Путаница с травматической диссоциативной амнезией

Путаница с травматической диссоциативной амнезией

Раздел «Путаница с травматической диссоциативной амнезией» (“Confusion about traumatic dissociative amnesia”) из статьи «Развенчивая мифы о психической травме и памяти».

Debunking myths about trauma and memory.

Richard J. McNally, PhD.

Can J. Psychiatry 2005;50:817–822.

---

Наибольшая неоднозначность в вопросе связи памяти и травмы имеется в понятии травматическая (или диссоциативная) амнезия (22). Теоретики травматической амнезии признают, что большинство жертв помнят травму достаточно хорошо. Однако, они также утверждают, что небольшая, но существенная доля жертв не может вспомнить наиболее ужасные подробности происшествия, потому что эти подробности являются слишком травмирующими, чтобы разум мог их обработать. В действительности, Brown и др. утверждают, что существует «обширный научный материал, подтверждающий существование вытесненной или диссоциированной памяти» (7, С. 538-9). Однако эти учёные неправильно интерпретируют те самые исследования, на которые они ссылаются.

Незапоминание не является травматической амнезией

Некоторые клинические теоретики в качестве подтверждения существования травматической амнезии указывают на диагностический критерий из DSM-IV для «посттравматического стрессового расстройства» (ПТСР, PTSD), в котором говорится о «невозможности вспомнить важную деталь травмирующего происшествия (23, С. 428). Конечно, наша память работает не с такой точностью, как магнитофон. Нет ничего удивительного, что жертва не запомнила всех деталей происшествия. Испытывая сильное возбуждение, большинство людей сосредотачиваются на центральных деталях происшествия в ущерб периферическим деталям. Люди, которых ограбили с применением оружия, иногда не могут вспомнить лицо грабителя, так как их внимание было сосредоточено на оружии.

Неспособность вспомнить лицо грабителя не означает «амнезии». Эта информация не попала в память изначально. Этот критерий из DSM-IV является неоднозначным, так как он не различает две причины того, что жертва не может вспомнить деталь: или жертва забыла эту деталь (то есть, амнезия), или жертва не запомнила деталь. Соответственно, наличие этого симптома не позволяет однозначно утверждать, что жертва забыла детали травмирующего происшествия.

Естественная забывчивость не является травматической амнезией

Люди, страдающие от разных психических расстройств, включая ПТСР, часто жалуются, что их память стала хуже, чем обычно. Сосредоточенность на несчастье, включая воспоминания о травме, могут привести к субъективному ощущению плохой памяти. Однако, ежедневная забывчивость, которая развивается после травмирующей ситуации, не совпадает с травматической амнезией. Травматическая амнезия — это невозможность вспомнить конкретно травму. Те исследования, которые подтверждают наличие общих проблем с памятью, нам представляют как исследования, подтверждающие наличие травматической амнезии. Например, цитируя исследование Archibald и Tuddenham, посвящённое ветеранам Второй мировой войны (24), Freyd считает, что исследование подтверждает «имеющуюся у ветеранов потерю памяти о военных действиях, в которых они учавстовали» (25, С. 40). 65% ветеранов жаловались на плохую память, но эти жалобы говорили о плохом запоминании ежедневных текущих событий, а не о забывании травмирующих событий. Archibald и Tuddenham обнаружили как раз нечто противоположное тому, что говорит Freyd. Пациенты не только не демонстрировали «амнезии» о военных действиях, пациенты «не могли избавиться от тягостных воспоминаний» (24, С. 480). Очевидно, что реалистичные, непрошенные воспоминания мешают запоминать текущие события.

Психогенная амнезия не является травматической амнезией

Иногда термин «психогенная амнезия» используется как эквивалент «травматической амнезии», но это разные вещи. Канонический случай психогенной амнезии описываются как внезапная, массивная ретроградная потеря памяти, в том числе больной не может вспомнить, кто он такой (26). Хотя иногда психогенной амнезии предшествует стрессоры неопределённого этиологического значения (например, трудности на работе или в браке), эти случаи редко являются травматическими, также нет серьёзного повреждения мозга, например, контузии. Этот редкий синдром обычно прекращается сам по себе через несколько дней или недель без какой-либо терапии, направленной на восстановление памяти.

То, что описывается как травматическая амнезия, имеет другие признаки. Утверждают не только, что травматическая амнезия следует за травмирующим событием, но и что травматическая амнезия действует избирательно на память об этом событии. В описании травматической амнезии не говорится о полном забывании своего прошлого или о забывании личных данных. Следовательно, существование психогенной амнезии не доказывает, что после психической травмы жертва не может вспомнить факт травмы.

Органическая амнезия не является травматической амнезией

Травматологи иногда приписывают амнезии, которая вызвана повреждением мозга, психические причины. Например, Brown и др. (7) писали, что «Dollinger обнаружил, что двое из 38 детей, обследованных после того, как они видели, как молния убила их товарища, не могли вспомнить этот случай» (7, С. 609–10). К сожалению, Brown забыл упомянуть, что детей, потерявших память, также ударило боковое ответвление молнии, так, что они потеряли сознание и еле выжили. Учитывая существенное повреждение мозга, неудивительно, что дети забыли о молнии. Те дети, которые наблюдали за происшествием, но не попали под молнию, помнили эпизод хорошо. Причиной амнезии этих двух детей может быть физический, а не психический удар.

Сокрытие информации не является травматической амнезией

Некоторые люди, подвергшиеся насилию в детстве, действительно не могут рассказать о случае насилия, когда их спрашивают об этом в ходе опроса (см. , например, 28). Отказ сообщать о происшествии не является однозначным подтверждением того, что жертва не может об этом вспомнить. Например, в другом исследовании исследователь повторно связался с теми людьми, которые не сообщили о травмирующем происшествии в прошлом (29). Эти респонденты не хотели рассказывать или обсуждать травмирующее происшествие по различным причинам, например, им не понравился человек, который спрашивал. В этом случае требует дополнительные исследования.

Инфантильная амнезия не является травматической амнезией

Немногие люди могут вспомнить что-либо конкретное о своей жизни до 4-5 лет. Плохая память вызвана созреванием мозга и когнитивными изменениями, а особенно в сфере речи. Вывод таков, что, если травмирующее происшествие произошло в раннем детстве, то потеря памяти объясняется инфантильной амнезией, а не психической травмой. Люди не только не могут вспомнить о травме, они вообще ничего не могут вспомнить из детской жизни. Некоторые из случаев, подходящие под травматическую амнезию, могут быть объяснены тем, что жертвы были маленькими детьми, когда произошло происшествие (30).

Если человек долгое время не думает о травме, это не значит, что у него травматическая амнезия

Это, пожалуй, одна из наиболее распространённых причин путаницы. Например, Briere и Conte обнаружили, что около 60% взрослых пациентов, которые подверглись сексуальному насилию в детстве, ответили утвердительно на вопрос «был ли период в вашей жизни, когда вы не могли вспомнить [сексуальное насилие]?» (“a time when you could not remember [the sexual abuse]”) (31, С. 24). Briere и Conte истолковали эти данные, как наличие «вытеснения воспоминаний о сексуальном насилии» (31, С. 26). Но, утвердительный ответ на этот вопрос подразумевает, что респондент пытался вспомнить травмирующее происшествие. Если респонденты не помнили о наличии травмы, зачем они пытались вспомнить о ней, что их мотивировало? Так что вопрос из вопросника Briere и Conte очень похож на бессмысленный.

Вероятно, респонденты истолковали этот вопрос так: «был ли период в вашей жизни, когда вы не думали о том, что подверглись насилию?» Если человек не думает о чём-то, это не означает, что он не может вспомнить это событие. При амнезии человек не может вспомнить те сведения, которые он ранее знал. То, что травмирующие воспоминания в течение многих лет не всплывали в сознании, не означает, что они активно блокировались специальным механизмом вытеснения или диссоциации.

Что ещё хуже, некоторые респонденты, которые были уверены, что они не думали о травмирующем происшествии многие годы, в действительности вспоминали об этом происшествии в тот период (32). Эти респонденты были очень удивлены, когда другие люди говорили им, что они вместе обсуждали травмирующее происшествие именно в тот период. Возможно, некоторые из респондентов просто забыли о том, как они вспоминали.

Существует ещё объяснение, почему жертвы не могут вспомнить изнасилование через много лет. В нашей исследовательской программе, взрослые, которые вспомнили о случае сексуальных приставаний в детстве, не описывали эти события как травмирующие. Частично потому, что они в тот момент не понимали, что происходит (33, 34). Отчёт типичного участника нашей программы описывает сексуальные приставания без применения силы (например, ласки) со стороны близкого взрослого (например, дедушки). Это случалось один или несколько раз. Респондент говорит, что он был огорчён, смущён, напуган, но не испытывал ужаса. Не понимая, что этот случай является сексуальным приставанием, респондент думал о нём не часто. Часто респондент не вспоминал о случившемся, потому что не было напоминающих объектов, например, насильник уезжал жить в другое место. Через много лет респондент сталкивался с объектом, который напоминал ему об этом происшествии, и это происшествие респондент, уже будучи взрослым, интерпретировал как сексуальные приставания. В противоречии с общепринятым понятием «диссоциативная травматическая амнезии (вытеснение)» респонденты не забывают о насилии, так как оно не является травматическим, и не истолковывается как насилие.

Нет необходимости изобретать специальный механизм, такой как диссоциативная амнезия или вытеснение, чтобы объяснить, почему ранние, неприятные и неправильно истолкованные переживания не приходят на ум многие годы.

Мы говорим, что сексуальное насилие в детстве не обязательно является травматическим, в том смысле, что жертва чувствует ужас, но это не значит, что мы оправдываем сексуальное насилие. Оно является злом независимо от того, вызывает ли оно ужас или психическое расстройство.

Литература

1. Ebbinghaus H. Memory: a contribution to experimental psychology. HA Ruger,CE Bussenius, translators. New York (NY): Columbia University; 1913. Original work published 1885.

2. Brewin CR. Posttraumatic stress disorder: malady or myth? New Haven (CT): Yale University Press; 2003.

3. McNally RJ. Remembering trauma. Cambridge (MA): Belknap Press, Harvard University Press; 2003.

4. Crews F. The memory wars: Freud’s legacy in dispute. New York (NY): New York Review of Books; 1995.

5. Schacter DL. Searching for memory: the brain, the mind, and the past. New York (NY): Basic Books; 1996.

6. Pope HG Jr, Oliva PS, Hudson, JI. Repressed memories: the scientific status. In: Faigman DL, Kaye DH, Saks MJ, Sanders J, editors. Modern scientific evidence: the law and science of expert testimony. Volume 1, pocket part. St Paul (MN): West Publishing; 1999. p 115–55.

7. Brown D, Scheflin AW, Hammond DC. Memory, trauma treatment, and the law. New York (NY): Norton; 1998.

8. Olio KA. Memory retrieval in the treatment of adult survivors of sexual abuse. Transactional Analysis J 1989;19:93–100.

9. Spiegel D. Foreword. In: Spiegel D, editor. Repressed memories. Washington (DC): American Psychiatric Press; 1997. p 5–11.

10. van der Kolk BA, Fisler R. Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories: overview and exploratory study. J Trauma Stress 1995;8:505–25.

11. van der Kolk B, Blitz R, Burr W, Sherry S, Hartmann E. Nightmares and trauma: a comparison of nightmares after combat with lifelong nightmares in veterans. Am J Psychiatry 1984;141:187–90.

12. van der Kolk BA. The body keeps the score: memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harv Rev Psychiatry 1994;1:253–65.

13. Rothschild B. The body remembers: the psychophysiology of trauma and trauma treatment. New York (NY): Norton; 2000.

14. Lustig C, Hasher L. Implicit memory is not immune to interference. Psychol Bull 2001;127:618–28.

15. Orr SP, Metzger LJ, Pitman RK. Psychophysiology of posttraumatic stress disorder. Psychiatr Clin North Am 2002;25:271–93.

16. Bloom SL. Hearing the survivor’s voice: sundering the wall of denial. J Psychohistory 1994;21:461–77.

17. McNally RJ, Lasko NB, Clancy SA, Macklin ML, Pitman RK, Orr SP. Psychophysiological responding during script-driven imagery in people reporting abduction by space aliens. Psychol Sci 2004;15:493–7.

18. Clancy SA. Abducted: how people come to believe they were kidnapped by aliens. Cambridge (MA): Harvard University Press; 2005.

19. McNally RJ, Clancy SA. Sleep paralysis, sexual abuse, and space alien abduction. Transcultural Psychiatry 2005;42:113–22.

20. Keane TM, Kolb LC, Kaloupek DG, Orr SP, Blanchard EB, Thomas RG, and others. Utility of psychophysiological measurement in the diagnosis of posttraumatic stress disorder: results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. J Consult Clin Psychol 1998;66:914–23.

21. McGaugh JL. Memory and emotion: the making of lasting memories. New York (NY): Columbia University Press; 2003.

22. McNally RJ. The science and folklore of traumatic amnesia. Clin Psychol: Sci Prac 2004;11:29–33.

23. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington (DC): American Psychiatric Press; 1994. 821

24. Archibald HC, Tuddenham RD. Persistent stress reaction after combat: a 20-year follow-up. Arch Gen Psychiatry 1965;12:475–81.

25. Freyd JJ. Betrayal trauma: the logic of forgetting childhood abuse. Cambridge (MA): Harvard University Press; 1996.

26. Kihlstrom JF, Schacter DL. Functional amnesia. In: Boller F, Grafman J, editors. Handbook of neuropsychology. 2nd ed. Volume 2. Amsterdam (NE): Elsevier Science; 2000. p 409–27.

27. Dollinger SJ. Lightning-strike disaster among children. Br J Med Psychol 1985;58:375–83.

28. Widom CS, Morris S. Accuracy of adult recollections of childhood victimization: part I. Childhood physical abuse. Psychol Assess 1997;9:34–46.

29. Femina DD, Yeager CA, Lewis DO. Child abuse: adolescent records vs adult recall. Child Abuse Neglect 1990;14:227–31.

30. Williams LM. Recall of childhood trauma: a prospective study of women’s memories of child sexual abuse. J Consult Clin Psychol 1994;62:1167–76.

31. Briere J, Conte J. Self-reported amnesia for abuse in adults molested as children. J Trauma Stress 1993;6:21–31.

32. Schooler JW, Bendiksen M, Ambadar Z. Taking the middle line: can we accommodate both fabricated and recovered memories of sexual abuse? In: Conway MA, editor. Recovered memories and false memories. Oxford (UK): Oxford University Press; 1997. p 251–92.

33. Clancy SA, McNally RJ. Recovered memories of childhood sexual abuse: forgetting as a consequence of voluntary suppression. Scientific Review of Mental Health Practice. Forthcoming.

34. McNally RJ, Perlman CA, Ristuccia CS, Clancy SA. Clinical characteristics of adults reporting repressed, recovered, or continuous memories of childhood sexual abuse. J Consult Clin Psychol. Forthcoming.

Выжить в лобовом столкновении, и почему амнезия это не то, что вы думаете / Хабр

Привет Хабр.

Не так давно я попала в автокатастрофу, и на своём личном опыте испытала, что такое переломанные кости, тяжёлая черепно-мозговая травма и потеря памяти. В статье я также хочу поговорить о заблуждениях о симптоме амнезии в современной массовой культуре. Область довольно запутанная и противоречивая, но мне всё же захотелось структурировать известные данные и поделиться личным опытом.

Предыстория

Вкратце обо мнеМне 22 года, училась на бакалавра на инженерном факультете, подрабатывала фрилансом (в основном веб, хотя основа у меня Python и С).
В последнее время учила Java и разрабатывала читалку под Android (ну нет нормальных открытых читалок, либо тормозят, либо функционал урезан, либо настроек нет).

Полупрофессионально занималась гонками на горном велосипеде (cross-country) и айкидо, но особых спортивных достижений у меня никогда не было.

Дело было в начале марта. Семейный ужин затянулся и пришлось вызвать такси, т. к. транспорт уже не ходил, а ехать надо было в соседний город. Не то чтобы кто-то был пьян или что-то в этом роде, просто водитель ехавший по встречке немного задремал на тёмной пригородной дороге. Я само собой была пристёгнута, но от лёгкого Приуса, после столкновения с 2-х тонным Mitsubishi Pajero, мало что осталось. Водитель, к сожалению, умер ещё до приезда скорой помощи.
В результате: открытый перелом ноги в 2-х местах (большая и малая берцовые кости + вывих голеностопа), перелом запястья и 3-х пальцев руки, вывих локтевого сустава, многочисленные мелкие ушибы и порезы, травмы шейного отдела позвоночника, тяжёлая черепно-мозговая травма, отёк мозга и повреждения глаза. А также, в качестве бонуса, кома длительностью 10 дней.

Выздоровление проходило тяжко: тошнотворные головные боли с которыми не справлялись обезболивающие, звуки, отдающиеся в черепе болезненным эхом, боли в ноге, и в руке, и вообще во всём теле, бессонница и депрессивное состояние. Даже когда удавалось уснуть, особого облегчения не наступало, т. к. сон был очень беспокойным, снились кошмары.

Конечно, я и раньше разбивалась на велике, но от серьёзных травм (во времена, когда я занималась Enduro) меня всегда спасала защитная экипировка — фуллфейс шлем (похожие используются в мотокроссе), панцирь, поддержка для шеи, накладки и т. д., поэтому для меня это стало новым и совершенно кошмарным опытом.
В больнице я пролежала почти 7 недель, думаю, вы и сами представляете каково это.

Статистика дорожных происшествий

Согласно статистике собранной ВОЗ, в 2016 году число смертей связанных с авариями на дорогах достигло 1,35 миллионов человек. И, несмотря, на то что уровень смертности за 15 лет, в целом снизился с 18,8 до 18,2 на 100.000 человек, абсолютная цифра с каждым годом продолжает расти.

Ежегодно от 20 до 50 миллионов человек получают несмертельные травмы, многие становятся инвалидами.

Дорожные аварии являются основной причиной смерти детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, и занимают 8-ое место среди людей всех возрастов^[1].

Про амнезию

disclaimer: я не являюсь специалистом по нейрофизиологии мозга, психоневрологии, психиатрии или любой другой специальности связанной с медициной. Дальнейшие описания являются моей попыткой разобраться в зачастую очень противоречивых материалах, и могут быть ошибочны, но наверняка поверхностны и не точны.

После выхода из коматозного состояния у меня была полнейшая дезориентация, наблюдалась неспособность к пониманию содержимого разговоров и сбивчивая бессмысленная речь.

Фактически я себя не осознавала, да и разговаривать не могла. Эти воспоминая не сохранились (описание восстановлено из разговоров с врачом), но у меня всё как-то холодеет внутри при одной мысли о том, что повреждения мозга могли оказаться необратимыми.

Пугает даже не само состояние, в конце концов, если ничего не можешь понять, то и беспокоить ничего не может. Больше страшит мысль как подобное смогли бы пережить родители. Мне и сейчас больно смотреть на то, как они осунулись и постарели из-за всей этой ситуации. Но, хотя бы, пытаюсь их лишний раз не напрягать, и как-то стараюсь всё делать самостоятельно (ну и пытаюсь сдерживать порывы своего, далеко не мягкого характера).

Амнезия в массовой культуре и реальность

Описания амнезии в популярной культуре (фильмы, книги, игры и т. д.), довольно неточные. Все примеры, на которые я натыкалась от принца Корвина, до Стрелка и Джеймса Борна, описывают ретроградную амнезию, но нереалистично. Исключением, как ни странно, являются мультфильмы снятые студией Pixar — «В поисках Немо» и «В поисках Дори», там рыбка Дори страдает антероградной амнезией, о которой я напишу чуть позже. Эту же тему используют фильмы «Memento» и «50 первых поцелуев», но это кино не отличается реализмом.

Сама же ретроградная амнезия, изображается следующим образом: есть герой, он попадает в какую-нибудь неприятную ситуацию, и в результате получает травму головы, после чего под грустную музыку страдальчески рассказывает своим близким и друзьям о том, что никого и ничего не может вспомнить. При этом главный герой вполне себе помнит как водить машину, умеет драться, да и ведёт себя как полностью здоровый человек.

В реальности всё немного не так (с такими повреждениями, разве что, слюни пускать можно) и по сути, людей, потерявших воспоминания о своей личности после травматического воздействия, но при этом сохранивших: общие знания, профессиональные навыки, знание языков (включая родной язык) или умение делать полупируэты, в общем и целом существовать не должно, т. к. память нарушается на определённый промежуток времени^[2].
Если у человека нет воспоминаний о собственной личности, то и навыки и знания у него будут из периода до осознания своей личности, например как у детей, в период пока они не в состоянии запомнить своё имя.

С антероградной амнезией у сценаристов и писателей тоже проблемы. Обычно вводятся какие-то нелепые ограничения: потеря памяти после 15 минут или сна. В действительности же, в случае серьёзных проблем с консолидацией памяти, мысли или события забываются сразу после того как человек отвлечётся.

Классификация

Амнезию можно классифицировать различными способами, но на мой взгляд, наиболее логично сперва рассмотреть причину появления симптома, затем саму симптоматику и динамику развития.

▍Причины развития симптома:

1. органические^[2] — вызвана повреждением головного мозга.

   Возможные причины возникновения:
   

   • ЧМТ
   • инфекции
   • инсульт
   • заболевания мозга (в т. ч. возрастные)
2. психогенные — вызывается нарушениями психики.

   Возможные причины возникновения:
   

   • травмирующее событие
   • затяжные депрессии
   • психоз

▍Симптоматика:

Антероградная амнезия — невозможность запоминать новые воспоминания. В зависимости от тяжести могут оставаться обрывочные или частичные воспоминая, или не оставаться вовсе.

Причина появления: органические повреждения мозга, психическая травма.
Связанные области мозга: височные доли, промежуточный мозг, гиппокамп.
Лечение: медикаментозного лечения не существует, можно натренировать мозг на частичное запоминание^[3].

Височные доли и промежуточный мозг
Ретроградная амнезия — неспособность вспомнить события предшествующие началу симптома. Чем серьёзнее травма, тем больший период памяти может быть задет. При этом ранние воспоминания более устойчивы и восстанавливаются первыми^[4].

Причина появления: органические повреждения мозга, психическая травма.
Связанные области мозга: гиппокамп, передние ядра таламуса.
Лечение: в зависимости от причин вызвавших симптом, но чаще всего применяют препараты улучшающие кровообращение, нейропротекторы, ноотропы, антиоксиданты и витамины группы B^[4].

Гиппокамп и Таламус
Формы ретроградной амнезии

• Частичная — в памяти сохраняются обрывки событий и смутные образы, при этом нарушены пространственно-временное ориентирование
• Полная — воспоминания полностью утрачены на определенный период времени
• Временная (посттравматическая) — неспособность воспроизвести события предшествующие травме, чаще всего несколько минут, часов или сутки перед травмой, реже месяцы и больше (зачастую сам момент травмы не удается вспомнить никогда)
• Постоянная — возникает при серьёзном повреждении сосудов (энцифалит, инсульт и т.д.)

Транзиентная глобальная амнезия — ограниченный по времени эпизод потери памяти (до 2-х дней), при этом признаки травм отсутствуют.
Теряется способность запоминать, и память, на период от дня до нескольких лет. Память о собственной личности, общие и профессиональные навыки сохраняются.

Причина появления: Неизвестно^[5].
Связанные области мозга: Скорее всего гиппокамп.
Лечение: Не требуется.

Это список симптомов MB21.1 из МКБ-11. Все остальные виды амнезий являются специфичной вариацией или сочетанием вариаций ретроградной и антероградной амнезии, поэтому я их не буду подробно рассматривать, за исключением симптома, в котором могут сочетаться как признаки ретроградной амнезии, так и антероградной, но с психогенной причиной:

Диссоциативная амнезия — потеря памяти, при которой могут блокироваться воспоминания о личности, при этом сохранены общие навыки и знания^[6]. Чаще всего встречаются случаи с частичной потерей памяти на определённые события, но иногда теряется возможность запоминать события.

Причина появления: психическая травма
Связанные области мозга: напрямую не связаны
Лечение: в зависимости от состояния больного

Фуговая амнезияФуговая амнезия это подвид диссоциативной амнезии c 2-мя этапами:

1. Человек забывает свою личность и при этом переезжает в незнакомое место.
2. Вспоминает свою личность, забывая происходившее во время 1-го этапа.

Является довольно редким и плохо изученным явлениям самозащиты психики человека.

Никаких доказательств того^[6], что подобный тип амнезии может быть вызван физиологическим или физическим воздействием (т. е. веществами или травмами) я не нашла (зато вот тут в википедии указано, что фармакологические и соматические причины исключены).

Также зачастую симптомы делят по динамике развития: прогрессирующая, регрессирующая или стационарная.

Общая классификация очень запутана. Так в справочнике МКБ-11 помимо симптомов есть «Амнетическое расстройство». Я не особо хорошо понимаю зачем нужно было вводить ещё и синдром. На мой взгляд потеря памяти это не заболевание, а признак определённых заболеваний, травм и т.д., и не стоит плодить лишние сущности. Но у медиков иная логика.
Сценаристы же описывают диссоциативную амнезию после травмы головы, но подобного не бывает в реальной жизни.

Диагностика:

Диагноз ставится по совокупности следующих данных^[4]:

• Анамнез, подтверждающий наличие травмирующего фактора
• Тесты на память, в разных странах используются разные (MMSE, AMI)
• Инструментальная диагностика: ЭЭГ, УЗИ, рентгенография черепа, МРТ, КТ

Работа памяти

Отдельно стоит отметить, что воспоминания не стираются из мозга, а проблемы возникают с их чтением^[2]. Если утрировать, в человеческом мозге как и в компьютерах есть кратковременная и долговременная память, сознание может обрабатывать информацию, которая находится в оперативной части кратковременной памяти, с помощью интеллектуальных операций.
Кратковременная память представляет из себя временные нейронные связи находящиеся во фронтальной (в основном дорсолатеральной префронтальной) области мозга и в теменной коре.

^{— строение головного мозга (иллюстрация пользователя Викимедии Pancrat, CC BY-SA 3.0)}
Объем информации в кратковременной памяти серьёзно ограничен, также как и время хранения (20-30 секунд). При этом сознание не может напрямую работать с долговременной памятью, распределенной по всему мозгу, поэтому необходимо декодировать и загрузить данные в кратковременную память с помощью гиппокампа и, вероятно, системы передних ядер Таламуса, отвечающих за связность. Гиппокамп также отвечает за сохранение данных из кратковременной памяти в долговременную.

▍Типы долговременной памяти:

Существует множество типологий памяти, но я рассмотрю только деление по организации запоминания и осознанности:

1. Декларативная память — включает в себя запоминание слов, лиц и событий.

   Декларативную память можно разделить на:

   • Семантическую — общие знания о мире представленные словами, к примеру, если упомянуть слово «кошка», то в памяти должны появиться данные о кошках, без эмоциональной окраски
   • Эпизодическую — воспоминания о событиях из прошлого (сюда же входит автобиографическая память), позволяет воспроизводить произошедшее. Именно эта память блокируется при диссоциативной амнезии
   
   
2. Процедурная память — отвечает за доведённые до автоматизма навыки

   Пример: использование мышки, управление велосипедом и другие действия, над которыми не надо задумываться

Эпизодическая память иерархически зависит от семантической, т.е. сначала вызывается семантическая основа, а уже затем поверх наслаиваются воспоминания.
Семантическая и процедурная память более устойчивы: знания и навыки забываются реже. Существуют исследования подтверждающие, что у процедурной памяти отличается алгоритм записи и обработки памяти, так, у больных с антероградной амнезией сохранялся навык игры в «Ханойскую башню»^[7], даже если они не помнили, что собирали башню ранее. Предполагается, что процедурная память обрабатывается независимо от декларативной памяти и без участия сознания, но при этом оба вида памяти тесно взаимосвязаны. К примеру, если вы опытный игрок в старкрафт, то будете неосознанно совершать сотни действий, одновременно анализируя ситуацию и планируя дальнейшие действия и тактику.

Мне так и не удалось найти никаких подтверждений того, что процедурная или семантическая память могут сохраняться в случае серьёзных органических повреждений мозга, вызывающих отказ эпизодической памяти. Вероятно, что алгоритм консолидации из долговременной в кратковременную память не сильно отличается для разных типов памяти.

Заключение

Что же касается меня, то признаки антероградной амнезии прошли через 4 дня после прихода в сознание, примерно за это же время восстановилась речевая функция и вернулась большая часть воспоминаний, хотя где-то полгода-год до аварии я помню очень обрывочно и смутно (точней почти ничего не помню, это частичная форма ретроградной амнезии).
Меня это не очень напрягает, в конце концов люди и так постоянно всё забывают, куда больше проблем доставляет изломанное тело и сильные боли. С другой стороны, тема довольно интересная и важная, ведь кто мы, без наших воспоминаний и мозга. Пустая оболочка, ничего более.

Один раз, в больнице, ко мне прислали штатного психотерапевта, к которому у меня возникла стойкая неприязнь из-за дурацких насмешливых советов по типу «расслабиться и получать удовольствие». Жаль, что под рукой не было HK-47. Но, в общем, от общения с этим коновалом я очень быстро отказалась, и психотерапевта не посещаю.

Во-первых, не верю, что это может как-то помочь, а во-вторых, за что вообще платить такие деньги? За болтовню? Тем более, что найти хорошего специалиста задача не из лёгких.

Поэтому, чтобы хоть как-то начать отходить от произошедшего, начала работать над статьёй про серию игр Knights of the Old Republic (а это одни из моих самых любимых игр). Хотелось узнать, могу ли я что-то создать или теперь мой предел это пару часов в день посмотреть сериал.

Написание статьи заняло более 2,5 месяцев, и давалось всё очень тяжело. Приходилось печатать одной рукой, и делать постоянные перерывы, т. к. малейшие усилия очень утомляли. Ну и пришлось привыкать к монокулярному зрению.

Не всё удалось сделать так как мне хотелось, но иногда просто надо завершить проект, иначе доделать его никогда не удастся. Сама статья будет опубликована в пятницу (я надеюсь).

На данный момент у меня хоть и бывают сильные головные боли, но уже не настолько невыносимые как в первое время, да и в целом уже чувствую себя лучше, могу самостоятельно передвигаться и даже заниматься несложными делами.

*нервно поправляет халат, взятый тайком от доктора*

Хочу пожелать всем не попадать в подобные ситуации. Берегите свой мозг. Старайтесь правильно питаться согласно рекомендациям ВОЗ, не забывайте о физической нагрузке (необязательно быть спортсменом-экстремалом, можно заниматься плаванием, скандинавской ходьбой или просто делать зарядку). Занимайтесь интеллектуальной и творческой деятельностью.

Всё это снижает вероятность развития заболеваний головного мозга^[8].

И небольшое обращение к водителям:

Помните, что от ваших действий за рулём зависит не только ваша жизнь, но и жизни окружающих людей, поэтому не забывайте отдыхать во время поездок.

Материалы использованные в статье:

1. «Дорожно-транспортные травмы». Всемирная организация здравоохранения, статья.
2. «Understanding Memory: Explaining the Psychology of Memory through Movies». курс лекций профессора Джона Симона на Coursera.
3. «Current Approaches in Psychiatry». Erdogan, Serap (2010), книга
4. «Ретроградная амнезия». Статья на Liqmed.
5. «What is amnesia and how is it treated?». Кристиан Нордквист, статья.
6. «Аутоперсонамнезия (биографическая амнезия): Деперсонализация? Конверсия? Симуляция? Органическая амнезия?». Независимый психиатрический журнал, статья.
7. «Posttraining increases in REM sleep intensity implicate REM sleep in memory processing and provide a biological marker of learning potential». Статья.
8. «Деменция». Всемирная организация здравоохранения, статья.

Статья открыта по лицензии CC BY-SA 4.0

P. s. к сожалению, я не в состоянии вас всех лично поблагодарить, поэтому пишу здесь.
Cпасибо вам всем за тёплые слова и пожелания. И за ваши собственные рассказы.

Медицинские мифы. Удар по голове может вернуть память?

• Клаудиа Хаммонд
• BBC Future

21 ноября 2014

Автор фото, Thinkstock

Вы наверняка видели это в кино: удар по голове — потеря памяти, потом еще один удар — и память возвращается. Корреспондент BBC Future выяснила, случается ли такое в реальной жизни.

Лягушонка Кермита сбивает такси. Он перестает узнавать друзей и даже не помнит, как его зовут. А когда он высмеивает идею романтических отношений лягушки и свиньи, разъяренная Мисс Пигги отправляет его в нокаут. Очнувшись, Кермит вновь обретает память.

Сюжетный ход, при котором амнезия излечивается повторным ударом по голове, был использован не только в вышеописанных сценах из фильма «Маппеты завоевывают Манхэттен». Он применялся и американским комическим дуэтом Лорела и Харди, а еще раньше, в конце 1920-х годов, использовался в сериале «Тарзан-тигр». Есть и другие примеры.

Конечно, вряд ли стоит ориентироваться на «Маппетов» как на пособие по неврологии, но многие верят, что память можно вернуть таким образом. В исследовании, проведенном в США в 2004 году, почти 42% респондентов согласились с утверждением: «В некоторых случаях повторный удар по голове помогает вспомнить забытое». На другой стороне Атлантики, в Британии, это утверждение сочли верным 26% опрошенных.

Но на самом деле это миф, несмотря на то, что его нежно любят сценаристы. У трети людей, получивших мозговые травмы, остаются «островки памяти» — они помнят только какие-то определенные вещи. Эти симптомы могут наблюдаться от нескольких минут до нескольких месяцев. Травмированные нередко начинают путаться, ошибочно полагая, что они находятся на работе, опаздывают на встречу или даже захвачены в заложники.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Мисс Пигги способна вернуть память кому угодно…

Реальная амнезия не похожа на киношную, где очнувшиеся от комы люди не помнят ничего из своего прошлого. Такое может случаться, но редко. Подобные случаи, и более распространенный вариант, при котором наблюдается частичная потеря памяти, называются ретроградной амнезией. Еще более часто встречается антероградная амнезия, при которой больной утрачивает способность запоминать события, происходящие после травмы. Это случилось, к примеру, с американским пациентом, получившим всемирную известность под инициалами Г.М. (он был объектом самых детальных в истории исследований человеческой памяти) — но он при этом по-прежнему помнил, кто он такой и где прошло его детство.

Какой бы тип амнезии не развился у человека в результате мозговой травмы, при помощи повторного удара по голове нельзя восстановить поврежденные участки. Ударом порой можно починить барахлящий телевизор, а вот мозг — не получится.

При этом у людей, перенесших травму мозга, выше шансы получить повторную. Одна из причин — потому что в результате первой травмы может нарушиться равновесие или снизиться внимание. Другая причина чисто статистическая: зачастую первая травма получается при занятиях экстремальными видами спорта или на опасной работе, и если не изменить образ жизни, то возможны и последующие несчастные случаи.

Повторный удар по голове не только не устраняет симптомы первоначального, но может вообще оказаться смертельным, так как мозг к этому моменту может быть ослаблен. Это получило название «синдром второго удара», но этот диагноз пока спорный, так как он наблюдался в статистически недостаточном количестве случаев.

Было несколько отдельных эпизодов, когда молодые спортсмены возвращались к тренировкам после мозговой травмы, получали повторную и неожиданно умирали. Эти инциденты привели к принятию новых правил в Национальной лиге американского футбола в США: была установлена минимальная продолжительность перерыва в занятиях футболом после потери сознания на поле.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Повторные удары могут быть особенно опасны, считают некоторые ученые

Но другие специалисты, к примеру, невролог Пол Макрори из Мельбурнского университета в Австралии, считают «синдром второго удара» мифом. Макрори не ставит под сомнение серьезность этой темы, но полагает, что свидетельств, увязывающих эти смерти с первоначальными травмами, недостаточно. По его мнению, спортсмены гибли от опухоли мозга, полученной исключительно при второй травме.

Чья бы точка зрения ни оказалась верной, в любом случае уже понятно, что повторные удары не помогают при амнезии. Однако известно еще одно редкое и малоизученное медицинское состояние, которое, возможно, и легло в основу популярного сценарного хода. Оно называется диссоциативная фуга и характеризуется полной потерей памяти о прошлых событиях в жизни — забывается даже собственное имя. Как правило это происходит в результате тяжелых, психологически травмирующих событий.

Такие люди могут неожиданно приехать в другой город, совершенно не помня ничего о себе. Обычно их память через какое-то время возвращается, и механизм этого явления до конца не понятен. Впоследствии их воспоминания о периоде фуги тоже могут быть расплывчатыми. Такое течение заболевания больше похоже на то, что мы видим в кино. Но ни наступление диссоциативной фуги, ни выход из нее не бывают связаны с ударами по голове.

В итоге ясно одно: полная потеря памяти в период между двумя несчастными случаями дает богатую пищу для писательской фантазии. Но с реальностью это художественное допущение имеет мало общего.

Правовая информация.Эта статья содержит только общие сведения и не должна рассматриваться в качестве замены рекомендаций врача или иного специалиста в области здравоохранения. Би-би-си не несет ответственности за любой диагноз, поставленный читателем на основе материалов сайта. Би-би-си не несет ответственности за содержание других сайтов, ссылки на которые присутствуют на эту странице, а также не рекомендует коммерческие продукты или услуги, упомянутые на этих сайтах. Если вас беспокоит состояние вашего здоровья, обратитесь к врачу.

Расстройства вследствие черепно-мозговых травм

Расстройства вследствие черепно-мозговых травм

Расстройства вследствие ЧМТ — комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных ЧМТ. Частота • У 90% обнаруживают нервно-психические расстройства через 2–10 лет после ЧМТ • Пациенты с последствиями ЧМТ составляют 10% всех больных, наблюдаемых в психоневрологических диспансерах, из них 65% — мужчины, 35% — женщины.

Классификация и клиническая картина
Расстройства начального периода • Амнезия (антероградная и ретроградная) • Посттравматическая астения. Головная боль, раздражительность, нарушение концентрации внимания, быстрая утомляемость, депрессия, апатия, беспокойство • Вестибулярные расстройства. Неустойчивость походки, головокружение, тошнота, рвота, нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок • Вегетативные расстройства. Колебания АД и частоты пульса, повышенная потливость и слюнотечение • Острые травматические психозы: наблюдают все формы психотических состояний, чаще всего — делирий, корсаковский психоз, расстройства настроения, бред, галлюцинации • Судорожный синдром чаще наблюдают в остром периоде контузий после открытых ЧМТ, переломов основания черепа; характерны парциальные судорожные припадки.

Расстройства отдалённого периода • Травматическая энцефалопатия •• Травматическая астения (травматическая церебрастения, травматическая астения). Симптомы: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, апатия, эмоциональная лабильность, плаксивость, непродолжительные бурные вспышки раздражения с последующим раскаянием, гиперестезия, вегетативные и вестибулярные расстройства, нарушения сна •• Расстройства личности: усиление существовавших до ЧМТ психопатических черт характера: немотивированные колебания настроения, приступы раздражения с агрессией и антисоциальным поведением, склонность к сутяжничеству, злоупотребление психоактивными веществами •• Расстройства настроения ••• Субдепрессивные состояния с дисфорией, страхом, тревогой, ипохондрией ••• Гипоманиакальные состояния с эйфорией, отсутствием критики, расторможённостью влечений, пьянством ••• Циклотимоподобные состояния чаще представлены монополярными расстройствами, реже — биполярными •• Травматическая эпилепсия (травматическая энцефалопатия с судорожным синдромом) в форме разнообразных судорожных приступов, амбулаторных автоматизмов, сумеречных расстройств сознания • Травматические психозы: в виде аффективных, бредовых и галлюцинаторных расстройств наблюдают редко • Травматическая деменция • Органический психосиндром в форме нарушений памяти (амнезии, конфабуляции), снижения интеллекта, эмоциональной неустойчивости.

Лечение
• Ноотропные препараты, средства, улучшающие мозговое кровообращение и регулирующие метаболические процессы в ЦНС (например, пирацетам, аминалон, пиритинол, ницерголин, пентоксифиллин, димефосфон, церебролизин).
• При развитии бреда и галлюцинаций, психомоторном возбуждении •• Галоперидол 5–15 мг/сут внутрь или в/м •• Трифлуоперазин 5–15 мг/сут внутрь или в/м •• Хлорпромазин 25–50 мг в/м •• Левомепромазин 25–50 мг в/м.
• При расстройствах настроения — см. Расстройства настроения.
• При расстройствах поведения — перициазин 10–30 мг/сут внутрь.
• При тревоге, бессоннице •• Оксазепам 10–30 мг/сут •• Зопиклон 7,5–15 мг/сут •• Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 1–3 мг/сут.
• При вялости, апатии — настойки лимонника, женьшеня, элеутерококка. При выраженной астении — мезокарб 10–40 мг/сут.
• Лечение пароксизмальных расстройств аналогично лечению при эпилепсии.
Прогноз зависит от формы и степени тяжести ЧМТ. В 20% случаев последствия ЧМТ приводят к инвалидности, в 45% — к снижению трудоспособности, только 25% больных возвращаются к прежнему труду. При тяжёлых или повторных ЧМТ, сопутствующих заболеваниях течение прогредиентное и ремиттирующее.
Синонимы • Посткоммоционный синдром • Постконтузионный синдром

МКБ-10 • F07 Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга • T90.5 Последствие внутричерепной травмы

Амнезия — Вики

Амнези́я (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и μνήμη — память) — заболевание с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполных воспоминаний о произошедших событиях.

Амнезия может быть спонтанной и часто бывает временной. Воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых. Воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда.

Причины амнезии

• Органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами)
• Психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме). Такие амнезии называют психогенными.

Типы амнезии

1. Ретроградная амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.
2. Антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.
3. Фиксационная амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.
4. Травматическая амнезия — амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная.
5. Синдром Корсакова — тяжёлая антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B₁ в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.
6. Диссоциированная амнезия — амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциированная амнезия обычно является результатом психической травмы.
   • Локализованная амнезия — нарушение памяти только одной модальности, все остальные остаются сохранны. Такие нарушения возникают в результате поражения соответствующего отдела мозга. Например, при агнозии нарушается узнавание ранее знаемых предметов, при апраксии — нарушаются ранее знаемые двигательные навыки, при афазии — память на слова и речь.
   • Избирательная амнезия — больной забывает некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени, но сохраняет память на универсальные знания. Как правило, подобные случаи бывают связаны с психическими травмами, полученными в результате этих событий.
   • Генерализованная амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того.
   • Непрерывная амнезия — больной перестаёт запоминать новые события, а также забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко.
7. Диссоциативная фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги.
8. Детская амнезия — неспособность вспомнить события младенчества и раннего детства, характерная для всех людей. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного мозга.
9. Постгипнотическая амнезия — неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза.

Психогенные амнезии

Не имеют органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов.

• Постгипнотическая амнезия.

• Истерическая амнезия — разработка понятия истерической амнезии связана с именами Жана-Мартена Шарко, Пьера Жане, Йозефа Брейера и Зигмунда Фрейда. Следует различать истерию травматического генеза (вызванную психической травмой или переживаниями экстремального стресса) и истерию как невроз переноса, связанный, согласно ранним психоаналитическим концепциям, с внутренним структурным конфликтом и регрессией либидо к объектам эдипальной фазы развития. Истерическая амнезия травматической природы вызвана действием защитного механизма диссоциации. Амнезия при истерическом неврозе переноса обусловлена действием вытеснения, направленного на репрезентаты и дериваты конфликтного влечения.

Согласно концепции Шарко и Брейера, при переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает так называемое гипноидное состояние — состояние самогипноза. В этом изменённом состоянии сознания происходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях впоследствии эти воспоминания, образующие самостоятельную структуру, у которой отсутствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в изменённом состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник.

Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе.

• Фуговая амнезия — амнезия, имеющая диссоциативную природу. Этот вид психогенной амнезии возникает при диссоциативной фуге — реакции бегства в ситуации психической травмы или экстремального стресса. Основной чертой диссоциативной фуги является внезапный незапланированный отъезд. Динамика диссоциативной фуги характеризуется прохождением через двойной барьер амнезии. Первый амнестический барьер возникает сразу после начала фуги, при этом за барьером остаётся важная личная информация и воспоминания, относящиеся к прошлой жизни индивида. Первому амнестическому барьеру соответствует изменение личностной идентичности индивида. Второй амнестический барьер возникает после прекращения состояния фуги, когда возвращаются воспоминания, оставшиеся за первым амнестическим барьером и оказываются диссоциированными воспоминания о событиях, происходящих во время состояния фуги. При прохождении второго амнестического барьера утрачивается «фуговая» личностная идентичность и возвращается прежняя идентичность индивида.

• Множественная личность — диссоциативное расстройство, основным этиологическим фактором которого является хроническая психическая травма детства в контексте отношений со значимым взрослым человеком (обычно родители или лица, их замещающие). Расстройство множественной личности (или диссоциативное расстройство идентичности по DSM-IV) иногда ошибочно диагностируют как шизофрению. Для расстройства множественной личности характерны множественные эпизоды амнезии как на ряд психотравмирующих ситуаций детства, так и на события, которые происходили во время так называемых переключений, то есть когда одна альтер-личность уступала контроль над поведением индивида другой альтер-личности. Как и при диссоциативной фуге, амнезии при расстройстве множественной личности, как правило, имеют диссоциативную природу. Диссоциативные амнезии в подавляющем числе случаев (если они, например, не сопровождаются нарушениями функционирования соответствующих отделов мозга) обратимы. Восстановление диссоциированного материала обычно полное и происходит либо спонтанно, либо при применении гипнотических и трансовых техник.

Влияние на культуру

Фильмы:

Аниме-сериалы

Примечания

Ссылки

В Викисловаре есть статья «амнезия»

Черепно-мозговые травмы — Неврология с мануальной терапией — Отделения

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

Классификация ЧМТ:

По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.

• Закрытая черепно-мозговая травма сохранение целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа.
• Открытая черепно-мозговая травма наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа, оболочки, ткань мозга).

По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб мозга : легкой, средней, тяжелой степени тяжести;
• Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа).  

Этиология

Основные причины черепно-мозговой травмы

• Бытовая травма.
• Автодорожная травма.
• Падение.
• Спортивная травма.
• Производственная травма.
• Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Симптомы 

• Легкое ощущение оглушенности
• Недолгое потеря сознания или помутнение сознания
• Слабость
• Головокружение
• Головные боли
• Непроизвольное колебание глаз
• Тошнота и рвота
• Затруднение с ориентацией в пространстве
• Амнезия 

Клинические формы черепно-мозговой травмы

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы:

• Сотрясение мозга;
• Ушиб мозга легкой степени;
• Ушиб мозга средней степени;
• Ушиб мозга тяжелой степени;
• Диффузное аксональное повреждение мозга;
• Сдавление головного мозга

Диагностика

Инструментальные методы диагностики:

Лечение исключительно в условиях стационара!

Лечение ЧМТ любой степени тяжести осуществляется только в условиях стационара, ведь потеря сознания сразу после получения ЧМТ, хоть и достигает определенной глубины, но никак не свидетельствует о реальном состоянии пациента. Больной может доказывать, что он нормально себя чувствует и может лечиться дома, однако, учитывая опасность осложнений, ему обеспечивают строгий постельный режим (от одной недели до месяца).

Следует отметить, что даже сотрясение ГМ, имея благоприятный прогноз, в случае масштабного поражения отделов мозга может оставить неврологическую симптоматику на всю жизнь и ограничить возможности выбора профессии и дальнейшую трудоспособность пациента.

Лечение ЧМТ, в основном, консервативное, если не предусмотрены другие меры (хирургическая операция при наличии признаков сдавления мозга и образования гематомы), и симптоматическое.  

Постконтузионный синдром

Постконтузионный синдром(травматическая энцефалопатия)-комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлен дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов.

Симптомы

• Травматическая астения — ощущение слабости, повышенная утомляемость, резкое снижение работоспособности, вспышки раздражительности вплоть до явной агресии, плаксивость, головные боли и головокружение без причины.
• Травматическая апатия — отрешенность от мира, замкнутость, вялость, замедленная реакция, отсутствие любой реакции на радостные или горестные происшествия в жизни больного,
• Аффективные расстройства — яркая депрессивность, склонность к конфликтам, или наоборот странно веселое граничащее с безумностью веселье без причины, ощущение эйфории, тяга к наркотическим веществам и алкоголю.
• Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния — появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

Лечение 

Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы. При повышенной возбудимости используют транквилизаторы и нейролептики, а при вялости и апатии — стимулирующие средства . Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Клиника приобретенного слабоумия››

Взгляды исследователей на травматическое слабоумие противоречивы. В связи с часто наблюдающейся у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, регредиентностью отдельных проявлений и степени выраженности интеллектуально-мнестического дефекта ряд авторов отказываются от понятия травматического слабоумия, заменяя его такими определениями, как стойкое травматическое резидуальное повреждение мозга, длительное травматическое мозговое повреждение, посттравматическое состояние слабости и т. п. (Poppelreiter, 1918; Pfeifer, 1928; Reinhardt, 1955).

Советские психиатры клинически, морфологически и с помощью экспериментально-психологических исследований обосновали правомерность понятия травматического слабоумия (А. С. Ремезова, 1938; А. М. Дубинин, Б. В. Зейгарник, 1940, 1948; В. А. Гиляровский, 1946; М. О. Гуревич, 1948; Р. С. Повицкая, 1948; Т. Н. Гордова, 1973).

Большинство исследователей утверждает, что черепно-мозговая травма редко приводит к травматическому слабоумию.

По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определено у трех из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (1960),— у 9 из 176.

Для понимания механизма становления травматической деменции необходимо уточнить характер течения психических нарушений при черепно-мозговой травме. А. С. Ремезова различает три стадии черепно-мозговой травмы: острую, характеризующуюся расстройствами сознания, снижением побуждений и амнестико-афатическими явлениями; подострую, которой свойствен апатико-амнестический синдром, и резидуальную, в которой выявляются стойкие интеллектуальные расстройства — собственно интеллектуальные нарушения и изменения интеллектуального уровня в связи с общим замедлением течения психических процессов.

М. О. Гуревич выделил четыре стадии течения черепно-мозговой травмы.

I. Начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания раз ной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней) и различной глубины (от комы до обнубиляции), что зависит от степени тяжести травмы головы. По окончании этого периода наступает амнезия, иногда неполная. Кроме того, в начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла и носа, рвота, реже — судорожные припадки. Начальная стадия длится до трех суток, развивавшаяся преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце начальной стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале — пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II. Острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной приходит в себя. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головные боли и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа,— делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III. Поздней стадии свойственна неустойчивость состояния, когда не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также еще нет полного выздоровления и окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV. Резидуальная стадия характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Травматическое слабоумие выявляется чаще всего в резидуальной стадии черепно-мозговой травмы и имеет различные типы течения.

Наиболее типично регредиентное течение травматического слабоумия. Вначале отмечается значительно более грубая картина интеллектуальной недостаточности. Это дало основания В. А. Гиляровскому говорить о псевдоорганической деменции при черепно-мозговой травме. Когда перестают проявляться симптомы, обусловленные значительными функциональными наслоениями, остается органическое ядро слабоумия и течение заболевания становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных с черепно-мозговыми травмами носит прогредиентный характер. Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1973) обозначала как «последующее», в отличие от регредиентного (резидуального). Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой, такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с вызывавшими его дополнительными экзогенными вредностями — присоединением общего склероза и склероза мозговых сосудов, злоупотреблением алкогольными напитками и т. д. В. Л. Пивоварова (1965) случаи поступательного развития деменции рассматривает как вариант травматического слабоумия, не придавая дополнительным вредностям этиологического значения. По мнению автора, последние играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное движение существовавшего до того в компенсированном состоянии травматического поражения головного мозга. По нашим наблюдениям, картины деменции в этих случаях не соответствуют характеру и степени выраженности дополнительных патогенных факторов. Уровень интеллектуального снижения оказывается значительно большим, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков хронического алкоголизма. Указанные вредности выполняют роль пускового механизма, способствующего прогредиентности травматического слабоумия, но в дальнейшем течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматического поражения мозга. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патосинергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение церебрального атеросклероза, без ремиссий, с частыми острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Течение травматического слабоумия бывает не только регредиентным и прогрессирующим. М. О. Гуревич описал своеобразный вариант травматического слабоумия, характеризующегося стабильным, стационарным течением. Картина слабоумия в этих случаях устанавливается сразу и характеризуется глубокой деменцией глобарного типа с наличием симптомов, свидетельствующих о двустороннем поражении лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, аграмматизма, оскудение речи, затруднения в пользовании ею. Такое слабоумие, как правило, возникает после тяжелых контузий, при которых наблюдаются длительная потеря сознания и амнезия. Состояние глубокого слабоумия развивается у больных уже к концу острого периода. Патоморфологическим субстратом этого варианта травматического слабоумия (конвекситатного, по М. О. Гуревичу) является диффузное поражение поверхностных слоев коры, главным образом клеток II—III слоев коры лобных (конвекситатных) и нижнетеменных областей с обеих сторон. Слабоумие в конвекситатном варианте наступает в начале заболевания и сопровождается симптомами, свидетельствующими о локальной мозговой патологии. Кроме того, в отличие от других вариантов травматического слабоумия, которым присущ лакунарный характер, конвекситатное слабоумие с самого начала имеет черты глобарного. На основании клинических особенностей и топики органического процесса в головном мозге М. О. Гуревич пишет о большом феноменологическом сходстве между конвекситатным вариантом травматического слабоумия и болезнью Пика: им свойственны одинаковые клинические проявления и локализация патологического процесса, а также избирательный характер поражения II—III слоев коры головного мозга. Разница между ними определяется особенностями течения ослабоумливающего процесса. Для болезни Пика характерно прогредиентное течение слабоумия, тогда как при конвекситатном травматическом поражении слабоумие появляется сразу и не прогрессирует.

О возможной стабильности травматического слабоумия свидетельствует выделенный О. Г. Виленским (1971) общий психоорганический синдром с интеллектуальным снижением при черепно-мозговой травме, который соответствует, по нашим представлениям, картине деменции различной степени выраженности. Автор описывает клиническую картину, характеризующуюся брадипсихизмом, торпидностью, безынициативностью, аспонтанностью, которые сочетаются с уменьшением запаса сведений и навыков, недостаточным критическим осознанием своего интеллектуально-мнестического дефекта. В двух случаях снижение интеллекта было настолько выраженным, что автор определяет его как деменцию. На основании динамического понимания деменции и трактовки психоорганического синдрома в соответствии со взглядами М. Bleuler мы считаем, что нельзя противопоставлять травматическому слабоумию органический психосиндром с интеллектуальным снижением вследствие черепно-мозговой травмы. Все больные, которых наблюдал О. Г. Виленский, в острый период травмы теряли сознание более чем на сутки, они выходили из состояния комы через амнезию и оглушенность в течение длительного времени. Характерна стабильность клинической картины без тенденции к прогредиентности или регредиентности.

Таким образом, разнообразие клиники травматического слабоумия может быть связано с типом течения ослабоумливающего процесса и сочетанием его с симптомами функционального генеза, т. е. с тенденциями к регредиентности, прогредиентности или к стабилизации клинической картины. В известной мере характер симптоматики зависит и от преимущественной локализации поражения.

Р. С. Повицкая показала специфику слабоумия в соответствии с локализацией поражения. В случаях, когда преимущественно страдает лобная доля головного мозга, на первый план выступают расстройства сложных функций интеллекта с нарушением активности, спонтанности, произвольности. При этом обнаруживается описанная В. А. Гиляровским (1944) своеобразная редукция внимания — на больного воздействуют как раздражители только предметы, находящиеся в поле зрения. При поражении теменно-височно-затылочных областей (чаще всего вследствие открытого огнестрельного поражения головного мозга) проявляются очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, а слабоумие в этих случаях не принимает такого общего характера, как при лобных поражениях.

Для поражения конвекситатной поверхности лобной доли более всего характерны аспонтанность, безынициативность, апатия — апатико-абулический синдром. Поражение базальной поверхности лобной доли сопровождается явлениями расторможенности, дурашливости — мории. По наблюдениям Р. С. Повицкой, в случаях одновременного поражения конвекситатной и базальной лобной коры наблюдается сочетание грубых нарушений мышления с аспонтанностью, апатией, акинезией, с явлениями гипоманиакальности и эйфории.

Принципиально важным является выдвинутое Р. С. Повицкой положение о том, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры мозга. В результате этого в первую очередь нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже в генетическом отношении сформированных систем головного мозга.

Расстройства памяти при травматическом слабоумии обычно определяются сразу же по выходе больного из острой стадии. Чаще всего они носят регредиентный характер. Вначале в структуре амнестического синдрома на первый план выступают явления ретроградной амнезии и гипомнезии текущих событий, некоторого ослабления запоминания. В выраженных случаях амнестический синдром посттравматического генеза приобретает характер корсаковского. В дальнейшем происходит постепенное улучшение памяти (исключением является конвекситатный вариант травматического слабоумия). Однако дефект памяти той или иной степени выраженности всегда остается и играет существенную роль в клинической картине травматического слабоумия. Следует отметить, что в отдаленный период черепно-мозговой травмы мы не наблюдали такого соответствия мнестического дефекта и степени снижения интеллектуальной деятельности, как это обычно бывает при медленно прогрессирующих ослабоумливающих заболеваниях (эпилепсии, церебральном атеросклерозе). Если при выраженной травматической деменции всегда выявляется грубый дефект памяти (главным образом смысловой, ассоциативной), то при умеренной выраженности интеллектуального снижения в ряде случаев наблюдается более значительное, чем можно было бы ожидать, ослабление памяти. При травмах головного мозга часто отсутствует какая-либо последовательность поражения отдельных сторон памяти — при ослабленном запоминании отмечается относительная сохранность удержания. Это особенно четко обнаруживается при сравнительном исследовании памяти у больных истинной и травматической эпилепсией.

В пробах на запоминание при травматическом слабоумии определяется истощаемость мнестической функции, о чем свидетельствует зигзагообразность кривой запоминания. Это явление идет на убыль при прогредиентном течении деменции.

Повышенная истощаемость выявляется и при исследовании других видов психической деятельности: темпа сенсомоторных реакций (с помощью таблиц Шульте), работоспособности (по таблице Крепелина). Нередко повышенной истощаемости предшествуют явления запаздывающей врабатываемости.

С повышенной истощаемостью Б. В. Зейгарник (1948) связывала и некоторые наблюдающиеся при травматическом слабоумии интеллектуальные нарушения — преходящие явления поверхностности суждений, неумение выделить существенные признаки. При сосредоточении внимания на допущенной ошибке больной ее замечает. Это автор рассматривала как признак нарушения последовательности суждений. Любое, даже значительное психическое напряжение оказывается для обследуемого непосильным, психический акт, едва возникнув, истощается, больной в ситуации психологического эксперимента идет по линии наименьшего сопротивления. Б. В. Зейгарник показала существенное отличие истощаемости от утомления. При утомлении может изменяться темп выполнения задания, но характер протекания психических процессов остается неизменным. Истощаемость же заключается во временном снижении психической деятельности. С истощаемостью же связаны явления вплетения (откликаемости), когда в выполнение задания обследуемый привносит элементы только что слышанного или виденного, не имеющие никакого отношения к ситуации эксперимента.

Истощаемость обнаруживается при любой степени травматического слабоумия, однако при глубоком слабоумии она выражена меньше. В этих случаях низкий интеллектуальный уровень оказывается более стабильным.

Клинически интеллектуальные нарушения посттравматического генеза характеризуются конкретностью суждений, затруднениями в выделении существенных признаков предметов или явлений и в использовании абстрактных понятий. Это особенно ярко выступает в новой ситуации. Интеллектуальная недостаточность может маскироваться за счет относительной сохранности прежнего жизненного опыта. Так, при умеренном интеллектуальном снижении больной может в общем удовлетворительно объяснить смысл знакомых ему пословиц, но становится в тупик, когда его просят интерпретировать неизвестную. Мышление больных травматическим слабоумием часто оказывается замедленным, инертным. Большое значение в клинике посттравматической деменции С. Н. Давиденков (1908) придавал замедленности мышления наряду с некритичностью его. Он же отметил и аффективно-личностные изменения при травматическом слабоумии — потерю интереса к окружающему, изменение характера, раздражительность или безразлично-добродушное настроение, явления переоценки своих возможностей, стремление к резонерству. Резонерским рассуждениям при травматическом слабоумии свойственны вычурная и монотонная речь, частые употребления стереотипных оборотов. Типичные волевые нарушения — либо это недостаточно целенаправленная чрезмерная деятельность, либо же отмечается снижение активности.

Степень выраженности слабоумия может казаться большей, чем в действительности, из-за присоединения интеркуррентных соматических заболеваний, усиливающих астению и таким образом углубляющих интеллектуально-мнестическую несостоятельность. Углубление степени психического дефекта при психогенных наслоениях на травматическую деменцию Н. И. Фелинская (1944) назвала псевдо-псевдодеменцией. В этих случаях псевдодементное носит характер внешних наслоений и проявляется в нарочитом поведении дементного уже до того больного.

В. Л. Пивоварова выделяет два варианта синдромов травматического слабоумия: 1) простое травматическое слабоумие, с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; 2) психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность поведения, истерические проявления, иногда — эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. Вариантом простого травматического слабоумия является и синдром деменции, протекающей с апатико-абулическими изменениями. В некоторых случаях, особенно при прогредиентном течении посттравматической деменции, некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитических состояниях.

В оформлении картины травматического слабоумия играют роль такие факторы, как характер травмы (ее тяжесть и повторность), обусловленные травмой фокальные поражения коры головного мозга, преморбидный уровень интеллекта, возраст больного, патопластические (экзогенные и психогенные) вредности.

При клинической оценке травматического слабоумия необходимо учитывать все эти моменты и обязательно проводить экспериментально-психологические исследования в каждом конкретном случае.

Посттравматическая амнезия | Ход

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это время после периода потери сознания, когда пострадавший находится в сознании и бодрствует, но ведет себя или разговаривает странным или нехарактерным образом.

У человека нет постоянной памяти о повседневных событиях, и недавние события могут быть в равной степени затронуты, так что они не могут вспомнить, что произошло несколько часов или даже несколько минут назад. Чтобы усложнить проблему, ПТА иногда может происходить без того, чтобы человек заранее находился в бессознательном состоянии.

Поведение, демонстрируемое во время тестового теста, может быть очень неприятным для семьи и друзей.

На этой странице мы объясняем:

Каковы симптомы посттравматической амнезии (ПТА)?

Самый очевидный симптом — потеря памяти на настоящее время. Человек может узнавать семью и друзей, но не может осознать тот факт, что он находится в больнице или получил какую-либо травму.

Другие симптомы PTA включают:

• Замешательство, возбуждение, дистресс и беспокойство
• Нехарактерное поведение, такое как насилие, агрессия, ругань, крик, расторможенность
• Неспособность узнавать знакомых людей
• Склонность к блужданию
• В некоторых случаях люди могут быть очень тихими, послушными, любящими и дружелюбными

Что можно сделать с посттравматической амнезией?

PTA — это этап выздоровления, который проходит человек после травмы, и, хотя это очень неприятно для семьи и друзей и может представлять проблему для медицинского персонала, важно помнить, что это этап, который пройдет.

Постарайтесь сохранять спокойствие, насколько это возможно. Видеть, как другие люди расстроены, и не понимать причину, может усугубить замешательство и беспокойство, которые испытывает раненый.

Мозг изо всех сил пытается справиться с травмой, поэтому следует избегать чрезмерной стимуляции. Поэтому полезно обеспечить спокойную и тихую обстановку.

Уменьшите риск причинения вреда. Это может означать, что кто-то постоянно сидит рядом с этим человеком, особенно если он может уйти или попытаться встать с постели.В течение дня может быть полезна последовательность знакомых лиц, возможно, ночью с назначенной медсестрой. Обсудите ситуацию с персоналом больницы.

Человек может спрашивать одно и то же снова и снова, что может быть очень утомительным. Они могут упорствовать в заблуждении, но лучше не исправлять их и не пытаться заставить их вспомнить. Это только еще больше возбудит всех. Постепенно человек будет собирать больше информации и начинать понимать окружающий мир, например, где он находится, почему он в больнице, а также месяц и год.

Помните, что человек не контролирует свои действия и не может нести ответственность за то, что он делает или говорит. Для семьи может быть некоторым утешением осознание того, что человек, получивший травму, скорее всего, плохо помнит это время или что это может быть плохой сон.

Обязательно выделите тайм-аут для себя или поделитесь посещением и наблюдением с другими. Усталость усиливает и без того накаленные эмоции, и очень важно заботиться о себе.

Как долго продлится посттравматическая амнезия?

PTA может длиться несколько минут, часов, дней, недель или даже, в редких случаях, месяцев.

Определенные виды лекарств использовались, чтобы попытаться улучшить состояние с разной степенью успеха. К сожалению, обычно невозможно точно узнать, как долго это продлится.

Каковы отдаленные последствия посттравматической амнезии?

Само по себе

PTA не имеет каких-либо побочных эффектов, если только поведение человека не причиняет ему вреда. Однако продолжительность ПТА, наряду с продолжительностью пребывания в коме, часто является хорошим показателем тяжести травмы головного мозга и ее вероятных долгосрочных последствий.

Люди, испытывающие ЧТА более 24 часов, вероятно, получили тяжелую черепно-мозговую травму и столкнулись с долгосрочными осложнениями, тогда как ЧТА менее 1 часа, вероятно, укажет на незначительную травму мозга. Это приблизительные рекомендации, и долгосрочные эффекты станут очевидными только после того, как PTA пройдет.

Посетите нашу страницу Тяжесть травмы , чтобы узнать, как продолжительность PTA указывает на тяжесть травмы головного мозга человека.

Кома и состояния пониженного сознания

Информация о коме, а также о других состояниях пониженной осведомленности, таких как состояние минимального сознания, вегетативное состояние и синдром запертости.

Узнать больше

Насколько серьезна черепно-мозговая травма?

Узнайте о факторах, которые могут повлиять на тяжесть травмы головного мозга и возможность долгосрочных последствий

Узнать больше

Шкала комы Глазго

Шкала комы

Глазго (GCS) — это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы.

Узнать больше

Разрешение дезориентации и амнезии при посттравматической амнезии

Левин и др. 1 описаны три стадии процесса восстановления после тяжелой черепно-мозговой травмы, вторая стадия соответствует периоду посттравматической амнезии (ПТА), когда «пациент находится в замешательстве, амнезичен в отношении текущих событий и может свидетельствовать о поведенческих нарушениях» ( стр.675).Определение продолжительности ЧТА важно: оно дает показатель тяжести травмы2 и является одним из лучших предикторов окончательного уровня выздоровления и исхода.3 Более того, многие клинические управленческие решения принимаются в то время, когда пациент находится считается, что они возникли в результате ПТА, например, при выписке из больницы менее тяжело травмированных пациентов и начале формальной терапии у более тяжело раненых.

Несмотря на клиническую и теоретическую важность ЧТА, остаются нерешенными фундаментальные вопросы, касающиеся естественной истории ее разрешения и методов исследования.Большинство определений PTA включают ссылку на неспособность создать непрерывную память, но методы, используемые для ее измерения, за некоторыми исключениями, были трудными для практического применения. Другие центральные конструкции, такие как замешательство, также трудно надежно измерить, а элементы ориентации, кажется, используются в качестве суррогатной меры замешательства. Это побудило некоторых исследователей провести различие между ориентацией и компонентами памяти PTA, и это отражено в показателях PTA.

Исторически измерение PTA основывалось на клинических суждениях. Ранние подходы4 5 использовали ретроспективный метод, основанный на опросе пациента о его или ее воспоминаниях во время травмы. Этот метод подвергался критике из-за предполагаемых эффектов использования нестандартного формата (см. Обзор Forrester и др. ). 6). Однако недавние исследования показали, что эта процедура оценки продолжительности ЧТА является валидной7 и надежной 8, особенно для более тяжелых степеней травмы.

Тем не менее, в условиях реабилитации проспективная оценка PTA на ежедневной основе обычно является предпочтительной практикой, в основном потому, что она обеспечивает постоянный показатель прогресса пациента. Доступны конкурирующие инструменты, в том числе тест на ориентацию Галвестона и амнезию (GOAT) 1, шкалу, описанную Фортуни и его коллегами из Оксфорда 9, шкалу Westmead PTA 10 и ее производные 11. 12 и система группового контроля ориентации (ОГМС) 13. 14 Однако было проведено несколько сравнительных исследований этих шкал PTA, за исключением исследования Mysiw et al 15 сравнение КОЗЫ и ОГМС.При обсуждении того, какая шкала PTA обеспечивает наилучшее измерение PTA, часто встречаются два взаимосвязанных вопроса: во-первых, посттравматическая дезориентация по сравнению с посттравматической амнезией, а во-вторых, метод измерения компонента памяти. Эти вопросы составляют основу настоящей статьи.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ В ОТНОШЕНИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМНЕЗИИ

GOAT часто критиковали из-за того, что он нацелен на ориентировочные задания по сравнению с заданиями для оценки антероградной памяти.Риск состоит в том, что пациенты могут быть ориентированы, а баллы указывают на то, что они вышли из ПТА, но при этом у них может быть острая амнезия. Основополагающее исследование Gronwall и Wrightson16 обычно цитируется, чтобы показать, что полная ориентация может происходить, пока пациенты все еще находятся в PTA: из 13 пациентов, которые все еще находились в состоянии амнезии при тестировании вскоре после травмы, пять (38%) были хорошо ориентированы. В этом исследовании, однако, были отобраны пациенты с более легкой степенью травмы, и обобщение их результатов на пациентов с более тяжелыми травмами неизвестно.Более того, хотя их исследование было основано на проспективной методологии, с последовательным опросом пациентов через частые промежутки времени вскоре после травмы, чтобы определить, когда вернулась непрерывная память, в их отчете не было предоставлено данных для уточнения временного интервала между возвращением ориентации по сравнению с памятью. Ясно, что клиническое значение, придаваемое этим находкам, будет определяться задержкой между возвращением ориентации и памятью. Если память возвращается в непосредственной близости от ориентации, хотя и немного отстает, это может иметь незначительные последствия.

Еще одно раннее сообщение, в котором сравнивается возвращение ориентации и памяти, принадлежит Сислеру и Пеннеру.17 Они измеряли память, используя самые ранние достоверные посттравматические воспоминания, элемент, который подвергся некоторой критике из-за «островков» памяти, за которыми следуют последующие ухудшение, может быть ошибочно принято за сигнал об окончании PTA. Рассел5, однако, отмечает, что такие островки «могут появиться, когда замешательство невелико и пациент (способен) разговаривать и вести себя разумно» (стр. 18).Методология, использованная Сислером и Пеннером, могла повлиять на их выводы, которые предполагали значительную вариативность: в 50% их выборки из 28 случаев дезориентация и амнезия разрешились одновременно, в то время как у остальных пациентов память вернулась до ориентации в большем количестве случаев (29%). ), чем произошло при возврате ориентации до памяти (21%). Не было сообщений, исследующих возможные причины этой изменчивости, и, в частности, не сообщалось о последовательности восстановления когнитивных функций при PTA с использованием типа антероградных элементов памяти, используемых в шкалах PTA Oxford / Westmead.

МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ ВО ВРЕМЯ PTA

Методы измерения памяти в перспективных шкалах ПТА существенно различаются. Клинические рейтинги используются в GOAT и OGMS. При разработке своей шкалы группа Уэстмид10 предпочла адаптировать Оксфордскую процедуру9 (с использованием представления трех изображений, лица и имени экзаменатора, которые следует вспомнить на следующий день), вместо использования метода GOAT (отзыв наиболее ранней действующей посттравматическая память). Как и GOAT, шкала Уэстмида имеет очевидное преимущество в том, что дает операциональное определение конца PTA.Это оказалось спорным. Одна критика от Уилсона и др. 18 были сосредоточены на пациентах, которые хронически страдали амнезией (и, следовательно, не могли вспомнить изображения, лица и имена на следующий день), но не были сбиты с толку и дезориентированы. Эти пациенты будут считаться находящимися в ПТА по методу Вестмида, потому что они не могли достичь критериального (максимального) балла в течение 3 дней подряд.

Помимо проблем с оценкой продолжительности ПТА у тех пациентов, у которых в конечном итоге оказывается хроническая амнезия, существуют и другие трудности с компонентом памяти по шкале Вестмида.В оригинальной оксфордской процедуре пациента просят вспомнить три фотографии, представленные накануне. Если высший балл не получен с использованием свободного отзыва, то применяется формат распознавания, в котором три целевых изображения перемежаются между пятью элементами отвлекающего воздействия. Существует 21 набор дистракторов, и каждый день пациент видит один и тот же набор целевых изображений среди новых дистракторов до конца 3-й недели, когда цикл повторяется, если они все еще находятся в PTA. Процедура Вестмида отличается от администрации Оксфорда в двух важных отношениях.Во-первых, в формате распознавания есть только один набор изображений-дистракторов, которые показываются пациенту каждый день. Во-вторых, когда пациент набирает максимальный балл (12) по шкале, из исходных элементов-отвлекающих элементов выбираются три новых целевых изображения, а старые цели становятся частью элементов-отвлекающих элементов. Метод Уэстмида (в котором мишени используются как фольга, а фольга как мишени) делает компонент памяти более сложной задачей, чем шкала Оксфорда, в которой в течение любого трехнедельного цикла фольги никогда не используются в качестве мишеней или наоборот.Эти процедурные изменения могут иметь значение для определения окончания PTA.

AIMS

В настоящем исследовании были рассмотрены два вопроса. В части 1 исследования изучалась естественная история разрешения PTA. В частности, когда амнезия проходит по отношению к дезориентации? Часть 2 исследования была посвящена методологическим вопросам в отношении измерения компонента памяти PTA. В частности, влияет ли метод измерения памяти на продолжительность PTA?

Материалы и методы

УЧАСТНИКИ

Критерии отбора для исследования включали следующее: свободное владение английским языком, возраст от 16 до 65 лет на момент травмы, поступление на реабилитацию после недавней черепно-мозговой травмы (ЧМТ), участие в PTA, но возможность участвовать в тестировании.Пациенты были исключены, если в анамнезе были предыдущие неврологические события, психические расстройства или наркотическая / алкогольная зависимость.

За 10 месяцев 1997 года в отделение реабилитации после травм головного мозга Ливерпульской больницы в Сиднее поступило 40 пациентов, которые соответствовали критериям отбора, но девять пациентов были исключены из исследования по следующим причинам. Шесть пациентов, которые были переведены из другой больницы, были исключены, потому что они были близки к выходу из ПТА на момент поступления на реабилитацию.Кроме того, данные трех участников были впоследствии исключены, потому что в каждом случае после нескольких месяцев ежедневного тестирования PTA становилось очевидным, что пациенты были хронически амнезированы, и сбор данных прекращался после того, как пациенты были через 6 месяцев после травмы.

Описательные характеристики выборки представлены в таблице 1. Участники были преимущественно мужчинами (90%) и в основном молодыми, при этом 58% были моложе 30 лет на момент травмы. Наиболее частой причиной травм было дорожно-транспортное происшествие (48%).Тяжесть травм варьировала, с диапазоном баллов по начальной шкале комы Глазго (GCS) от 3 до 13, но в большинстве случаев травмы были тяжелыми, с исходной оценкой GCS 8 или меньше в 68%. Данные по шкале возбужденного поведения были доступны для 29 пациентов, при этом оценка на 10 пациентов выше стандартного порогового значения 20, что свидетельствует о возбужденном поведении. Результаты КТ были отклонены от нормы в 29 случаях. У двух пациентов с нормальным сканированием при поступлении оценка по шкале GCS составила 8 и 13 баллов.

Таблица 1

Демографические переменные и травматизм

МАТЕРИАЛЫ

Участникам была введена составная шкала PTA, состоящая из 24 пунктов, охватывающих шкалы GOAT1, Oxford9 (F. Newcombe, личное сообщение, 16 сентября 1991 г.) и Westmead PTA (см. Приложение).Составная шкала включала 15 пунктов, охватывающих личную информацию и ориентацию, и девять пунктов, исследующих антероградную и ретроградную память. Один элемент памяти из шкал Оксфорд и Вестмид не был проанализирован («Вы видели мое лицо раньше?»). Наш клинический опыт показывает, что трудно быть уверенным в обоснованности ответа на этот вопрос, учитывая, что один врач обычно применяет шкалы PTA и характеристики потребности пациентов в утвердительном ответе, независимо от того, действительно ли они вспоминают лицо.Кроме того, для документирования наличия возбужденного поведения использовалась шкала возбужденного поведения19.

В Части 1 исследования первая цель, исследующая последовательность разрешения дезориентации и амнезии, была исследована с использованием 12 пунктов комплексной шкалы. Сюда входили семь ориентировочных заданий, использованных в исследовании High и др. 20, четыре пункта для оценки антероградной памяти, использованные в шкалах Уэстмид и Оксфорд, и пункт GOAT, запрашивающий первое воспоминание после травмы.В целях ориентации обследуемый человек (имя и дата рождения), место (город и сведения о больнице) и время (правильный год, месяц и число в течение 5 дней). Изученные элементы антероградной памяти вспоминают на следующий день имя экзаменатора и штриховые рисунки трех конкретных объектов. Элементы памяти были исследованы с использованием форматов свободного вызова и распознавания. Для оценки элементов ориентации использовалась процедура High и др. , и считалось, что ориентация вернулась в первый из 2 последовательных дней идеального (бесплатного) отзыва для каждого человека, места и времени.Для сравнения, амнезия также считалась завершенной в первый из двух последовательных дней полного вспоминания имени исследователя и трех изображений. Как было предложено Геффеном и соавт. , 21 для обхода артефакта оценки при сравнении оценок выхода из дезориентации и амнезии, один день вычитался из продолжительности оценки амнезии каждого пациента, потому что второй день тестирования — первая возможность вспомнить элементы памяти.

Вторая цель была рассмотрена во второй части исследования, в которой сравнивались методы измерения антероградной памяти.Был использован 21 пункт из составной шкалы. GOAT из 14 пунктов использовался в качестве меры проверки для сравнения выхода из PTA со шкалой Уэстмида из 12 пунктов, используя один из двух форматов администрирования для трех пунктов изображения (см. Дизайн ниже). В соответствии со стандартной практикой по шкале Вестмида при отзыве предметов принимаются форматы свободного отзыва или признания. Были применены стандартные процедуры подсчета баллов, и считалось, что ПТА завершилась, когда пациент набрал балл по критерию теста (первый день из 2 дней подряд набрал более 75/100 баллов по GOAT и первый из трех дней подряд набрал 12/12 баллов на тесте GOAT. Вестмид).

ДИЗАЙН

Было два уровня группы независимых переменных: участники группы 1 («разные дистракторы») изучали три картинки, используя оксфордскую процедуру с разными дистракторами. Пациенты 2-й группы («одни и те же отвлекающие факторы») выучили три картинки с помощью процедуры Вестмида с теми же дистракторами. В таблице 2 представлена ​​блок-схема плана и процедуры исследования.

Таблица 2

Опытный образец

ПРОЦЕДУРА

Разрешение на проведение исследования было предоставлено этическим комитетом Службы здравоохранения Юго-Западного Сиднея.При поступлении в больницу для набора персонала к ближайшим родственникам пациента обращались с просьбой дать согласие на включение пациента в исследование, и согласие было получено для всех участников. Пациенты были последовательно разделены на группу 1 или группу 2 и обследовались каждый день с помощью комплексной шкалы PTA. Следует отметить, что первый день тестирования не совпадал со днем ​​травмы по разным причинам, например, нахождение пациента в коме, перевод из другой больницы и т. Д.В первый день тестирования 20 пациентов уже были ориентированы на человека, двое — на человека и место, а один — и на человека, и на время.

Результаты

Первоначальный отбор данных показал, что практически все оценки в обеих группах были нормально распределены по каждому из пунктов демографии, травмы, ориентации и памяти. Исключения произошли в группе 1, в которой статистика Колмогорова-Смирнова Лиллиефорс была значимой для ориентации на человека (p <0,04), памяти на узнавание (p <0.04) и свободный отзыв (p <0,02). Дальнейшее изучение асимметрии и эксцесса этих переменных по сравнению с нормальным распределением кривой с использованием критериев, предложенных Табачником и Фиделлом 22, показало, что они не были статистически значимыми.

ЧАСТЬ 1: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗРЕШЕНИЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИИ И АМНЕЗИИ

Для этого компонента исследования не было обнаружено значительных различий между группами 1 и 2 для данных по ориентации или элементам памяти, как показано в таблице 3.Не было обнаружено и групповых различий по демографическим переменным (возраст и пол) или тяжести травм (исходные баллы по шкале GCS и наличие возбужденного поведения). В этом случае данные из двух групп были объединены и отображены графически на рисунке 1. Если взять сначала элементы ориентации, то объединенные данные группы показали, что ориентация на человека (на 15-й день после травмы) произошла до ориентации на место ( день 19) и времени (день 24). Такой порядок возврата ориентации произошел в 16 случаях (51.6%), а еще шесть пациентов одновременно ориентировались на человека и место, за которым следовало время, в результате чего общее количество пациентов составило 70,1%. В двух из этих шести случаев пациент уже был ориентирован на человека и место при поступлении в отделение, так что точный порядок возвращения было трудно определить. Третий случай был пациентом с нормальным показателем CT и GCS 13 при поступлении в отделение с одновременной ориентацией на человека и место, произошедшей на 1-й день после травмы. Из оставшихся случаев 14% имели в качестве последовательности разрешение: человек, затем время, затем место, а в последних 16% были другие порядки, включая одновременное возвращение компонентов ориентации.

Таблица 3

Средние значения (SD) с результатами t-тестов между группами 1 и 2 для продолжительности дезориентации, амнезии и ПТА, измеренные с помощью GOAT

Рисунок 1

Средние баллы (SD) за день после травмы, в который вернулись компоненты ориентации и памяти.

Результаты анализа ориентации и памяти показали, что для группы в целом память распознавания достигла критерия непосредственно перед возвращением ориентации в место (оба на 19 день) и на пять дней раньше, чем ориентация во времени.Свободное воспоминание достигло критерия на следующий день после ориентации во времени (25-й день после травмы). Характер разрешения компонентов дезориентации и амнезии характеризовался выраженной индивидуальной вариабельностью. Наиболее часто встречалась модель в пяти случаях (16,1%): ориентация на человека, затем место, память распознавания и затем ориентация во времени. Еще четыре случая были одновременно ориентированы на человека и место, затем следовала узнаваемая память, а затем ориентация во времени. Память узнавания предшествовала возвращению ориентации во времени в 23 случаях (74.2%) и ориентация на место в 13 случаях (41,9%). Таким образом, ожидаемая последовательность разрешения (дезориентация с последующей амнезией) не подтверждалась данными и фактически произошла только у двух человек. Тем не менее, связь между возвратом компонентов ориентации и памятью была сильной, все коэффициенты корреляции значимы при p <0,001 в диапазоне от r = 0,81 (ориентация во времени и свободная память) до r = 0,93 (ориентация на человека). и память распознавания). Корреляция между возвращением полной ориентации и памятью также была сильной, как для распознавания ( r = 0.87) и свободный отзыв ( r = 0,85). Корреляция между памятью распознавания и свободным воспроизведением составила r = 0,94.

Была проведена серия тестов t , чтобы определить, были ли различия в возвращаемых компонентах ориентации (человек, место, время и полная ориентация) по сравнению с памятью (как узнавание, так и свободное вспоминание) статистически значимыми. Бонферрони корректировал результаты для каждого компонента памяти (распознавание и свободный вызов) отдельно, чтобы контролировать завышенную частоту ошибок типа 1 из-за множественных сравнений.Критический уровень α был установлен на уровне p <0,01 (0,05 / 4). Результаты представлены в таблице 4 и демонстрируют различные модели значимости для распознавания по сравнению со свободной памятью. Если взять в первую очередь память распознавания, не было существенной разницы между этим и возвращением ориентации на место, однако разница в возвращении ориентации во время была очень значительной, как и возвращение полной ориентации. В обоих случаях средние баллы показывают, что память распознавания вернулась до ориентации во времени, а также до полной ориентации.Напротив, для свободного вспоминания была значительная разница между этим и возвращением ориентации на место, при этом средние баллы указывали, что ориентация на место имела место до свободного вспоминания. Различия между свободным воспоминанием как для ориентации во времени, так и для полной ориентации не были статистически значимыми.

Таблица 4

Средние значения (SD) объединенной выборки для продолжительности дезориентации, амнезии и PTA, измеренные GOAT, вместе с результатами t-тестов, сравнивающих элементы ориентации с распознаванием и памятью свободного отзыва

Данные из элемента памяти GOAT («первое достоверное воспоминание после травмы», первое воспоминание) не анализировались в сочетании с вышеупомянутыми элементами ориентации и памяти из-за отсутствия множества данных.Почти половина выборки (n = 15) никогда не достигла критерия по этому пункту до прекращения тестирования PTA. Отсюда следует, что, хотя эти пациенты не участвовали в ПТА в соответствии с GOAT, они все же не смогли получить высший балл в течение 2 дней подряд по первому элементу памяти. Отсюда также следует, что для этой подгруппы пациентов получение критерия первого воспоминания произошло бы после достижения критерия по заданию ориентации, а также после достижения критерия как по распознаванию, так и по пунктам памяти свободного воспроизведения типа Вестмид / Оксфорд.

Подгруппа субъектов, которые никогда не достигли критерия по первому элементу воспоминаний до прекращения тестирования PTA, имели более длительную продолжительность PTA в соответствии с критерием GOAT (28 день после травмы) по сравнению с подгруппой субъектов, которые достигли критерия по первому память (21 день). Однако разница была незначительной ( т ₂₉₎ = 1,46, p> 0,05). Для подгруппы пациентов, которые достигли критерия по первому воспоминанию, модель разрешения ориентации и памяти (узнавание и свободное вспоминание) была очень похожа на таковую для группы в целом, хотя каждый из компонентов произошел раньше после травмы: человек (день 13), память распознавания (день 16), место (день 18), время (день 21), свободное воспоминание (день 21), полная ориентация (день 22).Первый элемент памяти, достигший критерия на 20-й день, произошел до полной ориентации и свободного вызова, но после распознавания памяти. Однако ни одно из различий не было значительным. Коэффициенты корреляции между критериальным днем ​​для первой памяти и полной ориентации ( r = 0,57, p <0,03), памятью распознавания ( r = 0,55, p <0,03) и памятью свободного отзыва ( r = 0,67, p < 0,006) были статистически значимыми, но умеренно сильными.

ЧАСТЬ 2: МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ

Данные пяти участников (двое из группы 1 и трое из группы 2), которые были выписаны до оценки критерия по шкале Вестмида (12/12 в течение 3 дней подряд), были исключены из дальнейшего анализа.Каждый из этих пациентов вышел из ПТА в соответствии с критерием КОЗЫ, и у них не было амнезии в том смысле, что каждый пациент мог правильно вспомнить три из трех изображений в течение 2 дней подряд, как показано в предыдущем разделе.

Результаты независимой выборки. Тест t показал, что не было существенной разницы между группами в день выхода из PTA в соответствии с GOAT, с описательными данными, представленными в таблице 5. Группа 2 («те же дистракторы») принимала больше дней до выхода из ПТА по критерию Вестмида (31 день) по сравнению с группой 1 («разные дистракторы») (23 день), но разница не была значимой.Используя тесты парной выборки t , группа 1 не показала статистически значимой разницы в количестве дней до выхода из PTA в соответствии с критериями GOAT или Westmead. Напротив, группе 2 потребовалось значительно больше времени, чтобы выйти из PTA с использованием критериев Вестмида, в отличие от критериев GOAT.

Таблица 5

Средние (SD) с результатами t-теста между группами 1 и 2 для переменных, оценивающих продолжительность PTA

Кроме того, независимый тест выборки t показал, что группа 2 получала максимальный балл по шкале Вестмида в значительно большем количестве случаев, до трех последовательных оценок 12/12, указывающих на окончание PTA, по сравнению с группой 1.Этот результат свидетельствует о том, что пациенты из группы 2 не могли поддерживать максимальный балл в течение 3 дней подряд. Данные пациента 10, показанные на рисунке 2, иллюстрируют эту точку зрения. К 15 дню посттравмы он вышел из ПТА согласно GOAT, его оценка всегда превышала 75. Следует отметить, что он также набрал максимум по шкале Вестмида примерно в это время (день 14). Однако только через 2 недели (31 день после травмы) он достиг критерия по шкале Вестмида, получив за это время максимальное количество баллов в семи разных случаях.

фигура 2

Ежедневные оценки PTA пациента 10 (группа 2) по шкалам GOAT и Westmead.

Обсуждение

ЧАСТЬ 1: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗРЕШЕНИЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИИ И АМНЕЗИИ

Последовательность возвращения компонентов ориентации в настоящем исследовании соответствовала той, о которой ранее сообщали High и др. , 20 которые обнаружили, что 70% их пациентов восстановили ориентацию на человека, затем на место, а затем на время. В данной серии 70% либо имели эту точную последовательность разрешения компонентов ориентации (52%), либо были одновременно ориентированы на человека и место, за которым следовало время (18%).Даниэль и др. 24 также обнаружили, что в группе пациентов, получающих электросудорожную терапию, последовательность возврата компонентов ориентации значительно различалась в трех областях, с ориентацией на человека, возвращающегося раньше места, а затем времени. Эти исследователи, однако, также указывают на важное предостережение: хотя в общих чертах ориентация на человека происходит раньше времени, конкретные элементы демонстрируют большую вариативность. Следовательно, из 12 ориентировочных заданий, использованных в их исследовании, которые были тщательно отобраны для контроля на предмет специфичности, сначала было указано «имя» (человек), затем «страна» (место) заняла второе место, а затем другие элементы, исследующие человека; «Возраст» (человек) занял седьмое место после «сезона» (времени), который занял шестое место.Они пришли к выводу, что эта «смесь порядка не поддерживает гипотезу о том, что« человек »возвращается раньше« места », а« время »возвращается последним» (стр. 178). Разделимые компоненты в пределах доменов ориентации восстанавливаются в разные моменты времени.

Несмотря на предостережение Daniel et al , постоянство, которое было обнаружено в последовательности разрешения доменов ориентации, не распространялось на включение компонента памяти. Наиболее часто встречающийся образец воспоминания (ориентация на человека, затем место, затем узнаваемая память и, наконец, ориентация во времени) имел место только в 16% выборки.Принимая во внимание возвращение к полной ориентации, ориентация до (узнаваемой) памяти редко возвращалась. Следовательно, открытие Gronwall и Wrighton16 для пациентов с легкими травмами, что ориентация обычно возвращается раньше памяти, не было подтверждено этими данными о пациентах с тяжелыми травмами. В данном примере ориентация вернулась до памяти (распознавания) только у двух пациентов. Однако мы признаем, что мера, используемая Гронуоллом и Райтсоном, а именно возвращение непрерывных воспоминаний, отличается от того, на котором мы основываем наши выводы, признание и свободное вспоминание новой информации, и необходимы дальнейшие исследования в этой области.

Усложняющий фактор возник в результате нашего сравнения различных типов элементов памяти, используемых в шкалах PTA (первое достоверное воспоминание после травмы по сравнению с воспроизведением недавно представленного материала). Мы обнаружили, что половина выборки никогда не соответствовала критерию по первому элементу памяти до прекращения тестирования PTA. В этой подгруппе пациентов полная ориентация произошла до того, как критерий был бы достигнут по этому конкретному элементу памяти, тогда как для оставшейся половины группы, которая достигла критерия по первому элементу памяти, это произошло до возвращения к полной ориентации.Эти явно противоречивые результаты в отношении последовательности разрешения амнезии по отношению к дезориентации подчеркивают важность элементов, выбранных для измерения памяти. По нашему клиническому мнению, для определения того, страдает ли пациент амнезией, формат распознавания повторения вновь представленной информации превосходит любой из критериев: «первое достоверное воспоминание после травмы» или «возвращение непрерывных воспоминаний». Во-первых, клинические оценки не требуются, чтобы даже неопытные клиницисты могли определить, откладывает ли пациент новые воспоминания.Кроме того, память распознавания не подвергается искажению из-за других нейропсихологических нарушений, которые могут присутствовать у пациентов с более тяжелыми травмами, таких как трудности с поиском слов или инерция, или физические ограничения, такие как наличие трахеостомической трубки. Возможно, самое главное, формат памяти распознавания легко и быстро проверяется.

ЧАСТЬ 2: МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ

Результаты настоящего исследования также показали ненадежность определения конца PTA, которая варьировалась в зависимости от используемой шкалы PTA, а также процедурные различия в измерении компонента памяти в пределах одной шкалы.Об этом свидетельствует тот факт, что группа 2 («одинаковые дистракторы», используемые в процедуре Уэстмида) получила максимальный балл по шкале Уэстмида в значительно большем количестве случаев, чем группа 1 («разные дистракторы», используемые в процедуре Оксфорда). . Хотя не было статистически значимых различий в отношении продолжительности PTA, измеренной с помощью процедуры Westmead или Oxford для компонента памяти, определенно существовала тенденция к тому, что группа 2 имела более длительную продолжительность PTA с использованием элементов Westmead, чем группа 1 (возникающая от ЗБП на 31 и 23 день соответственно).Неспособность разницы достичь статистической значимости может быть функцией недостаточной мощности из-за небольшого размера выборки (n = 12 и 14 соответственно).

Выводы части 2 исследования поднимают важные вопросы достоверности. Мы предполагаем, что существует подгруппа пациентов, которые, как и пациент 10 на рис. 2, «колеблются» около максимального балла по шкале Вестмида. Клинические наблюдения показывают, что именно этим пациентам требуется формат распознавания для получения правильной оценки по элементам изображения.Они должны отличать те картинки, которые они видели накануне, которые экзаменатор хочет, чтобы они запомнили, от тех картинок, которые они также видели накануне (как отвлекающие элементы), но экзаменатор не хочет, чтобы они идентифицировались. Сложность усугубляется, когда пациент набирает максимальную оценку, а затем представляется «новый» набор целевых изображений, но они уже знакомы пациенту, поскольку они использовались в качестве изображений-отвлекающих факторов для предыдущих целевых изображений. Более того, те изображения, которые пациенту ранее предлагалось запомнить, теперь становятся флипами, и их нельзя идентифицировать, хотя, если требуется формат распознавания, они будут представлены, требуя временного различия.Для пациента, который находится на грани выхода из ПТА после черепно-мозговой травмы, чьи процессы памяти чрезвычайно хрупки и, по всей вероятности, имеют множественные когнитивные нарушения, эта процедура исследования памяти должна показаться чрезвычайно запутанной, если не сказать разочаровывающей.

Одно из следствий наших результатов заключается в том, действительно ли необходимо обследование с использованием простых элементов памяти того типа, который используется в весах PTA. Включение этих пунктов основано на различии между «посттравматической дезориентацией» и «посттравматической амнезией».Гронуолл и Райтсон17 ранее ставили под сомнение функциональное значение посттравматической дезориентации и ПТА. Их вывод был подтвержден низкой и незначимой корреляцией между «степенью дезориентации и продолжительностью ПТА» р . _s = -0,01, что резко контрастирует со статистически значимыми и высокими корреляциями в настоящем исследовании, превышающими 0,8. Однако методологические различия между двумя исследованиями, возможно, частично способствовали этому расхождению.Гронуолл и Райтсон далее указали на количество диссоциаций, при которых люди хорошо ориентировались, но страдали амнезией, и наоборот. Как отмечалось ранее в этом отчете, однако, в динамически разрешающемся состоянии, таком как PTA, в котором ожидается, что как функция самого PTA обе функции в конечном итоге вернутся к нормальным уровням, трудно оперативно определить диссоциацию. В зависимости от задержки между исчезновением дезориентации и амнезией такая диссоциация может не иметь клинического значения.Наши результаты повышают вероятность того, что различие между посттравматической дезориентацией и PTA может быть связано с маркировкой поверхности и не может иметь никакого существенного значения в определении окончания PTA. Во-первых, мы обнаружили очень тесное соответствие между возникновением полной ориентации и возвратом памяти, как для памяти распознавания (r = 0,87), так и для свободного отзыва (r = 0,85). Более того, в подавляющем большинстве случаев (94%) разрешение дезориентации происходило после амнезии с использованием формата памяти распознавания, который является стандартной процедурой в шкале Вестмида, причем разница статистически значима.Наконец, не было существенной разницы в возникновении полной ориентации и строгом критерии возврата свободной памяти отзыва.

Независимо от используемой шкалы продолжительность ПТА в этой выборке пациентов составляла от 3 до 4 недель, что указывает на то, что как группа пациенты получили очень тяжелую травму головного мозга. Общеизвестно, что нарушение остаточной памяти после тяжелых степеней черепно-мозговой травмы, вероятно, является наиболее частым нейропсихологическим дефицитом, Tate et al 25 обнаружили частоту 57% в последовательной серии пациентов с тяжелыми травмами, обследованных через 6 лет после травмы.Ясно, что при изучении разрешения амнезии в период PTA важно различать тип нарушения памяти, возникающий при PTA, от остаточного нейропсихологического дефицита. При оценке памяти в PTA необходимо проявлять осторожность, чтобы оценивать не последний дефицит остаточной памяти. Полезно напомнить, что с клинической точки зрения ЧТА отражает серьезное нарушение сенсориума. Дженнет и Тисдейл26 описывают пациента, только что вышедшего из ПТА, как человека, который «помнит сегодня, что произошло вчера, и не начинает каждый день с пустым умом» (стр. 89).Наши данные показывают, что элементы временной ориентации, которые также включают процессы памяти при хранении и обновлении новой информации, могут предоставить более полезный показатель того, когда пациент выходит из ПТА, в отличие от остаточного дефицита памяти. Forrester и др. 6 прокомментируют тот факт, что люди без повреждений головного мозга, попадающие в больницу, часто не знают дату или день недели. Однако процедура оценки GOAT (правильная дата в течение 5 дней) учитывает такую ​​вариабельность, а их критерии оценки проверяются на пациентах, поступивших в больницу с незначительной травмой головы.

Весы

PTA определенно занимают важное место в клинической практике. Полученные ими баллы представляют собой готовый метод определения «глубины» PTA пациента. Однако определение окончания ПТА кажется более сложным делом, как ранее отмечали Глиски и Делани 27, и наши результаты показывают, что шкалы в их нынешней форме не являются полностью удовлетворительными. Дальнейшее исследование прояснит, можно ли более просто, надежно и достоверно отслеживать разрешение PTA с помощью таких методов, как маркеры ориентации, как Джексон и др. 28предложили.Конечно, гораздо легче обучить персонал тестированию для ориентации по сравнению с точным введением и процедурами подсчета баллов для компонента памяти по методам GOAT, Westmead или Oxford, и они предъявляют меньше требований к пациентам с острым замешательством, большая часть которых покажет взволнованное поведение.

Приложение 24 позиции композитной шкалы ЗТА. Пункты, входящие в каждую из трех шкал PTA, обозначены следующим образом: +

Благодарности

Это исследование финансировалось за счет гранта Управления по авариям штата Новый Южный Уэльс.Выражаем благодарность Сильвии Маджотто, которая помогла со сбором данных, и доктору Майклу Пердиссу за полезные комментарии к статье.

посттравматическая амнезия | Симптомы, причины, болезни и состояния

Посттравматическая амнезия — это состояние спутанности сознания или потери памяти, которое возникает сразу после черепно-мозговой травмы . Пострадавший дезориентирован и не может вспомнить события, которые произошли после травмы, и может быть не в состоянии назвать свое имя, где он находится, сколько сейчас времени и т. Д.

Знаете ли вы?

Исследования случаев черепно-мозговой травмы показывают, что менее 3% пациентов вообще не потеряли памяти. В 6% случаев посттравматическая амнезия длилась менее часа; 7% испытали потерю памяти от часа до дня; 16% от дня до недели; 23% от недели до месяца; и 45% страдали амнезией более месяца.

Амнезия в результате травмы может быть ретроградной амнезией (потеря воспоминаний, сформированных незадолго до травмы, особенно при повреждении лобных лобных или передних височных областей ) или антероградной амнезией (проблемы с созданием новых воспоминания после травмы) или и то, и другое.В некоторых случаях антероградная амнезия может развиться только через несколько часов после травмы.

Посттравматическая амнезия может быть кратковременной или длительной (часто более месяца — см. Рамку справа), но никогда не бывает постоянной. Когда возвращается непрерывная память, человек обычно может нормально функционировать. Пациенты с ретроградной амнезией могут частично восстановить память позже, но воспоминания никогда не восстанавливаются при антероградной амнезии, потому что они не были правильно закодированы.

Воспоминания непосредственно перед травмой часто полностью утрачиваются, частично из-за психологического подавления неприятных воспоминаний (психогенная амнезия), а частично из-за того, что воспоминания могут быть не полностью закодированы, если событие прерывает нормальный процесс перехода от кратковременного к другому. Долгосрочная память.Есть также некоторые свидетельства того, что события травматического стресса могут на самом деле привести к долгосрочному физическому уменьшению объема гиппокампа мозга, органа, неотъемлемо участвующего в создании и обработке воспоминаний.

Посттравматическая амнезия — Радужная реабилитация

Когда друг или член семьи получает черепно-мозговую травму, вашей естественной реакцией может быть вопрос, насколько серьезной была травма и какого выздоровления можно ожидать.
Медицинские работники и лица, занимающиеся острой, подострой и длительной реабилитацией, также заинтересованы в понимании серьезности травмы, поскольку это важная информация, которую необходимо иметь для ответа на второй вопрос: как выздоровеет пострадавший. ?

Существует несколько методов оценки степени тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ).Медицинские работники оценивают потерю сознания по шкале комы Глазго и время, необходимое человеку, чтобы следовать указаниям после травмы. Медицинские работники также учитывают продолжительность посттравматической амнезии (ПТА) человека, перенесшего ЧМТ.

PTA был описан в 1930-х годах Расселом (1932) и Саймондсом (1937) как потеря полного сознания и, следовательно, неспособность создавать новые воспоминания (Trzepacz, Kean, & Kennedy, 2011). Это определение было немного изменено, так что в течение последних нескольких десятилетий ПТА определялся как период дезориентации и трудностей с постоянным созданием новых воспоминаний после ЧМТ.Разрешение PTA было полным, когда человек был последовательно ориентирован и был способен создавать новые воспоминания. Однако многие исследователи и клиницисты признали, что это определение PTA не полностью отражает спектр нарушений, обычно обнаруживаемых на ранних этапах выздоровления от ЧМТ.

Посттравматическая спутанность сознания (ПТК) — это термин, который лучше отражает дефицит, который люди могут испытывать по мере выздоровления после травмы. В частности, Stuss et al. (1999) описали посттравматическое состояние спутанности сознания как «преходящий органический психический синдром с острым началом, характеризующийся глобальным нарушением когнитивных функций с одновременным нарушением сознания, повышенной психомоторной активностью и нарушенным циклом сна и бодрствования».Лица, пришедшие в сознание после ЧМТ, но оставшиеся в ПТК, могут демонстрировать снижение дневного возбуждения, колебания выраженности когнитивных и поведенческих симптомов, психомоторное возбуждение, аффективную лабильность, нарушения восприятия и нарушение когнитивных функций (в частности, трудности с вниманием и памятью). (Накасе-Ричардсон, Шерер, Яблон, Ник и Трзепач, 2004; Шерер, Накасе-Ричардсон, Яблон и Гонтковский, 2005).

Что касается когнитивных нарушений, дефицит внимания и памяти особенно выражен во время ПТК.Эти трудности с поддержанием внимания и формированием новых воспоминаний усугубляют общее замешательство человека и неправильное толкование своего окружения. Дополнительные формы поведения, которые могут наблюдаться у кого-то в PTC, включают затруднение сидения и желание идти в ногу, или кого-то, кто часто ерзает со своими трубками для кормления или поясным ремнем инвалидной коляски. Возбуждение также может наблюдаться, когда кто-то ругается, кричит на семью и отказывается от лечения. Как отмечалось выше, некоторые колебания способностей нередки во время PTC.Человек в PTC может казаться способным сосредоточиться во время терапии в один день и неспособным сосредоточиться и следовать инструкциям на следующий день. Это не означает, что человек мотивирован в один прекрасный день, а не в следующий, хотя изменения в мотивации являются нормальным явлением, и их следует ожидать в течение длительного периода выздоровления.

Клиницисты могут отслеживать PTC последовательно и упреждающе, пока человек не «выйдет» из состояния замешательства. Это измерение могут проводить нейропсихологи или терапевты со стандартными инструментами.Понимание того, как долго кто-то находится в PTC, важно для определения степени тяжести травмы, а также может быть полезно для прогнозирования результатов травмы. Было показано, что продолжительность посттравматического замешательства или посттравматической амнезии предопределяет возвращение к работе (van der Naalt, van Zomeran, Sluiter, & Minderhoud, 1999) и уровень сотрудничества (Silva et al., 2012) в реабилитации. Было показано, что степень заблуждения позволяет прогнозировать производительность и занятость через год после травмы (Nakase-Richardson, Yablon, & Sherer, 2007; Sherer, Yablon, Nakase-Richardson, & Nick, 2008).Для нас также важно понимать, входит ли кто-то в PTC, потому что это влияет на то, как врачи нацелены на лечение и ожидания.

Есть ресурсы, доступные для членов семьи и друзей, у которых есть близкие в PTC. Шкала уровней когнитивного функционирования Rancho Los Amigos описывает когнитивное и поведенческое функционирование пережившего ЧМТ, как это, вероятно, испытывают члены семьи и терапевты. Уровни IV, V и VI описывают период посттравматической дезориентации.Шкала также предоставляет ожидаемое поведение и рекомендации по взаимодействию с человеком в PTC.

Врачи в Rainbow также могут помочь понять члена вашей семьи, который остается в PTC. Учитывая когнитивный дефицит, присутствующий у человека в PTC, большая часть лечения является повторяющейся и экологической по своей природе. Например, может быть полезна среда с пониженной стимуляцией (слабое освещение, отсутствие телевизора / ограниченный фоновый шум и отвлекающие факторы, а также ограниченное количество одновременных посетителей).Людей следует подвергать воздействию естественного дневного света, чтобы снизить дневную усталость и восстановить циркадные ритмы. При общении с человеком, который находится в PTC, утверждения должны быть четкими, краткими и более медленными, чтобы обеспечить максимальное понимание.

Когда посттравматическое замешательство разрешается, человек может продолжать демонстрировать недостатки, связанные с его травмой. Независимо от того, на каком этапе когнитивного восстановления они находятся, врачи и ассистенты по реабилитации в Rainbow имеют все необходимое, чтобы помочь справиться с симптомами, которые они демонстрируют, и помочь им выздороветь.
Далее следует пример клиента, который прибыл на лечение в посттравматическом состоянии дезориентации.

Пример использования

: г-н Джонс

Мистер Джонс, 45-летний мужчина, был ранен, когда автомобиль, которым он управлял, был сбит другим транспортным средством, которое не справилось с управлением и пересекло середину шоссе. Свидетель аварии вызвал скорую помощь, и когда они приехали, мистер Джонс был обнаружен в своей машине без сознания. Г-на Джонса доставили в больницу, где у него обнаружили перелом левой ноги и нескольких ребер, а также порезы и синяки на руках и лице.Визуализация его мозга показала ЧМТ с субарахноидальным кровоизлиянием, внутричерепным кровоизлиянием и геморрагическими ушибами обеих лобных долей и левой височной доли.

После стабилизации состояния здоровья г-на Джонса перевели в отделение неотложной реабилитации в местной больнице. Затем его перевели в реабилитационный центр с постоянным проживанием для продолжения реабилитационных услуг и поддерживаемой среды. Когда мистер Джонс прибыл, он оставался в замешательстве (уровень ранчо V), и терапевты начали оценивать его познавательные способности, чтобы лечение и окружающая среда могли быть нацелены на максимальное его восстановление.

Согласно стандартным критериям ориентации, мистер Джонс знал свое имя и день рождения, но не мог вспомнить свой возраст. Он смог определить месяц, но не дату или год, и когда его спросили, который час, он взглянул на ближайшие часы, чтобы дать правильный ответ. Мистер Джонс знал, что проходит курс реабилитации и работает над своими ногами в процессе терапии, но он не мог вспомнить, как он был травмирован, или предоставить более подробную информацию о последствиях своего несчастного случая. Когда ему давали подсказки, г-н.Джонс стал точнее, но остался в замешательстве. Он не мог вспомнить имя члена команды, который работал с ним ежедневно, но он мог вспомнить имена своих детей и жены. Кроме того, было отмечено, что мистер Джонс не мог сосредоточиться на разговоре или терапевтическом упражнении дольше нескольких минут.

Иногда мистер Джонс становился раздражительным. Он ходил по дому, ругал терапевтов или непосредственный медицинский персонал и отказывался от лечения. Его семья отметила, что такое поведение не было типичным для г-на.Джонс. Они были смущены, несмотря на напоминания его терапевтической бригады о том, что это возбуждение не было редкостью для тех, кто получил травму, подобную его, и находился на стадии выздоровления. Вдобавок мистер Джонс нарушил сон.

Лечебная бригада работала вместе, чтобы определить, есть ли определенные триггеры для возбуждения мистера Джонса, и обнаружила, что, по его мнению, с ним обращались как с ребенком в больнице и что он хотел большей независимости. Чтобы решить его проблему, терапевты и члены команды по возможности предлагали варианты, чтобы улучшить состояние мистера Фокса.Чувство контроля Джонса над своим окружением. В его комнату были добавлены экологические подсказки, помогающие сориентироваться мистеру Джонсу, и ему было предложено носить часы. Это чувство контроля и помощи в переориентации привело к более подходящей речи и меньшему количеству отказов от терапии.

Для решения проблем со сном и стимуляции г-на Джонса поощряли бодрствовать и вести активный образ жизни в течение дня, а шторы в его комнате были открыты, чтобы увеличить его воздействие солнечного света. Мистера Джонса также направляли на приятные занятия, когда он расхаживал или становился раздражительным.Терапевты работали над улучшением концентрации внимания мистера Джонса на сессиях, а члены команды делали частые перерывы, повторяли инструкции и проверяли понимание, принимая во внимание уровень замешательства мистера Джонса и трудности с вниманием. Вместе с врачом были пересмотрены лекарства, чтобы свести к минимуму любые негативные побочные эффекты, которые они могут иметь на когнитивные функции. Члены семьи и мистер Джонс получили информацию о черепно-мозговой травме и восстановлении после травмы.

Со временем Mr.Джонс стал более ориентироваться на свое окружение и стал менее раздражительным. Последовательные обследования показали, что мистер Джонс избавился от посттравматического замешательства через 67 дней. Хотя он продолжал демонстрировать области когнитивной слабости, его прогресс в терапии ускорился, и были разработаны планы выписки, чтобы мистер Джонс мог безопасно вернуться в свой дом, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Его успешный переход стал еще одним показателем прогресса в его выздоровлении после черепно-мозговой травмы.

Кэролайн А.Скотт, доктор философии
Психолог

Доктор Скотт получила степень доктора философии. в Государственном университете Уэйна по клинической психологии. После стажировки в Медицинском центре Джона Д. Дингелла, штат Вирджиния, она прошла специализированную постдокторскую подготовку по нейропсихологии и реабилитационной психологии в Реабилитационном институте Мичигана. Находясь там, доктор Скотт работал с людьми, перенесшими черепно-мозговые травмы, инсульт, травмы спинного мозга и другие неврологические и ортопедические заболевания как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.В дополнение к другим обязанностям д-р Скотт предоставляет услуги по консультированию клиентов и групп, а также краткое и расширенное нейропсихологическое обследование в центрах реабилитации Rainbow, Inc. [/ toggle]

Список литературы

Nakase-Richardson, R., Sherer, M., Yablon, S.A., Nick, T.G., & Trzepacz, P.T. (2004). Острая спутанность сознания после черепно-мозговой травмы. Травма головного мозга. 18 (2): 131-142.
Накасе-Ричардсон, Р., Яблон, С.А., и Шерер, М., 2007). Проспективное сравнение тяжести острой спутанности сознания с продолжительностью посттравматической амнезии при прогнозировании результатов трудоустройства после черепно-мозговой травмы.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 78: 872-876.
Рассел, W.R. (1932). Поражение головного мозга при черепно-мозговой травме: исследование, основанное на изучении двухсот случаев. Мозг. 55: 549-603.
Шерер, М., Накасе-Томпсон, Р., Яблон, С.А., и Гонтковский, С.Т. (2005). Многомерная оценка острой спутанности сознания после черепно-мозговой травмы. Архивы физической медицины и реабилитации. 86: 896-904.
Шерер, М., Яблон, С.А., Накасе-Ричардсон, Р., и Ник, Т.Г.(2008). Влияние тяжести посттравматической спутанности сознания и составляющих ее симптомов на исход после черепно-мозговой травмы. Архивы физической медицины и реабилитации 89 (1): 42-47.

Сильва, М.А., Накасе-Томпсон, Р., Шерер, М., Барнетт, С.Д., Эванс, Си-Си, Яблон, С.А. (2012). Посттравматическая путаница предсказывает сотрудничество пациента во время реабилитации после черепно-мозговой травмы. Американский журнал физической медицины и реабилитации. 91 (7): 1-4.
Стусс, Д.Т., Биннс, М.А., Каррут, Ф.Г., Левин, Б., Брэндис, С.Э., Моултон, Р.Дж., Сноу, В.Г., & Шварц, М.Л. (1999). Острый период выздоровления от черепно-мозговой травмы: посттравматическая амнезия или посттравматическое состояние спутанности сознания? Журнал нейрохирургии. 90 (4): 635-643.
Symonds, C.P. (1937). Психическое расстройство после травмы головы. Труды Королевского медицинского общества. 30: 1081-1094
Trzepacz, P. T., Kean, J., & Kennedy, R. E. (2011). Бред и посттравматическая спутанность сознания. В J.M. Silver, T.W. Макаллистер и С.К. Юдофский Учебник черепно-мозговой травмы: Издание второе (с.145-171). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing, Inc ..
van der Naalt, J., van Zomeren, AH, Sluiter, WJ, Minderhoud, JM (1999). Годовой исход при травме головы от легкой до умеренной: прогностическая ценность острой характеристики травм, связанные с жалобами и возвращением к работе. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 66: 207-213.

Разработка и оценка клинического протокола для пациентов с посттравматической амнезией — Научно-исследовательский институт реабилитации мха (MRRI)

Команда исследователей из MRRI и клиницистов из MossRehab недавно объединились, чтобы решить важную клиническую проблему — как лучше всего лечить пациентов с тяжелыми нарушениями памяти из-за острой черепно-мозговой травмы (TBI).При поддержке Moss Traumatic Brain Injury Model Systems д-р Аманда Рабинович и д-р Мэри Ферраро возглавили рабочую группу по разработке научно обоснованного протокола лечения. В рабочую группу входили супервизоры из каждой из основных реабилитационных дисциплин — Элизабет Марси (физиотерапия), Стефани Фарм (трудотерапия), Деб Пресутти (логопедия), Николь Бонгарт (медсестринское дело), ​​Лиза Пиндер (медсестра), доктор Эйлин Фицпатрик ( Нейропсихологии), а также приглашенный научный сотрудник MRRI, д-р.Lyn Turkstra. Доктор Тесса Харт провела сопутствующее исследование, чтобы оценить влияние протокола. Результаты этого исследования были недавно опубликованы в журнале Brain Injury .

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это состояние спутанности сознания, вызванное физическими и химическими изменениями в головном мозге после ЧМТ. У пациентов может наблюдаться замешательство, дезориентация, ретроградная амнезия (потеря памяти о вещах, которые произошли до события), неспособность сохранять новые воспоминания, а иногда и возбуждение и заблуждения.Часто пациенты с ЧМТ поступают на стационарную реабилитацию во время ЧТА. Продолжительность ЧТА может составлять от нескольких минут до нескольких недель или месяцев в зависимости от тяжести травмы. Следовательно, многие пациенты с ЧМТ проводят значительную часть своего стационарного реабилитационного пребывания в состоянии ПТА.

Могут ли пациенты с нарушениями памяти из-за ПТА пройти реабилитационное лечение? К счастью, похоже, что да. Во время PTA система неявной памяти , которая позволяет изучать новые навыки и распорядки, по-прежнему функционирует нормально.В результате реабилитационные подходы, ориентированные на процедурное обучение, оказываются эффективными. Однако трудности с явной памятью , система мешают изучать и вспоминать основанную на фактах и ​​биографическую информацию. Эти недостатки создают проблемы для общения между пациентами и их семьями и поставщиками медицинских услуг.

Пациентам задают много вопросов в ходе лечения, которые основаны на воспоминании информации, хранящейся в системе явной памяти — вопросы о личной истории, медицинской информации, ориентации и недавних событиях.Попытки ответить на эти вопросы могут вызвать беспокойство и разочарование и, кроме того, создать риск того, что пациенты предоставят неточную информацию, что может повлиять на процесс планирования лечения.

Рабочая группа разработала протокол для выявления пациентов в PTA, материалы для руководства общением и лечением, а также пакет для обучения персонала. Тренинг включает в себя рекомендации по подходящему лечению и стратегиям общения с упором на избежание вопросов, требующих извлечения из явной памяти.Вместо этого клиницистам рекомендуется использовать вопросы «здесь и сейчас» и собирать клиническую информацию посредством наблюдений, медицинских записей или надежного члена семьи.

Поскольку опыт реабилитации пациентов выходит за рамки их контактов с лечащими врачами, были разработаны отдельные учебные материалы, специально предназначенные для сотрудников вспомогательных отделов, таких как диетическое, домашнее хозяйство и священнослужители, которые регулярно взаимодействуют с пациентами в PTA. Также были предоставлены образовательные материалы для членов семьи, чтобы помочь близким пациентов понять их потребности в общении и их поведение.Персонал был обучен использовать информационные листовки для просвещения семей по PTA и для того, чтобы научить их использовать методы общения и поддержки своих близких во время реабилитации.

Внедрение протокола PTA состоялось в Центре травм мозга Drucker в MossRehab в 2019 году. Чтобы оценить влияние протокола на поведение персонала, мы наблюдали за взаимодействием пациентов с персоналом в течение обычного дня стационарного лечения. до и после тренировки. Мы кодировали вербальные разговоры, обращая внимание на неуместные вопросы — те, которые основаны на извлечении информации из долговременной памяти — которые задавались пациентам в ПТА.Эти неподходящие вопросы включали запросы информации из недавних или отдаленных воспоминаний (например, «Есть ли у вас аллергия») или вопросы типа «викторина», на которые спрашивающий знает ответ, который они ищут (например, «Как меня зовут?»).

Наши выводы были поразительны. Мы увидели значительное уменьшение количества запросов информации и вопросов типа викторины, задаваемых пациентам, которое сократилось с более чем 16 таких вопросов в час для типичного пациента до менее чем 2. Однако количество подходящих вопросов «здесь и сейчас» вопросы, задаваемые пациентам персоналом, остались без изменений.Мы также получили отзывы от клиницистов в ходе анонимного опроса. Большинство сообщили о положительных изменениях в своей практике и улучшении взаимодействия в команде в результате обучения. Клиницисты указали, что они не только сокращают количество задаваемых ими декларативных вопросов памяти, но также предоставляют пациентам больше информации и уверенности.

Протокол теперь доступен для загрузки здесь.

Подробнее о протоколе и результатах нашего исследования можно узнать здесь.

Амнезия: причины, симптомы и лечение

Амнезия — это когда человек больше не может запоминать или вспоминать информацию, хранящуюся в памяти. Это очень редко, несмотря на то, что это популярная тема для фильмов и книг.

Быть немного забывчивым — это совсем не то, что иметь амнезию. Амнезия означает крупномасштабную потерю воспоминаний, которые нельзя было забывать.

Сюда могут входить важные вехи в жизни, памятные события, ключевые люди в нашей жизни и важные факты, которые нам рассказали или научили.

Краткие сведения об амнезии

Вот некоторые ключевые моменты об амнезии. Более подробная и вспомогательная информация находится в основной статье.

• Амнезия — это неспособность создать новые воспоминания, вспомнить старые или и то, и другое.
• Другие симптомы амнезии могут включать спутанность сознания и нескоординированные движения.
• Злоупотребление алкоголем может привести к амнезии, известной как психоз Вернике-Корсакова.
• Амнезия может быть вызвана многими причинами, включая травмы и травмы головного мозга.
• Амнезия обычно проходит без лечения.

Людям с амнезией также трудно вспомнить прошлое, запомнить новую информацию и представить будущее. Это потому, что мы строим сценарии будущего на основе наших воспоминаний о прошлом опыте.

Наша способность вспоминать события и переживания включает в себя множество сложных мозговых процессов. Мы до сих пор не понимаем, что именно происходит, когда мы фиксируем что-то в памяти или когда пытаемся извлечь данные, хранящиеся в нашем мозгу.

Большинство людей с амнезией обычно ясны и обладают самоощущением. Однако они могут испытывать серьезные трудности в изучении новой информации, с трудом вспоминать прошлый опыт или и то, и другое.

Есть много разных типов амнезии. Ниже приведен список наиболее распространенных из них:

• Антероградная амнезия : человек не может запомнить новую информацию. То, что произошло недавно, и информация, которую следует сохранить в кратковременной памяти, исчезают.Обычно это происходит в результате травмы головного мозга, когда, например, удар по голове вызывает повреждение головного мозга. Человек запомнит данные и события, произошедшие до травмы.
• Ретроградная амнезия : В некотором смысле противоположность антероградной амнезии, человек не может вспомнить события, которые произошли до травмы, но он помнит, что произошло после нее. Редко и ретроградная, и антероградная амнезия могут возникать одновременно.
• Временная глобальная амнезия : Временная потеря всей памяти и, в тяжелых случаях, трудности с формированием новых воспоминаний.Это очень редко и более вероятно у пожилых людей с заболеванием сосудов (кровеносных сосудов).
• Травматическая амнезия : Потеря памяти возникает в результате сильного удара по голове, например, в автомобильной аварии. Человек может испытать кратковременную потерю сознания или кому. Амнезия обычно носит временный характер, но ее продолжительность обычно зависит от степени тяжести травмы. Амнезия может быть важным признаком сотрясения мозга.
• Психоз Вернике-Корсакова : Продолжительное злоупотребление алкоголем может привести к прогрессирующей потере памяти, которая со временем ухудшается.У человека также могут быть неврологические проблемы, такие как плохая координация и потеря чувствительности пальцев рук и ног. Это также может быть вызвано недоеданием, особенно дефицитом тиамина (витамина B1).
• Истерическая (фуга или диссоциативная) амнезия : В редких случаях человек может забыть не только свое прошлое, но и свою личность. Они могут проснуться и внезапно потерять представление о себе. Даже если они смотрят в зеркало, они не узнают свое отражение. Водительские права, кредитные карты или удостоверение личности не имеют смысла.Обычно это происходит из-за события, с которым разум человека не может справиться должным образом. Способность вспоминать обычно возвращается медленно или внезапно в течение нескольких дней, но воспоминание о шокирующем событии может никогда не вернуться полностью.
• Детская амнезия (инфантильная амнезия) : Человек не может вспомнить события из раннего детства, возможно, из-за проблем с языковым развитием или некоторых областей мозга, которые не полностью созрели в детстве.
• Постгипнотическая амнезия : Невозможно вспомнить события во время гипноза.
• Амнезия источника : человек может запомнить определенную информацию, но не может вспомнить, как и где он получил эту информацию.
• Феномен затемнения : Приступ сильного пьянства может оставить у человека провалы в памяти, когда они не могут вспомнить отрезки времени во время запоя.
• Прозопамнезия : Человек не может вспомнить лица. Люди могут либо приобрести это, либо родиться с ним.

Ниже перечислены общие симптомы амнезии:

• При антероградной амнезии нарушается способность узнавать новую информацию.
• При ретроградной амнезии нарушается способность запоминать прошлые события и ранее знакомая информация.
• Ложные воспоминания могут быть либо полностью выдуманными, либо состоять из реальных воспоминаний, потерянных во времени, в результате явления, известного как конфабуляция.
• Несогласованные движения и тремор указывают на неврологические проблемы.
• Может возникнуть спутанность сознания или дезориентация.
• Могут быть проблемы с кратковременной памятью, частичная или полная потеря памяти
• Человек может не распознавать лица или местоположения.

Амнезия отличается от деменции. Деменция включает потерю памяти, но также включает другие важные когнитивные проблемы, которые могут повлиять на способность пациента выполнять повседневную деятельность.

Любая болезнь или травма, поражающая мозг, могут нарушить память. Функция памяти задействует множество различных частей мозга одновременно.

Повреждение структур мозга, образующих лимбическую систему, таких как гиппокамп и таламус, может привести к амнезии — лимбическая система контролирует наши эмоции и воспоминания.

Медицинская амнезия

Амнезия в результате травмы или повреждения головного мозга.

Возможные причины:

• Инсульт
• Энцефалит или воспаление мозга, вызванное бактериальной или вирусной инфекцией или аутоиммунной реакцией
• Целиакия может быть связана с амнезией, спутанностью сознания и изменениями личности
• Кислородная недостаточность, как следствие , например, от сердечного приступа, респираторной недостаточности или отравления угарным газом
• Некоторые лекарства, такие как снотворное, Ambien
• Субарахноидальное кровоизлияние или кровотечение в области между черепом и мозгом
• Опухоль головного мозга, которая влияет на часть мозга, вовлеченную в память
• Некоторые судорожные расстройства
• Электрошоковая терапия (ЭСТ)) или электрошоковая терапия, психиатрическое лечение, при котором припадки вызываются для терапевтического эффекта, могут привести к временной потере памяти
• Травмы головы, которые может привести к потере памяти, которая обычно носит временный характер

Психологическая амнезия

Также знайте В случае диссоциативной амнезии это вызвано эмоциональным потрясением, например:

• насильственным преступлением
• сексуальным или другим насилием
• военными действиями
• стихийным бедствием
• террористическим актом

любой невыносимой жизненной ситуацией, которая вызывает серьезный психологический стресс, а внутренний конфликт может привести к некоторой степени амнезии.Психологические факторы стресса с большей вероятностью разрушат личные исторические воспоминания, чем мешают формированию новых воспоминаний.

Врач должен исключить другие возможные причины потери памяти, включая слабоумие, болезнь Альцгеймера, депрессию или опухоль головного мозга.

Они составят подробную историю болезни, что может быть затруднительно, если пациент не помнит. Возможно, потребуется присутствие членов семьи или опекунов.

Врачу потребуется разрешение пациента, чтобы обсудить его медицинские данные с кем-нибудь еще.

Вопросы могут включать:

• Может ли пациент вспомнить недавние события и события в далеком прошлом?
• Когда начались проблемы с памятью?
• Как они развивались?
• Могли ли какие-либо факторы вызвать потерю памяти, например, травма головы, операция или инсульт?
• Есть ли в семейном анамнезе какие-либо неврологические или психические заболевания?
• Употребляет ли человек алкоголь?
• Принимают ли они какие-либо лекарства?
• Принимали ли они запрещенные наркотики, например, кокаин или героин?
• Подрывают ли симптомы их способность заботиться о себе?
• Были ли у них в анамнезе депрессия или судороги?
• Болели ли они когда-нибудь раком?

Физический осмотр может включать проверку различных аспектов мозга и нервной системы, таких как:

• рефлексы
• сенсорная функция
• баланс

Врач может также проверить:

• суждение пациента
• кратко- временная память
• долговременная память

Оценка памяти поможет определить степень потери памяти.Это поможет подобрать лучшее лечение.

Чтобы выяснить, есть ли какие-либо физические повреждения или аномалии мозга, врач может заказать МРТ или компьютерную томографию или электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Анализы крови могут выявить наличие какой-либо инфекции или недостатка питания.

В большинстве случаев амнезия проходит без лечения. Однако при наличии основного физического или психического расстройства может потребоваться лечение.

Некоторым пациентам может помочь психотерапия.Гипноз может быть эффективным способом вспомнить забытые воспоминания.

Поддержка семьи имеет решающее значение. Фотографии, запахи и музыка могут помочь.

Лечение часто включает методы и стратегии, помогающие компенсировать проблемы с памятью.

Это может включать:

• Работа с эрготерапевтом для получения новой информации для замены утерянных воспоминаний или использования существующих воспоминаний в качестве основы для получения новой информации.
• Обучающие стратегии для организации информации, чтобы ее было легче хранить.
• Использование цифровых устройств, например смартфонов, для выполнения повседневных задач и напоминания пациентам о важных событиях, времени приема лекарств и т. Д. Может оказаться полезным список контактов с фотографиями лиц.

В настоящее время нет лекарств для восстановления памяти, утраченной из-за амнезии.

Недоедание или синдром Вернике-Корсакова могут включать потерю памяти из-за дефицита тиамина (витамина B1), поэтому целевое питание может помочь.

Цельнозерновые злаки, бобовые (фасоль и чечевица), орехи, нежирная свинина и дрожжи являются богатыми источниками тиамина.

Понимание и взаимодействие с людьми в посттравматической амнезии Информация для родственников, опекунов и друзей.

• Справочный номер: HEY-979/2018
• Кафедры: Нейропсихология, реабилитационная медицина

---

Вы можете перевести эту страницу , используя кнопку наушников (внизу слева), а затем выберите глобус, чтобы изменить язык страницы. Нужна помощь в выборе языка? См. Раздел «Поддерживаемые голоса и языки Browsealoud».

---

Введение

Этот буклет создан для того, чтобы дать вам общую информацию о посттравматической амнезии. Если после прочтения у вас возникнут какие-либо опасения или вам потребуются дополнительные объяснения, обсудите это с членом медицинской бригады, которая за вас ухаживает.

Что такое посттравматическая амнезия (ПТА)?

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это временное состояние спутанности сознания, дезориентации и потери памяти, которое возникает сразу после черепно-мозговой травмы.ПТА иногда также называют посттравматическим спутанным состоянием и может возникать с момента травмы до восстановления постоянной памяти.

PTA могут различаться по длине. Для некоторых это может длиться несколько минут, а для других — недели или месяцы. Продолжительность PTA может помочь нам оценить степень серьезности травмы и понять характер выздоровления. Поэтому команда персонала, работающая с вашим родственником / другом, будет следить за этим периодом PTA, чтобы помочь им поддержать и спланировать их будущую реабилитацию.После того, как PTA разрешится, маловероятно, что у вашего родственника / друга будут серьезные воспоминания об этом периоде времени. Поэтому о любом стрессе, испытанном во время PTA, часто забывают.

Преодоление PTA может быть очень трудным периодом времени для семьи, друзей и сотрудников, поскольку многие из проявленных форм поведения могут быть очень тревожными или с ними трудно справиться. В этой информационной брошюре описаны некоторые из типичных симптомов, с которыми вы можете столкнуться во время PTA, и стратегии, чтобы помочь кому-то в этот период времени.

Каковы симптомы PTA?

Дезориентация и замешательство:

Один из наиболее частых симптомов, с которыми может столкнуться кто-либо из пациентов с ЗБТ, — это дезориентация и спутанность сознания. Иногда человек не знает, где он и что с ним случилось. Они также могут не узнавать людей, которые должны быть им знакомы. Это может быть очень неприятно как для человека в ЗБТ, так и для его семьи / друзей.

Люди в PTA могут также зацикливаться на определенных идеях или воспоминаниях, которые могут показаться необычными или странными.Например, они могут разговаривать и вести себя так, как будто они находятся где-то в другом месте или переживают другой период своей жизни (например, они могут полагать, что взрослые дети еще молоды или что они должны быть на работе). Понятно, что такая ситуация может сильно запутать человека.

Путаница также может усиливаться ночью, когда человек более устал и у него меньше сигналов, помогающих ориентироваться в окружающей обстановке. Из-за высокого уровня замешательства люди в PTA часто блуждают и могут попытаться покинуть палату.В результате от сотрудника может потребоваться постоянное пребывание с вашим родственником / другом в течение этого периода, чтобы обеспечить их безопасность и при необходимости подбодрить вас.

Что можно попробовать:

Важно не исправлять ошибки памяти, которые люди совершают во время PTA, поскольку их способность усваивать новую информацию серьезно ограничена. Однако бывают случаи, когда уместно предлагать мягкие подсказки и подсказки, если ваш родственник проявляет необычное для него поведение или с которым трудно справиться.В этих обстоятельствах важно сохранять спокойствие и избегать конфронтации, так как это может привести к тому, что ваш родственник станет тревожным, взволнованным или расстроенным. Любые ошибки, которые они совершают в понимании своей ситуации и окружения в течение этого периода времени, связаны с их текущим восприятием реальности. Таким образом, вызов кому-либо в PTA может вызвать серьезный стресс. Такие стратегии, как подбадривание и отвлечение приятными событиями, могут помочь уменьшить стресс, связанный с PTA.

Проблемы с памятью:

Одна из отличительных черт ЗТА — ухудшение памяти. Это представляет собой неспособность накопить и сохранить новую информацию. Ваш родственник / друг может хорошо помнить прошлые события в своей жизни, которые произошли до травмы, но не сможет вспомнить новую информацию или события, произошедшие после травмы. Вы можете обнаружить, что ваш родственник / друг может запоминать информацию здесь и сейчас, что позволит им вести связную беседу.Однако эта информация будет потеряна через короткий промежуток времени, и они могут не вспомнить, что видели или разговаривали с вами всего через несколько минут. Из-за их неспособности сохранять информацию вы можете обнаружить, что ваш родственник / друг повторяет себя или пытается участвовать в действиях, которые они уже выполнили, например, неоднократно просят о встрече с кем-то или делают что-то, что недавно произошло.

После разрешения PTA люди могут пересчитывать «островки памяти» в течение периода, когда они были в PTA.Эти воспоминания, как правило, очень краткие и мимолетные и, будучи нормальной частью PTA, могут сбивать человека с толку.

Что можно попробовать:

Еще раз, важно не исправлять ошибки памяти, которые люди делают во время PTA. Это может показаться трудным, так как часто может казаться, что вы вступаете в сговор или укрепляете ложные убеждения. Однако люди в PTA вряд ли извлекут уроки из исправления. Следовательно, постоянные вызовы могут усугубить их страдания.Опять же, вы можете попробовать отвлечение как стратегию, чтобы справиться с тем, что ваш любимый человек вспоминает неточную информацию во время PTA. Подбодрите их и постарайтесь вовлечь их в разговор о хорошо сохранившихся событиях или темах, например о событиях из прошлого. Это можно подтвердить с помощью фотографий. Участвовать в отвлекающих действиях, таких как прогулка или совместная игра, также может помочь уменьшить стресс.

Плохое внимание и замедленная обработка информации:

Люди в PTA часто испытывают трудности с обращением внимания и склонны воспринимать информацию гораздо медленнее, особенно в загруженных и шумных местах, таких как больничные палаты.Воздействие на людей в PTA окружения или задач, требующих повышенного внимания, может привести к сильному стрессу и замешательству.

То, что вы могли бы попробовать:

Там, где это возможно, важно создать среду с низкой стимуляцией для людей в PTA. Среда с низкой стимуляцией полезна, потому что она позволяет человеку отдыхать, что способствует восстановлению мозга. Это также снизит когнитивные требования, предъявляемые к людям в PTA, оптимизируя их способность воспринимать новую информацию и справляться с повседневными задачами.

Чтобы попытаться создать среду с низкой стимуляцией в загруженных палатах, необходимо будет уменьшить стимуляцию, например убрать из комнаты телевизоры, телефоны и IPAD / планшеты; поощрение тусклого освещения; снижение фонового шума и ограничение / стимуляция посетителей. Например, мы можем порекомендовать человеку в PTA иметь максимум 2 посетителей не более чем на 20 минут за раз. Мы также рекомендуем, чтобы с человеком в PTA одновременно разговаривал только один человек, так как им потребуется больше времени, чтобы осмыслить то, что они слышат.Поэтому, разговаривая с вашим родственником / другом в PTA, важно согласовывать информацию, которую вы им предоставляете, давая им время на то, чтобы обработать и подумать о том, что им только что сказали. Не сообщайте им слишком много информации сразу и старайтесь делать предложения короткими. Цель такого взаимодействия — уменьшить когнитивную перегрузку, которая может вызвать повышенное возбуждение, беспокойство и замешательство.

Изменения эмоций и поведения:

Как уже было сказано, ПТА может оказывать на человека значительное эмоциональное воздействие.Люди в PTA нередко выглядят более слезливыми, взволнованными, разочарованными или напуганными, что часто вызвано их ситуацией и несоответствием, которое может возникнуть между их восприятием реальности и тем, как другие взаимодействуют с ними (например, люди, мешающие им выходят из палаты, когда они могут не поверить, что находятся в больнице). Понятно, что это может повлиять на их поведение в этот период времени. Люди в ПТА могут также проявлять нетипичное для них поведение, такое как словесная или физическая агрессия, растормаживание, импульсивность или неспособность остановить действие, когда оно завершено.Опять же, эти изменения могут быть очень неприятными для наблюдения, но они часто проходят, когда разрешается PTA.

То, что вы могли бы попробовать:

Если ваш родственник / друг расстраивается или демонстрирует какие-либо из этих эмоциональных или поведенческих изменений, постарайтесь сохранять спокойствие и сосредоточиться на том, чтобы успокоить и / или отвлечь их. Обсудите любые опасения, которые могут у вас возникнуть по поводу любых изменений в эмоциях или поведении, с одним из сотрудников, который сможет вас успокоить и оказать вам поддержку. Важно осознавать влияние, которое эти изменения могут оказать на нас, поскольку постоянная поддержка близких в PTA может быть физически и психологически утомительной.Из-за высокого уровня утомляемости, с которым часто сталкиваются люди в PTA, рекомендуется на некоторое время не посещать вашего родственника / друга, так как это окажет на них положительное влияние (из-за их потребности в большом количестве отдыха), так как ну как ты. Поэтому выделение некоторого времени и / или составление очереди посетителей, чтобы уменьшить воздействие на любого члена семьи, может быть полезно для всех участников.

Также очень важно не принимать на свой счет любые обидные вещи, которые ваш родственник / друг говорит или делает во время PTA, поскольку они не смогут контролировать свои эмоции в это время и не будут контролировать свое поведение.

Если вам потребуется дополнительная консультация по вопросам, изложенным в этой брошюре, не стесняйтесь обращаться в нейропсихологическую службу по телефону: (01482) 461486

В соответствии с Общим регламентом защиты данных и Законом о защите данных 2018 года мы несем ответственность за сохранение конфиденциальности любой имеющейся у нас информации о вас.