Синдром корсакова это: ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психопатология. Часть II››

Синдром Вернике-Корсакова

Более 130 лет назад немецкий невролог К. Вернике (C. Wernicke) описал неврологическое расстройство, характеризующееся нарушением сознания, глазодвигательными нарушениями, атаксией и психическими расстройствами, связанное с алкоголизмом, назвав его «polioencephalitis hemorrhagica superioris», подчеркивая тем самым локализацию — верхние отделы ствола головного мозга, и характер поражения — кровоизлияния в серое вещество. Почти одновременно русский психиатр С.С. Корсаков в своей докторской диссертации «Об алкогольном параличе» описал тяжелое психическое расстройство у страдающих алкоголизмом лиц, проявлявшееся нарушением краткосрочной и фиксационной памяти.

В настоящее время энцефалопатия Вернике, как и корсаковский синдром, рассматриваются в рамках единого патологического процесса, в котором выделяют острую стадию с двусторонним поражением перивентрикулярных ядер, таламуса, лимбических и гипоталамических структур, в частности — сосцевидных тел (описанную К. Вернике), и хроническую фазу с перманентными психическими нарушениями и стойкой глобальной амнезией (описанную С.С. Корсаковым). Признавая единство этих заболеваний, их часто объединяют под названием «синдром Вернике-Корсакова» (СВК) [1].

Более чем через полвека после описания было установлено, что оба эти заболевания имеют общий патогенез, ключевую роль в котором играет дефицит тиамина (витамина В1) [2, 3].

Дефицит тиамина возникает вследствие ряда причин, включая алиментарный фактор, синдром мальабсорбции витамина В1, снижение его запасов в печени, нарушение обмена тиамина в организме, а также генетическую предрасположенность. Биологически активная форма тиамина — кокарбоксилаза (тиаминдифосфат, тиаминпирофосфат) является коферментом энзимов углеводного обмена: пируватдекарбоксилазы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы, участвующих в окислительном и неокислительном декарбоксилировании α-кетокислот (пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот) и обмене α-кетосахаров, причем кокарбоксилаза является наиболее распространенной формой тиамина [4]. СВК был отмечен при алкоголизме, нарушениях питания, длительном голодании, соблюдении некоторых диет, при эндокринных и онкологических заболеваниях, после оперативных вмешательств и химиотерапии, при других состояниях, сопровождающихся дефицитом или нарушением обмена тиамина [5-7].

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей диагностики и лечения неалкогольного СВК. 

Материал и методы

Проведен анализ историй болезни и результатов прижизненной нейровизуализации 23 пациентов, 9 мужчин и 14 женщин в возрасте 23-74 лет (средний — 49,5±2,3 года), находившихся на лечении в неврологическом отделении Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского в 2011-2015 гг. 

В изученных случаях было отмечено острое развитие характерной триады симптомов: изменение сознания, глазодвигательные расстройства, мозжечковая атаксия.

В дальнейшем из исследования были исключены больные, у которых были диагностированы острое нарушение мозгового кровообращения (8 пациентов), обострение рассеянного склероза (у 5), вызванный вирусом

Herpes simplex энцефалит (у 1), острый рассеянный энцефаломиелит (у 2), эти пациенты были исключены из дальнейшего исследования.

В исследование включены 8 пациентов, 5 мужчин и 3 женщины в возрасте от 23 до 56 лет (средний возраст 38,9±1,4 года), у которых на основании клинических данных результатов нейропсихологического и нейровизуализационного (КТ и МРТ) обследований был установлен диагноз СВК. 

Всем пациентам проводилось обследование, включавшее терапевтический и неврологический осмотр, исследование клинических и биохимических показателей крови. Нейровизуализационное исследование проводили на спиральном рентгеновском компьютерном томографе Somatom Emotion 16 (4 пациента), магнитно-резонансном томографе Initial Achieva 3.0Т («Philips Medical System Nederland B.V.», Нидерланды) с напряженностью магнитного поля 3,0 Тл (2 пациента).

У всех пациентов развитие СВК произошло остро, при этом у 3 — на фоне острого панкреатита с тяжелой интоксикацией, абдоминальным болевым синдромом, многократной рвотой и диареей, у 1 — хронического панкреатита с мальабсорбцией, у 1 — обострения хронического язвенного колита, у 1 — после операции по поводу язвенной болезни желудка, у 2 — после оперативного вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта по поводу злокачественного заболевания желудка и поджелудочной железы. У 4 пациентов отмечалось длительное злоупотребление алкоголем, однако диагноз хронического алкоголизма установлен не был. Демографическая и клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1. 

Таблица 1. Демографическая и клиническая характеристика пациентов с СВК, включенных в исследование Примечание. ГДН — глазодвигательные нарушения, ЗР — нарушение зрачковых реакций, КС — корсаковский синдром, МА — мозжечковая атаксия, ТКП — тонико-клонические приступы; УКР — умеренно выраженные когнитивные расстройства.

Неврологические и психические расстройства возникли у больных спустя 24-72 ч после возникновения острого гастроэнтерологического расстройства, проявлявшегося болевым синдромом в эпигастрии, тошнотой, многократной рвотой с дисметаболическими расстройствами и обезвоживанием, или после выхода из операционного наркоза. СВК дебютировал нарушением сознания от сомноленции до коматозного, у 4 пациентов развился делирий, проявлявшийся нарушением уровня сознания, ориентации в личности, месте и времени, зрительными и/или тактильными галлюцинациями. Атаксия, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром присоединялись спустя 24-48 ч. У 1 пациента остро развились генерализованные эпилептические тонико-клонические приступы, перешедшие в эпилептический статус, резистентный к противоэпилептической терапии и закончившийся летальным исходом.

При обследовании в остром периоде СВК у всех пациентов были выявлены нарушения сознания: у 5 — снижение уровня бодрствования от сомноленции до комы, у 3 — психомоторное возбуждение, у 4 — менингеальный синдром, у 1 — двусторонний птоз, у 4 — нарушение зрачковых реакций, у 3 — глазодвигательные расстройства, у 3 — нистагм, у 8 — мозжечковая атаксия, у 4 — двусторонние пирамидные нарушения.

При КТ головного мозга у 1 пациента с фатальным течением СВК выявлена картина отека мозга с наличием мелких гиперденсивных очагов в полушариях и стволе мозга. При аутопсии в веществе головного мозга были обнаружены множественные петехиальные кровоизлияния. При МРТ у 2 пациентов обнаружены гиперинтенсивные очаги в области гипоталамуса, маммилярных тел, в стволе мозга, мозжечке.

В неврологическом отделение лечились 2 пациентки, остальные — в реанимации. Наряду с лечением основного заболевания, пациенты получали симптоматическую терапию нейролептиками и безодиазепинами (6), противоэпилептическими препаратами (2), массивную инфузионную терапию растворами коллоидов и кристаллоидов. Лишь у 4 пациентов диагноз СВК был установлен в остром периоде заболевания и им была назначена патогенетическая терапия тиамином, остальным больным в комплекс лечения также включались препараты витамина В1 в субоптимальных дозах, что, возможно, предотвратило дальнейшее развитие заболевания. Приводим одно из наших наблюдений.

Больной Н., 23 года. Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова, мозжечковая атаксия, умеренное когнитивное расстройство, нижний смешанный парапарез, выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.

Сопутствующий диагноз: острый деструктивный панкреатит, отечная форма. Обострение хронического калькулезного холецистита.

Жалобы при поступлении на головокружение несистемного характера, двоение в глазах, общую слабость, нарушение памяти.

Поступил в отделение гастроэнтерологии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского 25.09.15 с диагнозом «хронический билиарный панкреатит в стадии обострения. Хронический калькулезный холецистит». В связи с неэффективностью консервативной терапии переведен в отделение абдоминальной хирургии, где 07.10.15 была выполнена операция: диагностическая лапароскопия, холецистостомия, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводилась консервативная, антибактериальная и симптоматическая терапия.

КТ органов брюшной полости через неделю после операции (14.10.15): показало, что у больного имеется текущий тотально-субтотальный панкреонекроз с инфильтративными изменениями в окружающих мягких тканях и наличием коллекторов с плотным содержимым; было отмечено уплотнение стенок желчного пузыря и вероятность наличия небольшого количества жидкости в его ложе, а также инфильтративные изменения на уровне оперативного вмешательства и печеночного изгиба ободочной кишки.

21.10.15 больного стала беспокоить резкая слабость, связанная с переменой положения тела, рвота съеденной пищей, несистемное головокружение и головная боль.

22.10.15 больной был осмотрен неврологом, который предположительно диагностировал острый инсульт в вертебрально-базилярной системе и рекомендовал проведение МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Но при МРТ 22.10.15 данных об объемном процессе и очаговом поражении вещества головного мозга получено не было, выявлялась лишь асимметрия просветов позвоночных артерий (не была исключена гипоплазия левой).

28.10.15 состояние больного ухудшилось: пациент был дезориентирован, сонлив, забывчив, усилилось головокружение и ухудшилось зрение. Офтальмолог констатировал наличие явлений начального застоя дисков зрительных нервов. Больной был проконсультирован также оториноларингологом: поражения лабиринта установлено не было, высказано предположение о наличии центральной вестибулярной ишемии и кровоизлияния в области четверохолмия среднего мозга. Была рекомендована МРТ головного мозга в динамике.

28.10.15 больному была проведена также КТ органов брюшной полости для исключения нарастания основной патологии. Была отмечена сохранность инфильтративных изменений на уровне парапанкреатической области, ворот печени, подпеченочного пространства, хотя имело место их некоторое уменьшение по сравнению с предыдущим исследованием. Инфильтративные изменения клетчатки также стали менее выраженными. В просвете желчного пузыря просматривался катетер. В остальном состояние паренхиматозных органов было без выраженной динамики. Определяется повышенная пневматизация поперечно-ободочной кишки, сигмовидной кишки. В просвете толстой кишки — плотное содержимое. В целом была констатирована положительная динамика.

30.10.15 больной был проконсультирован проф. С.В. Котовым, в момент осмотра больной жаловался на несистемное головокружение, двоение в глазах и неустойчивость при ходьбе. Его общее состояние оценивалось как тяжелое. Пациент был эйфоричен, дезориентирован в месте и времени, амнезировал события предыдущего дня, не контролировал функции тазовых органов. Команды врача выполнял, но быстро истощался; на вопросы отвечал. Уровень сознания был определен как легкое оглушение.

В неврологическом статусе: менингеального синдрома нет. Черепные нервы: двусторонний симметричный птоз до нижней трети зрачка. Зрачки симметричные, реакции на свет живые. Межъядерная офтальмоплегия — при взгляде в сторону возникает горизонтальный среднеразмашистый монокулярный нистагм в крайнем отведении в сочетании с недоведением контралатерального глаза до внутреннего угла глазницы, вертикальный нистагм при взгляде вверх. Лицо симметричное. Глотание, дыхание не нарушены. Язык по средней линии. Мышечная сила в конечностях диффузно снижена до 4 баллов. Сухожильные рефлексы симметричные, с рук низкие, коленные живые, ахилловы отсутствуют. Пальценосовую пробу выполняет с интенционным тремором и промахиванием. В пробе Ромберга неустойчив. Чувствительных нарушений на момент осмотра не выявлено.

Диагноз: энцефалопатия Вернике-Корсакова. Атаксия, межъядерная офтальмоплегия, когнитивные нарушения. Начата терапия тиамином 200 мг внутривенно капельно дважды в сутки.

Люмбальная пункция на момент осмотра больного неврологом противопоказана в связи с наличием стволовой симптоматики, отека дисков зрительных нервов и угрозой осложнений.

При МРТ головного мозга 30.10.15 было выявлено поражение серого вещества покрышки среднего мозга, маммилярных тел, гиппокампа и гипоталамуса с незначительным накоплением контраста в этих областях, характерное для СВК (рис. 1).

Рис. 1. МРТ больного Н. 30.10.15. 1, 2, 3, 4 — FLAIR, аксиальные срезы; 5 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, сагиттальный срез; 6 — Т1-ВИ с контрастированием гадолинием, коронарный срез. Видны симметричные зоны патологического сигнала в покрышке моста (1), среднего мозга (2), в области гипоталамуса (3), в медиальных отделах зрительного бугра (4) с обеих сторон. Накопление контраста в области маммилярных тел (5) и периакведуктального серого вещества (6).

К лечению добавлена метаболическая терапия: комплекс витаминов В1, В6 и В12 (нейробион), холина альфосцерат, альфа-липоевая кислота, дексаметазон. Суточный объем инфузии 1200 мл. 

03.11.15 больной был переведен в неврологическое отделение. Его общее состояние на момент перевода средней тяжести.

Частота дыхательных движений 16 в мин, АД 130/80 мм рт.ст., пульс 76 уд. в мин, живот мягкий, безболезненный, перистальтика отчетливая, размеры печени 11×8×7 см, желчный пузырь не пальпируется, мочеиспускание не нарушено.

Неврологический статус: пациент в сознании, менингеальные симптомы отсутствуют. Глазные щели симметричны. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки симметричные, 6 мм, округлые. Прямая и содружественная реакции зрачков на свет симметричные, живые. Реакция на конвергенцию с аккомодацией снижена. Нистагм горизонтальный среднеразмашистый, вертикальный при взгляде вверх. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы симметричны. Лицо симметрично. Вестибулярные нарушения отсутствуют. Фонация и глотание не нарушены. Рефлексы с мягкого неба и задней стенки глотки сохранены. Подъем плеч и поворот головы не нарушены. Язык по средней линии. Объем активных и пассивных движений не ограничен. Сила мышц рук D=S характеризуется 4 баллами, ног D=S — 3 баллами проксимально и 4 баллами дистально. Тонус в конечностях снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы: с рук D=S, живые. Коленные, ахилловы отсутствуют. Брюшные рефлексы низкие. Патологические рефлексы отсутствуют. Пальценосовую пробу, пяточно-коленную пробу выполняет с мимопопаданием и дисметрией. Четких чувствительных нарушений не выявлено. Психическое состояние: больной эйфоричен, ориентирован в себе, но ориентация в месте и времени затруднена. Память на текущие события снижена. MOCA-тест — 12 баллов. Отмечается положительная динамика состояния когнитивных функций по сравнению с результатами предыдущих исследований.

Консультация логопеда (11.11.15): выраженные нейродинамические нарушения, подкорковая дизартрия.

Консультация окулиста (19.11.15): диски зрительных нервов бледно-розовые, границы с верхней и назальной сторон несколько стушеваны. Экскавация нормальная. Сетчатка без особенностей. Артерии и вены не изменены.

Рекомендовано: диета № 5; уход за холецистостомой хирургом. Повторная К.Т. брюшной полости через 3 мес. 

Состояние при выписке удовлетворительное с положительной динамикой за время наблюдения: отсутствие головокружения и диплопии, улучшение когнитивных функций, уменьшение координаторных расстройств, увеличение силы в конечностях. В клинической картине однако сохранялись легкие когнитивные нарушения, нистагм, общая слабость и выраженная слабость в ногах (больной передвигается только с посторонней помощью).

Рекомендовано наблюдение неврологом и абдоминальным хирургом; общий режим, диета № 5. Учитывая нарушение всасывания витаминов из желудочно-кишечного тракта, назначены нейробион по 1 ампуле внуримышечно 2 раза в неделю длительно, холина альфосцерат 0,4 г трижды в день внутрь 1 мес. ЛФК, когнитивная реабилитация. Наблюдение у хирурга. Уход за холецистостомой по месту жительства. КТ брюшной полости через 3 мес. 

Пациент был обследован спустя 3 мес после выписки: отмечено общее улучшение самочувствия и регресс неврологических нарушений, хотя у больного оставались жалобы на слабость в ногах и забывчивость. В неврологическом статусе был выявлен горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, двустороннее повышение сухожильных рефлексов, незначительное симметричное снижение силы в ногах (до 4 баллов), MOCA-тест — 20 балов. Рекомендовано продолжить терапию нейробионом и метаболическими препаратами.

Как говорилось выше, основное значение в патогенезе СВК отводится дефициту тиамина. Тиаминзависимые ферменты пируватдекгидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа участвуют в двух биохимических процессах — гликолизе и цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), транскетолаза «шунтирует» обмен глюкозы через пентозный цикл, ответственный за синтез пятиатомных сахаров, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот (рис. 2).

Рис. 2. Роль тиамина в метаболизме глюкозы (по [8], с изменениями).

Снижение активности ферментов при дефиците тиамина ведет к уменьшению синтеза АТФ, накоплению продуктов промежуточного метаболизма (лактат и аланин), снижению pH крови и лактацидозу. В результате нарушается целостность мембран клеток, для поддержания которой требуется постоянный приток высокоэнергетических фосфатов, меняется осмотический градиент [8, 9].

Другим эффектом является внутриклеточное накопление глутамата вследствие трансаминирования α-кетоглутарата. Избыток глутамата нарушает функцию клеточных насосов, функционирующих с участием Na+/K+-АТФ-азы и поддерживающих клеточный гомеостаз электролитов. Глутамат, являясь возбуждающим нейромедиатором и попадая в межклеточное пространство, вызывает эксайтотоксическое повреждение нейронов. Избыток внеклеточного глутамата активирует NMDA-глутаматные рецепторы, что обусловливает внутриклеточное повышение концентрации ионов кальция и ведет к некрозу и апоптозу нейронов. Нарушение контроля ионных потоков через клеточные мембраны в глиальных клетках и нейронах приводит к цитотоксическому отеку. Дефицит тиамина также вызывает дисфункцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ведет к вазогенному отеку головного мозга. Проницаемость ГЭБ может быть также повышена в результате повреждения плотных контактов между эндотелиальными клетками, усилением везикулярного транспорта из-за повышения проницаемости мембран эндотелия [10]. A. Hazell и соавт. [11] считают, что восстановление адекватного уровня тиамина в период до наступления клеточной смерти нейронов позволяет добиться обратного развития неврологических расстройств в соответствии с концепцией об обратимом биохимическом поражении.

Субклинический дефицит тиамина не является редкостью, но если в прошлом его причинами чаще были злоупотребление алкоголем и голодание, то сейчас гиповитаминоз В1 нередко происходит из-за попытки похудения, несбалансированной диеты, гастроэнтерологических заболеваний, приводящих к мальабсорбции тиамина. Симптомы субклинического дефицита витамина В1 неспецифичны, например головные боли, усталость, раздражительность, дискомфорт в животе [12].

У всех наблюдавшихся нами пациентов остро развились типичные признаки СВК: угнетение сознания, когнитивные расстройства, офтальмоплегия, атаксия, нистагм, отражающие дефицит тиамина. Причинами его развития могут быть нарушение поступления витамина В1 с пищей, мальабсорбция, усиление метаболизма тиамина и др. [13]. После выхода из острого состояния для пациентов с СКВ характерен различной степени выраженности когнитивный дефицит, преимущественно в мнестической области, который оказывается достаточно стойким, причем, чем позднее пациентам назначаются препараты тиамина, тем более выражен этот дефицит.

У наблюдавшихся нами пациентов, в том числе и у описываемого больного, выявлялся комплекс факторов риска СВК: ограничение объема и разнообразия пищи, длившееся несколько месяцев, рецидивирующая рвота, острый панкреонекроз, приведший к нарушению нормального пищеварения и всасывания, хирургическое вмешательство, также нарушившее пассаж пищи, парентеральное питание, все это повлияло на всасывание и метаболизм тиамина.

Клиническая картина неалкогольного СВК может иметь некоторые отличия от классической. G. Zuccoli и соавт. [14] и D. Lyons и соавт. [15] отметили, что неалкогольный СВК, особенно возникающий в педиатрической практике, зачастую не имеет характерной триады симптомов, в частности может отсутствовать угнетение сознания, не всегда удается обнаружить когнитивные расстройства. Основное диагностическое значение в отсутствие возможности определения уровня В1 или активности транскетолазы в крови имеет МРТ головного мозга.

В настоящее время установлено, что типичные изменения при МРТ отделов зрительных бугров, гипоталамуса, покрышки среднего мозга и варолиева моста. Именно в этих областях головного мозга C. Harper [16] при аутопсии обнаружил микроскопические изменения: в маммилярных телах — в 99%, гипоталамусе — в 61%, таламусе — в 61%, среднем мозге — в 50%.

G. Zuccoli и N. Pipitone [17] считают, что преходящий (в случае своевременно начатой эффективной терапии) цитотоксический отек в виде усиления сигнала при МРТ Т2-ВИ является наиболее характерной находкой при нейровизуализации. Типичны симметричные изменения в области таламусов, маммилярных тел, покрышки ствола мозга. Также у пациентов с алкогольным СВК может быть выявлена атрофия коры больших полушарий, мозолистого тела, маммилярных тел и инфратенториальных структур, тогда как у пациентов с неалкогольным СВК в остром периоде болезни признаки атрофии отсутствуют. КТ менее чувствительна для выявления этих изменений, чем МРТ. Y. Konno и соавт. [18] отметили, что патологическое накопление контраста в области маммилярных тел, которое может обнаруживаться при отсутствии изменения сигнала в МРТ режимах Т2-ВИ и FLAIR, является патогномоничным признаком СВК. 

К атипичным изменениям, обнаруживаемым при СВК, относят поражение полушарий и червя мозжечка, ядер черепных нервов, красных и зубчатых ядер, валика мозолистого тела и коры полушарий головного мозга [17, 19]. В нашем наблюдении мы обнаружили как типичные изменения (очаги в области маммилярных тел, накапливающие гадолиний, в покрышке моста и среднего мозга, в периакведуктальном сером веществе, в стенках третьего желудочка), так и атипичные: зоны гиперинтенсивного сигнала от белого вещества варолиева моста и среднего мозга, от отдельных участков коры полушарий головного мозга на Т2-ВИ и FLAIR, накопление контраста в оболочках полушарий головного мозга и «точечное» контрастирование отдельных участков коры (рис. 3). Такое сочетание изменений обусловлено, вероятно, неалкогольной природой СВК у данного пациента. Y. Kishimoto и соавт. [20] отметили у пациента с неалкогольным СВК развитие картины центрального понтинного миелинолиза без гипонатриемии. Вероятно, причиной его развития при СВК является поражение белого вещества ствола головного мозга вследствие нарушения осмотического градиента нейронов.

Рис. 3. МРТ больного Н., атипичные изменения. 1, 2, 3 — FLAIR, аксиальные срезы; 4 — Т2-ВИ, коронарный срез; 5 — Т1-ВИ с гадолинием, сагиттальный срез; 1 — гиперинтенсивный сигнал не только от периакведуктального серого вещества и маммилярных тел, но и белого вещества среднего мозга; 2, 3 — гиперинтенсивный сигнал от отдельных участков серого вещества коры головного мозга; 4 — участок центральной демиелинизации в области среднего мозга и верхней части варолиева моста; 5 — накопление контраста в оболочках мозга и отдельных участках коры.

Терапия СВК в случае диагностики этого состояния должна начинаться немедленно. Рекомендуется внутривенное введение 500 мг тиамина 3 раза в день в течение 2-3 сут, затем переход на парентеральное введение по 200 мг в сут. Дальнейшее лечение проводится в соответствии с динамикой неврологических расстройств. Переход на пероральный прием тиамина осуществляется после минования острой стадии (при отсутствии мальабсорбции) и продолжается так долго, как сохраняются условия дефицита В1. Профилактическая доза составляет 200 мг в сут. Предусматривается также предварительное назначение тиамина перед введением растворов глюкозы каждому пациенту, у которого может быть заподозрен гиповитаминоз В1, хотя в последних исследованиях не было получено доказательств в пользу парентерального введения глюкозы [21-23].

Наряду с препаратами тиамина целесообразно применение комплексных лекарственных средств, в состав которых входят витамины В6 и В12, поскольку в результате мальабсорбции наступает нарушение всасывания не только тиамина, но и других витаминов группы В, при этом парентеральное введение является предпочтительным. Таким средством является нейробион, примененный в комплексной терапии у описанного нами пациента. В состав нейробиона для инъекций входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина, что позволяет не только покрыть суточную потребность, но и оказать лечебное действие. Преимуществом препарата является отсутствие в его составе лидокаина.

Острое развитие психической (нарушение уровня сознания и когнитивный дефект), глазодвигательной и атактической симптоматики у пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта должно настораживать врача в отношении возможности развития СВК неалкогольной природы.

В этом случае большую помощь в диагностике оказывает МРТ головного мозга, особенно с использованием контрастирования гадолинием для выявления характерных зон накопления. Это дает возможность исключить сосудистый характер нарушений.

Применение препаратов тиамина должно начинаться максимально рано при выявлении перечисленных изменений, при этом, учитывая нарушение всасывания, показано парентеральное введение тиамина и других витаминов группы В. Пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта целесообразно профилактическое назначение комплексных витаминных препаратов.

Важным аспектом проблемы СВК является повреждение пирамидных путей ствола мозга при неалкогольном заболевании, приводящее к появлению симптоматики центрального понтинного миелинолиза. В основе этого явления может лежать неспособность клеточных мембран поддерживать осмотический градиент в условиях дефицита тиамина, но для подтверждения этого предположения требуются дальнейшие специальные исследования.

Что за болезнь «Корсаковский психоз» и как его лечат? | Психология жизни | Здоровье

Корсаковский психоз, он же синдром, он же амнезия Корсакова — это разновидность алкогольного расстройства. Характеризуется преимущественно нарушениями памяти вместе с развитием такой патологии, как полиневрит. Что же собой представляет такой диагноз и как нужно и можно лечить его последствия?

Корсаковкий психоз — это расстройство психического спектра, которое развивается на фоне длительного употребления алкогольных напитков. Такой вариант заболевания является частью энцефалопатии (органического поражения головного мозга из-за воздействия разных факторов). Такое состояние врачи нередко называют одним из самых тяжелых.

Алкоголический психоз обычно диагностируется у людей среднего или пожилого возраста и является хроническим заболеванием. Частотность диагноза — 5% у людей с зависимостью. Такой диагноз ставится в одном ряду с такими патологиями, вызванными употреблением горячительных напитков, как алкогольный делирий, иначе белая горячка, галлюцинации на фоне приема крепких напитков, бредовые психозы, вызванные алкоголем и т. д.

Симптоматика проблемы

Как отмечают специалисты, первые признаки заболевания появляются заранее — года за 2 до основного заболевания. Тогда у людей с зависимостью могут появляться ломота в мышцах, ноющие боли в ногах, становится заметной шаткость походки, при этом проявляется она на следующий день после возлияний. Кроме того, у больного сужается круг интересов, появляются проблемы со сном (могут быть как постоянные кошмары, так и бессонница), повышается тревожность, и отмечаются страхи без причины.

Дальше при злоупотреблении алкоголем, например на фоне запоя, начинаются более тяжелые поражения мозга и, как следствие, более тяжелые проявления. Типичной картиной течения Корсаковского психоза называют тяжелую амнезию, причем память может не восстанавливаться годами, проблемы с ориентировкой во времени и пространстве, полиневрит нижних конечностей (поражение периферических нервов, вследствие чего начинается слабость в мышцах, атрофия). В общем и целом на фоне такого синдрома человек перестает фиксировать информацию, запоминать события и не может воспроизводить даже текущие данные. Например, человек с таким диагнозом не способен назвать даже число, месяц и год, а также не помнит, ел ли он недавно и о чем говорил с рядом присутствующими 5 минут назад. В результате человек с таким диагнозом может заменять реальные события вымышленными, переносит и делает себя участником странных мероприятий и т. д. Интересен тот факт, что люди с Корсаковским синдромом могут осознавать свой дефект и пытаются его скрывать от окружающих. Причем у них хорошо развита ситуационная сообразительность, когда они могут на ходу оперировать предметами и явлениями вокруг — выглядит это так убедительно, что для окружающих люди с Корсаковским психозом могут даже выглядеть как крайне находчивые и даже остроумные.

Также в числе симптомов называют нарушения в реакции зрачка, паралич взора, парезы конечностей, проблемы с согласованностью движений и т. д.

Почему появляется

Понятно, что основной причиной алкогольного психоза является потребление крепких горячительных напитков в течение долгих лет. Обычно это становится следствием острого психоза. Провоцируется нередко обострениями патологий пищеварительной системы, например печени. Развивается синдром на фоне нехватки никотиновой кислоты в организме, а также тиамина. Из-за избытка алкоголя и неправильного питания отмечаются сбои в пищеварении, вследствие чего начинаются проблемы и с мозгом, так как начинается массовая гибель его клеток.

Как определяют

Преимущественно определяют патологию со слов пациента. Затем их подкрепляют осмотрами специалистов и исследованиями. Больному требуется консультация психиатра, который дифференцирует амнезию от других схожих состояний, невролога, который проработает ситуацию с мышечной атрофией. В числе диагностических методов используют МРТ для определения степени и наличия атрофии мозга, ЭЭГ, КТ и анализ крови на биохимию. Тщательная диагностика позволит отделить Корсаковский психоз от схожих патологий, например той же деменции.

Правила терапии

Конечно же, родных и близких пациента волнует вопрос, лечится ли такая патология. Как правило, терапия должна проходить в условиях стационара, так как пациенту требуется специализированная помощь наркологов и врачей-психиатров. Терапия обязательно будет комплексной. Первым пунктом, естественно, идет отказ от потребления алкоголя. На этом фоне начинают проводить дезинтоксикацию, чтобы отравляющие вещества не воздействовали на организм так активно. Эту часть программы реабилитации зависимого начинают при поступлении его в стационар.

Также задачей врачей становится восстановление баланса витаминов группы В, чтобы минимизировать последствия психических расстройств. Если человек с зависимостью находится в тяжелом состоянии, персонал больницы в рамках терапии обеспечивает и специализированный уход, включающий в себя гигиенические процедуры и т. д.

Могут предлагать для коррекции ситуации и физиопроцедуры — ЛФК, массаж — все, что позволит избавиться от атрофии мышц.

Если говорить о прогнозах, то при таком лечении и на фоне отказа от алкоголя постепенно человек начнет восстанавливаться. Если начать терапию своевременно, можно добиться очень хороших результатов, когда негативные проявления патологии заметно уменьшаются и даже восстанавливается трудоспособность у человека. Но, к сожалению, это бывает нечасто. Поэтому в большинстве случаев близкие такого пациента могут отмечать у него сохраняющиеся психические и интеллектуальные расстройства. В сложных случаях будет отмечаться развитие деменции на фоне органических поражений мозга. Что касается профилактики, то тут речь идет о воздержании от алкоголя.

Почему возникает и как лечить Корсаковский синдром — Блог Викиум

Такое расстройство психики, как Корсаковский синдром часто обрастает различными мифами. Карл Вернике в 1881 году выявил и детально изучил данный синдром, который может нередко встречаться из-за дефицита витамина B1. Головной мозг подвергается кардинальным изменениям по причине авитаминоза, что впоследствии выливается в подобные психические нарушения.

Психиатр С. С. Корсаков смог выделить у людей, страдающих алкоголизмом, нейропатию. В 1887 году он доказал, что психические расстройства могут возникать не только на фоне сильных эмоциональных и нравственных потрясений, но и могут быть вызваны нейробиологическими заболеваниями.

Причины заболевания

Основной причиной появления данной болезни считается недостаток витамина B1, вероятно вызванный следующими факторами:

  • Регулярный алкоголизм на протяжении многих лет.
  • Рацион, в котором отсутствует достаточное количество витамина B1.
  • Гипоксия, которая часто возникает в результате травмы головы.
  • Последствия оперативного вмешательства при лечении эпилепсии.

Но все-таки самой распространенной причиной является многолетнее употребление алкоголя, который вымывает витамин B1 из организма. Кроме этого, из-за поражения организма, в части мозга может образоваться отек, который объясняет появление психических расстройств и частичной потери памяти.

Признаки Корсаковского психоза

Есть ряд симптомов, помогающих установить наличие амнестического синдрома у больного:

  1. Частичная потеря памяти. Пациент может радостно делиться той информацией, которая происходила до наступления недуга. Все что было с ним совсем недавно (иногда буквально вчера) он абсолютно не помнит.
  2. Дезориентация. У больного возникают проблемы с ориентацией в пространстве и времени. Кроме этого, ему может быть свойственна потеря ощущения реальности. Человек уже не может отличить, где правда, а где вымысел.
  3. Внушаемость. Пациент легко идет на поводу и ни с чем не спорит. Более того, он может поверить даже в явную ложь, которая нарушает все законы элементарной логики.
  4. Обеспокоенность и рассеянное внимание. Человек никогда не чувствует себя в безопасности и находится в постоянном стрессе.
  5. Путаница в голове и полное отсутствие логики.
  6. Эмоциональный дисбаланс с резкими всплесками настроения.

Как лечится синдром Корсакова

Данный психоз уже давно детально изучен, а процесс лечения во многом будет зависеть от самого больного. Болезнь очень серьезная, а в запущенном состоянии может даже привести к смерти пациента. В позитивном сценарии больной отделается полной амнезией. Этот процесс необратим, а человек может застрять в таком состоянии на всю оставшуюся жизнь.

Первым делом нужно побороть зависимость. Чтобы начать реабилитацию, больному назначают курс, помогающий вывести токсины. После полной дезинтоксикации человек сдает все необходимые анализы, который станут отправной точкой к результатам лечения. А также пациенту прописывают сильные лекарственные дозы, содержащие повышенное количество витамина B1. Чтобы привести пациента в порядок не только физически, но и морально, необходимо создать позитивное поле и оказывать эмоциональную поддержку. С этим могут отлично справиться родные и близкие больного.

Мозг — уникальный орган, в котором заключены практически неограниченные возможности. Начните развивать их уже сегодня — пройдите свою первую когнитивную тренировку!

Читайте нас в Telegram — wikium

Амнестический синдром корсакова

Амнестический синдром Корсакова

Амнестический синдром Корсакова – психическое расстройство, которое включает в себя целый ряд симптомов, таких как расстройство памяти, возникновение ложных воспоминаний, утрата способности ориентироваться во времени и на знакомой местности.

Причины амнестического синдрома

Патогенетический механизм данного расстройства заключается в двустороннем повреждении лимбической системы коры головного мозга. Обычно заболевание возникает в результате перенесенных интоксикаций, в том числе и алкогольной, запущенном витаминном дефиците.

Причины амнестического синдрома включают в себя различные инфекционные заболевания с повреждением центральной нервной системы и ее структур, гипоксию мозга, наступившую по различным причинам, нарушение церебрального кровоснабжения, черепно-мозговые травмы.

Патогенез синдрома, как правило, выражается в развитии основного заболевания, которое к нему привело. К примеру, одним из ведущих столпов синдрома Корсакова имеет алкогольное происхождение, а также отравления в состоянии беременности, сахарный диабет, осложненный авитаминозом, иные нарушение метаболизма в организме.

Симптомы амнестического синдрома

Наиболее очерченным симптомом всегда является потеря памяти на происходящее с больным. Больной фактически моментальноспособенутратить только что полученную несложную информацию, например, мгновенно забыть, кто к нему подходил или о чем ведется разговор. Из-за чего больные часто повторяют вопросы, несколько разприветствуют одного и того же человека за время беседы. Они неспособны запомнить различные мелочи, произошедшие с ними в течение дня, одну книгу могут читать неделями на одной и той же странице, мгновенно забывая прочитанное.

При амнестическом синдроме ярко выражено нарушение словесной памяти, в то время как эмоциональная и образная довольно сохранны. Зачастую воспоминания о происходящих событиях и событиях прошлого в некоторой степени сохранны. Тем не менее, отдельные воспоминания из прошлого, которое предшествовало началу заболевания, в некоторых случаях могут быть полностью забыты, что подразумевает под собой проявление ретроградной амнезии.

Утрата ориентации во времени выражена достаточно ярко – больной затрудняется назвать день, время и дату вплоть до года. Достаточно серьезным является нарушение ориентировки в пространстве. Для больного амнестическим синдромом проблематично определить точное направление движения, даже в простейшей бытовой обстановке. Он не может вспомнить, где находится уборная, в какой комнате располагается его кровать или как пройти в столовую.

Симптомы амнестического синдрома также включают в себя появление ложных воспоминаний, то есть состояние, при котором субъект вспоминает события, которые с ним на самом деле и не происходили, или происходили в совершенно другое время. То есть воспоминания из давнишнего прошлого могут полностью заменять собой произошедшее за день. Например, больные, которые долго находятся в стационаре, могут сообщить, что недавно пришли с работы и поведать о том, как прошел их рабочий день, пересказывая воспоминания событий из прошлого года.

Гораздо реже возникают вымышленные воспоминания, порой несущие характерную фантастическую окраску: больной мог побывать в космосе или съездить в другую страну за несколько часов. Также характерны случаи ложного узнавания, при которых больные узнают людей, которых ранее никогда не встречали, принимая их за уже знакомых им личностей.

Синдром Корсакова сопровождается различной степенью интеллектуальных нарушений, снижением продуктивности и монотонностью побуждений. Однако стоит заметить, что в некоторых случаях возникает сообразительность, при которой больные могут маскировать симптомы заболевания. Для пожилых больных характерно снижение активности и уровня побуждений. За ними отмечается некоторая вялость, апатичность, отсутствие ярко выраженных желаний, чего не скажешь о больных юного возраста.

Амнестический синдром имени Корсакова проявляется в весьма устойчивом хроническом состоянии, течение которого зависит от основного заболевания. К примеру, алкогольный корсаковский синдром длится достаточно продолжительно (до 15-ти лет), и характеризуется длительным и тяжелым обратным течением, которое, как правило, оканчивается нарушениями в интеллектуальном развитии субъекта.

В случае если причиной стала гипоксия головного мозга, синдром развивается остро и характеризуется приступами помутнения сознания. Это состояние достаточно быстро сменяется обратным течением, которое может длиться относительно недолго (от 3 недель то 3 лет). Крайне редко синдром Корсакова оканчивается полным выздоровлением больного и, вследствие него, развиваются различные психоорганические синдромы.

Данное заболевание располагает возрастной спецификой. У детей оно встречается крайне редко и характеризуется, скорее, нарушением ориентации во времени и пространстве. У молодых людей также ярко выражено нарушение ориентации, а для потери памяти характерно замещение «пробелов» более ранними воспоминаниями.

Лечение синдрома Корсакова

В большинстве случаев лечение синдрома Корсакова имеет паллиативный характер, то есть направлено на симптоматическую терапию основного заболевания. При этом, как правило, в обязательном порядке назначаются медикаменты, стимулирующие обменные процессы в головном мозгу. К ним относятся ноотропы, к примеру, Пирацетам.

Если причиной амнестического синдрома стал дефицит витаминов, в частности витамина группы В, то целесообразно проводить внутримышечные инъекции витаминов. Также больному полагается диета, богатая на белки и бедная на углеводы. Прогноз заболевания зачастую благоприятный.

Однако стоит помнить, что полное выздоровление является редкостью, и заболевание оканчивается мнестически-интеллектуальными расстройствами. В дальнейшем это может нарушить и осложнить социальную адаптацию больного.

Синдром Корсакова : симптоматика и лечение

Синдром Корсакова представлен в виде комплекса расстройств, ключевые признаки которых представлены присутствием ложных воспоминаний, а также нарушением ориентировки в памяти, времени и пространстве

Название заболевания носит фамилию российского психиатра Сергея Корсакова, который впервые в XIX веке предоставил клиническое описание нарушений.

Другие распространенные среди медиков названия болезни:

  • синдром при энцефалопатии Гайнс-Вернике;
  • корсаковский психоз;
  • амнестический синдром алкоголика;
  • корсаковский амнистический синдром.

В основе корсаковского амнестического расстройства – псевдореминисценция и конфабуляция. В первом случае актуально рассматривать смещение явлений в памяти, которые на самом деле имели место быть в жизни больного. Данную форму заблуждений принято считать более стабильной, по сравнению с конфабуляцией.

Термин конфабуляция, в свою очередь, дословно трактуется как «болтать» в переводе с латинского «confabulari».

Такое состояние называется болезненным и сопровождается появлением деформированных фактов и событий из жизни пациента, которые он сочетает с нереальными событиями и воспоминаниями.

Существует немало явлений, которые могут стать основой для проявления синдрома Корсакова, однако среди первостепенных причин следующие:

  • дефицит витамина В1;
  • наличие опухолей головного мозга;
  • тяжелее травмы;
  • интоксикации;
  • злоупотребление алкоголем

Будьте внимательны и осторожны при наличии любых поражений головного мозга, старайтесь своевременно обращаться к медицинским специалистам при малейшей необходимости.

Второстепенные причины синдрома:

  • сахарный диабет;
  • дефицит тиамина, провоцирующий возникновение заболевания бери-бери;
  • пролиферация капилляров;
  • сопровождение беременности частыми рвотными позывами.

Симптоматика

Симптомы принято рассматривать основные и вторичные. Продуктивные симптомы парамнезии тесто переплетаются с амнестическими негативными признаками.

Основные симптомы:

  1. Фиксационная амнезия характеризуется следующим образом. Никакие текущие события, а также воспоминания ближайшего прошлого больной не запоминает, зато события детства и молодости помнит отчетливо. Часто пациент помнит все, что предшествовало началу болезни, но после – масса спутанных искаженных воспоминаний в виде корсаковских парамнезий. Иногда данное проявление настолько мощное, что пациент даже не в состоянии знакомиться с новыми людьми, обучаться, переезжать на новые места или переносить какие либо изменения.
  2. Амнестическая дезориентация затрагивает помимо пространственных и временных воспоминаний также ключевые жизненные навыки. Именно поэтому при наличии таких проявлений больной нуждается во всесторонней помощи и поддержке из-за собственно беспомощности. Также проявляется утрата критичности к состоянию, именуемая анозогнозией.
  3. Парамнезии при синдроме Корсакова проявляются тремя видами:
    • мнимые воспоминания, называемые конфабуляцией;

В данном случае события, которые никогда не происходили, заменяют пропуски в памяти. Чаще всего имеют место быть именно замещающие конфабуляции (события весьма схожи с условиями окружающей реальности). Корсаковский психоз характеризуется фантастическими конфабуляциями.

  • криптомнезии – пробелы в памяти замещаются данными из книг, телевизионных передач или кино;
  • псевдореминесценции – моменты из прошлого замещают пробелы в памяти.
  • Вторичные признаки:

    Корсаковский амнестический синдром характеризуется либо суетливым, либо безынициативным поведением пациента.
    Достаточно долго он может ночью заниматься делами, а спать днем, постоянно бездействовать и проявлять апатию.

    У окружающих может возникнуть впечатление о том, что больной живет в мире иллюзий. Нередко возникает атаксия, нистагм и нейропатия. Первые два симптома являются также признаками энцефалопатии Вернике на ранних стадиях.

    Течение заболевания

    На длительность течения корсаковского амнестического синдрома напрямую влияет характер основного заболевания. Чаще всего патология стойкая и хроническая, но нередки случаи внезапного проявления и внезапного излечения, особенно если первоначальная причина выступает в виде механичеких повреждений головы.

    [3]

    Противоположная клиническая картина характерна для алкогольных интоксикаций – быстрое развитие и стойкость болезни на протяжении нескольких десятилетий. Сопровождают такую патологию резкие смены настроения, дефекты памяти и существенное снижение мозговой активности. Возраст пациента также является важным фактором, влияющим на клиническую картину. Чаще всего прогноз врачей положительный, особенно если под наблюдением пациент возрастом до 60 лет.

    Диагностика

    Постановка диагноза должна осуществляться с учетом ключевых признаков, свидетельствующих от дефиците витамина В1. Для этого проверяется функционирование печени и анализ крови. После общего осмотра врачом может быть назначено введение витамина В1 внутривенно.

    Не менее важный шаг в диагностика корсаковского амнестического синдрома – исследование памяти, для чего квалифицированными психиатрами и психологами проводятся психологические тесты на произвольное и механическое запоминание, а также проба с запоминанием слов.

    Патоморфологически следует выявить двустороннее поражение лимбической структуры, а также структурный дефицит диэнцефальных отделов и ствола мозга. Среди возможных неврологических признаков стоит выделить нарушение координации или нарушения движения глаз.

    Не стоит забывать о ключевом симптоме – проблемах с памятью из-за хронического алкоголизма. Именно поэтому важно дифференцировать другие возможные алкогольные синдромы, связанные с поражением нервной системы – делирий или деменция или другие амнестические психические патологии, причиной которых не является алкоголь.

    На лечение рассматриваемого недуга напрямую будет влиять изначальное заболевание, а также воздействие на организм пациента комплекса симптомов.

    Среди наиболее часто используемых лекарственных средств – ноотропы, витамины, а также препараты, действие которых направлено на стимуляцию обменных процессов в головном мозге.

    Лечение может предполагать инъекции витамина В1 или соблюдение белковой диеты, если основополагающая причина болезни представлена недостатком в организме витамина В1. Если психика пациента будет серьезно нарушена, корректирующую работу будут вести психологи и другие узкоспециализированные врачи.

    Синдром Корсакова

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Синдром Корсакова, также известный в медицине как корсаковский психоз, считается разновидностью амнестического синдрома. Развивается из-за дефицита витамина В1. Свое название заболевание получило в честь психиатра из России С. Корсакова.

    [1], [2], [3]

    Причины Синдром Корсакова

    Причиной развития данного синдрома является недостаточное количество витамина В1 в организме. Чаще всего проявляется у тех людей, которые на протяжении многих лет злоупотребляют алкогольными напитками. Кроме того, синдром Корсакова также может быть выявлен у пациентов с гипоксией или тяжелыми травмами головного мозга, из-за неправильного питания. В редких случаях заболевание проявляется после проведения хирургической операции на височной части головы для лечения эпилепсии.

    [4], [5], [6]

    Факторы риска

    Риск проявления данного заболевания значительно увеличивается при наличии некоторых факторов риска. Как правило, все они связаны с пищевыми привычками и состоянием его здоровья:

    1. Диализ.
    2. Перенесенная химиотерапия.
    3. Пожилой возраст.
    4. Экстремальные диеты.
    5. Генетическая предрасположенность.

    [7], [8], [9], [10], [11], [12]

    Данный синдром обусловлен авитаминозом витамина В1 в организме человека. Этот витамин является кофактором некоторых других ферментов, в частности пируватдегидроненазы, транскетолазы, альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. Когда в организме недостает витамина В1, это приводит к сильному снижению утилизации нейронами глюкозы и повреждению митохондрий.

    Снижение активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, а также значительный дефицит энергии приводит к накоплению в человеческом организме глутамата, а это, в свою очередь, приводит к нейротоксическому действию.

    [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

    Симптомы Синдром Корсакова

    Можно назвать шесть симптомов, которые являются основными для синдрома Корсакова:

    1. Амнезия, которая носит фиксационный характер, то есть, человек не в состоянии запомнить те события, которые произошли в недавнем прошлом или сегодня. А вот воспоминания о детстве и молодости остаются очень хорошими. Память пациента превосходно хранит все события, которые случились до начала развития синдрома.
    2. Дезориентация на основе амнезии. Она затрагивает пространство, время, а также навыки, которые были получены человеком за всю его жизнь. Такие люди часто не могут жить без заботы и ухода других.
    3. «Придуманные воспоминания» или конфабуляция – когда в памяти появляются пробелы, пациент старается заполнить их придуманными событиями. Когда воспоминания становятся не похожими на реальность можно говорить о развитии психоза.
    4. Криптомнезия – состояние, когда на месте пробелов памяти появляются события из фильмов или книг, замещая настоящие события.
    5. Современные события в памяти пациента замещаются событиями из его прошлого.
    6. Человек не может вести содержательный разговор.
    Синдром Вернике-Корсакова

    Синдром Вернике-Корсакова – один из разновидностей алкогольного психоза, который может иметь хронический характер или же проявляться острой алкогольной интоксикацией.

    При этом синдроме у пациента развивается сразу два состояния: острая энцефалопатия Вернике и хронический синдром Корсакова. Психиатры объединяют их в одно заболевание, так как они очень редко встречаются по отдельности при алкоголизме.

    Основными симптомами синдрома Вернике-Корсакова являются следующие три признака:

    1. Паралич мышц глаз – офтальмоплегия.
    2. Человек не контролирует свои движения – атаксия.
    3. Сознание пациента путается.

    Часто люди с синдромом Вернике-Корсакова сильно заторможенные, не могут сделать даже самых простых выводов или логически мыслить. Часто они помнят все детали из своего прошлого, но при этом не могут запомнить того, что случилось с ними минуту назад. Если пациент старается посмотреть прямо, то у него начинает кружиться голова, появляется тошнота.

    [20], [21]

    Осложнения и последствия

    Следует понимать, что повреждения мозга в некоторых случаях являются необратимыми. Даже при своевременном и правильном лечении пациенты с синдромом Корсакова навсегда остаются с фиксационной потерей памяти и осложнениями мышления. Около 30-40% всех больных остаются инвалидами.

    Видео удалено.

    Видео (кликните для воспроизведения).

    [22], [23]

    Диагностика Синдром Корсакова

    Для постановки правильного диагноза необходимо провести диагностику и дифференциацию. Основу диагностики составляет изучение анамнеза (опухоли, алкоголизм), тщательное изучение клинической симптоматики.

    Если у пациента есть хотя бы один признак, указывающий на дефицит витамина В1, диагноз ставиться без каких-либо сомнений. Для правильной диагностики используют общий анализ крови и тесты функциональной способности печени. Также врач проводит осмотр пациента, исследует его память (проводят тесты на запоминание слов, произвольное и механическое запоминание).

    [24], [25], [26]

    Проводят следующие лабораторные исследования:

    1. Тест на определение количества альбумина в сыворотке крови – если его уровень слишком низкий, то это говорит о неправильном питании, нарушениях функций печени и почек.
    2. Анализ на определение уровня витамина В1 – проводится вместе с общим анализом крови.
    3. Тест на активность фермента транскетолазы в красных кровяных тельцах (эритроциты). Если активность снижена, значит в организме есть дефицит витамина В1.

    [27], [28]
    Инструментальная диагностика

    В некоторых случаях специалисты используют инструментальные методы для диагностики синдрома Корсакова:

    1. ЭКГ (электрокардиография) – с ее помощью можно увидеть, насколько изменилась картина состояния пациента после приема витамина В1.
    2. КТ (компьютерная томография) – с ее помощью обнаруживаются нарушения в коре головного мозга, которые часто встречаются при синдроме Вернике-Корсакова.
    3. МРТ (магнитно-резонансная томография) – показывает нетипичные для синдрома Корсакова ишемические и геморрагические повреждения.

    [2]

    Дифференциальная диагностика

    Стоит понимать, что данный синдром может возникнуть не только на фоне алкогольной зависимости. Поэтому его очень важно дифференцировать от подобных синдромов: делирия, деменции и амнестических синдромов, которые не связаны с приемом алкогольных напитков.

    К кому обратиться?

    Лечение Синдром Корсакова

    Лечение проводится стационарно, так как во время терапии необходимо не только использование медикаментозных препаратов, но и помощь психолога. Если лечение эффективное, то первые положительные результаты можно будет увидеть не раньше, чем через два года от начала терапии. Восстановление больного является всегда очень длительным процессом.

    В некоторых случаях во время лечения пациентам также предлагают проведение комплексного предметного обучения. Это реабилитационный метод и называется он «исчезающая подсказка». Использование лекарств для памяти является неэффективным. Во время терапии и после нее алкогольные напитки абсолютно запрещены.

    Парентеральное введение глюкозы. Раствор глюкозы — средство для дезинтоксикации и регидратации, на основе декстрозы моногидрата.

    Глюкоза принимает участие в обменных процессах в организме человека, помогает усилить восстановительные и окислительные процессы, улучшить работу печени и сердца. Раствор вводится в вену со скоростью не выше 7,5 мл в минуту. Стандартной дозой для взрослых пациентов является до 3000 мл в день.

    Для пациентов со сниженной толерантностью к глюкозе, декомпенсированным сахарным диабетом, гипергликемией, гиперлактацидемии и в гиперосмолярной коме вводить препарат запрещено. В некоторых случаях возможно развитие негативных последствий: тромбофлебит, гиперволемия, гипергликемия, кровоподтеки, лихорадка, инфекции, полиурия, аллергия.

    Для лечения синдрома Корсакова необходимо проводить терапию витамином В1 (тиамин) внутривенно. Чтобы получить положительный эффект от такой терапии, ее необходимо проводить в течение 3-12 месяцев (в зависимости от степени тяжести). При этом только в 20% случаев потеря памяти и нарушения функций в головном мозге являются обратимыми.

    Как правило, комбинированное введение В/М и В/В инъекций с витамином В1 применяется 3 раза в сутки на протяжении 2-3-х дней. Если пациент адекватно реагирует на проводимую терапию, инъекции продолжаются. Для достижения клинически значимого эффекта иногда применяется лечение с использованием 1 грамма тиамина.

    Для длительной поддерживающей терапии используется пероральный прием витаминов группы В, в частности В1. Все эти мероприятия должны обязательно сочетаться с правильным питанием.

    Тиамин. Выпускается в форме раствора для инъекций и капсул. Суточной необходимой дозой витамина В: для взрослых мужчин – до 2,1 мг, для людей пожилого возраста – до 1,4 мг, для взрослых женщин — до 1,5 мг, для детей – до 1,5 мг.

    Парентеральное введение тиамина обычно начинают с небольшой дозы. Если у пациента была выявлена хорошая переносимость препарата, дозу постепенно увеличивают. Дозировка назначается лечащим врачом, но обычно она является следующей: при инъекциях до 50мг каждый день один раз в 24 часа. При приеме таблетированной формы: до 10 мг от одного до пяти раз в 24 часа. Продолжительность приема – до сорока дней.

    Пациентам с непереносимостью тиамина прием препарата запрещен. Иногда могут проявляться такие симптомы: крапивница, высыпание, зуд, аллергия, тахикардия, анафилактический шок.

    Профилактика

    Самым лучшим методом профилактики данного синдрома является постоянный контроль за содержание витамина В1 и тиамина в сыворотке крови. Также важно не злоупотреблять алкогольными напитками, вести здоровый образ жизни, правильно питаться.

    [29], [30], [31], [32]

    Синдром Корсакова: причины, признаки и проявления, диагностика, как лечить, прогноз

    Корсаковский синдром — психопатология, являющаяся разновидностью амнезии и проявляющаяся потерей краткосрочной памяти, сохранением долгосрочной памяти, дезориентацией в пространстве и во времени, присутствием ложных воспоминаний. Патология вызвана недостатком тиамина в организме, злоупотреблением алкоголем, травматическим повреждением головы, органическим поражением головного мозга. Выраженный дефицит витамина B1 приводит к поражению гипоталамуса и тяжелым амнестическим расстройствам.

    [1]

    Первым заболевание описал русский профессор психиатрии С. С. Корсаков в 1887 году, благодаря чему оно и получило свое наименование. Ученый определил, что причиной энцефалопатии и полиневрита является хронический алкоголизм. Другие исследователи спустя несколько лет после открытия Корсакова доказали, что это расстройство развивается при различных органических поражениях головного мозга.

    Больные с синдромом Корсакова не запоминают текущие события, перестают здраво мыслить и рассуждать. У них сохраняется память на прошлое, нарушается ориентировка во времени, пространстве и окружающей действительности. Пациенты рассказывают вымышленные истории из жизни, которые никогда не происходили. При данной патологии наряду с нарушением памяти возникают полинейропатии, приводящие к притуплению всех видов чувствительности, развитию параличей и парезов.

    Синдром Корсакова – относительно стойкое, хроническое состояние. Это одно из самых часто встречающихся заболеваний, которым страдают пожилые люди, злоупотребляющие крепкими спиртными напитками. Оно характеризуется нарушением памяти и нарастающим слабоумием, длится до 15 лет и приводит к интеллектуальной недостаточности. Нарушенная память не восстанавливается, мозговая активность снижается, настроение резко меняется.

    При сильном механическом повреждении головы корсаковский синдром возникает и исчезает внезапно. Транзиторная форма патологии также может развиться при ЧМТ, отравлении угарным газом, послеоперационных психозах. Прогноз считается благоприятным, если пациент не достиг 60-летнего возраста.

    • алкогольная зависимость,
    • нарушение всасывания витаминов и микроэлементов,
    • гиповитаминоз B1,
    • тяжелые травматические повреждения,
    • новообразования в головном мозге,
    • частая рвота при беременности,
    • эндокринопатии — гипергликемия,
    • гормональные нарушения,
    • дисциркуляторные процессы в головном мозге,
    • острые инфекции,
    • интоксикации — наркомания, токсикомания, отравления различными ядами,
    • гипоксия,
    • сенильные процессы,
    • хирургическое лечение эпилепсии.

    Витамин В1 обеспечивает нормальное функционирование нейронов и участвует в босинтезе медиаторов, передающих нервные импульсы.

    Дефицит тиамина приводит к различным патоморфологическим изменениям:

    1. некротическому поражению нейронов,
    2. разрастанию капилляров в очаге поражения,
    3. разрушению миелиновой оболочки нервных волокон,
    4. появлению микрогеморрагий.

    Эти процессы проявляются мнестическими расстройствами. Больные не могут вспомнить имя человека, с которым только познакомились, но без труда играют с ним в шахматы. При этом игра идет по ситуации, без обдумывания новых ходов. Повторить сделанные ходы такой больной вряд ли сможет. При поражении высших интегративных центров головного мозга неспецифические механизмы, удерживающие определенные события в памяти, перестают нормально функционировать.

    Существуют также факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания. К ним относятся: гемодиализ, химиотерапия, суровые диеты, генетическая склонность. Эти факторы делают прогноз заболевания менее благоприятным.

    Симптоматика

    Синдром Корсакова — яркий симптомокомплекс. Если увидишь его однажды, уже ни с чем не перепутаешь. Первой формируется патология памяти на поточные события. Сначала из памяти больных стирается недавно запомненная информация, а затем старая, давно изученная. В памяти теряются узкие сведения, а общие данные сохраняются в ней надолго.

    При корсаковском синдроме возникает два вида амнезии — ретроградная и фиксационная. Ретроградное амнестическое расстройство характеризуется потерей воспоминаний о начале болезни и сохранением отдаленных воспоминаний из детства. Фиксационная амнезия отличается невозможностью удержания в памяти текущих событий. Больные быстро забывают суть разговора, не помнят своего собеседника, много раз приветствуют одних и тех же людей, забывают сразу о прочитанном в книге. Они не могут ответить, что ели на завтрак или чем занимались пару часов назад. События, происходившие до заболевания, они прочно сохраняют в памяти и воспроизводят их правильно и точно. Обычно страдают все виды памяти: словесная, образная, эмоциональная.

    Кроме нарушения памяти у больных формируется дезориентация во времени и пространстве. Нарушение ориентировки может быть разным и зависит от двух факторов: когда началось заболевание и какая часть мозга повреждена. У больных отсутствует критическая оценка свой патологии, теряется ориентировка даже в знакомой окружающей обстановке, присутствует спутанность мышления, преобладают отрицательные эмоции в настроении или благодушная беспечность.

    Одним из основных симптомов патологии является парамнезия. Это подмена больными реальных воспоминаний фантастическими с преувеличением в них собственной роли, например, спасение мира от потусторонних тварей.

    Проявления парамнезии:

    • Пробелы в их памяти заполняются выдуманными фантастическими сюжетами — замещение одних реальных событий другими. Больной рассказывает, что он известный космонавт или первооткрыватель инопланетного поселения.
    • События, которые забыл больной, заменяются в его памяти случайной информацией из собственной жизни. Сам пациент считает это реальным, оспаривать его мнение бессмысленно.
    • Пробелы в своей памяти больные часто заполняют информацией из книг, кинофильмов, телевизионных передач.

    Резкая перемена настроения также характерна для данного заболевания. Эмоциональная нестабильность особенно ярко выражена при алкогольной зависимости. Настроение пациентов меняется по нескольку раз в день: они бывают дружелюбными и агрессивными, благодушными и беспокойными, любящими и ненавидящими. Часто развиваются симптомы астенического синдрома: утомляемость, вялость, разбитость, подавленность, тоскливость, апатичность, раздражительность. Нарастающая слабость и усталость не исчезают даже после продолжительного отдыха. Безразличие и равнодушие к происходящим событиям особенно выражены у пожилых людей. Лица молодого возраста остаются более активными и не теряют интереса к жизни.

    Психоэмоциональные расстройства при корсаковском синдроме сочетаются с соматическими: тахикардией, головокружением, снижением аппетита, потерей веса, миалгией, артралгией, кардиалгией, бессонницей, утратой мышечной силы, боязнью яркого света и громких звуков. Постепенно у больных снижается физическая активность и пропадает интерес к происходящим событиям. Снижение волевой активности проявляется желанием больных бездействовать и отдыхать. По ночам они испытывают двигательное возбуждение вплоть до помрачения сознания.

    При корсаковском синдроме могут развиться неврогенные дерматозы с кожным зудом и нарушением осязания, парестезии, судороги. Синдром часто сопровождается полинейропатией с нарушением чувствительности ног и развитием парезов.

    Больные с алкогольной зависимостью перестают мыслить логически, у них снижается интеллект, суждения и стереотипны становятся противоречивыми.

    Течение синдрома Корсакова зависит от его первопричины:

    1. Алкогольный амнестический синдром возникает остро и длится долго — до 15 лет и более. Стационарное лечение таких больных часто не дает полного обратного развития. Постепенно формируется дефект личности, нарастает слабоумие, делирий, апатия или эйфория.
    2. Интоксикация и гипоксия мозга приводит к острому развитию синдрома. Лечение длится около трех лет и нередко заканчивается выздоровлением. Возможно развитие интеллектуальной недостаточности.
    3. Корсаковский синдром при ЧМТ характеризуется острым началом и уменьшением выраженности болезни, ослаблением или исчезновением на определенный период симптоматики. Но под влиянием дополнительных факторов ранее исчезнувшие проявления синдрома появляются вновь. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.
    4. У пожилых людей с явлениями атеросклероза синдром отличается прогредиентным течением, не смотря на длительное стационарное лечение. Амнезия у больных прогрессирует, интеллектуальная недостаточность усугубляется.

    Чтобы поставить правильный диагноз специалистам необходимо выслушать и осмотреть больного, собрать анамнез жизни и болезни, провести полное неврологическое обследование с психологическими тестами на запоминание. Необходимы результаты анализов крови, определения уровня тиамина, магнитно-резонансной томографии головного мозга.

    Лечение больных с синдромом Корсакова проводят в стационаре, поскольку они часто просто забывают принимать лекарства дома. Терапевтические мероприятия направлены на выведение токсинов из организма, восстановление функций мозга и социальную реабилитацию. Пациентам запрещено принимать алкоголь. Если сделать это не под силу больным, их кодируют от алкоголизма.

    Для выполнения терапевтических целей специалисты назначают следующие группы препаратов:

    • «Трентал», «Кавинтон» для улучшения мозговой микроциркуляции,
    • «Реополиглюкин», коллоидные и кристаллоидные растворы для борьбы с интоксикацией,
    • «Пирацетам», «Винпоцетин» и другие ноотропные средства для стимуляции метаболизма нейронов,
    • Нейролептики «Галоперидол», «Азалептол» в малых дозах,
    • Витаминотерапию – витамин B1, кокарбоксилазу, витамины B5, PP, C, B2, B6.

    Больным необходимо соблюдать режим дня, правильно питаться, употреблять белковую пищу, принимать витаминами, заниматься лечебной физкультурой, упражнять память, заучивать стихи, решать математические примеры и задачи. Психотерапевты и психологи помогают адаптироваться таким больным и дают дельные советы их родным. На состояние больных благоприятное воздействие оказывает домашняя обстановка и ароматерапия.

    Лечение корсаковского синдрома длительное. Сначала улучшается зрение, восстанавливаются полинейропатии, затем координация и когнитивное функционирование. Верная терапия может обеспечить больным 10-15 лет нормальной жизни.

    Синдром Корсакова при алкоголизме имеет неблагоприятный прогноз. У больных нарушается психическая деятельность и процесс активного приспособления к условиям социальной среды. Амнестический синдром часто сменяется алкогольной деменцией. Для предупреждения подобных изменений необходимо лечить алкоголизм. Полное восстановление интеллекта и памяти отмечается крайне редко. Без кропотливого ухода больные быстро погибнут из-за присоединившейся инфекции и невозможности самообслуживания. С помощью адекватного лечения можно добиться восстановления памяти.

    Синдром Корсакова — психиатрическая и неврологическая патология, характеризующаяся поражением памяти и развитием амнезии, которая сильно снижает качество жизни пострадавшей персоне. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с вредными привычками, правильном питании и приеме витаминов. При появлении признаков корсаковского синдрома следует как можно скорее обратиться к врачу, ведь вернуть здоровую личность достаточно сложно.

    Видео: пример опроса пациента с синдромом Корсакова

    Глава 11. Амнестический (корсаковский) синдром

    Глава 12. Психоорганический синдром

    Психоорганический синдром характеризуется следующей триадой признаков: ослаблением памяти, снижением интеллекта, недержанием аффектов (триада Вальтер-Бюэля). Часто наблюдаются астенические явления. Нарушение памяти в той или иной степени затрагивает все ее виды. С наибольшим постоянством выявляется гипомнезия, в частности, дисмнезия, возможны амнезии, конфабуляции. Объем внимания значительно ограничен, повышена отвлекаемость. Страдает качество восприятия, в ситуации улавливаются лишь частные детали. Ухудшается ориентировка, вначале в окружающем, а затем и в собственной личности. Уровень мышления снижается, что проявляется обеднением понятий и представлений, слабостью суждений, неспособностью адекватно оценивать ситуацию, свои возможности. Темп мыслительных процессов замедлен, торпидность мышления сочетается со склонностью к детализации, персеверациям.

    Пациенты-органики обычно плохо переносят жару, перепады атмосферного давления, часто жалуются на головные боли, давление в голове, головокружение, обнаруживают признаки вегетативной неустойчивости, нарушение сна, аппетита.

    Психические нарушения сочетаются с разнообразными нередко весьма выраженными неврологическими расстройствами (парезы, параличи, выпадения чувствительности, гиперкинезы и др.). Страдают высшие корковые функции (афазии, апраксии, агнозии, акалькулия и т. п.). Тяжесть психических и неврологических нарушений не всегда совпадает.

    Наблюдается также симптоматическая лабильность — готовность к экзогенным типам реакции под влиянием интеркуррентных заболеваний и различных интоксикаций, повышена чувствительность к психотропным средствам. Из психотических реакций наиболее. часто наблюдаются делириозное и сумеречное помрачение сознания. Симптоматическая лабильность возрастает параллельно тяжести психоорганического синдрома. Повышается склонность к психогенным реакциям, особенно депрессивным. В начальном периоде некоторых заболеваний (атрофические процессы) могут возникать эндоформные продуктивные психопатологические расстройства: маниакальные, депрессивные, бредовые, галлюцинозы (чаще вербальные, реже — тактильные и. зрительные). Длительность их от нескольких дней до ряда лет. По мере прогрессирования психоорганического синдрома вероятность их проявления снижается, а клиническая картина возникшего ранее психоза редуцируется.

    Различают диффузный и локальный (церебрально-очаговый) варианты психоорганического синдрома. При локальном варианте могут преобладать расстройства памяти (Корсаковский синдром), интеллекта (болезнь Пика, прогрессивный паралич, патология влечений и аффективные расстройства (опухоли определенной локализации), хотя о подобных частичных психических выпадениях можно говорить очень условно. При поражении конвекситатной лобной коры наблюдается «фронтальный синдром» — аспонтанность в мышлении, речи, поведении, достигающая степени акинезии. Повреждение медиальных отделов лобной коры сопровождается грубыми нарушениями высших форм внимания. Лобно-базальная локализация поражения обнаруживается картиной мории либо псевдопаралитического синдрома. При диэнцефальной локализации процесса наблюдается анергия, сонливость, депрессия либо эйфория, дисфория, нарушения влечений на фоне эндокринных и метаболических расстройств. Поражения на уровне ствола мозга проявляются торпидностью психических процессов либо импульсивностью и взрывчатостью.

    Разграничивают также острый и хронический варианты психоорганического синдрома. Острый — возникает внезапно нередко вслед за экзогенным типом реакции, длится несколько дней, недель. Может быть единственным эпизодом либо рецидивирует и переходит в хронический. Последний чаще начинается малозаметно и протекает по-разному. При болезни Пика, Альцгеймера, хорее Гентингтона, старческом слабоумии психоорганическая симптоматика прогрессирует и завершается обычно слабоумием. Течение психоорганического синдрома, возникающего после черепно-мозговых травм, энцефалитов, приближается к стационарному — резидуальный вариант психоорганического синдрома. Возможно обратное развитие симптоматики, разумеется, до известных пределов — регредиентный вариант психоорганического синдрома. При прогрессивном параличе, доброкачественных опухолях возможны терапевтические ремиссии. Степень выраженности психоорганического синдрома во многом зависит от возраста. Уязвимость к органическим повреждениям психики наиболее значительна в старческом возрасте.

    Псевдопаралитический синдром. Наблюдается приподнятое, с преобладанием эйфории настроение, неряшливость, неопрятность, прожорливость, сексуальная расторможенность, развязность и бесцеремонность в отношениях с окружающими, дурашливость, непристойные выходки, обнаженность, грубые, циничные шутки. На фоне значительного мнестико-интеллектуального снижения выделяются фантастические конфабуляции, бредовые идеи величия, богатства. Иногда встречаются состояния тревожно-ажитированной депрессии с элементами бреда Котара. Критическое восприятие психических нарушений отсутствует. Из неврологических симптомов часто отмечаются дизартрия, анизокория, вялая фотореакция зрачков, симптом Гуддена, тремор пальцев рук, языка, анизорефлексия, невриты. Встречается при различных заболеваниях: алкогольная энцефалопатия, нейролюес, опухоли головного мозга, симптоматические психозы.

    Видео удалено.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    Психоэндокринный синдром. Наиболее характерными являются снижение психической активности, изменения настроения и влечений. Психическая активность снижается в разной степени: от умеренной астении до состояний полной аспонтанности. Ядро личности вместе с тем сохраняется, больные адекватно реагируют на аффективно значимые для них раздражители. Патология влечений сводится, в основном, к количественным нарушениям либидо, чувства голода и насыщения, жажды; встречаются импульсивные влечения. Из аффективных расстройств следует отметить атипичные депрессии (с астенией, апатией, дисфорией, тревогой и страхами) и маниакальные состояния (с озлобленностью, агрессией). Характерна эмоциональная неустойчивость. Наиболее часто депрессии наблюдаются при болезни Иценко-Кушинга. Нередко выявляется склонность к реактивным депрессиям. Мнестико-интеллектуальное снижение наблюдается при более тяжелом течении эндокринного заболевания. Чаще оно проявляется амнестическим синдромом. В наиболее тяжелых случаях, развивается тотальное слабоумие.

    Источники


    1. Зорин, П. Г. Гипнотизм и психология общения / П.Г. Зорин, Я.П. Зорин. — М.: Адити, 2018. — 288 c.

    2. Морозова, Е. А. Диалоги о семье и браке / Е.А. Морозова. — М.: Сибирская Благозвонница, 2014. — 608 c.

    3. Воронова, Мария Клиника измены. Семейная кухня эпохи кризиса / Мария Воронова. — М.: Астрель, Полиграфиздат, Neoclassic, 2011. — 352 c.

    Амнестический синдром корсакова

    Оценка 5 проголосовавших: 1

    Приветствую Вас на нашем ресурсе. Я Ирина Самойлова. Вот уже более 6 лет занимаюсь психологией. В настоящее время являюсь специалистом и хочу подсказать всем посетителям сайта как решать их проблемы.
    Все материалы для сайта тщательно переработаны для того чтобы донести как можно доступнее всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте — всегда необходима обязательная консультация у специалистов.

    что это такое, причины, диагностика и выбор лечения


    Синдром Корсакова, (Корсаковский амнестический синдром или Корсаковский психоз неалкогольный) — разновидность амнестического синдрома, возникает вследствие нехватки витамина B1 по причине нарушений питания, часто после травм головного мозга, опухолях мозга, острой гипоксии, при старческих сосудистых нарушениях и старческих дегенеративных (атрофических) процессах в тканях мозга, встречается также при диффузных органических и интоксикационных поражениях главным образом лимбических и корковых структур головного мозга.

    Корсаковский синдром характеризуется наличием нескольких симптомов. Основным является сочетание нарушения памяти и мышления с полиневропатией нижних конечностей. Полиневропатия — одновременное поражение многих периферических нервов. При поражении периферического нерва нарушаются все виды чувствительности, могут возникать парезы нижних конечностей. Эта болезнь носит имя русского психиатра Сергея Корсакова (1854-1900 гг.), впервые описавшего ее в XIX в. Корсаковский синдром – это сочетание невропатии и амнестического синдрома.

    Причины патологии

    Основной причиной возникновения этой патологии является систематический прием алкогольных напитков на протяжении многих лет. Данное заболевание чаще всего проявляется в качестве последствия острого психоза. Полиневритический психоз только в редких случаях возникает на фоне психического благополучия.

    Появление корсаковского психоза при алкоголизме также может быть спровоцировано обострениями заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта.

    Возникновение этой патологии связано с дефицитом никотиновой кислоты и тиамина. В основе патогенеза этого заболевания лежит острая нехватка витаминов, обусловленная приемом алкогольных напитков и неправильным питанием. Этанол способствует стимуляции моторики тонкого кишечника. Из-за этого нарушаются процессы всасывания и переваривания. Состояние больного может усугубиться в результате атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

    Все перечисленные факторы способствуют массовой гибели нервных клеток в спинном и головном мозге.

    Этиология

    Причины заболевания:

    • алкогольная зависимость,
    • нарушение всасывания витаминов и микроэлементов,
    • гиповитаминоз B1,
    • тяжелые травматические повреждения,
    • новообразования в головном мозге,
    • частая рвота при беременности,
    • эндокринопатии — гипергликемия,
    • гормональные нарушения,
    • дисциркуляторные процессы в головном мозге,
    • острые инфекции,
    • интоксикации — наркомания, токсикомания, отравления различными ядами,
    • гипоксия,
    • сенильные процессы,
    • хирургическое лечение эпилепсии.

    Витамин В1 обеспечивает нормальное функционирование нейронов и участвует в босинтезе медиаторов, передающих нервные импульсы.

    Дефицит тиамина приводит к различным патоморфологическим изменениям:

    1. некротическому поражению нейронов,
    2. разрастанию капилляров в очаге поражения,
    3. разрушению миелиновой оболочки нервных волокон,
    4. появлению микрогеморрагий.

    Эти процессы проявляются мнестическими расстройствами. Больные не могут вспомнить имя человека, с которым только познакомились, но без труда играют с ним в шахматы. При этом игра идет по ситуации, без обдумывания новых ходов. Повторить сделанные ходы такой больной вряд ли сможет. При поражении высших интегративных центров головного мозга неспецифические механизмы, удерживающие определенные события в памяти, перестают нормально функционировать.

    Существуют также факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания. К ним относятся: гемодиализ, химиотерапия, суровые диеты, генетическая склонность. Эти факторы делают прогноз заболевания менее благоприятным.

    Клинические признаки

    Первичными клиническими признаками этой патологии являются ноющие болевые ощущения в нижних конечностях. Свидетельством развития полиневритического психоза также могут быть спонтанно возникающие расстройства чувствительности. Они сопровождаются ощущениями покалывания, жжения и ползания мурашек. Нужно заметить, что эти признаки корсаковского психоза возникают задолго до проявления полной клинической картины.

    Если говорить о симптомах корсаковского психоза, следует отметить, что эта патология зачастую сопровождается:

    • шаткостью походки;
    • нарушениями сна;
    • возникновением беспричинного чувства тревоги и страха;
    • потерей интереса к семье и работе.

    Длительный запой может способствовать ухудшению психического состояния, возникновению галлюцинаций и нарушениям сознания.

    Несвоевременное лечение этой патологии может привести к тяжелой амнезии, появлению вымышленных воспоминаний и нарушениям ориентирования во времени. Стоит заметить, что больной может не запоминать актуальную информацию, но при этом он будет сохранять давние воспоминания.

    Тяжелая дезориентация при полиневритическом психозе сопровождается неспособностью больных назвать текущую дату и даже год. Они могут забыть, что сказали несколько секунд назад, и не осознавать, где находятся в текущий момент времени. Пробелы в воспоминаниях обычно заменяются парамнезиями. В итоге больные могут путать придуманные и подлинные события. Нередко возникают ситуации, когда человек, страдающий от корсаковского психоза, считает, что событие далекого прошлого произошли относительно недавно.

    Необходимо заметить, что алкозависимые люди, страдающие от этой патологии, зачастую прекрасно осознают свои проблемы и пытаются их скрыть от окружающих. Они сохраняют способность оперировать ситуативными явлениями. Более того, на первых минутах разговора больные могут произвести впечатление умных и хорошо воспитанных людей. Однако дальнейшее знакомство с этими людьми позволяет понять, что они имеют психические отклонения. Такие выводы можно сделать на основании узости мышления, стереотипности и внедрения в разговор вымышленных фактов.

    Это расстройство сопровождается аффективными и астеническими нарушениями. Алкозависимые проявляют вялость, пассивность и суетливость. Также возможна демонстрация повышенной возбудимости и депрессивных проявлений.

    Среди других клинических признаков полиневритического психоза можно отметить:

    • растерянность;
    • беспечность;
    • нарушения реакции зрачка;
    • непроизвольные колебательные движения глаз;
    • паралич взора;
    • парезы конечностей;
    • нарушения согласованности движений.

    Эта патология представлена двумя формами – регрессирующей и стационарной. В первом случае выраженность клинических проявлений с течением времени начинает существенно уменьшаться, во втором – интенсивность нарушений в работе ЦНС не изменяется.

    Симптоматика синдрома Корсакова

    Порождается синдромом не только расстройства психики. Он сопровождается и иными симптомами.

    Соматические разлады

    У человека проявляется телесная симптоматика:

    • головокружение;
    • учащенное сердцебиение;
    • боли в различных местах тела;
    • бессонница;
    • амиотрофия – недуги, характерные истончением мышц, утратой их массы и тонуса;
    • нарушение метаболизма – потеря аппетита и веса;
    • офтальмоплегия – паралич глазных мышц. Они поражаются все сразу или несколько на одном или обоих глазах. В результате взор приобретает несимметричность, человек не в состоянии его перевести в нужную сторону.

    Также больные не выдерживают яркий свет и громкую музыку. Активность постепенно теряется, и человек полностью утрачивает интерес ко всему, что его окружает. Он становится апатичен и подавлен.

    Корсаковскому синдрому может предшествовать белая горячка.

    Изменения в нервной системе

    Синдром выступает последствием продолжительного разрушения токсинами мозга. В результате его работа буксует, что отражается на функционировании всей совокупности нервов. Им приходится трудиться в напряженном состоянии.

    Развитие синдрома сопровождается:

    • судорогами конечностей;
    • неврогенными дерматозами;
    • парестезией – расстройством чувствительности кожи, а именно, ее онемением, покалыванием, «ползанием мурашек»;
    • уменьшением реакции на тактильные раздражения;
    • кожным зудом.

    У пациента нарушается походка, появляется несогласованность в движении скелетных мышц – атаксия. Постепенное нарастание симптоматики приводит к тому, что он больше не может двигаться самостоятельно.

    Больной слабеет, у него не прекращается усталость даже после длительного отдыха.

    Пациент может показаться веселым и беззаботным, но на самом деле его физическое состояние абсолютно противоположное – он крайне истощен.


    Синдром выступает последствием продолжительного разрушения токсинами мозга

    Диагностика

    Процедура диагностирования этой патологии не вызовет каких-либо проблем у опытного специалиста. Необходимо заметить, что диагностика корсаковского психоза обычно проводится с участием близких людей. Диагностика этой патологии подразумевает проведение:

    • Осмотра психиатра. Этот врач определяет особенности амнезии и прочих нарушений ЦНС. Благодаря присутствию родственников, психиатр сможет отделить подлинные жизненные обстоятельства от вымышленных.
    • Осмотра невролога. Неврологический осмотр позволяет выявить мышечные атрофии, нарушения согласованности движений, паралич глазодвигательного нерва, контактуры и парезы конечностей. При необходимости невролог может уточнить жалобы пациента.
    • Диагностических исследований. Для постановки точного диагноза может понадобиться магнитно-резонансная томография, которая позволяет обнаружить признаки атрофии головного мозга. Дополнительно возомжно проведение таких исследований, как ЭЭГ, компьютерная томография и биоанализ крови.

    В зависимости от формы патологии алкозависимый может быть направлен для дополнительного обследования у других специалистов. В частности, ему может понадобиться помощь кардиолога и гастроэнтеролога.

    Для что чтобы поставить точный диагноз, необходимо учитывать сопутствующие заболевания пациента. Благодаря этому, полиневритический психоз можно дифференцировать с другими расстройствами, которые имеют похожие симптомы – атеросклерозом, прогрессивным параличом и т.д.

    92.Механизм действия пав.

    “Психоактивные средства – вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения. Выявлено несколько механизмов их действия.

    Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие – на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина).

    Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами.

    Четвертый тип действия препаратов – блокада рецепторов, т.е. антагонизм с нейромедиаторами. Такие широко используемые антипсихотические средства, как фенотиазины (например, хлорпромазин, или аминазин), блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым снижают эффект дофамина на постсинаптические нейроны.

    Наконец, последний из распространенных механизмов действия – торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина). ” .

    Лечение

    Лечение корсаковского психоза должно проходить в условиях стационара. Для устранения проблемы больному необходима помощь наркологов и психиатров.

    Процедура лечения предусматривает проведение таких терапевтических мероприятий:

    • Полный отказ от приема спиртосодержащих напитков. Соблюдение этого пункта терапевтического курса считается обязательным условием для устранения полиневритического психоза.
    • Дезинтоксикация. Эта процедура предусматривает применение лечебных мер, направленных на уменьшение активности токсинов. Дезинтоксикация выполняется сразу же после поступления больного на стационарное лечение.
    • Прием витаминов группы B. Это терапевтическое мероприятие способствует устранению диагностированных психических расстройств.
    • Специализированный уход. Алкозависимые, страдающие от этой патологии, зачастую требуют специализированного ухода. Медперсонал лечебного заведения помогает больным в проведении гигиенических процедур, соблюдении режима минимальной физической активности и т.д.
    • Физиотерапия. Физиотерапевтические мероприятия предусматривают выполнение лечебной гимнастики, массажа и других процедур, позволяющих избавиться от мышечной атрофии.

    Применение тех или иных терапевтических процедур определяется текущим состоянием пациента. Следует сказать, что лечение в стационарных условиях продолжается до окончательной стабилизации состояния пациента.

    Течение заболевания

    На длительность течения корсаковского амнестического синдрома напрямую влияет характер основного заболевания. Чаще всего патология стойкая и хроническая, но нередки случаи внезапного проявления и внезапного излечения, особенно если первоначальная причина выступает в виде механичеких повреждений головы.

    Противоположная клиническая картина характерна для алкогольных интоксикаций – быстрое развитие и стойкость болезни на протяжении нескольких десятилетий. Сопровождают такую патологию резкие смены настроения, дефекты памяти и существенное снижение мозговой активности. Возраст пациента также является важным фактором, влияющим на клиническую картину. Чаще всего прогноз врачей положительный, особенно если под наблюдением пациент возрастом до 60 лет.

    Прогноз и профилактика

    Эта патология обычно проявляется в регрессирующей форме. Поэтому с течением времени негативные клинические проявления этого заболевания существенно уменьшаются. Своевременное лечение этого расстройства в некоторых случаях позволяет полностью восстановить трудоспособность пациента и вернуть его к полноценной жизни. Однако чаще всего лечение позволяет только лишь частично восстановить работу ЦНС пациента. Поэтому у него могут сохраняться психические и интеллектуально-мнестические расстройства.

    Иногда итогом этого патологического состояния является органическое поражение мозга с последующей деменцией. Корсаковский психоз также может принять злокачественную форму. Итогом особо тяжелой формы данной патологии будет смерть в течение нескольких лет после диагностирования болезни.

    Основные профилактические меры направлены на воздержание от приема спиртных напитков. Профилактика также предусматривает медикаментозное и психотерапевтическое лечение алкоголизма.

    История корсаковского психоза

    Психоз Корсакова – это болезнь хронических алкоголиков, которая связана с поражениям мозга и проявляется как психическое расстройство, которое наступает в основном в третьей стадии алкоголизма.

    Свое название расстройство получило благодаря фамилии российского психиатра, который его описал в 1877 году. Сергей Корсаков доказал, что алкоголизм это болезнь с которой нужно бороться. Он установил, что данному психологическому состоянию предшествует алкогольная энцефалопатия. Изначально врач назвал его «полиневретический психоз», поскольку полиневрит – это разрушение периферической нервной системы.

    93.Экологические факторы риска развития психических расстройств.

    1)радиационное действие на нервную систему человека(развивается умственная отсталось,задержка психического развития)

    2)больше болеют жители городов

    Экспериментальные данные позволяют предположить, что предпочтение к алкоголю детерминируется несколькими генами, т.е. полигенное наследование. Генетически предопределяются и особенности обмена веществ человека, определяющие различную чувствительность отдельных людей к алкоголю, различную психосоматическую реакцию на него.

    О роли генетических факторов свидетельствует и тот факт, что дети, биологические родители которых были алкоголиками, но адаптированные в нормальных семьях имеют риск развития зависимости в 4 раза выше по сравнению с обычными детьми.

    У однояйцевых близнецов конкордантность по этому

    признаку в 4 раза выше по сравнению с разнояйцевыми. Все зависимости имеют общие патогенетические механизмы. ПАВ модулируют активность практически всех центральных нейротрансмиттерных систем: адренергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМК-ергической.

    Г. Е

    Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушении развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л. Каннер (1955) — недоразвитие и искаженное развитие.

    Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем.

    Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах.

    При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического).

    д.).

    Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные.

    Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом.

    Синдром Корсакова — что это такое, симптомы, лечение, прогноз

    Синдром Корсакова — это синдром, относящийся к психиатрической и частично неврологической областям. Это патологическое явление соотносится с поражением сферы памяти и имеет четкий диагностический алгоритм. В основном синдром Корсакова встречается у персон, перенесших ЧМТ, но имеются и другие патологии, характеризующиеся наличием в своей структуре этого синдрома. Сам Корсаков не изучал ЧМТ, он занимался полинейропатиями у алкоголиков, поэтому первично этот синдром был выявлен у алкоголизированных больных. Основным критерием в этом синдроме считается амнезия, которая сильно утруждает проживание пострадавшей персоне.

    Синдром Корсакова: что это такое?

    Социальные проекты работают удовлетворительно и предупреждают персон об опасности алкоголизма, поэтому о множестве последствий знают даже дети, никогда не пробовавшие алкоголь. Например, белая горячка, полинейропатии, зависимость. Но вот о синдроме Корсакова знают не многие, хотя он также характерен для органической патологии мозга. Поскольку алкоголь является нейротоксином, то при длительном приеме мозговая ткань поражается, соответственно алкогольный генез патологии равняется органическому. Этот синдром характерен не только алкоголикам, но и при других поражениях мозга, в частности травматических.

    Согласно классификации МКБ 10 синдром Корсакова принадлежит к патологиям вследствие алкоголизма. Он относится к номеру Ф 10.6. амнестический синдром вследствие алкоголизма, еще к синдрому Корсакова можно отнести Ф 04 органический амнестический синдром не связанный с алкоголизмом.

    Синдром Корсакова – это специфический синдром амнестического ряда, который демонстрирует расстройства памяти. Впервые эту патологию выявил русский психиатр Корсаков, который исследовал больных алкоголизмом.

    Синдром Корсакова включает несколько составляющих, которые имеются у персон, страдающих этой проблемой: фиксационная амнезия, амнестическое дезориентирование, в основном аллопсихическое, конфабуляции и псевдореминисценции. Характерным является прогрессирование этой патологии, что впоследствии приводит к Корсаковскому психозу с уже гораздо более серьезными последствиями. В патогенезе этой патологии наиболее значительное влияние имеет нехватка витамина В1. Такая нехватка в основном связана с алкоголизмом, так как алкоголь вымывает витамины из организма и ухудшает их впитывание. Неправильное, несбалансированное, авитаминное питание также может иметь подобные последствия. Гипоксические патологии и травмы также могут иметь подобные последствия, как и инфекции с интоксикацией. Многие интоксикационные проблемы, не только вследствие алкоголизма, а также наркомании, токсикомании и отравлениях разными ядами. Метаболические нарушения также способны привести к синдрому Корсакова, например расстройства при сахарном диабете, отдельных гормональных нарушениях. Многие опухоли, особенно с мозговой локализацией, нарушения кровообращения в мозге, например при инсульте, и сенильные изменения. В отдельных случаях такая патология способна проявится при хирургических вмешательствах на мозгу, например при лечении эпилепсии.

    Помимо причин, которые явно вызывают синдром Корсакова, имеются еще факторы предрасположенности. При наличии таких факторов заболевание менее прогностически благоприятное. К таким факторам относится проведение гемодиализа персоне с синдромом Корсакова из-за метаболического нарушения. Химиотерапия, особенно без правильного прикрытия питанием и разнообразными препаратами также может вести к такому исходу. В некоторых случаях суровые диеты, старческий возраст и генетическая склонность также провоцируют развитие подобных проблем.

    Симптомы синдрома Корсакова

    Синдром Корсакова – это достаточно яркий симптомокомплекс, который увидев однажды, ни с чем не перепутаешь. Сперва при синдроме Корсакова всегда формируется патология памяти. Эту проблему очень ярко видно, она связана с фиксационной амнезией, то есть затруднением запоминания поточных событий. Соответственно память такой персоны не способна фиксировать поточные события, что ведет к ретроградной амнезии с момента развития болезни. Характерно, что полученная информация забывается мгновенно, то есть персона, услышав что-то, тут же это забывает и переспрашивает этот же вопрос, и так бесчисленное количество раз. Не помнят они совершенно ничего, и не важно, из какого источника к ним была донесена эта информация: из книги, от кого-то нового, из телевидения или от другого человека. Четко помнят они только те события, которые случились давно, еще до формирования болезни. Все события стираются из памяти по закону Рибо, от недавно запомненного до старой информации, то есть сначала забудется новая, недавно изученная информация. От частного к общему, по закону Рибо персона сначала теряет какие-то узкие сведения, в то время как общие данные она помнит долго. События с эмоциональной окраской держатся долго по сравнению с эмоционально нейтральными, которые быстро стираются из памяти.

    Синдром Корсакова включает также нарушение памяти на слова, названия предметов, образная память и эмоциональная страдают не так скоро. Диагностика синдрома Корсакова включает выявления расстройств памяти, что можно сделать в беседе или с помощью особенных психологических тестов.

    Синдром Корсакова включает нарушение ориентировки, который проявляется в невозможности определить и назвать свое местоположение и время пребывания. Это расстройство может быть разным и зависит от множества факторов, от того, как давно это началось и какое количество мозга поражено. Некоторые не способны найти свою постель, а другие могут даже правильно назвать местопребывание.

    Диагностика синдрома Корсакова включает определение ориентации персоны с помощью простых вопросов. Если человек отвечает правильно на вопросы о себе и о своем пребывании, то он ориентирован ауто- и аллопсихически. Чаще всего в своей личности персона ориентирована, проблема обычно заключается в месте и во времени.

    Синдром Корсакова включает ложные воспоминания. Они бывают двух видов:

    • Криптомнезии – это воспоминания фантастического состава, которые никак не возможны в реальной жизни. К таким проявлениям относят рассказы, что человек выдающийся космонавт и нашел инопланетное поселение. Все эти патологии можно обнаружить при замещении реальных воспоминаний на фантастические.

    • Если же воспоминания персоны заменяются на иные воспоминания, реальные, но с иного временного периода, то такая патология называется псевдореминисценции. К этой группе патологий, которая входит в синдром Корсакова относятся криптомнезии – это ситуация, когда реальные события из памяти пострадавшей личности заменяются на события из книги, чужого рассказа или театрального представления, сейчас наиболее часто события заменяются на увиденные по телевидению.

    Со временем к триаде корсаковского синдрома прибавляется интеллектуальное снижение, также формируется апатическое состояние, что со временем практически обездвиживает персону. Ночью может возникать двигательное возбуждение, вплоть до делириозных включений.

    Лечение синдрома Корсакова

    Больных с синдромом Корсакова предпочтительнее лечить стационарно в силу тяжелого ориентирования и усложнения самоухода. Большинство персон с такой проблемой самостоятельно применять лекарства не способны, и не потому, что не хотят, а потому что забывают. Родственники нередко не имеют на этих больных ни сил, ни желания, поэтому лучше всего, чтобы за такими пациентами следил медперсонал. Ведь для таких индивидов очень важен доступный и простой режим дня. В обиходе должно быть множество предметов, позволяющих им ориентироваться в пространстве и во времени. Большие календари, простые часы – все это помогает снять некую долю тревожности и придать ощущение безопасности. В этой патологии значительную роль играет психотерапевт и психолог, которые посодействуют в адаптации таких персон и дадут дельные советы родным. Очень благоприятно сказывается на больных с синдромом Корсакова домашняя атмосфера и аромотерапия, ведь обонятельная кора головного мозга самая давняя, что дает возможность по запахам вспомнить отдельные моменты из жизни.

    Если персона вела асоциальный образ жизни и имела вредные привычки, то теперь она будет вынуждена напрочь забыть об этом. Алкоголь ей противопоказан до конца жизни, ведь любая органическая патология плохо сочетается с ядами, коим является алкоголь.

    С медикаментозной терапии первое доступное средство – это витамины, поскольку в патогенезе имеется нехватка тиамина, витамина В1, то здесь он очень актуален. Суточная доза варьирует, но в целом вводится таблетировано или инъекционно в максимальной дозировке в 2,3 мг. Длительность приема также вариативна, но в большинстве случаев 38-42 дня.

    В лечении этой патологии огромное значение имеют ноотропы, способствующие улучшению когнитивного функционирования. Эти средства имеют сильное метаболическое действие, что весьма важно для кахектичных больных. Они улучшают тканевой обмен в ЦНС, влияя на астенические состояния разного происхождения со снижением общей активности и нарушениями памяти. Но при синдроме Корсакова стоит обратить внимание на показания препаратов органическим больным, ведь многие из этой группы, как и из других, могут быть противопоказаны. Гамаллон природный компонент тканей, аминокислота, которая облегчает утилизацию глюкозы, которая является основным субстратом для мозгового питания, применяется до 890 мг. Люцидрил имеет мягкое стимулирующее действие и применяется до 870 мг, особенно эффективен при синдроме Корсакова интоксикационного происхождения. Пиридитол действует подобно Гамалону и хорошо борется с депрессивными включениями до 0,4 мг на протяжении 4 месяцев. Пирацетам стабилизирует церебральные функции с мягким психостимулирующим действием, особенно эффективен в гериатрии.

    Зависимо от присоединившейся симптоматики иногда нужно добавлять нейролептики, к примеру Галоперидол, Азалептол, Еглонил, но только в минимальных дозах, поскольку органики весьма плохо переносят нейролептическую терапию.

    Важно придерживаться сбалансированной диеты с преобладанием белка и заниматься тренировкой памяти, что поможет не упустить ухудшение процессов. Разработаны также комплексные занятия с такими персонами, способствующие некому восстановлению когнитивных нарушений.

    Прогноз синдрома Корсакова

    Многое воздействует на прогноз синдрома Корсакова, однако основное значение конечно имеет патология, вызвавшая его. Прогрессирование симптоматики также вариабельно, поэтому сразу прогнозировать ситуацию сложно, обычно нужно применить все возможное и некоторое время понаблюдать. Однозначно одно — без кропотливого ухода человек с синдромом Корсакова быстро погибнет из-за присоединения инфекции и неспособности самоухода.

    При правильном и быстром купировании важно предупредить больных, что быстрого улучшения не ожидается. Лечить имеется необходимость не менее 4-х месяцев, а лишь потом возможно наблюдать результаты. Сначала восстанавливаются полинейропатии, сформированные вследствие алкоголизма, улучшается зрение через 2 — 3 недели. Через месяц, полтора понемногу восстанавливается координация. Когнитивное функционирование, в частности память, возвращаются весьма плохо. При самой наилучшей терапии некое улучшение когнитивного функционирования наблюдается лишь через 2 года. При всецелом отвороте от алкоголя, и регулярном, сбалансированном питании с отрубями и фруктами память может очень медленно ухудшатся, а без должного лечения это происходит очень быстро. В целом имеет смысл подготовить родственников, что патология долгоиграющая и полного излечения практически не бывает, но при верной терапии 10-15 лет достойной жизни возможно обеспечить. На этапе прогрессирования обычно формируется умственная отсталость, что весьма огорчает окружающих.

    Лучше конечно синдром Корсакова профилактировать с применением витаминов и отменой всех вредных наклонностей и привычек по возможности, ведь свою здоровую личность потом возвращать оказывается достаточно сложно.

    Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

    Корсаковский амнестический синдром при алкоголизме

    Корсаковский синдром – это заболевание, которое распространено среди пожилых людей и лиц, злоупотребляющих крепкими алкогольными напитками, независимо от возраста. Патология проявляется поражением периферических нервов, нарушением памяти, дезориентацией во времени и пространстве.

    Что такое корсаковский синдром?

    Корсаковский синдром – это сочетание расстройств, которые характеризуются нарушением памяти, ориентиров во времени и пространстве, наличием ложных воспоминаний недавних событий. Заболевание получило название в честь психиатра С. Корсакова, который первым описал клиническую картину психологических и психиатрических нарушений у больных в 19 веке.

    Синдром Корсакова — симптомы

    Синдром Корсакова проявляется нарушением памяти, у больных возникает пространственная и временная дезориентация, многие перестают узнавать родных и близких людей. Аффективная форма сопровождается:

    • раздражительностью;
    • дисфорией;
    • неустойчивым настроением;
    • повышенной тревожностью;
    • паническими атаками.

    Физическое состояние у пациента истощено, наблюдается быстрое утомление, нет возможности восстановить утраченные силы. Больной не может адекватно оценить свое поведение и общее состояние. Как правило, он не может признать проблемы и отрицает наличие расстройства. Человеку в таком состоянии требуется квалифицированная помощь специалиста и поддержка близких людей.

    Алкогольный корсаковский синдром сопровождается особым симптомом как конфабуляция. Он заключается в том, что пациент замещает в памяти события, которые с ним происходили в жизни, ложными. В некоторых случаях воспоминания приближены к реальным случаям, но иногда они бывают совершенно фантастическими. Факты, излагаемые больным, могут быть схожими с определенными моментами из знакомых ему книг, фильмов или телепередач.

    Симптомы корсаковского синдрома при динамическом развитии заболевания могут «наслаиваться» и со временем утяжеляться. Медикам известны случаи, когда некоторые признаки пропадали, при этом могут восстановиться такие функции:

    • мотивационные;
    • когнитивные;
    • двигательные;
    • аффективные.

    Корсаковский синдром — причины

    Основная причина, вызывающая корсаковский синдром – недостаток в организме витамина В1. Это может стать следствием:

    • травмы головы;
    • гипоксии головного мозга;
    • регулярного нарушения режима питания;
    • злоупотребления алкогольными напитками;
    • операции на виске при лечении эпилепсии.

    Корсаковский синдром при алкоголизме проявляется дефицитом тиамина, который развивается вследствие недостаточного всасывания витамина. Если алкоголик «со стажем» не получит своевременного квалифицированного лечения, этот процесс может привести к психозу Корсакова (составляет до 85% случаев развития заболевания) или амнестическому синдрому.

    Как лечить корсаковский синдром?

    Корсаковский амнестический синдром лечится путем устранения основной причины, чаще она связана с поражением головного мозга при злоупотреблении алкоголем. Как правило, для этого применяют дезинтоксикацию и введение большого количества тиамина и некоторых других витаминов. Для улучшения памяти, внимания и обучаемости применяют ноотропные средства, а небольшие дозы нейролептиков помогают больному избавиться от психоза. При диагнозе корсаковский синдром лечение чаще приводит к положительному результату, но при условии своевременного его начала.

    Диета при синдроме Корсакова

    Амнестический синдром Корсакова невозможно вылечить без соблюдения диеты. Рацион питания должен быть богат белковыми продуктами и содержать минимальное количество углеводов. Такой подход позволяет максимально уменьшить потребность в витамине В1. В целях предотвращения рецидива специалисты рекомендуют придерживаться лечебного питания в течение всего курса терапии, который может занимать не один год.

     

    Синдром Вернике-Корсакова, несмотря на отсутствие злоупотребления алкоголем: краткое изложение систематических отчетов -Корсаковский синдром у алкоголиков и неалкоголиков.

    Врачи не знают или недооценивают риск неалкогольного синдрома Вернике-Корсакова.

    Рвота и сильная потеря веса являются двумя основными характеристиками неалкогольных пациентов с синдромом Вернике-Корсакова.

    Существенная терапия тиамином при неалкогольном синдроме Вернике-Корсакова составляет 500 мг 3 раза в день для взрослых.

    Введение более низких доз тиамина приводит к остаточным когнитивным нарушениям.

    Резюме

    История вопроса

    Синдром Вернике-Корсакова (СВК) представляет собой неврологическое расстройство, обычно встречающееся при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя. Тот факт, что это также происходит у пациентов, не страдающих алкоголизмом, менее известен и часто игнорируется.Впервые в этом обзоре предлагается систематическое исследование частоты и связанных с ним особенностей неалкогольных СБК в опубликованной литературе.

    Метод

    Мы включили 11 недавних систематических отчетов, в общей сложности 586 неалкогольных случаев СЗК после гиперемезиса беременных ( n  = 177), рака ( n  = 129), бариатрической хирургии ( n  =), голодовка ( n  = 41), безалкогольные напитки у детей ( n  = 33), депрессия ( n  = 21), болезнь Крона (n = 21), шизофрения ( n  = 15), анорексия nervosa ( n  = 12), язвенный колит ( n  = 10) и случайное употребление детской смеси с дефицитом тиамина ( n  = 9).

    Находки

    Рвота и резкая потеря веса были сильными предикторами неалкогольного СБК у взрослых. Затуманенное зрение было распространенным признаком примерно у четверти пациентов. Классическая триада СВК характеризуется спутанностью сознания, атаксией и нарушением движений глаз. Во всех рассмотренных исследованиях сообщалось о высоком проценте пациентов с измененным психическим статусом, в то время как оба двигательных симптома присутствовали в разной степени.

    Интерпретация

    Вышеизложенные наблюдения привели к нескольким важным выводам.Во-первых, мы видим, что алиментарное обеднение приводит к серьезному повреждению мозга в форме WKS. Во-вторых, создается впечатление, что врачи либо не знают, либо недооценивают риски неалкогольного СВК. Врачи должны проявлять особую бдительность при выявлении и лечении СВК у пациентов с внезапной и тяжелой потерей веса и рвотой. В-третьих, более низкие дозы тиамина часто приводят к хроническому синдрому Вернике-Корсакова. Мы заметили, что при лечении WKS тиамином во многих случаях дозы были слишком низкими.Поэтому в соответствии с проверенными вмешательствами мы рекомендуем парентеральное лечение тиамином в дозе 500 мг 3 раза в день у взрослых.

    Ключевые слова

    Лечебное питание

    Тиамин

    Энцефалопатия Вернике

    Корсаковский синдром

    Алкоголь

    Рекомендованные статьи

    Автор(ы). Опубликовано Elsevier B.V.

    Что такое синдром Вернике-Корсакова? — Проект Upstreet

    Синдром Вернике-Корсакова вызывается недоеданием, особенно недостатком витамина B1.Это в первую очередь затрагивает людей, зависимых от алкоголя, но может быть связано, среди прочего, с хроническим недоеданием из-за расстройств пищевого поведения, бандажирования желудка и СПИДа. Список других причин и рисков см. ниже.

    Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова — это два отдельных состояния, но их часто называют вместе синдромом Вернике-Корсакова.

    Нет никаких сомнений в том, что энцефалопатия Вернике может привести к синдрому Корсакова, если ее не лечить.Однако кажется, что у некоторых людей синдром Корсакова развивается независимо, без эпизода энцефалопатии Вернике.

    Ниже мы описываем симптомы каждого отдельного состояния:

    Что такое энцефалопатия Вернике?

    Энцефалопатия Вернике (ЭВ) — тип быстроразвивающегося поражения головного мозга, который обычно вызывает три основные проблемы:

    • Проблемы с глазами/зрением
    • Спутанность сознания
    • Трудности при ходьбе

    Это вызвано именно дефицитом тиамина.

    Некоторые считают, что энцефалопатия Вернике является начальной, начальной фазой, а синдром Корсакова — хроническим, длительным состоянием. Энцефалопатия Вернике часто приводит к синдрому Корсакова даже после лечения. Если его не распознать или не лечить на ранней стадии, это может привести к необратимому повреждению головного мозга и даже смерти.

    В промышленно развитых странах 90% случаев дефицита связаны со злоупотреблением алкоголем (Thomson, 2000).

    Неспособность диагностировать ЭВ и назначить адекватную парентеральную терапию приводит к смерти 20% пациентов; 75% останутся с необратимым повреждением головного мозга, включая тяжелую кратковременную потерю памяти [Корсаковский психоз (КП)].Из-за тесной связи между WE и KP синдром Вернике-Корсакова (WKS) часто упоминается, как если бы это была единая сущность.

    Двадцать пять процентов пациентов с КП будут поражены настолько, что потребуют долгосрочной госпитализации. В последние годы в Великобритании наблюдается тревожный рост КП (…) (Ramayya and Jauhar, 1997; Cook et al., 1998).

    Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова — Аллан Д.Томсон и Э. Джейн Маршалл

    Симптомы энцефалопатии Вернике

    Когда тиамин не присутствует в достаточно больших количествах, организм не может выполнять основные и необходимые задачи функционирования клеток, и начинаются проблемы. Клетки головного мозга особенно чувствительны к низким уровням тиамина, потому что он необходим для многих клеточных путей, необходимых для нормальной деятельности мозга.

    Симптомы энцефалопатии Вернике могут включать:

    • дезориентация, спутанность сознания или легкая потеря памяти
    • нистагм (непроизвольные судорожные движения глаз или паралич глазодвигательных мышц)
    • нарушение равновесия или неустойчивость или другие признаки поражения части мозга, называемой мозжечком ( регион, участвующий в координации движения).

    Человек также может (но не обязательно) иметь недостаточный вес или плохо питаться.

    Энцефалопатия Вернике поддается лечению?

    Да . При подозрении на энцефалопатию Вернике жизненно необходима немедленная медицинская помощь. Человеку потребуются высокие дозы тиамина (и других витаминов группы В), медленно вводимые через капельницу в вену (обычно Пабринекс). Это лечение обычно происходит в больнице. Если лечение будет проведено вовремя, большинство симптомов исчезнет через несколько дней.Тем не менее, если энцефалопатию Вернике не лечить или лечить неправильно или вовремя, может возникнуть необратимое повреждение головного мозга. В некоторых тяжелых случаях человек может умереть.

    К сожалению, не всегда ставится точный и своевременный диагноз энцефалопатии Вернике. Человек, зависимый от алкоголя, может саморазряжаться или иным образом сопротивляться лечению. Поскольку симптомы WE могут включать спутанность сознания и неспособность идти прямо или смотреть прямо, человек может, например, быть ошибочно идентифицирован как пьяный, а не в процессе серьезной черепно-мозговой травмы.Если этот человек много раз появлялся в отделении неотложной помощи пьяным, персонал может автоматически предположить, что он снова пьян, и отправить его протрезветь. Новые рекомендации, выпущенные NICE за последнее десятилетие, повысили вероятность точного диагноза в неотложной помощи, но мы все еще слышим о случаях, когда людям не ставили диагноз до того, как произошло значительное повреждение головного мозга или еще хуже.

    Если не лечить, может развиться кома, а затем смерть.

    Синдром Корсакова

    Как уже упоминалось, энцефалопатия Вернике часто является состоянием, которое возникает до развития синдрома Корсакова.По мере нарастания симптомов синдрома Корсакова симптомы энцефалопатии Вернике, как правило, ослабевают. Если энцефалопатию Вернике успешно лечить тиамином внутривенно, синдром Корсакова может вообще не развиться.

    Корсаковский синдром (СК) характеризуется потерей памяти и проблемами с выполнением и управлением повседневными функциями. Часто возникают трудности с усвоением новой информации. Человек также может непреднамеренно придумывать информацию, которая восполнит пробелы в его памяти — это называется конфабуляцией.(Подробнее об этом читайте здесь: Конфабуляция)

    Конфабуляция была описана как формирование «фиктивных воспоминаний». Это не преднамеренный обман, мозг человека пытается подсознательно заполнить пробелы в памяти.

    Проблемы с кратковременной памятью могут привести к трудностям в создании новых воспоминаний и воспроизведении недавних событий. Человек с СК может претерпевать изменения личности, проявляя либо апатию и отсутствие заботы, либо проявляя разговорчивое и повторяющееся поведение.KS может постепенно улучшаться с течением времени, но, по оценкам, примерно в 25 процентах случаев состояние остается постоянным.

    Причины и риски

    Ученые пока точно не знают, как корсаковский синдром повреждает мозг. Исследования показали, что тяжелый дефицит тиамина разрушает несколько биохимических веществ, которые играют ключевую роль в передаче сигналов между клетками мозга, а также в хранении и извлечении воспоминаний. Эти нарушения разрушают клетки головного мозга и вызывают обширные микроскопические кровотечения и рубцовую ткань.В большинстве случаев синдром Корсакова возникает в результате злоупотребления алкоголем. Ученые до сих пор не знают, почему злоупотребление алкоголем вызывает серьезный дефицит тиамина у некоторых алкоголиков, в то время как на других может влиять в первую очередь воздействие алкоголя на печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма.

    Исследователи выявили несколько генетических вариаций, которые могут повышать восприимчивость к синдрому Корсакова. Плохое питание также может повысить риск.

    Синдром Корсакова также может быть вызван анорексией, чрезмерно строгой диетой, голоданием, голоданием или операцией по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, который распространился по всему телу.

    Синдром Вернике-Корсакова чаще всего встречается у людей с алкогольной зависимостью. Дефицит тиамина является частым следствием алкоголизма.

    Лица, чей организм не усваивает питательные вещества должным образом, недоедающие или голодающие в течение длительного времени, также могут испытывать дефицит тиамина.

    Пьянство часто сопровождается плохим питанием, но алкоголь также мешает правильному усвоению питательных веществ из пищеварительной системы. Тиамин необходим организму для преобразования пищи в энергию.Он сохраняется в небольших количествах в печени, но только до 18 дней.

    WE может поражать людей, не употребляющих алкоголь, но имеющих другие проблемы с всасыванием или потреблением витамина B1; например, лица, у которых есть:

    • недавно перенесенная операция по поводу ожирения – размер порции и, следовательно, снабжение питательными веществами ограничены
    • диализ почек
    • гиперемезис – сильная и постоянная рвота
    • анорексия – и другие расстройства пищевого поведения
    • строгие диеты или голодание
    • СПИД
    • инфекция
    • рак, распространившийся по всему телу

    Насколько распространен синдром Корсакова?

    Точная распространенность СБК неизвестна.При вскрытии были обнаружены поражения головного мозга, соответствующие симптомам WKS, у 0,4-2,8% населения в целом в западных странах, включая Соединенные Штаты.

    По другим данным распространенность составляет 1-2 процента среди населения в целом и 12-14 процентов среди тех, кто потребляет большое количество алкоголя.

    При отсутствии лечения синдром Вернике-Корсакова приводит к летальному исходу. Смерть может наступить из-за комы, осложнений слабоумия, легочных инфекций, необратимого повреждения головного мозга и широко распространенных инфекций.

    Может ли человек с синдромом Корсакова выздороветь?

    Это зависит от многих вещей. По нашему опыту, чем раньше человеку будет поставлен диагноз и чем раньше он получит необходимую поддержку, тем лучше будет долгосрочный результат.
    Команда проекта Upstreet Project стремится предоставить превосходную поддержку, уход и реабилитационные услуги для взрослых с первичным диагнозом синдрома Корсакова, печеночной энцефалопатии или других форм деменции или повреждения головного мозга в результате длительного злоупотребления алкоголем или психоактивными веществами.Мы также поддерживаем людей с соответствующими психическими и физическими заболеваниями. Мы достигаем этого с помощью целостной модели социальной помощи, поощряя и поощряя физическую активность, умственную стимуляцию и развитие жизненных навыков, чтобы дать нашим клиентам возможность сделать более здоровый выбор в отношении своего будущего.

    Если вы хотите узнать больше о том, как мы можем поддержать вас, вашего родственника или друга, нажмите здесь: Чем мы можем помочь?

    Нравится:

    Нравится Загрузка…

    Синдром Вернике-Корсакова — Фонд детской неврологии

    Описание

    Энцефалопатия Вернике — дегенеративное заболевание головного мозга, вызванное недостатком тиамина (витамина B1). Это может быть следствием злоупотребления алкоголем, неполноценного питания, продолжительной рвоты, расстройств пищевого поведения или последствий химиотерапии. Дефицит B1 вызывает повреждение таламуса и гипоталамуса головного мозга. Симптомы включают спутанность сознания, проблемы со зрением, кому, гипотермию, низкое кровяное давление и нарушение мышечной координации (атаксия).Синдром Корсакова (также называемый синдромом амнезии Корсакова) представляет собой расстройство памяти, возникающее в результате дефицита витамина B1 и связанное с алкоголизмом. Синдром Корсакова повреждает нервные клетки и поддерживающие клетки головного и спинного мозга, а также часть мозга, связанную с памятью. Симптомы включают амнезию, тремор, кому, дезориентацию и проблемы со зрением. Основными признаками расстройства являются проблемы с получением новой информации или созданием новых воспоминаний, а также с восстановлением предыдущих воспоминаний.Хотя болезни Вернике и Корсакова связаны между собой, некоторые ученые считают их разными стадиями одного и того же расстройства, которое называется синдромом Вернике-Корсакова. Энцефалопатия Вернике представляет собой «острую» фазу расстройства, а амнестический синдром Корсакова представляет расстройство, прогрессирующее до «хронической» или длительной стадии.

    Лечение

    Лечение включает замену тиамина и обеспечение правильного питания и увлажнения.В некоторых случаях также рекомендуется медикаментозная терапия. Прекращение употребления алкоголя может предотвратить дальнейшее повреждение нервов и головного мозга. У людей с энцефалопатией Вернике очень важно начать заместительную терапию тиамином до начала восполнения питательных веществ.

    Прогноз

    Большинство симптомов энцефалопатии Вернике можно купировать при своевременном и полном обнаружении и лечении. Прекращение употребления алкоголя может предотвратить дальнейшее повреждение нервов и головного мозга.Однако улучшение функции памяти происходит медленно и, как правило, не полностью. Без лечения эти расстройства могут быть инвалидизирующими и опасными для жизни.

    Исследования

    Национальный институт неврологических расстройств и инсульта поддерживает исследования неврологических расстройств, таких как энцефалопатия Вернике, амнестический синдром Корсакова и синдром Вернике-Корсакова, чтобы расширить наше понимание функциональных изменений заболеваний и способов их лечения.Одной из областей исследований является изучение того, как упражнения могут улучшить когнитивные функции на основе модуляции определенных нервных клеток в модели амнезии грызунов, вызванной дефицитом тиамина. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма также поддерживает исследования этих расстройств. Информация из MedlinePlus Синдром Вернике-Корсакова Национальной медицинской библиотеки.

    Что вам нужно знать

    Синдром Вернике-Корсакова (СВК) поражает 1-2 процента населения в целом. Это неврологическое заболевание, представляющее собой комбинацию энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова.WKS часто называют деменцией, связанной с алкоголем, или алкогольной деменцией, и в первую очередь она вызвана недостатком тиамина. Хотя это заболевание головного мозга обычно поддается лечению, при диагностике и лечении на ранних стадиях последствия WKS могут быть очень серьезными и приводить к необратимой деменции.

    В Центре болезни Альцгеймера и деменции Лонг-Айленда (LIAD) мы помогаем семьям, затронутым всеми формами деменции, включая WKS. Мы предлагаем ряд вспомогательных решений для людей с диагнозом, а также их опекунов.Давайте подробнее рассмотрим это состояние, а также то, как Центр ЛИАД предлагает поддержку.

    Что такое синдром Вернике-Корсакова?

    Как мы упоминали ранее, WKS на самом деле состоит из двух различных состояний, которые часто встречаются вместе:

    • Энцефалопатия Вернике
    • Синдром Корсакова

    Синдром Корсакова имеет тенденцию развиваться по мере исчезновения симптомов, связанных с Вернике. Болезнь Вернике вызывает поражение нижних отделов головного мозга, называемых гипоталамусом и таламусом.С другой стороны, корсаковский психоз вызывается необратимым повреждением частей мозга, связанных с памятью.

    Хотя состояния разные, оба они связаны с повреждением головного мозга в результате дефицита витамина B1 или тиамина. Этот дефицит относительно распространен у людей, страдающих расстройством, связанным с употреблением алкоголя, а также у тех, чей организм не может правильно усваивать пищевые питательные вещества.

    Какие симптомы связаны с болезнью Вернике-Корсакова?

    WKS часто характеризуется симптомами, похожими на деменцию, наиболее заметным из которых обычно является спутанность сознания.Специфические симптомы, связанные с энцефалопатией Вернике, включают:

    • Потеря остроты зрения и спутанность сознания, которые могут привести к коме и смерти
    • Аномальные движения глаз и другие изменения зрения, такие как опущение века и двоение в глазах.
    • Уменьшенная координация мышц, которые могут привести к тому, что подземные дрозги на ногах
    • снятие спиртов

    симптомы синдрома Корсакоффа могут включать в себя:

    • беда, образующие или удерживающие новые воспоминания
    • , рассказывающие о создании историй (конфпауляция)
    • галлюцинации

    Факторы риска и причины WKS

    Диета и образ жизни являются двумя основными факторами риска, связанными с WKS.Кроме того, основными факторами риска развития СВК являются хроническое злоупотребление алкоголем и недоедание. При хроническом злоупотреблении алкоголем организм может препятствовать правильному усвоению витамина B1, что способствует этому расстройству головного мозга. Другие факторы риска, связанные с WKS, включают:

    • Недоедание
    • Нарушения иммунной системы, которые могут повлиять на всасывание витамина B1, такие как СПИД
    • Наличие регулярного диализа почек, который также снижает всасывание тиамина одной из причин синдрома Вернике-Корсакова является алкоголизм.Эту связь можно объяснить тем фактом, что те, кто страдает от алкоголизма, как правило, питаются хуже. Менее распространенные причины синдрома Вернике-Корсакова включают состояния, ограничивающие всасывание питательных веществ, такие как:

      1. Рак толстой кишки, вызывающий дискомфорт при приеме пищи
      2. Рак желудка, который может ограничивать всасывание питательных веществ потребности из-за меньшего размера порции пищи
      3. Расстройства пищевого поведения.

      Постановка диагноза

      Слишком часто WKS ошибочно принимают за болезнь Альцгеймера или другой тип деменции. Это может задержать процесс получения надлежащего лечения. Диагностика обычно включает тщательный медицинский осмотр и изучение истории болезни. Ваш любимый человек также может быть проверен на наличие признаков алкоголизма. Если подозревается недостаток достаточного питания, для подтверждения могут быть проведены тесты на питание. Существует два основных теста такого рода:

      • Анализ сывороточного альбумина: Этот тест измеряет уровень белка в крови, связанный с дефицитом питательных веществ, а также проблемами с печенью и почками, которые могут повлиять на усвоение пищи.
      • Тест на витамин B1 в сыворотке: целью этого теста является проверка уровня B1 в крови. Это делается путем изучения активности ферментов — низкие уровни указывают на дефицит B1.

      Поскольку диагностика WKS часто проводится методом исключения, также может быть выполнено дополнительное тестирование. Некоторые из них могут включать компьютерную томографию или МРТ для поиска изменений или аномалий головного мозга. Электрокардиограмма также может быть проведена до и после приема витамина B1, чтобы увидеть, есть ли связь.

      Как лечится WKS?

      При выраженных симптомах начальное лечение СБК может включать госпитализацию. В этом случае B1 можно вводить внутривенно или перорально. Также часто рекомендуется сбалансированная диета, чтобы увеличить поглощение B1 и восстановить нормальный уровень. В некоторых случаях вашему близкому человеку может потребоваться отдельное лечение от алкоголизма.

      Что касается прогноза, своевременное лечение может обратить вспять неврологические симптомы, связанные с СБК.Тем не менее, ответ на лечение также будет зависеть от таких факторов, как, когда заболевание было впервые диагностировано и насколько оно было запущено в то время. Если не лечить, WKS может вызвать необратимое повреждение головного мозга.

      В любом случае наиболее эффективным способом профилактики синдрома бесплодия является сбалансированная диета, включающая продукты, богатые витамином B1. Варианты включают нежирную свинину, цельнозерновой хлеб, горох, яркие фрукты и зеленые листовые овощи. Кроме того, поощряйте своих близких избегать чрезмерного употребления алкоголя и поощряйте их доступ к лечению, в котором они нуждаются от злоупотребления алкоголем; и будьте активны в отношении любых заметных изменений умственных способностей.

      Свяжитесь с Центром деменции Альцгеймера на Лонг-Айленде  

      Если у вас есть близкий человек, страдающий синдромом Вернике-Корсакова, Центр деменции и болезни Альцгеймера на Лонг-Айленде предлагает широкий спектр услуг поддержки.

      Свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о том, как мы можем помочь, позвонив по телефону (516) 767-6856 или посетив наш веб-сайт www.lidementia.org.

      Алкогольная деменция/синдром Вернике-Корсакова | Тренинг по повышению осведомленности об инвалидности для лиц, оказывающих первую помощь

      Энцефалопатия Вернике (ЭВ) — острое неврологическое заболевание, вызванное тяжелым дефицитом витамина тиамина (витамина В1).Он может возникнуть внезапно и характеризуется проблемами со зрением, проблемами с походкой и равновесием, а также общим сбитым с толку состоянием. Алкоголизм обычно является причиной дефицита тиамина, но случай ЭВ также может быть связан с нервной анорексией и расстройствами, связанными с высоким уровнем рвоты. Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиться у людей, у которых ранее не было эпизода энцефалопатии Вернике.Синдром Корсакова также может быть вызван анорексией, чрезмерно строгой диетой, голоданием, голоданием или операцией по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, который распространился по всему телу. У тех, у кого развивается синдром Корсакова, с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него, исследований отдаленных результатов мало. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что около 25 процентов тех, у кого развился синдром Корсакова, в конечном итоге выздоравливают, примерно половина из них выздоравливает, но не выздоравливает полностью, а около 25 процентов остаются без изменений.Некоторые исследования показывают, что у тех, кто выздоравливает от эпизода, может быть нормальная продолжительность жизни, если они воздерживаются от алкоголя.

      Признаки и симптомы:

      • Проблемы с глазами включают нарушения контроля направления, координации и движений
      • Проблемы с походкой и потеря равновесия или равновесия, называемая атаксией
      • Общее запутанное состояние, при котором человек апатичен, мало осознает свою непосредственную ситуацию
      • Проблемы с пространством, вниманием и концентрацией
      • Неспособность вспомнить недавние события и долговременные провалы в памяти.Проблемы с памятью могут быть поразительно серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки остаются относительно незатронутыми. Например, может казаться, что люди способны вести связный разговор, но через мгновение не могут вспомнить, что разговор имел место или с кем они разговаривали 90–106.
      • Могут «выдумывать» или выдумывать информацию, которую не могут вспомнить. Они не «лгут», но могут действительно верить своим выдуманным объяснениям. Ученые пока не понимают, почему синдром Корсакова может вызывать конфабуляции

      Данные о распространенности в общей популяции очень трудно оценить (Blansjaar et al, 1992).В Гааге Нидерланды указали показатель распространенности 48 на 100 000 населения. По оценкам Австралии, ежегодно на 100 000 новых случаев приходится 6,5 случаев.

      Советы для экстренных служб:

      • Возможно, вы сделали остановку, когда у водителя синдром (Вернике) Корсакова. Если кажется, что водитель с трудом вас понимает, или если его объяснение того, почему он нарушил закон, кажется крайне странным, рассмотрите возможность оценки этого состояния здоровья.
      • Если вы задержали кого-то, чье поведение соответствует симптомам этого синдрома, подумайте о госпитализации
      • .
      • Как можно скорее выключите свет и сирены
      • Говорите медленно и четко
      • Используйте «взрослые» слова, но задавайте вопросы по одному, а не задавайте вопросы, состоящие из нескольких частей
      • Спросите человека, носит ли он/она устройство медицинского оповещения (это может сказать вам, где он живет)
      • Сохраняйте спокойствие; это может помочь человеку расслабиться, если он/она беспокоится

      Источники: Морияма Ю., Мимура М., Като М. и Касима Х., «Первичная алкогольная деменция и алкогольная деменция», 2006 г.; Изенберг-Грзеда, Э., Катнер, Х.Е., и Николсон, С.Е., «Синдром Вернике-Корсакова: недооценка и недостаточное лечение», 2012.

      корсаковский_синдром

      Синдром Корсакова
      Классификация и внешние ресурсы
      Тиамин
      МКБ-10 F10.6
      МКБ-9 291,1, 294,0
      БолезниБД 14107
      Электронная медицина мед/2405
      Сетка D020915

      Синдром Корсакова ( Корсаковский психоз , амнесико-конфабуляторный синдром ), представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, вызванное недостатком тиамина (витамина В 1 ) в головном мозге.Синдром назван в честь Сергея Корсакова, нейропсихиатра, который популяризировал теорию.

      Дополнительные рекомендуемые знания

      Симптомы

      Существует шесть основных симптомов синдрома Корсакова: антероградная и ретроградная амнезия или тяжелая потеря памяти; конфабуляция, то есть придуманные воспоминания, которые затем принимаются за истинные из-за пробелов в памяти, иногда связанных с отключением электроэнергии; скудное содержание в разговоре; отсутствие понимания и апатия (пациенты быстро теряют интерес к вещам и обычно кажутся безразличными к изменениям).

      Эти симптомы вызваны дефицитом тиамина (витамина B 1 ), который, как считается, вызывает повреждение медиального таламуса и, возможно, сосцевидных тел гипоталамуса, а также генерализованную церебральную атрофию. [1]

      Когда энцефалопатия Вернике сопровождает синдром Корсакова, такое сочетание называется синдромом Вернике-Корсакова. Болезнь Корсакова представляет собой континуум энцефалопатии Вернике, хотя распознанный эпизод болезни Вернике не всегда очевиден.

      Болезнь Корсакова включает потерю нейронов, то есть повреждение нейронов; глиоз в результате поражения опорных клеток центральной нервной системы; и кровоизлияние или кровотечение в сосцевидных телах. Повреждение дорсомедиального ядра таламуса также связано с этим заболеванием.

      Знаки

      Лечение

      Лечение включает замену тиамина внутривенной (IV) или внутримышечной (IM) инъекцией, а также обеспечение правильного питания и гидратации.Однако амнезия и повреждение головного мозга, вызванные заболеванием, не реагируют на заместительную терапию тиамином. В некоторых случаях пациенту рекомендуется медикаментозная терапия. Если лечение успешно, признаки проявятся в течение двух лет, хотя выздоровление происходит медленно и часто не полностью.

      Причины

      Состояния, приводящие к дефициту витаминов и его последствиям, включают хронический алкоголизм и тяжелое недоедание. Алкоголизм часто является показателем плохого питания, которое помимо воспаления слизистой оболочки желудка вызывает дефицит тиамина. [2] Помимо злоупотребления алкоголем, причины включают в себя недостаточность питания, длительную рвоту, расстройства пищевого поведения или последствия химиотерапии. Это также может произойти у беременных женщин, у которых есть форма сильной утренней тошноты, известная как гиперемезис беременных. [3] Отравление ртутью также может быть причиной. Это также было вызвано укусами многоножек (мукаде) в Японии [4] .

      Из-за недоедания и нехватки тиамина гиппокамп начинает распадаться, оставляя дыры, которые не позволяют воспроизведенной информации в кратковременной памяти перейти в долговременную память (антероградная амнезия)

      Профилактика

      Наиболее эффективным методом предотвращения синдрома Корсакотта является предотвращение дефицита витамина B/тиамина.В западных странах наиболее распространенной причиной такого дефицита является алкоголизм, поэтому почти всех новых случаев болезни Корсакова можно было бы избежать, если бы правительство требовало добавлять следовые количества витамина B во весь продаваемый алкоголь. http://www. http://www.theage.com.au/news/arts/artists-wonderland-is-back-in-town/2006/07/28/1153816384482.html

      , Социальная тревожность) · ОКР · Острая реакция на стресс · ПТСР · Расстройство адаптации · Конверсионное расстройство (синдром Ганзера) · Соматоформное расстройство (расстройство соматизации, телесное дисморфическое расстройство, ипохондрия, нозофобия, синдром Да Косты, Психалгия) · Неврастения
      ВОЗ МКБ-10 психические и поведенческие расстройства (F · 290–319)
      Неврологические/симптоматические Деменция (болезнь Альцгеймера, мультиинфарктная деменция, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь Хантингтона , СПИД-деменционный комплекс, Лобно-височная деменция) · Делирий · Постконтузионный синдром
      Психоактивные вещества алкоголь (пьянство, алкогольная зависимость, белая горячка, синдром Корсакова ). расстройство · Бредовое расстройство · Folie à deux · Шизоаффективное расстройство der
      Настроение (аффективное) Мания · Биполярное расстройство · Клиническая депрессия · Циклотимия · Дистимия
      Невротические, связанные со стрессом
      и соматоформные
      Физиологические /физический
      поведенческий
      Расстройство пищевого поведения (нервная анорексия, нервная булимия) · Расстройство сна (диссомния, бессонница, гиперсомния, парасомния, ночные страхи, ночные кошмары) · Сексуальная дисфункция (эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, вагинизм, диспареуния, гиперсексуальность) · Послеродовой период депрессия
      Взрослая личность
      и б Ehaviour
      Рабочивание личности · Пассивное агрессивное поведение · Клептоманию · Трихотилломания · Вуапюризм · Фрактивное расстройство · синдром Munchausen · Эго-дистоническая сексуальная ориентация
      умственная отсталость Медицинская отсталость
      психологическое развитие
      (расстройство развития)
      Специфические: речь и язык (расстройство экспрессивной речи, афазия, экспрессивная афазия, рецептивная афазия, синдром Ландау-Клеффнера, шепелявость) · Учебные навыки (дислексия, дисграфия, синдром Герстмана) · Двигательная функция (диспраксия развития)
      Распространенный: аутизм · Синдром Ретта · Синдром Аспергера
      Поведенческие и эмоциональные,
      начало в детском и подростковом возрасте синдром Эттэ · Речь (заикание · беспорядок)

      Запись OMIM — % 277730

    • Абединия, М., Лейфилд, Р., Джонс, С.М., Никсон, П.Ф., Мэттик, Дж.С. Нуклеотидная и предсказанная аминокислотная последовательность клона кДНК, кодирующего часть транскетолазы человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 183: 1159-1166, 1992. [В паблике: 1567394] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1016/s0006-291x(05)80312-2]

    • Бласс, Дж. П., Гибсон, Г. Э. Аномалия тиамин-требующего фермента у пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Новый англ. Дж. Мед. 297: 1367-1370, 1977. [В паблике: 927453] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1056/NEJM197712222972503]

    • Бласс, Дж.П., Гибсон, Г.Э. Генетические факторы синдрома Вернике-Корсакова. Алкоголь. клин. Эксп. Рез. 3: 126-134, 1979. [В паблике: 391073] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1111/j.1530-0277.1979.tb05286.x]

    • Кой, Дж. Ф., Дубель, С., Киоскис, П., Томас, К., Миклем, Г., Делиус, Х., Пустка, А. Молекулярное клонирование тканеспецифических транскриптов гена, связанного с транскетолазой: значение для эволюции новых генов позвоночных. Геномика 32: 309-316, 1996. [В паблике: 8838793] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1006/geno.1996.0124]

    • Харпер, К. Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось (невропатологическое исследование 51 случая). Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиат. 42: 226-231, 1979. [Пубмед: 438830] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1136/jnnp.42.3.226]

    • Кауфманн, А., Ульхас С., Фридл В., Проппинг П. Транскетолаза эритроцитов человека: нет данных о вариантах. клин. Чим. Акта 162: 215-219, 1987. [В паблике: 3829425] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1016/0009-8981(87)-0]

    • Ли Д., Макберни А., Макилвейн Х. Синдром Вернике-Корсакова у монозиготных близнецов: биохимическая особенность. Брит. Дж. Психиат. 139: 156-159, 1981. [В паблике: 7197998] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1192/bjp.139.2.156]

    • Маккул, Б.А., Плонк С.Г., Мартин П.Р., Синглтон С.К. Клонирование кДНК транскетолазы человека и сравнение нуклеотидной последовательности кодирующей области у индивидуумов Вернике-Корсакова и не Вернике-Корсакова. Дж. Биол. хим. 268: 1397-1404, 1993. [В паблике: 8419340] [Полный текст: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0021-9258(18)54089-8]

    • Мукерджи А.Б., Своронос С., Газанфари А., Мартин П.Р., Фишер А., Рёкляйн Б., Родбард Д., Статон Р., Бехар Д., Берг С. Дж., Манджунат Р. Аномалия транскетолазы в культивируемых фибробластах от семейных хронических алкоголиков и их потомства мужского пола. Дж. Клин. Инвестировать. 79: 1039-1043, 1987. [В паблике: 3558815] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1172/JCI112916]

    • Никсон, П. Ф., Качмарек, М. Дж., Тейт, Дж., Керр, Р. А., Прайс, Дж. Паттерн изофермента транскетолазы эритроцитов, связанный с синдромом Вернике-Корсакова. европ. Дж. Клин. Инвестировать. 14: 278-281, 1984. [В паблике: 6434322] [Полный текст: https://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2362.1984.tb01181.Икс]

    • Виктор М., Адамс Р. Д., Коллинз Г. Х. Синдром Вернике-Корсакова: клиническое и патологоанатомическое исследование 245 пациентов, 82 посмертно. Филадельфия: Ф. А. Дэвис (паб.) 1971.

    • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.