
Нейропротекторная терапия является наиболее приоритетным направлением в терапии синдрома УКН. Наличие нейропротекторных свойств предполагается у блокаторов NMDA–рецепторов, антиоксидантов, сосудистых и метаболических препаратов. Многие из препаратов данных фармакологических групп, такие как Танакан, мемантин, церебролизин обладают также симптоматическим ноотропным эффектом.
Весьма выгодными фармакологическими свойствами для широкого применения у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями обладает вазоактивный препарат Танакан, который представляет собой стандартизированный экстракт из натурального растительного сырья. Танакан оказывает разностороннее положительное воздействие на мозговой кровоток (не вызывая эффекта «обкрадывания») и на реологические свойства крови [2,7,14]. Кроме того, Танакан обладает также антиоксидантными и антиамилоидными свойствами, что обеспечивает нейропротекторный эффект данного препарата не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при болезни Альцгеймера.
Клиническая эффективность Танакана была неоднократно доказана с применением двойного слепого метода. В большой серии европейских исследований было продемонстрировано, что препарат оказывает положительный ноотропный эффект в виде улучшения памяти, внимания и других когнитивных функций, способствует нормализации биоэлектрической активности головного мозга как у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, так и при нейродегенеративном процессе [2,8,11,15–17]. Есть также наблюдения, что длительный прием Танакана уменьшает риск возникновения болезни Альцгеймера у пожилых пациентов с жалобами на снижение памяти [6].
Важным преимуществом Танакана является его хорошая переносимость. Будучи препаратом натурального происхождения, Танакан крайне редко вызывает какие либо побочные эффекты. Препарат не влияет на системную гемодинамику и жизненноважные функции, не оказывает лекарственного взаимодействия с какими–либо другими препаратами [2]. Таким образом, отсутствие выраженных побочных эффектов, потенциальная возможность благоприятного воздействия как на сосудистую мозговую недостаточность, так и на нейродегенеративный процесс обусловливает широкое применение Танакана в клинической практике.
В заключение заметим, что тщательное клинико–психологическое и инструментальное обследование пожилых пациентов с жалобами на снижение памяти и умственной работоспособности позволяет установить наличие когнитивных расстройств на додементных стадиях нейродегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга. Целью диагностики и лечения синдрома УКН в пожилом возрасте является уменьшение риска и скорости развития деменции, улучшение качества жизни пожилых пациентов. Помимо медицинских и гуманитарных аспектов, профилактика развития деменции имеет большое значение для уменьшения экономического бремени, которое ложится на общество в связи с широким распространением этого заболевания.

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
2. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. –1997. –Т.5. –С.42–49.
3. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. –2004.
4. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред). –Москва: ММА им. И.М.Сеченова. –1995. –С.9–29.
5. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Синдромы нарушений высших психических функций. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Под ред. Н.Н.Яхно и Д.Р.Штульмана. –Москва. –Медицина. –2001. –Т.1. –С. 170–190. В соавт. с Н.Н.Яхно.
6. Andrieu S., Amouyal K., Reinish W., Nourhashemi F., Vellas B., Albarede J.L., Granjean H. for EPIDOS group. The consumption of vasodilators and Gingko biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years. // Research and practice in Alzheimer’s disease. –2001. –V.5. –P.57–68.
7. Auguet M., F.V.DeFeudis, F.Clostre. Effects of Ginkgo biloba on arterial smooth muscle responses to vasoactive stimuli. //Gen Pharmacol. –1982. –V.13. –P.169–171.
8. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. A placebo–controlled, double–blind, randomized trial of an extract of ginkgo biloba for dementia. // JAMA. – 1997. –Vol.278, N.16. –P.1327–1332.
9. Crook T., Bartus R., Ferris S.H. et al. Age associated memory impairment: proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Report of National Institute of Mental Health Work Group. //DevNeuropsychol. –1986. –V.2. –P.261–276.
10. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. –2000. –V.48. –P.775–782.
11. Franco L., G.Cuny, F.M.C.Nancy. Multicentre study of the efficacy of TANAKAN (Egb 761) in the treatment of age–associated memory impairment. //Rev de Geriatrie. –1991. –V.4. –P.233–236.
12. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. //London: Science Press Ltd. –2001. –P.56.
13. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population. //Lancet. –1997. –V.349. –V.1793–1796.
14. Grylewski R.J., R.Korbut, J.Robak, J.Swies. On the mechanism of antithrombotic action of flavinoids. //Biochem Pharmacol. –1987. –V.36. –P.317–322.
15. Hofferberth B. The efficacy of Egb 761 in patients with senile dementia of the Alzheimer type, a double blind placebo–controlled study on different level of investigation. //Hum Psychopharmacol. –1994. –V.9. –P.215–222.
16. Israel L., M.Myslinski, E.Dell’Accio et al. Onset of memory disorders: specific and combined contribution of memory–training programs and Ginkgo biloba (Egb 761) treatment. //In: Y.Christen, Y.Courtois, M.T.Droy–Lefaix (eds): Еffects of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on aging and age–related disorders. Advances in Ginkgo biloba Extract Research. –V.4. Elsevier, Paris. –1995. –P.119–130.
17. Kanowski S. Proof of efficacy of the Ginkgo biloba special extract (Egb 761) in outpatients suffering from primary degenerative dementia of the Alzheimer’s type and multi–infarct dementia. //In : Y.Christen, Y.Courtois, M.T.Droy–Lefaix (eds) :Effec s of Ginkgo biloba extract (EGb 761) on aging and age–related disorders. Advances in Ginkgo biloba Extract Research.–V.4. Elsevier, Paris. –1995. –P.149–158.
18. Kral W.A. Senescent forgetfullness: benign and malignant. //Can Med Assoc J. –1962. –V.86. –P.257–260.
19. Levy R. Aging–associated cognitive decline. //Int Psychogeriatr. –1994. –V.6. –P.63–68.
20. Morris J.C. The clinical dementia rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. –1993. –V.43. –P.2412–2414.
21. Petersеn P., Doody R., Kurz A. et al. Current concepts in mild cognitive impairment. //Arch Neurol. –2001. –V.58. –P.1985–1992.
22. Рetersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. //Research and practice in AD. EADS–ADCS joint meeting. –2005. –V.10. –P.24–32.
23. Reisberg B., Ferris S.H., DeLeon M.J. et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. –1982. –V.139. –P.1136–1139.

.

Когнитивная дисфункция

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

  • память,
  • праксис
  • гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
  • речь
  • исполнительные функции.
Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять  в зону восприятия  любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо — мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что  яйцо можно разбить.  Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом, степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого  слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит, его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства  носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

  • скорость обработки информации,
  • способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
  • оперативная память,
  • концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно  в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес   представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment — когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор — до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция — это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

  • Деменция  Альцгеймеровского типа,
  • Сосудистая деменция,
  • Деменция с тельцами Леви,
  • лобно-височная деменция
  • и так далее.

Всех их объединяет общий признак — драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае  очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

  • Черепно-мозговых травм,
  • Сосудистых заболеваний,
  • Демиелинизирующих заболеваний,
  • Инфекционных заболеваний,
  • Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
  • Опухолей,
  • Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных  средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором,  способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие  как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств  крайне разнообразны, к ним относятся:

  • методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
  • методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
  • методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований — является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.

Диагностика и лечение постинсультных когнитивных расстройств

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

И.С. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ, д.м.н., профессор, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Представлен обзор литературы по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям когнитивных нарушений при сосудистой патологии головного мозга, а также критериям дифференциального диагноза сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Обсуждено симптоматическое и патогенетическое лечение постинсультных когнитивных расстройств.

Сосудистые когнитивные нарушения широко представлены в популяции и являются второй после нейродегенеративных заболеваний причиной когнитивного снижения. Согласно современным данным, сосудистая деменция составляет 15% среди всех случаев деменции, смешанная (сосудистая и нейродегенеративная) деменция встречается с такой же частотой и составляет 10—15% среди всех случаев деменции [1, 3, 14].

Умеренные когнитивные нарушения вследствие сосудистого поражения головного мозга, скорее всего, встречаются чаще, чем умеренные когнитивные расстройства нейродегенеративной природы [15, 16], однако это мнение трудно подтвердить статистически. Частота распространения сосудистых когнитивных расстройств неодинакова в различных популяциях и напрямую определяется наличием и выраженностью сердечно-сосудистой патологии. В странах, где гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца, курение и другие факторы риска представлены в популяции чаще и диагностируются реже и позже, частота умеренных и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств будет выше. В странах с низкой встречаемостью сердечно-сосудистых заболеваний, например в Японии, распространенность как умеренных когнитивных нарушений сосудистой природы, так и сосудистой деменции чрезвычайно низка.

Статистические данные о распространенности в РФ как умеренных, так и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств, отсутствуют. Однако, если учесть, что у жителей России сосудистые факторы риска встречаются очень часто, и при этом пациенты не всегда обращаются к врачу, а также часто не получают полноценного лечения артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии (потенциально опасных для развития нарушения мозгового кровообращения и снижения познавательных функций), то можно предполагать, что распространенность как умеренных, так и тяжелых сосудистых когнитивных расстройств в российской популяции будет высокой. Это предположение в связи с отсутствием статистических данных нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием различных острых и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга [4, 8, 14]. Механизмы развития сосудистых когнитивных нарушений соответствуют таковым при развитии острого или хронического нарушения кровообращения головного мозга. Когнитивное снижение может быть симптомом нарушения кровотока по магистральным артериям головы, а также недостаточности кровообращения по внутричерепным и внутримозговым артериям. Когнитивные, а также эмоциональные нарушения могут входить в клиническую картину кардиальных эмболий или артерио-артериальных эмболий. В ряде случаев когнитивное снижение может реализоваться в результате нарушения взаимоотношений между артериальным притоком и венозным оттоком крови. Таким образом, когнитивное снижение при сосудистом поражении головного мозга – такой же симптом, свидетельствующий о структурном поражении церебральных структур, как и двигательные, чувствительные, постуральные нарушения и иные неврологические симптомы. Чаще всего когнитивные нарушения отражают обширное поражение церебральных структур или являются следствием поражения зон головного мозга, важных для когнитивного функционирования (т. н. стратегические зоны). Представленность тех или иных когнитивных нарушений, а также скорость их развития определяются патогенезом и локализацией сосудистого поражения головного мозга. Так, когнитивное снижение у пациента может быть следствием мультиинфарктного поражения головного мозга; в таком случае наиболее вероятным вариантом течения заболевания будет постепенное или, возможно, ступенеобразное нарастание выраженности когнитивных расстройств. При поражении вследствие инсульта т. н. стратегической зоны когнитивное снижение может развиваться быстро. К зонам, значимым для познавательного процесса, относят таламус, гиппокамп, базальные ганглии, ствол головного мозга и лобные доли. Поражение этих зон возможно при первом и необширном инсульте. В таком случае при нейровизуализации врач может не увидеть признаков распространенного сосудистого церебрального процесса и ошибочно счесть когнитивные нарушения симптомом другого заболевания [4, 8].

Крайне часто когнитивные нарушения развиваются после перенесенного большого по объему инсульта. В этом случае, вне зависимости от поражения или сохранности стратегических зон, когнитивные нарушения будут развиваться вследствие поражения большого объема белого вещества головного мозга. Подобным образом когнитивные нарушения развиваются и при мультиинфарктной деменции, а также при ряде других заболеваний, постепенно поражающих головной мозг, например при рассеянном склерозе. До определенного объема поражения компенсаторные возможности человеческого мозга позволяют сохранить когнитивные функции на стабильном уровне. При дальнейшем прогрессировании и увеличении объема поражения белого вещества рано или поздно наступает срыв компенсации и развитие умеренных когнитивных расстройств. Дальнейшее течение заболевания приведет к окончательному срыву компенсации и развитию деменции без возможностей полного (иногда и частичного) восстановления утраченных когнитивных способностей. Скорость прогрессии когнитивных нарушений будет определяться выраженностью сосудистых факторов риска, объемом поражения головного мозга, а также степенью развития связей в каждом человеческом мозге. Известно, что люди, постоянно занимающиеся интеллектуальным трудом, даже при развитии того или иного заболевания головного мозга демонстрируют сохранность когнитивных функций дольше, чем люди, род занятий и образ жизни которых не предусматривает познавательную деятельность. Объем знаний, количество структур, задействованных в когнитивном функционировании, а также количество синаптических связей в головном мозге составляют понятие когнитивного церебрального резерва. Когнитивный церебральный резерв индивидуален для каждого человека; он в значительной степени определяет скорость развития и выраженность когнитивных нарушений, в т. ч. и после перенесенного инсульта.

Один из вариантов развития сосудистых когнитивных расстройств — поражение головного мозга вследствие страдания мелких сосудов. В таком случае заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием и напоминает по течению болезнь Альцгеймера (БА). В отличие от БА для пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами не характерно первичное нарушение памяти — при выполнении нейропсихологического исследования у пациентов отмечается в основном нарушение регуляции и скорости психических процессов: снижение беглости мышления и речи, инертность, импульсивность, сложность усвоения новой программы действия. Нарушения поведения, равно как эмоциональные расстройства, обычно развиваются в дебюте болезни и выражены на всем ее протяжении. В неврологическом статусе можно отметить признаки поражения лобно-подкорковых связей: апраксию ходьбы, падения, нарушения речи по типу динамической дисфазии, недержание мочи, противоудержание, псевдобульбарный синдром, хватательные рефлексы.

Иногда у пожилых пациентов отмечается внезапная декомпенсация когнитивных нарушений после ночного сна. В таком случае механизм развития когнитивных расстройств основывается на снижении частоты сердечных сокращений в ночное время, что особенно выражено у пожилых и старых больных. Такие же изменения могут быть следствием избыточной гипотензивной терапии или ортостатической гипотензии, а также нарушения питьевого режима пациентов и развития гиповолемии.

Когнитивное снижение резко нарастает сразу после сна или даже во сне. Пациент просыпается спутанным и дереализованным, не сразу может понять, спит он или нет; часто возбужден и принимает увиденный им сон за реальность. Подобные симптомы длятся несколько часов и затем постепенно исчезают, приводя к последующему развитию или нарастанию выраженности уже имеющихся когнитивных расстройств.

Связь инсульта и когнитивных нарушений чрезвычайно многообразна. Учитывая предыдущее состояние когнитивных функций, сопутствующую патологию, объем и локализацию нарушения мозгового кровообращения, процент развития деменции после инсульта варьирует в крайне широких пределах и составляет, по данным разных исследователей, от 4 до 41% [5, 6, 9].

Выраженность когнитивных нарушений зависит от периода развития ишемического инсульта. В одном из исследований показано, что когнитивные нарушения той или иной степени выраженности встречаются у 68% пациентов в остром периоде ишемического инсульта; в исследование были включены пациенты с легкой степенью неврологического дефицита, без афазии [9]. Согласно результатам этого исследования, в постинсультном периоде когнитивные нарушения были выявлены у 83% пациентов, при этом у 30% было отмечено развитие деменции и 53% пациентов демонстрировали умеренные когнитивные расстройства. Полученные данные при сравнении выраженности когнитивных нарушений у пациентов до инсульта (путем анкетирования и опроса как пациентов, так и их родственников) показали, что инсульт крайне значим для дальнейшего развития когнитивных нарушений как у пациентов, не демонстрировавших признаки когнитивного снижения до развития инсульта, так и у пациентов, уже имевших когнитивное снижение в анамнезе. Так, деменция в постинсультном периоде отмечалась у 60% пациентов (при анализе группы с легкой степенью неврологического дефицита) [8]. Ретроспективный анализ выраженности когнитивных нарушений у той же группы пациентов до развития инсульта показал, что деменция была отмечена только у 26% пациентов. Таким образом, нарушение мозгового кровообращения оказывает несомненное действие на развитие деменции.

Умеренные и тяжелые когнитивные нарушения вследствие нарушения мозгового кровообращения могут быть моно- и полифункциональными. Например, пациент может иметь тяжелое когнитивное снижение вследствие афазии или корсаковского синдрома либо демонстрировать социальную дезадаптацию вследствие снижения нескольких когнитивных функций. Та же закономерность типична и для сосудистых умеренных когнитивных расстройств.

При развитии постинсультных когнитивных нарушений следует рассматривать возможное развитие или прогрессию текущих альцгеймеровских расстройств. Многочисленные проведенные клинические и лабораторные исследования показали, что структуры гиппокампового круга крайне чувствительны к ишемии и могут поражаться при хронической обструктивной болезни легких, синдроме сонных апноэ, сердечной недостаточности, а также при церебральной гипоперфузии любой другой природы [4, 6]. В работе, выполненной H. Braak, равно как и в других независимых морфологических исследованиях, проведенных другими исследователями, говорится о том, что отложение амилоидного белка и гибель нейронов при БА начинаются задолго до того, как у пациента отмечаются первые симптомы болезни, и тем более задолго до развития у него деменции. Таким образом, вполне возможно, что некоторые пациенты, перенесшие нарушение мозгового кровообращения, могут иметь и текущую, пока еще клинически не проявляющуюся БА. Инсульт будет провоцирующим фактором, стрессом, запускающим или ускоряющим патологический процесс. В таком случае когнитивные нарушения в постинсультном периоде могут быть следствием как самого нарушения мозгового кровообращения, так и следствием прогрессии БА и проявления клинических симптомов этого заболевания. Ранее описанное нами исследование [8] показало, что у 32% пациентов с развившейся в постинсультном периоде деменцией были выявлены первичные нарушения памяти, что заставило предположить, что деменция в данном случае является результатом БА, а инсульт лишь фактор инициации БА.

При проведении дифференциального диагноза между сосудистым и нейродегенеративным заболеванием важно правильное понимание результатов нейропсихологического исследования пациента. Пациенты с БА демонстрируют типичные нарушения памяти, т. н. первичные, или гиппокампальные, расстройства, для которых характерно значительное уменьшение количества заученных слов или символов при отсроченном от запоминания воспроизведении [12]. При этом введение подсказок приводит к облегчению запоминания заучиваемого материала, но никак не влияет на качество его отсроченного воспроизведения. Нарушения памяти такого рода не типичны для сосудистого поражения головного мозга; при появлении их у пациента, перенесшего инсульт, следует предположить два возможных варианта их патогенеза. В первом случае инсульт разрушил гиппокамп пациента, и первичные нарушения памяти являются результатом непосредственного структурного поражения гиппокампа. Во втором случае инсульт спровоцировал развитие и прогрессирование БА, и тогда нарушения памяти являются ее первыми клиническими проявлениями. Оценить, поражен ли инсультом гиппокамп или нет, следует с помощью нейровизуализации. Таким образом, нейровизуализация вместе с нейропсихологическим исследованием является важнейшим и необходимым методом для проведения дифференциального диагноза между сосудистыми и нейродегенеративными когнитивными расстройствами у постинсультных больных.

Атрофия височных долей, часто воспринимаемая врачами как первый признак развития БА, напротив, не является клинически значимой и не может служить дифференциально-диагностическим критерием. Проведенные многочисленные исследования показали, что атрофия чаще всего никак не коррелирует с тяжестью симптомов у пациентов с БА; пациенты с умеренными и тяжелыми когнитивными нарушениями могут иметь одинаковую степень атрофического процесса. Так, атрофия у пациентов, перенесших нарушение мозгового кровообращения, была выявлена в 60% случаев, при том что клинические признаки альцгеймеровского процесса отмечались лишь у 32% больных [8].

Дополнительным дифференциально-диагностическим признаком может быть дальнейшая динамика когнитивных расстройств у пациентов в раннем и позднем восстановительном периоде. Когнитивные нарушения, имеющие непосредственную связь с инсультом, отличаются стационарным или регрессирующим течением, в то время как когнитивные нарушения вследствие БА склонны к постоянному прогрессированию.

Лечение постинсультных когнитивных расстройств должно быть в первую очередь направлено на максимально полное выявление и устранение сосудистых факторов риска. Многочисленные проведенные исследования показали, что устранение или уменьшение выраженности даже одного сосудистого фактора риска оказывает самое непосредственное влияние как на частоту развития повторных инсультов, так и на выраженность когнитивных расстройств [6, 7, 9]. Исследования, оценивавшие эффективность адекватного и постоянного приема антигипертензивных средств, показали, что поддержание артериального давления на оптимальном для пациента уровне приводит к уменьшению выраженности сосудистых когнитивных расстройств. Такие же данные были получены в отношении оптимизации уровня сахара, липидов крови, отказа от курения, снижения веса, оптимизации двигательной активности и т. д. Следует отметить, что многие из этих факторов являются общими как для сосудистого церебрального процесса, так и для БА. Так, снижение уровня холестерина не только снижает риск инсульта, но и уменьшает скорость амилоидогенеза и, соответственно, прогрессию БА. Выявление и лечение сосудистых факторов риска — важный момент патогенетического лечения постинсультных когнитивных нарушений любой этиологии.

Несомненна роль тромболизиса у пациентов с наличием соответствующих показаний. Многочисленные проведенные к настоящему времени исследования убедительно показали, что своевременно выполненный тромболизис уменьшает выраженность когнитивных нарушений после перенесенного инсульта; можно предположить, что это утверждение верно как для непосредственно сосудистых когнитивных нарушений, так и для когнитивных расстройств вследствие прогрессии на фоне перенесенного нарушения мозгового кровообращения других заболеваний, например нейродегенеративных. Это исследование, ввиду отсутствия статистических данных, нуждается в дальнейших исследованиях.

В лечении постинсультных когнитивных нарушений крайне важно оценивать эмоциональное состояние пациента. Известно, что депрессия отмечается у каждого второго пациента в остром периоде инсульта, а также крайне часто сопутствует пациенту и далее, в т. ч. и в восстановительном периоде. Депрессия и типичная для пациентов с сосудистым поражением головного мозга апатия крайне отрицательно влияют как на скорость и качество восстановления утраченных функций в целом, так и непосредственно на когнитивные функции. Оценка эмоционального состояния пациента после перенесенного нарушения мозгового кровообращения, подключение к лечению психотерапевтов, максимально ранняя из возможных двигательная и психическая активация пациентов принципиально важны для качества восстановления, в т. ч. и когнитивных функций. Проведенные исследования показали, что наличие депрессии у пациентов в постинсультном периоде оказывает неблагоприятное влияние и на выживаемость пациентов: смертность пациентов с депрессией выше, чем без таковой.

Симптоматическое лечение постинсультных когнитивных расстройств является вспомогательным и должно выполняться после коррекции патогенетических и значимых для прогноза и состояния пациента факторов. Описано возможное положительное влияние таких препаратов, как ноотропы, метаболические средства, препараты гинкго билоба, антагонисты NMDA-рецепторов. В настоящей статье мы хотели бы несколько подробнее остановиться на возможностях применения и доказательной базе препарата Церебролизин.

Церебролизин представляет собой натуральный препарат, полученный из головного мозга свиней. Он содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты, которые оказывают полимодальное положительное воздействие на головной мозг. Проведенные эксперименты показали, что активные вещества Церебролизина оказывают на нейроны головного мозга эффект, аналогичный действию фактора роста нервов. Сообщается об увеличении нейрональной пластичности и числа дендритов, образовании новых синапсов, активации внутринейронального метаболизма, активации нейрогенеза и образовании новых сосудов.

Проведенные исследования показали эффективность терапии Церебролизином при БА, черепно-мозговой травме и сосудистых когнитивных расстройствах, а также у пациентов с нарушением мозгового кровообращения. Метаанализ исследований, посвященных оценке эффективности Церебролизина при БА, был выполнен в 2007 г. [17]. В метаанализ были включены результаты 6 исследований, выполненных на 772 пациентах. Оценивались данные дозировки 30 мл 5 дней в неделю в течение 4 нед. Показано, что Церебролизин оказывает достоверное положительное действие на когнитивные функции пациентов с болезнью Альцгеймера: по краткой шкале оценки психических функций (КШОПС), шкале оценки глобального улучшения (CGI) — и безопасен в применении. Согласно результатам проведенного метаанализа введение Церебролизина в дозе 30 мл 5 дней в неделю в течение 4 нед. достоверно уменьшает выраженность клинических проявлений БА. Полученный эффект сохраняется в течение 6 мес. [18, 19].

Несколько исследований показали, что назначение Церебролизина достоверно уменьшает число пациентов, которые не реагируют на терапию ингибиторами ацетилхолинэстеразы. В двойном слепом рандомизированном сравнительном исследовании Церебролизина с донепезилом было продемонстрировано, что улучшение общего исхода более значительно в группе Церебролизина и комбинированной терапии Церебролизина с донепезилом, чем в группе, которая получала только донепезил [24]. Сходные данные были получены отечественными авторами [10], которые у 60 пациентов с БА отметили, что совместное назначение Церебролизина и ривастигмина увеличивает число пациентов, которые положительно реагируют на лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы.

Метаанализ эффективности Церебролизина [18], основанный на результатах 6 исследований (597 пациентов), показал, что Церебролизин положительно влияет на когнитивные функции пациентов с сосудистой деменцией. Во всех исследованиях доза Церебролизина составила 30 мл/сут. Исследования, посвященные оценке эффективности Церебролизина у пациентов на разных этапах развития ишемического инсульта, показали полимодальное положительное действие Церебролизина. Показано, что назначение Церебролизина в острейшем периоде инсульта благоприятно влияет на скорость и полноту восстановления двигательных функций [20] и уменьшает выраженность когнитивных расстройств. Назначение Церебролизина этим пациентам создает предпосылки для ранней реабилитации [21]. Проведенные исследования показали, что добавление внутривенного вливания Церебролизина в дозе 30 мл в схему лечения ишемического инсульта вызывало сопоставимо более быстрое улучшение по всем шкалам эффективности по сравнению с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA), назначаемым в виде монотерапии [22]. Российское исследование эффективности Церебролизина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта [23], проведенное на 76 пациентах, показало, что назначение Церебролизина в дозе 20 мл повышает скорость и качество реабилитации пациентов. Проведенные исследования показали также некоторое уменьшение выраженности симптомов депрессии у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, а также выраженное и достоверное уменьшение апатии, что является несомненным полезным для восстановления пациентов и последующей реабилитации лечебным эффектом.

Исследования, выполненные у пациентов с черепно-мозговой травмой в остром и восстановительном периоде, показали, что терапия Церебролизином достоверно положительно влияет на скорость и качество восстановления уровня сознания, когнитивных и моторных функций [25—29]. Доза Церебролизина варьировала от 10 до 50 мл.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что Церебролизин может считаться хорошим средством симптоматического лечения хронических сосудистых когнитивных расстройств, а также использоваться в остром и восстановительном периоде инсульта с целью улучшения качества и скорости реабилитации пациентов. Церебролизин эффективен при когнитивных нарушениях различной этиологии (нейродегенеративной, сосудистой), хорошо переносится, способен оказать нейропротективный и нейротрофический эффект (активация репаративных процессов в головном мозге согласно результатам экспериментальных данных).

ЛИТЕРАТУРА

1.    Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium Medicum, 2004, 2: 138-141.
2.    Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение — доклиническая стадия болезни Альцгеймера? Consilium Medicum, 2004, 2: 153-156.
3.     Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте – диагностика и лечение. РМЖ, 2004, 10: 573-576.
4.    Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М., 2006.
5.     Локшина А.Б. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
6.    Парфенов В.А. Артериальная гипертония и инсульт. Неврологический журнал, 2001, 6: 4-7.
7.    Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. Неврологический журнал, 2001, 4: 19-22.
8.     Чердак М.А., Парфенов В.А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт: обзор. Неврологический журнал, 2011, 16, 6: 37-44.
9.    Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Климов Л.В. Когнитивные расстройства при ишемическом инсульте в каротидной системе: I Российский международный конгресс: цереброваскулярная патология и инсульт: Тез. докл. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2003, 9: Инсульт (прил.): 171.
10.    Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Колыхалов И.В. [и др.]. Терапевтический потенциал Церебролизина в превентивной терапии болезни Альцгеймера. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2008, 8: 46-54.
11.    Braak H, Braak E. Argyrophilic grains: characteristic pathology of cerebral cortex in cases of adult onset dementia without Alzheimer changes. Neuroscience Letters, 1987, 76 (1): 124–127.
12.    Dubois B, Albert ML. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease. Lancet Neurology, 2004, 3: 246-248.
13.    Knopman DS. Current treatement of mild cognitive impairement an Alzheimer’s disesase. Curr Neurol Neurosci Rep., 2006, 6, 5: 365-371.
14.    Palmer K, Wang H-X, Backman L et al. Differential evolution of cognitive impairment in nondemented older persons. Am J Psychiatry 2002, 159: 436-42.
15.    Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Neurology 2001, 56: 1131-42.
16.    Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Int Med. 2004. 256: 183-194.
17.    Wei Z-H, He Q-B, Wang H et al. Meta-analysis: the efficacy of nootropic agent Cerebrolysin in the treatement of Alzheimer’s disease. J Neural Transm 2007, 3: 84-91.
18.    Chen N, Yang M, Guo J et al. Cerebrolyzin for VaD. Cochrane Database Syst Rev. 2013. CD008900.
19.    Plosker GL, Gautheir S Cere: a review of its use in dementia. Drugs Aging. 2009, 26: 893-915.
20.    Ladurner G et al. Neuroprotective treatment with Cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomized controlled trial. J Neural Transm, 2005, 112: 415-428.
21.    Heiss W-D et al. Cerebrolysin in Patients With Acute Ischemic Stroke in Asia. Results of a Double-Blind, Placebo-Controlled Randomized Trial. Stroke. 2012, 43.
22.    Lang W, Stadler CH et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke. International Journal of Stroke, 2012, now in progress.
23.    Гусев Е.И., Гехт А.Б., Белоусов Ю.Б. с соавт. Клинические и фармакоэкономические особенности применения Церебролизина в восстановительном лечении ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2007, 10: 26.
24.    Alvarez XA et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2006, 13 (1): 43-54.
25.    König P et al. Cerebrolysin in Traumatic Brain Injury – A Pilot Study of a Neurotrophic and Neurogenic Agent in the Treatment of Acute Traumatic Brain Injury. J Neurol Neurochir Psychiatr 2006, 7 (3): 12-20.
26.    Chun-Chung CHEN et al. Cerebrolysin enhances cognitive recovery of mild traumatic brain injury patients: double-blind, placebo-controlled, randomized study. Br J Neurosurg., 2013, 27 (6): 803-807.
27.    Onose G et al. Neuroprotective and consequent neurorehabilitative clinical outcomes, in patients treated with the pleiotropic drug cerebrolysin. J Med Life., 2009, 2 (4): 350-360.
28.    Alvarez XA et al. Positive effects of cerebrolysin on electroencephalogram slowing, cognition and clinical outcome in patients with postacute traumatic brain injury: an exploratory study. Int Clin Psychopharmacol., 2003, 18: 271-278.
29.    Alvarez XA et al. Reductions in qEEG slowing over 1 year and after treatment with Cerebrolysin in patients with moderate-severe traumatic brain injury. J Neural Transm., 2008, 115: 683-692.

Легкие когнитивные нарушения (MCI) — Ресурсный центр по проблемам старения и инвалидности (ADRC)

Умеренное когнитивное нарушение (MCI) — это клинический диагноз, который некоторые могут называть «до болезни Альцгеймера», хотя это не всегда так. У человека может быть диагностирован MCI, когда он испытывает снижение когнитивных способностей, достаточно серьезное, чтобы это замечать, но недостаточно серьезное, чтобы повлиять на его способность выполнять повседневные действия. Клиника Майо описывает MCI как «стадию между ожидаемым снижением нормального старения и более серьезным снижением деменции».

Некоторые симптомы MCI включают в себя:

  • Забывать вещи чаще
  • Забыть важные события, такие как встречи
  • Трудность найти правильные слова или следовать ходу мыслей
  • Чувствую себя все более перегруженным решениями и планированием

Важно помнить, что наш мозг меняется (вместе с остальными телами) по мере того, как мы становимся старше, поэтому мы заметим изменения. Чтобы придумать слово, может потребоваться больше времени, или вам будет сложнее вспомнить, где вы положили свои ключи или пульт. Однако, как и при болезни Альцгеймера, изменения, наблюдаемые в MCI, более серьезны, чем «нормальное старение».

У многих людей с диагнозом MCI развивается болезнь Альцгеймера, но не все! Некоторые люди с MCI никогда не испытывают дальнейшего снижения познавательной способности и остаются стабильными в течение многих лет. По данным Национального института здравоохранения, у 8 из 10 человек с MCI будет развиваться болезнь Альцгеймера в течение 7 лет после постановки диагноза.

Путь к диагностике MCI похож на путь болезни Альцгеймера или других деменций. Как и при любой оценке памяти, врач исключает любые другие медицинские причины потери памяти и снижения когнитивных функций. Когда другие причины исключены, врач может выполнить тестирование памяти, языка и других когнитивных функций, чтобы определить, необходим ли диагноз MCI. Врач также может принять во внимание вклад близких членов семьи или друзей, чтобы определить, какие изменения они заметили.

В настоящее время не существует методов лечения, которые бы свидетельствовали о замедлении или предотвращении развития MCI в болезнь Альцгеймера. Есть некоторые одобренные лекарства от болезни Альцгеймера, но, опять же, они не замедляют прогрессирование. Эти препараты не являются рекомендуемым подходом для лечения MCI, особенно в данный момент времени.

Факторы риска для MCI подобны тому из болезни Альцгеймера. Хотя генетика может играть роль, существует множество факторов образа жизни, таких как здоровье сердца, физическая активность, питание и т. Д., Которые могут повлиять на риск развития MCI у человека. Есть много современных исследований, посвященных MCI в попытке определить причины, методы лечения и прогрессирование заболевания.

источники: www.alz.org | www.nia.nih.gov | www.mayoclinic.org

Когнитивные нарушения

История
исторически проблемы когнитивных расстройств изучались преимущественно в рамках понятия «деменция»: термины «деменция», «слабоумие» означают наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в повседневной жиз- ни. Лишь впоследствии большое внимание стали уделять также и менее выраженным расстройствам памяти, и другим когнитивным функциям. В нашей стране активно из- учались вопросы нейропсихологии. В лаборатории под руководством А.Р. Лурии ве- лись исследования изменения когнитивных функций при очаговых изменениях го- ловного мозга при заболеваниях различного генеза (Лурия А.Р., 1969; Лурия А.Р., 1973).
терминология
Когнитивные нарушения — это снижение памяти, умственной работоспособности и других когнитивных функций по сравнению с исходным уровнем (индивидуальной нормой).
Когнитивными (познавательными) функциями называются наиболее сложные функ- ции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: воспри- ятие информации; обработка и анализ информации; запоминание и хранение; обмен информацией, построение и осуществление программы действий.
Когнитивные функции – память, гнозис, речь, праксис и интеллект. Память – это спо- собность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особое значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия».
Гнозисом называется функция восприятия информации, ее обработки и синтеза эле- ментарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гно- зиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей.
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. На- рушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно- теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний.
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а
134
патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процес- се двигательного акта при сохранной программе движений.
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить об- щее и различия, выносить суждения и умозаключения. интеллектуальные способно- сти обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом.
эпидемиология
Наиболее изучена распространенность болезни Альцгеймера (БА). По данным эпи- демиологических исследований, БА является самой частой причиной деменции, раз- вивается у 4% пожилых людей в возрасте старше 65 лет и у 32% людей в возрасте старше 80 лет. БА составляет около 40% всех случаев деменций (American Psychiatry Association, 1994). Таким образом, распространенность деменции в среде пожилых людей весьма высока и составляет 5% и более в зависимости от возрастной группы. При обследовании 15 000 человек в возрасте старше 60 лет заболеваемость демен- цией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% исследуемых. Не- обходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из кото- рых поддаются лечению. Также установлено, что от 3 до 20% лиц старше 65 лет име- ют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции. Встречаемость более легких когнитивных расстройств у пожилых еще более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80% в зависимости от возраста. еще больше распространенность умеренных когнитивных нарушений. Так, распространенность умеренных когнитив- ных расстройств у людей 50–59 лет составляет 39%, в возрасте 60–69 лет – 50%, в возрасте 70–79 лет – 63%, у людей старше 80 лет – 82%. Объективных данных о рас- пространенности когнитивных нарушений разной степени выраженности в РФ не существует.
этиология
Существует несколько десятков нозологических форм, в рамках которых развивают- ся когнитивные нарушения. К этим нозологическим формам относятся как первич- ные заболевания головного мозга, так и различные соматоневрологические и психи- ческие расстройства, отрицательно влияющие на когнитивные функции. Основные причины, приводящие к развитию когнитивных расстройств, – нейродегенератив- ные изменения, сосудистый, метаболический и токсический факторы.
К нейродегенеративным заболеваниям относят: БА, деменцию с тельцами Леви, фронто-темпоральную дегенерацию (ФТД), кортико-базальную дегенерацию, бо- лезнь Паркинсона и др.
Сосудистые заболевания головного мозга: инфаркт мозга «стратегической» локали- зации, мультиинфарктное состояние, хроническая церебральная ишемия. Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные нарушения:
• Дисметаболические энцефалопатии: гипоксическая, печеночная, почечная, гипо- гликемическая, дефицитарные состояния (дефицит фолиевой кислоты, белков), промышленные и бытовые отравления.
Междисциплинарная неврология
135

• Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания: ВиЧ-ассоциированная энце- фалопатия, энцефалит (болезнь Крейтцфельдта – Якоба) и др.
• Черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга.
Классификация
Выделяют легкие, умеренные и тяжелые когнитивные нарушения.
Легкие когнитивные нарушения характеризуются редкими и незначительными по выраженности симптомами, которые не приводят к каким-либо функциональным ограничениям. Обычно легкие когнитивные нарушения незаметны для окружающих лиц, в том числе постоянно общающихся с пациентом, но могут быть заметны для самого пациента, составляя предмет жалоб и повод для обращения к врачу. Наибо- лее характерные проявления легких когнитивных нарушений – это эпизодическая забывчивость, редкие трудности концентрации внимания, утомляемость при напря- женной умственной работе и др. Объективизировать легкие когнитивные наруше- ния можно только с помощью наиболее сложных и чувствительных нейропсихоло- гических методик.
Умеренные когнитивные нарушения (mild cognitive impairment, MCI) представляют собой моно- или полифункциональные когнитивные расстройства, явно выходящие за рамки возрастной нормы, но не ограничивающие самостоятельности и независи- мости, т. е. не вызывающие дезадаптации в повседневной жизни. Лишь иногда мо- гут быть трудности в сложных и необычных для больного видах деятельности. Уме- ренные когнитивные нарушения, как правило, отражаются в жалобах индивидуума и обращают на себя внимание окружающих; могут препятствовать наиболее сложным формам интеллектуальной активности. Нейропсихологические тесты (например, МOCa-тест) обычно выявляют отклонение от нормативных показателей. Распростра- ненность умеренных когнитивных нарушений среди пожилых лиц достигает, по дан- ным исследований, 12—17%. Среди неврологических пациентов синдром умерен- ных когнитивных нарушений встречается в 44% случаев.
Тяжелые когнитивные нарушения (деменция) развиваются постепенно. Демен- ция также разделяется на легкую (пациент способен обслуживать себя самосто- ятельно), средней степени (больной нуждается в ограниченной ежедневной по- мощи со стороны) и тяжелую (пациент не может себя обслуживать, нуждается в постоянном уходе). По течению выделяют: деменцию с прогрессирующим (БА), обратимым (при опухолях и гематомах), статическим (после перенесенных ЧМТ) течением.
Клиническая картина
Когнитивные расстройства различной степени выраженности являются составной частью общей клинической картины основного заболевания. В зависимости от лока- лизации патологического очага будет страдать определенная когнитивная функция. Выделяют когнитивные нарушения коркового и подкоркового типов.
Для коркового характерно раннее нарушение памяти, наличие афазии, апраксии, аг- нозии и другие нарушения высших корковых функций, нарушен процесс запомина-
136

ния. Когнитивные расстройства коркового типа как «ядро» клинической картины за- болевания характерны для БА.
Подкорковая деменция – замедленность психических процессов, нарушение внима- ния, изменение поведения, аффективные расстройства, затруднено воспроизведе- ние информации. Данный тип когнитивных расстройств характерен для пациентов с болезнью Паркинсона, сосудистых заболеваний головного мозга.
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в не- посредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере на стадиях легкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с легкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой.
Для БА характерно нарушение памяти на текущие события, это облигатный симптом БА. Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия рас- пространяется на более отдаленные события. Такая закономерность прогрессирова- ния нарушений памяти при БА получила название закона Рибо. Развитие нарушения памяти тесным образом связано с поражением гиппокампа, отвечающего за запоми- нание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни.
На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения дру- гих когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (на- рушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Присоедине- ние пространственных нарушений свидетельствует о вовлечении в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путеше- ствовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возника- ют лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются. Помимо нарушений ориентировки пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморас- положения объектов. из-за этого больной не может узнать время по часам со стрел- ками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений назы- вают пространственной агнозией. В клинической практике для тестирования про- странственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных про- бах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют простран- ственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной аг- нозией, т. к. в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трехмер- ном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином «апракто-
Междисциплинарная неврология
137

агностический синдром». На поздних этапах болезни прогрессирование диспрак- сических нарушений ведет к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания).
Третьим типичным видом когнитивных расстройств при БА бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существитель- ных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют суще- ствительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. В норме их должно быть не меньше 18–20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их на- звать. При этом пациент видит предмет, узнает его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи). Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространенных предметов. По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла суще- ствительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не по- нимает услышанного. из-за этого понимание обращенной речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально. Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создается впечатление, что он за- был названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у ча- сти больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.
На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обо- снованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят рас- терянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жа- лобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25–40% случаев развивается де- прессия. По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. им на сме- ну приходят поведенческие расстройства, такие как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, днев- ная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведе- ния, утрата чувства дистанции, бестактность.
Весьма специфичный для развернутых стадий БА вид психотических нарушений – бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых» и т. д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бес- цельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстрой- ства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть от- ветной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу).
138

Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приво- дит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и са- мостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств – грань, разделяющая амнестический тип умеренных ког- нитивных нарушений и легкую деменцию альцгеймеровского типа. На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельно- сти, такие как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с други- ми людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторон- ней помощи. В стадии тяжелой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью за- висимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности.
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной демен- ции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения голов- ного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще все- го, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности моз- гового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные рас- стройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания.
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формиру- ется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявле- ниями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечно- го тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства. Отсутствие указанных очаговых невроло- гических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным. Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции име- ет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография го- ловного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выражен- ную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значи- тельными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффуз- ного разрежения плотности белого вещества (лейкоареоз).
Возможны разнообразные неврологические нарушения, сочетание нескольких нев- рологических и нейропсихологических синдромов у одного больного. Локализация и выраженность повреждения головного мозга играют ведущую роль в развитии этих синдромов; сосудистые когнитивные расстройства (СКР) могут постепенно прогресси- ровать от легких расстройств до деменции или быстро, вследствие инсульта, достигать
Междисциплинарная неврология
139

степени деменции. В структуре СКР можно выделить так называемые «очаговые ней- ропсихологические синдромы», связанные с локальным поражением мозга в резуль- тате острых нарушений мозгового кровообращения, и когнитивные нарушения вслед- ствие диффузного поражения мозга. Клиника «очаговых» СКР разнообразна и зависит от локализации ишемического (или геморрагического) очага в конкретном случае. При этом развиваются различные виды афазии, агнозии, апраксии, амнезии, наруше- ний управляющих функций. если «локальные» когнитивные расстройства гетерогенны и зависят от локализации очагового сосудистого поражения головного мозга, то изме- нения, связанные с «диффузным» поражением головного мозга, более единообразны. В основе этих нарушений лежит диффузное поражение белого вещества, связанное с хронической ишемией, и лакунарные инфаркты типичной локализации (подкорковые базальные ганглии, глубинные отделы белого вещества), которые приводят к функцио- нальной изоляции и вторичной дисфункции передних отделов головного мозга.
В когнитивной сфере поражение подкорковых структур с вторичной лобной дис- функцией при СКР проявляется следующими клиническими признаками:
• брадифрения (замедленность темпа когнитивных процессов), трудности концен-
трации внимания, отвлекаемость, повышенная утомляемость при умственной
работе;
• трудности переключения внимания и смены парадигмы деятельности, инертность,
персеверации;
• недостаточность когнитивного контроля, импульсивность при принятии решения,
снижение критики, бестактность, асоциальное поведение;
• нарушения памяти по типу недостаточности воспроизведения; при этом пациент
испытывает затруднения в нужный момент извлечь из памяти необходимую ин- формацию, несмотря на ее сохранность; облегчить процесс воспроизведения мо- гут подсказки или предоставление множественного выбора;
• зрительно-пространственные расстройства (обычно при значительной выражен- ности когнитивных нарушений): конструктивная диспраксия, пространственная дизгнозия.
Наличие когнитивных нарушений описанного выше характера у пациента с артери- альной гипертензией и другими факторами риска сосудистой патологии головного мозга позволяет предполагать их сосудистый генез. Однако для надежной верифи- кации диагноза необходимо проведение нейровизуализации, которая установит на- личие сосудистого поражения головного мозга в виде множественных инфарктов и/ или выраженного лейкоареоза. СКР, связанные с диффузным поражением головного мозга, как правило, сопровождаются параллельными изменениями в эмоциональ- но-поведенческой сфере, такими как сосудистая депрессия, эмоциональная лабиль- ность, снижение мотивации и апатия.
Диагностика
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности явля- ются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или
140

                                                                                                                                                                                                                              ближайшего окружения. Последнее является более надежным диагностическим при- знаком, т. к. самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна.
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследова- ния не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувстви- тельность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, т. к. их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы ис- следования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений. Полное нейропсихологическое исследование по- зволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить то- пический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всем мире широко используются так называемые скрининговые ней- ропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, Mini-cog, состоящий из теста рисования часов, а также запоминание и воспроизведение 3 слов. Ниже приве- дена инструкция для проведения скрининга.

Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памя- ти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при

отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем па- циентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональ- ную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памя- ти у лиц молодого или среднего возраста.
Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скринин- говых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамиче- ское наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследова- ния с интервалом в 3–6 месяцев. При наличии объективного подтверждения когни- тивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда яв- ляются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко демен- ция или менее тяжелые нарушения возникают в результате системных дисметабо- лических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление демен- ции или менее тяжелых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки со- стояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний.
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного дей- ствия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способ- ности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают хо- линолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожило- го возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем.
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональ- ное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно- депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжелая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когни- тивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологиче- ского статуса и проведения компьютерной рентгеновской или магнитно-резонанс- ной томографии (МРТ) головного мозга. В целом нозологический диагноз базирует- ся на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная со- хранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных на-
142
рушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правиль- но поставить диагноз.
Лечение
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией (Боголепова А.Н., 2009). При деменции легкой и умеренной выражен- ности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора явля- ются ингибиторы ацетилхолинэстеразы:
• Галантамин начинать с приема таблеток по 4 мг 2 р/сут. В течение 4 недель суточ- ную дозу постепенно можно повысить до 16 мг – по 1 таб., по 8 мг 2 р/сут, утром и вечером. Во время лечения препаратом необходимо обеспечить прием достаточ- ного количества жидкости. если во время лечения потребуется прекращение при- ема препарата, то восстановление лечения необходимо начинать с наиболее низ- кой дозы и постепенно ее повышать.
• Ривастигмин для начала 1,5 мг 2 р/сут, после еды. Увеличение дозы возможно че- рез 2 недели до 3 мг 2 р/сут, максимальная суточная доза – 12 мг/сут. Данный пре- парат выпускается в виде трансдермальной системы, лечение начинают с 4,6 мг 1 р/сут, при хорошей переносимости можно перейти на 9,6 мг 1 р/сут.
• Мемантин принимается внутрь, начальная доза – 5 мг/сут, затем доза увеличивает- ся еженедельно на 5 мг, средняя поддерживающая доза – 10–20 мг/сут, максималь- ная доза – 20 мг/сут.
Главной целью терапии нетяжелых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных рас- стройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора явля- ются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект пред- полагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов.
Показано применение ноотропных препаратов:
• пирацетам 1,6–4,8 г/сут; церебролизин 10–20 мл/сут в/в струйно или капельно,
курсом 20–30 вливаний;
• глиатилин 400 мг внутрь 3 р/сут, курс лечения – 3–6 мес., возможно в/м или в/в вли-
вания по 1 г/сут, курсом 10–20 дней;
• пиритинол 300–600 мг/сут длительностью до 1 мес.;
• пентоксифиллин 400 мг 2 р/сут до 1 мес., у пациентов с нарушениями реологиче-
ских свойств крови;
• винпоцетин 0,005 г 3 р/сут внутрь после еды, максимальная доза – 30 мг/сут, курс –
1–3 мес., терапевтический эффект развивается через 1 нед. с начала приема;
• препараты гинкго билобы 40 мг 3 р/сут внутрь после еды, курсами от 1–3 мес.;
• винпотропил таб. 10/800 по 1 таблетке 2–3 р/сут. Последний прием – за 4 ч до сна.
Длительность курса лечения составляет от 2–3 нед. до 2–6 мес.
Междисциплинарная неврология
143

Для лечения когнитивных расстройств, связанных с нарушением мозгового крово- обращения, используется комбинированный ноотроп Винпотропил, содержащий винпоцетин и пирацетам в фиксированных дозировках. Продемонстрирован поло- жительный эффект препарата Винпотропил на состояние когнитивных функций у па- циентов с додементными когнитивными нарушениями. Основными эффектами вин- поцетина являются вазодилатация и нормализация метаболизма нервной ткани. Уве- личение мозгового кровотока после введения винпоцетина подтверждено метода- ми ультразвуковой допплерографии и эмиссионной позитронной томографии, оно не сопряжено с развитием эффекта обкрадывания. Установлены его положительное влияние на концентрацию ростовых факторов, угнетение воспалительной реакции, замедление нейродегенерации, предупреждение ремоделирования сосудистого русла. Винпоцетин улучшает состояние церебральной гемодинамики, реологичес- кие свойста крови, оказывает вертиголитический эффект.
Другой компонент Винпотропила – пирацетам – широко применяется для лечения пациентов с различными заболеваниями ЦНС. Основными его эффектами являют- ся нормализация баланса тормозных и активирующих нейромедиаторов и восста- новление энергетического метаболизма нейронов. Пирацетам уменьшает выражен- ность митохондриальной дисфункции и связанных с ней избыточного образования свободных радикалов и дисфункции нейронов. Доказана значительная эффектив- ность пирацетама у пациентов с когнитивными нарушениями. Убедительно показа- но, что применение пирацетама способствует более быстрому и полному восстанов- лению речевых функций у пациентов, перенесших инсульт.
Комбинированный препарат Винпотропил не обладает эффектом обкрадывания и хорошо переносится пациентами разных возрастов, обладает высокой эффектив- ностью за счет синергизма действия его компонентов. Хорошо сочетается с другими препаратами. Например, при комбинированном назначении МексиВ 6 и Винпотро- пил проявляют взаимодополняющие эффекты, что позволяет достичь более значи- мых клинических результатов, а влияние на патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений позволяет рекомендовать их начиная с ранних стадий раз- вития патологического процесса. Винпотропил выпускается в капсулах, содержа- щих винпоцетина 5 мг и пирацетама 400 мг, и таблетках, содержащих удвоенную до- зу активных компонентов (10/800). Капсулы рекомендованы для стартовой терапии хронической ишемии мозга или полиморбидных пациентов. Таблетки Винпотропил 10/800 широко применяются в базисной терапии хронической ишемии мозга и после инсультов в восстановительном периоде.
Список литературы
1. Боголепова А.Н. Коррекция функции холинергической системы у больных с когнитивными расстрой- ствами. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009;1:5–8.
2. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1997. 32 с.
3. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. М., 2005. 37 с.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М., 1969. 345 с.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 1973. 471 с.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й
пересмотр (МКБ-10). ВОЗ, Женева, 1995.
8. Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении. Нейродегенератив-
ные болезни и старение (руководство для врачей). Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гаврило-
вой. М., 2001:242–261.
9. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. Washington:
American Psychiatry Association. 1994.
10. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and
frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank. Alzheimer Dis Assoc
Disord. 2002:16:203–212.
11. Blass J.B. Metabolic dementias. Aging of the brain and dementia. Aging. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven
Press. 1980;13:261–170.
12. De Groot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in
a protein free blood extract. Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990;68:125–128.
13. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of
patients for the clinician. J Psych Res. 1975;12:189–198.
14. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. Arch Pathol Lab Med.
2004;128(1):32–38.
15. Golomb J., Kluger A., Garrard Р., Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. London: Science
Press Ltd., 2001:56.

Статьи по теме

Легкое когнитивное нарушение (MCI) | Симптомы и лечение

Легкое когнитивное нарушение (MCI) — это ранняя стадия потери памяти или других когнитивных способностей (например, речи или зрительного / пространственного восприятия) у людей, которые сохраняют способность самостоятельно выполнять большую часть повседневной деятельности.

О легких когнитивных нарушениях

Легкое когнитивное нарушение вызывает когнитивные изменения, которые достаточно серьезны, чтобы их заметили пострадавший, члены семьи и друзья, но не влияют на способность человека выполнять повседневные действия.Примерно 12-18% людей в возрасте 60 лет и старше живут с MCI.

MCI может развиваться по нескольким причинам, а у людей, живущих с MCI, может развиться деменция; другие не будут. Для нейродегенеративных заболеваний MCI может быть ранней стадией континуума болезни, включая болезнь Альцгеймера, если присутствуют характерные изменения в головном мозге.

У некоторых людей MCI возвращается к нормальному познанию или остается стабильным. В других случаях, например, когда лекарство вызывает когнитивные нарушения, диагноз MCI ставится ошибочно.Важно, чтобы люди, испытывающие когнитивные изменения, как можно скорее обращались за помощью для постановки диагноза и возможного лечения.

Подробнее: Типы деменции, что такое болезнь Альцгеймера?, Причины болезни Альцгеймера и факторы риска

Симптомы

Эксперты классифицируют легкие когнитивные нарушения на основе затронутых навыков мышления:
  • Amnestic MCI: MCI, который в первую очередь влияет на память. Человек может начать забывать важную информацию, которую он или она раньше легко вспомнил бы, например, встречи, разговоры или недавние события.
  • Неамнестический MCI: MCI, влияющий на мыслительные способности, не связанные с памятью, включая способность принимать обоснованные решения, оценивать время или последовательность шагов, необходимых для выполнения сложной задачи, или визуальное восприятие.

Диагностика

Легкое когнитивное нарушение — это клинический диагноз, представляющий лучшее профессиональное суждение врача о причине симптомов у человека. Лица, живущие с MCI, у которых есть аномальная позитронно-эмиссионная томография головного мозга (ПЭТ) или тест спинномозговой жидкости на бета-амилоидный белок, который является белком в амилоидных бляшках (один из двух отличительных признаков болезни Альцгеймера), считаются имеющими диагноз MCI. из-за болезни Альцгеймера.

Ассоциация Альцгеймера в партнерстве с Национальным институтом старения (NIA) созвала экспертные рабочие группы для обновления диагностических рекомендаций для MCI, вызванного болезнью Альцгеймера, предполагая, что в некоторых случаях MCI является ранней стадией болезни Альцгеймера или другой деменции.

В руководстве рекомендуется найти биомаркер (измеримый биологический фактор, такой как уровни белка, указывающий на наличие или отсутствие заболевания) для людей с MCI, чтобы узнать, есть ли у них изменения мозга, которые подвергают их высокому риску развития. Болезнь Альцгеймера и другие деменции.

Если можно показать, что изменения в головном мозге, спинномозговой жидкости и / или крови вызваны физиологическими процессами, связанными с болезнью Альцгеймера, в пересмотренных рекомендациях рекомендуется диагностировать MCI, вызванную болезнью Альцгеймера.

Медицинское обследование для MCI включает следующие основные элементы:

  • Подробный медицинский анамнез, в котором врач документирует текущие симптомы, предыдущие заболевания и состояния здоровья, а также любой семейный анамнез серьезных проблем с памятью или деменции.
  • Оценка независимой функции и повседневной деятельности, при которой основное внимание уделяется любым отклонениям от обычного уровня функций человека.
  • Информация от члена семьи или надежного друга, чтобы предоставить дополнительную информацию о том, как функция могла измениться.
  • Оценка психического статуса с помощью кратких тестов, предназначенных для оценки памяти, планирования, суждения, способности понимать визуальную информацию и других ключевых навыков мышления.
  • Неврологический осмотр в офисе для оценки функции нервов и рефлексов, движения, координации, равновесия и чувств.
  • Оценка настроения для выявления депрессии; Симптомы могут включать проблемы с памятью или чувство «затуманенности». Депрессия широко распространена и особенно часто встречается у пожилых людей.
  • Лабораторные анализы, включая анализы крови и визуализацию структуры мозга.

Если обследование не создает четкой клинической картины, врач может порекомендовать нейропсихологическое тестирование, которое включает в себя серию письменных или компьютеризированных тестов для оценки определенных навыков мышления.

Причины и риски

Результаты исследования

Исследования продемонстрировали значительное снижение риска развития легких когнитивных нарушений и деменции за счет лечения высокого кровяного давления.

Читать далее Причины MCI до конца не изучены. Эксперты считают, что многие случаи — но не все — являются результатом изменений мозга, возникающих на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний, вызывающих деменцию.

Факторами риска, наиболее сильно связанными с MCI, когда основной причиной является нейродегенеративное заболевание, а не другая причина, являются пожилой возраст, семейный анамнез болезни Альцгеймера или другой деменции, а также состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Подробнее: Риск деменции и ее профилактика

Лечение и результаты

Адуканумаб (Aduhelm ™) получил ускоренное одобрение в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).Это первая одобренная FDA терапия, направленная на устранение глубинной биологии болезни Альцгеймера. Это первая терапия, демонстрирующая, что удаление амилоидных бляшек, одного из отличительных признаков болезни Альцгеймера, из мозга с достаточной вероятностью приведет к снижению клинического спада с пользой как для познания, так и для функции у людей, живущих с этим заболеванием.

Адуканумаб показан для лечения болезни Альцгеймера. Лечение адуканумабом следует начинать у пациентов с MCI или легкой стадией деменции, в популяции, в которой лечение было начато в клинических испытаниях.Нет данных о безопасности или эффективности для начала лечения на более ранних или более поздних стадиях заболевания, чем это было изучено.

Необходимы дополнительные исследования биологических изменений, связанных с нормальным старением, MCI, болезнью Альцгеймера и другими деменциями, чтобы лучше понять причины и факторы риска MCI, а также прогноз для людей с этим заболеванием.

Лица, которым был поставлен диагноз MCI, должны проходить повторное обследование каждые шесть месяцев, чтобы определить, прогрессируют ли симптомы.

Будьте в курсе исследований по изучению MCI, болезни Альцгеймера и других деменций. Подпишитесь на электронные новости сегодня.

Подробнее: более ранняя диагностика

Справка доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о MCI, а также о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также помочь вам найти местные службы поддержки.


Что такое легкое когнитивное нарушение?

У некоторых пожилых людей больше проблем с памятью или мышлением, чем у других взрослых их возраста.Это состояние называется легким когнитивным нарушением или MCI.

Не существует единственной причины MCI. Риск развития MCI увеличивается с возрастом. Такие состояния, как диабет, депрессия и инсульт, могут увеличить риск MCI.

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Симптомы MCI не столь серьезны, как симптомы болезни Альцгеймера или деменции. Например, люди с MCI не испытывают изменений личности или других проблем, характерных для болезни Альцгеймера.Люди с MCI по-прежнему могут заботиться о себе и заниматься своей обычной повседневной деятельностью.

Признаки МРП могут включать:

  • Часто теряю вещи
  • Забыть пойти на мероприятия или встречи
  • С большей трудностью подбирает слова, чем другие люди того же возраста

Проблемы с передвижением и обонянием также были связаны с MCI.

Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?

Семья и друзья могут заметить провалы в памяти, и человек с MCI может беспокоиться о потере своей памяти.Эти опасения могут побудить человека обратиться к врачу по поводу проблем с памятью.

В некоторых случаях проблемы с памятью и мышлением могут быть вызваны излечимыми состояниями. Врач может провести тесты и оценки, чтобы понять, является ли причиной проблем с памятью что-то излечимое или это может быть MCI. Он или она также может предложить человеку обратиться к специалисту для проведения дополнительных анализов.

Джо было почти 74 года. Он все еще работал неполный рабочий день. Он заметил, что на работе он становится все более забывчивым.Он был разочарован тем, что было так трудно подобрать правильные слова, чтобы что-то описать. Его начальник сказал ему, что он пропустил пару встреч. Он начал задаваться вопросом, есть ли у него серьезная проблема.

Жена Джо отвела его на полное медицинское обследование. Врач сказал Джо, что у него умеренное когнитивное нарушение, также называемое MCI. Врач сказал, что MCI не лечится, но он будет внимательно следить за памятью и мышлением Джо. Джо почувствовал себя лучше, зная, что у него проблемы с памятью есть причина.Чтобы справиться с изменениями в своем мышлении, Джо использовал инструменты памяти, такие как ежедневные списки дел.

Как лечить легкое когнитивное нарушение?

В настоящее время не существует стандартного лечения или одобренных лекарств от MCI, но есть вещи, которые человек может сделать, чтобы помочь ему оставаться здоровым и справиться с изменениями в своем мышлении.

Поскольку MCI может быть ранним признаком более серьезных проблем с памятью, важно посещать врача или специалиста каждые 6–12 месяцев. Врач может помочь отслеживать изменения в памяти и мышлении с течением времени.Также может быть полезно ведение записей обо всех изменениях.

Люди с MCI также могут рассмотреть возможность участия в клинических испытаниях или исследованиях. Клинические испытания — это научные исследования, которые помогают проверить, является ли лечение, например новое лекарство, безопасным и эффективным для людей. Люди с проблемами памяти и без них могут принимать участие в клинических испытаниях, которые могут помочь им самим, их семьям или будущим поколениям.

Чтобы узнать больше об участии в клинических испытаниях для людей с проблемами памяти и людей без когнитивных нарушений, посетите Alzheimers.gov или позвоните в Образовательный и справочный центр по проблемам болезни Альцгеймера и связанного с ним деменции (ADEAR) по бесплатному телефону 1-800-438-4380.

Приводит ли легкое когнитивное нарушение к слабоумию?

Исследователи обнаружили, что у большего числа людей с MCI, чем у людей без него, развивается болезнь Альцгеймера или связанная с ней деменция. По оценкам, от 10 до 20% людей в возрасте 65 лет и старше с MCI заболевают деменцией в течение одного года. Однако не у всех, у кого есть MCI, развивается деменция. Во многих случаях симптомы MCI могут оставаться такими же или даже улучшаться.

Исследования показывают, что генетические факторы могут играть роль в том, у кого разовьется MCI, как это происходит при болезни Альцгеймера и родственных деменциях. В настоящее время проводятся исследования, чтобы узнать, почему у некоторых людей с MCI развивается болезнь Альцгеймера, а у других — нет.

Для получения дополнительной информации о легких когнитивных нарушениях

NIA Центр образования и помощи при болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций (ADEAR)
800-438-4380 (бесплатно)
[email protected]
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр NIA ADEAR предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников. Сотрудники центра ADEAR отвечают на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы, а также направляют специалистов в местные и национальные ресурсы.

Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Посетите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Проверено содержание: 12 апреля 2021 г.

Симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое легкое когнитивное нарушение?

Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста.Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения не достаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.

В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?

Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность замедляется, а способность отвлекаться увеличивается.Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.

При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.

Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?

В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания или заболевания. Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции.MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.

По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:

  • Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
  • Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
  • Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни

Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?

По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет. людей от 85 лет и старше.

Симптомы и причины

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:

  • Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
  • Проблемы с языком. Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
  • Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
  • Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
  • Принятие сложных решений. Может бороться, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.

Что вызывает легкие когнитивные нарушения?

Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены. В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:

  • Депрессия, стресс и тревога
  • Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
  • Апноэ сна и другие нарушения сна
  • Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт.черепно-мозговая травма, гидроцефалия нормального давления)
  • Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
  • Проблемы со слухом или глазами
  • Инфекция
  • Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
  • История алкоголизма

Многие из этих причин легких когнитивных нарушений поддаются лечению.

Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.(Точно так же, как и деменция, вызванная множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)

Диагностика и тесты

Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?

Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и предыдущих лекарствах, а также семейный анамнез проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.

Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).

Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.

Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, скорее всего, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в тестах, упомянутых выше, но в остальном они работают хорошо.

Ведение и лечение

Как лечится легкое когнитивное нарушение?

В настоящее время нет одобренных лекарств для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет).Совсем недавно проведенный Американской академией неврологии всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до слабоумия. Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.

Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний.Кроме того, лекарства могут быть прописаны, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.

Профилактика

Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?

Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.

Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкого когнитивного нарушения?

Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.

Хотя нет четко доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.

  • Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
  • Бросить курить и избегать чрезмерного употребления алкоголя
  • Соблюдайте здоровую диету
  • Поддерживать соответствующий вес
  • Снижение стресса
  • Высыпайтесь достаточно
  • Тренируйте мозг (головоломки, викторины, карточные игры, чтение, изучение нового языка или игра на новом музыкальном инструменте)
  • Заниматься общественной деятельностью

Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.

Перспективы / Прогноз

Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?

Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.

Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.

Симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое легкое когнитивное нарушение?

Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста.Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения не достаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.

В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?

Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность замедляется, а способность отвлекаться увеличивается.Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.

При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.

Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?

В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания или заболевания. Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции.MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.

По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:

  • Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
  • Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
  • Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни

Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?

По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет. людей от 85 лет и старше.

Симптомы и причины

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:

  • Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
  • Проблемы с языком. Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
  • Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
  • Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
  • Принятие сложных решений. Может бороться, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.

Что вызывает легкие когнитивные нарушения?

Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены. В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:

  • Депрессия, стресс и тревога
  • Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
  • Апноэ сна и другие нарушения сна
  • Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт.черепно-мозговая травма, гидроцефалия нормального давления)
  • Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
  • Проблемы со слухом или глазами
  • Инфекция
  • Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
  • История алкоголизма

Многие из этих причин легких когнитивных нарушений поддаются лечению.

Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.(Точно так же, как и деменция, вызванная множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)

Диагностика и тесты

Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?

Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и предыдущих лекарствах, а также семейный анамнез проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.

Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).

Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.

Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, скорее всего, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в тестах, упомянутых выше, но в остальном они работают хорошо.

Ведение и лечение

Как лечится легкое когнитивное нарушение?

В настоящее время нет одобренных лекарств для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет).Совсем недавно проведенный Американской академией неврологии всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до слабоумия. Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.

Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний.Кроме того, лекарства могут быть прописаны, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.

Профилактика

Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?

Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.

Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкого когнитивного нарушения?

Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.

Хотя нет четко доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.

  • Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
  • Бросить курить и избегать чрезмерного употребления алкоголя
  • Соблюдайте здоровую диету
  • Поддерживать соответствующий вес
  • Снижение стресса
  • Высыпайтесь достаточно
  • Тренируйте мозг (головоломки, викторины, карточные игры, чтение, изучение нового языка или игра на новом музыкальном инструменте)
  • Заниматься общественной деятельностью

Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.

Перспективы / Прогноз

Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?

Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.

Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.

Симптомы, причины, методы лечения и тесты

Обзор

Что такое легкое когнитивное нарушение?

Легкое когнитивное нарушение — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (памяти и мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста.Незначительное снижение способностей заметно для человека, который их испытывает, или для других людей, которые взаимодействуют с ним, но изменения не достаточно серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.

В чем разница между легким когнитивным нарушением и снижением, вызванным нормальным старением?

Некоторое постепенное снижение умственных (когнитивных) функций наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может снижаться, мыслительная обработка замедляется, производительность замедляется, а способность отвлекаться увеличивается.Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневную деятельность. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.

При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. С легкими когнитивными нарушениями человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнят, например, встречи и другие запланированные события.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, используемый для описания снижения умственной функции, которое является достаточно серьезным, чтобы мешать повседневной жизни.

Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?

В некоторых случаях причиной умеренного когнитивного нарушения являются последствия поддающегося лечению заболевания или заболевания. Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) MCI является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции.MCI может быть вызван множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана множеством причин, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.

По данным Американской академии неврологии, среди людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:

  • Примерно у 7,5% разовьется деменция в первый год после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
  • Примерно у 15 процентов разовьется деменция на втором году жизни
  • Примерно у 20 процентов разовьется деменция на третьем году жизни

Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?

По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет. людей от 85 лет и старше.

Симптомы и причины

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:

  • Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные события, забывает разговоры, часто теряет предметы.
  • Проблемы с языком. Не может подобрать нужные слова. Имеет трудности с пониманием письменной или устной (устной) информации.
  • Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
  • Рассуждения и суждения. Проблемы с планированием и решением проблем. Трудно принимать решения.
  • Принятие сложных решений. Может бороться, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение.

Что вызывает легкие когнитивные нарушения?

Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены. В небольшом количестве случаев симптомы легкого когнитивного нарушения могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:

  • Депрессия, стресс и тревога
  • Проблемы с щитовидной железой, почками или печенью
  • Апноэ сна и другие нарушения сна
  • Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт.черепно-мозговая травма, гидроцефалия нормального давления)
  • Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
  • Проблемы со слухом или глазами
  • Инфекция
  • Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергических препаратов, используемых для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенных препаратов
  • История алкоголизма

Многие из этих причин легких когнитивных нарушений поддаются лечению.

Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.(Точно так же, как и деменция, вызванная множеством заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.)

Диагностика и тесты

Как диагностируется легкое когнитивное нарушение?

Во-первых, ваш врач тщательно изучит медицинский анамнез, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и недомоганиях, текущих и предыдущих лекарствах, а также семейный анамнез проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), произошли ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.

Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легкого когнитивного нарушения (см. «Что вызывает легкое когнитивное нарушение»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, такое как магнитно-резонансная томография (МРТ).

Краткие тесты психического статуса могут быть назначены для оценки памяти, внимания, кратковременных воспоминаний и других функций мозга.Иногда назначается более углубленное тестирование навыков мышления, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.

Ни один тест не должен использоваться для постановки диагноза умеренного когнитивного нарушения или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, скорее всего, сможет подтвердить диагноз легкого когнитивного нарушения, если вы обнаружите нарушение в тестах, упомянутых выше, но в остальном они работают хорошо.

Ведение и лечение

Как лечится легкое когнитивное нарушение?

В настоящее время нет одобренных лекарств для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы с неоднозначными результатами (одни испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет).Совсем недавно проведенный Американской академией неврологии всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали когнитивных преимуществ или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до слабоумия. Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явной пользы.

Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этих состояний.Кроме того, лекарства могут быть прописаны, если присутствуют поведенческие или психиатрические симптомы (например, возбуждение, гнев, беспокойство, проблемы со сном, депрессия, делирий), которые влияют на качество жизни пациента.

Профилактика

Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?

Ученые знают, что самые сильные факторы риска развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейный анамнез деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет. , ожирение и инсульт.

Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если мне поставили диагноз легкого когнитивного нарушения?

Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья мозга, — это выполнять упражнения (особенно аэробные упражнения) два раза в неделю.

Хотя нет четко доказанной связи, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить снижение памяти и навыков мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.

  • Поддерживать хорошее кровяное давление, уровень холестерина и глюкозы в крови
  • Бросить курить и избегать чрезмерного употребления алкоголя
  • Соблюдайте здоровую диету
  • Поддерживать соответствующий вес
  • Снижение стресса
  • Высыпайтесь достаточно
  • Тренируйте мозг (головоломки, викторины, карточные игры, чтение, изучение нового языка или игра на новом музыкальном инструменте)
  • Заниматься общественной деятельностью

Самое главное, посещайте врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она мог проверить изменения в вашей памяти или мышлении с течением времени.

Перспективы / Прогноз

Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?

Исследователи полагают, что у большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) будет развиваться деменция. MCI — это стадия между снижением умственного развития, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.

Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, кто может подвергаться повышенному риску развития — и скорость, с которой они развиваются — определенных типов деменции.

Легкое когнитивное нарушение | Центр памяти и старения

В отличие от болезни Альцгеймера (AD), где нарушаются другие когнитивные навыки и способность жить независимо, легкое когнитивное нарушение (MCI) определяется дефицитом памяти, который не оказывает значительного влияния на повседневное функционирование.Проблемы с памятью могут быть минимальными или легкими и практически незаметными для человека. Написание напоминаний и заметок позволяют человеку компенсировать трудности с памятью. В отличие от AD, где когнитивные способности постепенно снижаются, дефицит памяти при MCI может оставаться стабильным в течение многих лет. Однако у некоторых людей с MCI развиваются когнитивные дефициты и функциональные нарушения, соответствующие БА. Является ли MCI расстройством, отличным от AD, или очень ранней фазой AD, является предметом продолжающихся исследований.

Диагноз MCI основан на том факте, что человек может успешно выполнять все свои обычные действия без дополнительной помощи со стороны других, чем им ранее было необходимо.

Что происходит в MCI?

Как правило, жалобы на память включают проблемы с запоминанием имен людей, с которыми они недавно встречались, проблемы с запоминанием хода разговора и повышенную тенденцию терять место или подобные проблемы. Во многих случаях человек будет хорошо осведомлен об этих трудностях и будет компенсировать это усилением зависимости от заметок и календарей. Эти проблемы похожи, но менее серьезны, чем нейропсихологические данные, связанные с болезнью Альцгеймера.В некоторых случаях у пациента могут быть легкие трудности с повседневной деятельностью, например с выполнением хобби.

Медицинское обследование должно включать тщательное изучение жалоб на память, в том числе, какой тип информации и когда забывается, продолжительность проблемы, а также наличие других когнитивных жалоб (проблемы с организацией, планированием, зрительно-пространственными способностями и т. Д. ). Врач должен знать историю болезни пациента, назначенные лекарства и т. Д.Поскольку субъективные жалобы на память могут быть связаны с депрессией, всегда требуется обследование на наличие депрессивных симптомов. В зависимости от результатов этой оценки могут потребоваться дальнейшие исследования, включая анализ крови и томографию головного мозга. Эта оценка аналогична оценке людей с более серьезными проблемами памяти и направлена ​​на более точное определение проблемы и поиск заболеваний, которые могут повлиять на мозг (инфекции, недостаточность питания, аутоиммунные расстройства, побочные эффекты лекарств и т. Д.). Сбор анамнеза обычно требует участия знающего информатора.

Дополнительная оценка может включать нейропсихологическое тестирование для объективного документирования любого дефицита памяти и оценки его серьезности. Хотя нормальное выполнение нейропсихологического тестирования не гарантирует, что у человека не разовьется деменция, текущие данные показывают, что нормальные результаты относительно обнадеживают, по крайней мере, в течение следующих нескольких лет.

Определенные особенности связаны с более высокой вероятностью прогрессирования от MCI до болезни Альцгеймера.К ним относятся подтверждение проблем с памятью со стороны знающего информатора (например, супруга, ребенка или близкого друга), низкая производительность при объективном тестировании памяти и любые изменения в способности выполнять повседневные задачи, такие как хобби или финансы, справляться с чрезвычайными ситуациями или посещать к личной гигиене.

Существуют ли лекарства для лечения MCI?

В настоящее время нет специального лечения MCI. По мере разработки новых медицинских вмешательств при болезни Альцгеймера их, вероятно, будут опробовать и на пациентах с MCI.Если данные таких исследований указывают на положительный эффект в замедлении когнитивного снижения, важность распознавания MCI и его раннего выявления возрастет. Однако важно помнить, что некоторые препараты могут ухудшать память, особенно у пожилых людей. Примеры: Valium ® , Ativan ® , Benadryl ® , Tylenol PM ® , Advil PM ® (оба содержат Benadryl ® ), Cogentin ® и многие другие. При рассмотрении диагноза MCI очень важна очень тщательная оценка лекарств.

Общая рекомендация для людей, заботящихся о своей памяти, — это обсудить эти проблемы со своими близкими (другом, супругом, ребенком и т. Д.), А также со своим врачом. Привлечение внешнего информатора на прием к врачу часто очень помогает в процессе оценки.

Ресурсы

Ресурсы для провайдеров

Предотвращение деменции при легких когнитивных нарушениях

Переход от этого состояния к слабоумию не обязательно неизбежен.


Изображение: © gradyreese / Getty Images

Могу ли я получить слабоумие? Этот общий вопрос приобретает актуальность, если у вас умеренное когнитивное нарушение (MCI), небольшое, но заметное изменение памяти и навыков мышления. Но прогрессирование от MCI к деменции не происходит автоматически. На самом деле MCI не всегда постоянный. «Это зависит от первопричины», — говорит доктор Джоэл Салинас, невролог из Массачусетской больницы общего профиля, расположенной в Гарварде.

Каковы причины MCI?

MCI — это не деменция (см. «Что такое деменция?»), Но это тоже ненормальное мышление.Часто это происходит из-за болезни или лечения болезни, в том числе

  • дегенеративное заболевание головного мозга, такое как болезнь Альцгеймера (в этом случае MCI часто является предвестником деменции)

  • инсульт или другое сосудистое заболевание

  • черепно-мозговая травма

  • побочный эффект лекарств

  • основная проблема со здоровьем, такая как недосыпание, депрессия или беспокойство.

Что такое деменция?

Деменция — это состояние стойкого нарушения мозговой деятельности, например мышления или речи, которое достаточно серьезное, чтобы мешать повседневной жизни.

Заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, черепно-мозговые травмы и инсульты, являются частыми причинами деменции. Симптомы могут включать забывчивость, спутанность сознания и новую неспособность решать рутинные проблемы.

Симптомы

Есть два вида MCI. В обоих случаях симптомы не тяжелые, хотя они могут расстраивать и разрушать.

Amnestic MCI зависит от памяти и помечается такими знаками, как забывание разговоров и неправильное размещение предметов.

Неамнестический MCI вызывает изменения в других видах деятельности мозга независимо от того, есть ли у вас потеря памяти. Это может проявляться в проблемах с языком (вы теряете ход мыслей во время разговора), вниманием (вам трудно выполнять такие задачи, как оплата счетов) или пространственным чувством (вы не можете ориентироваться в знакомом месте) .

Распространенность и прогрессирование

Новое руководство по лечению MCI от Американской академии неврологии (AAN), основанное на последних данных, отмечает, что во всем мире более 6% людей в возрасте 60 лет имеют MCI.К 85 годам это число превышает 37%.

В рекомендациях, опубликованных в Интернете 27 декабря 2017 г. на сайте Neurology , также отмечается, что случаи MCI прогрессируют до полной деменции примерно в 15% случаев среди людей 65 лет и старше. Доктор Салинас говорит, что прогрессирование гораздо более вероятно, если нейродегенеративное заболевание, такое как болезнь Альцгеймера, вызывает MCI.

Но сколько времени потребуется MCI, чтобы развиться до слабоумия, остается только гадать. «Если это болезнь Альцгеймера, это может занять от двух до пяти лет.Но я видел, как пациенты оставались в стадии MCI в течение многих лет, даже если мы предполагаем, что это было нейродегенеративное заболевание », — говорит доктор Салинас.

Предотвращение слабоумия

Доктор Салинас говорит, что MCI часто можно обратить вспять, если общее состояние здоровья (например, недосыпание) вызывает ухудшение. В таких случаях устранение первопричины может значительно улучшить когнитивные способности.

Когда MCI нельзя обратить вспять, лечение является сложной задачей. Нет таблеток, замедляющих обострение проблем с памятью.

Но AAN обнаружил обнадеживающие доказательства связи физических упражнений с улучшением памяти у людей с MCI. Физические упражнения могут предложить умственную и социальную стимуляцию, улучшая приток крови к мозгу, возможно, даже вызывая высвобождение молекул, которые восстанавливают клетки мозга и создают связи между ними. Новое руководство по лечению MCI рекомендует заниматься физическими упражнениями не реже двух раз в неделю.

AAN также отмечает, что когнитивная тренировка может улучшить мыслительные навыки, хотя доказательства недостаточны.

Когнитивная тренировка включает в себя компьютерные или видео упражнения, которые подталкивают вас к увеличению времени реакции и внимания. Но эти улучшения явно не переносятся на повседневную жизнь.

Больше привычек, больше влияния

Исследование FINGER 2015 года — рандомизированное контролируемое исследование (золотой стандарт исследований) — выявило меньшее снижение когнитивных функций в течение двух лет у пожилых людей, которые поддерживали комбинацию привычек, таких как здоровое питание, регулярные физические упражнения и участие в социальной жизни. События.Взрослые в исследовании не имели MCI, но некоторые из них были подвержены риску болезни Альцгеймера. Подобные испытания проводятся по всему миру.

Доктор Салинас говорит, что люди с MCI могут руководствоваться этими данными, чтобы поддерживать как можно больше здоровых привычек. Это включает в себя не только упражнения, правильное питание и поддержание связи с другими людьми, но также участие в умственно стимулирующих действиях (в частности, изучение новых вещей, таких как новое хобби или новый язык) и прием лекарств в соответствии с предписаниями.

Нет никаких гарантий, но данные свидетельствуют о том, что эти шаги могут задержать или даже предотвратить прогрессирование деменции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *