Переосмысление расстройства мышления | Бюллетень по шизофрении

Аннотация

Прошло 30 лет с тех пор, как Хольцман представил специальный выпуск Бюллетеня по шизофрении, озаглавленный «Расстройство мышления при шизофрении». Он указал во Введении своего редактора, что, в отличие от всплеска интереса к биологическим аспектам шизофрении в то время, существуют важные области исследований, которые представляют «… относительно малоизученные аспекты психопатологии шизофрении, а именно разновидности психопатологии шизофрении. расстройств мышления (выделено автором), характерных для больных шизофренией и их возможных основных механизмов.Возможно, дальновидно, он закончил свое вступление, выразив надежду, что статьи, включенные в этот выпуск, приведут к дальнейшему интенсивному изучению когнитивных дисфункций (курсив добавлен) при шизофрении. Действительно, были проведены обширные исследования для дальнейшего понимания когнитивных дисфункций при шизофрении, но значительно меньше — для понимания расстройства мышления.

Мы подчеркиваем в этом введении, как это сделал Хольцман ¹ 30 лет назад, важность расстройства мышления и надеемся, что этот выпуск Schizophrenia Bulletin будет стимулировать дальнейший интерес к тому, что все еще остается относительно забытой областью.Однако, в отличие от Хольцмана, мы предполагаем, что расстройство мышления в конечном итоге может быть лучше всего изучено как многомерное перекрестно-диагностическое явление, которое будет иметь широкое значение для понимания и лечения психопатологии.

Переосмысление расстройства мышления

Мысль — сложное явление, через которое строится наше понимание себя, мира и реальности. Связанное с нашей способностью к языку, мышление имеет решающее значение для общения и играет важную роль в том, как мы понимаем других и делимся своим собственным опытом.Сбои в системе мышления (например, в том, как человек воспринимает, интерпретирует, структурирует и реагирует на информацию) неразрывно связаны с трудностями с психологическим и социальным благополучием и способностью адаптироваться в мире. В своих крайних проявлениях эти расстройства составляют основу психотических переживаний.

Расстройство мышления (TD) — это многомерная конструкция, отражающая особенности мышления, языка и общения. В широком смысле TD определяется как любое нарушение, которое влияет на форму мышления, включая организацию, контроль, обработку или выражение мыслей.Учитывая широту конструкции, TD был определен и классифицирован множеством различных способов. Различные точки зрения по-разному акцентируют внимание на особенностях, связанных с контекстуальной уместностью идей, способом их организации и языком, на котором они выражаются.

Расстройство мышления в анамнезе

Нарушения мышления занимали центральное место в концептуализации психоза с тех пор, как Крепелин ² представил диагностический конструкт , dementia praecox , который классифицировал психозы, которые проявлялись относительно рано в жизни и приводили к прогрессирующему ухудшению психических функций.Для Крепелина это ухудшение свидетельствовало о «сбоях» и «несогласованности» мыслительных процессов и наблюдалось в речи пациентов.

Когда Блейлер ³ переформулировал конструкцию dementia praecox, он подчеркнул «расщепление» психических функций как концептуальное ядро ​​шизофрении, описывая процесс, в котором психологическая сила, объединяющая аспекты психики — восприятие, аффект, память, мысль, поведение — ломается. Первичным проявлением расщепления было нарушение мысли, о котором он заключил, наблюдая за речью пациентов.Он описал тонкие феноменологические различия в форме нарушений мышления, описывая процессы, в которых «наиболее важным определяющим фактором ассоциаций является отсутствие концепции цели ³ (стр. 15)», и другие процессы, в которых «ассоциации не становятся полностью бессмысленными. , но они все равно кажутся странными, причудливыми, искаженными ³ (стр. 19) ». Для Блейлера клиническая неоднородность и предполагаемая размерность имели решающее значение для понимания природы психоза. Он считал, что точное измерение и классификация нарушений мышления поможет прояснить механизмы, лежащие в основе психоза.

С развитием нашей современной диагностической системы другие симптомы сместили центральное место ТД в психоз. Этот сдвиг был ускорен публикацией DSM-III, который переопределил шизофрению с точки зрения наблюдаемых политетических критериев, а именно галлюцинаций и иллюзий. Сложность и концептуальное значение нарушений мышления было еще больше уменьшено с пересмотром шизофрении в DSM-IV, именуемой просто «дезорганизованной речью». Короче говоря, ТД была уменьшена до второстепенной роли при шизофрении, а категориальный диагноз стал золотым стандартом.

Современный подход к диагностике и расстройству мышления

Движение к многомерному подходу к диагностике, критерии исследовательской области (RDoC) ⁴ согласуется с TD как многомерный, многогранный набор характеристик, которые проявляются как трансдиагностически, так и у психологически благополучных людей. Хотя TD является центральным определяющим признаком психоза, он не точно отображается на конкретные диагностические категории, но может иметь большую специфичность с точки зрения этиологии, течения и лечения.Нарушения мышления представляют собой уникальный и многообещающий путь к пониманию природы психотических явлений, а также их субклинических представлений. Изучение этого с точки зрения измерения может внести вклад в более всеобъемлющую и интегративную модель психоза, которая имеет значение как для науки, так и для клинического применения.

Теории расстройства мышления

В соответствии с ассоциативной парадигмой, которая преобладала в психологии на рубеже прошлого века, Крепелин и Блейлер концептуализировали TD как результат нарушения взаимосвязи идей.За последнее столетие попытки объяснить природу TD и ее значение при психозах были теоретически разнообразными.

Когнитивно-развивающая

Язык и мышление — это способности, которые мы развиваем с течением времени, поэтому неудивительно, что нарушения этих функций объясняются с точки зрения развития. Piaget ⁵ рассматривал шизофрению как результат сбоев в процессе приобретения детьми знаний и построения понимания мира.Он считал, что нормативное когнитивное развитие происходит в течение 4 последовательных стадий, а именно сенсомоторной, предоперационной, оперативной и конкретно-оперативной. По мнению Пиаже, при шизофрении установление постоянства объекта и дифференциации от матери было нарушено на дооперационной стадии, в результате чего ребенок не мог преодолеть первичный эгоцентризм. В результате никогда полностью не устанавливаются границы между собой и другими, субъективным и объективным. Кроме того, это повлияло на развитие на более поздних стадиях, что, по мнению Пиаже, проявлялось в нарушении способности классифицировать, что характерно для людей с диагнозом шизофрения.

Взгляды Выготского на шизофрению соответствовали взглядам Пиаже, но подчеркивали социокультурный контекст когнитивного развития. Он рассматривал развитие познавательных способностей ребенка как в значительной степени социальный процесс, основанный на совместном и совместном диалоге с опекунами. Это было в основе его теории психоза, в которой он описал, что «фрагментация и разрушение той части психики, которая участвует в процессе формирования понятий, столь же характерны для шизофрении, как и развитие функции психики. формирование представлений характерно для подросткового возраста » ⁶ (с.1063).

Психодинамика

TD с психодинамической точки зрения (теория влечений, психология эго, объектные отношения и психология самости) в значительной степени недоступен, поскольку представляет собой неопределенный отказ сложного набора психических процессов, которые формируют представления или «внутренние рабочие модели». себя и других в контексте аффекта. Эти внутренние когнитивные модели, возникающие на ранних этапах развития человека, влияют, помимо других функций, на языковые модели. ⁸

Чаще всего исследуемое в контексте расстройства личности, TD с этой точки зрения может быть истолковано как нарушение когнитивного процесса, которое приводит к фрагментированным аспектам личности. То есть TD — это потеря когнитивной стабильности, лежащей в основе интегрированного « я », такая как неспособность подавить мышление первичного процесса, что приводит к вторжению несдерживаемого влечения материала (например, либидинального, агрессивного и т. Д.). Некоторые считают, что это представляет собой регресс к более ранняя форма мышления, в которой внутренние представления о себе и других становятся размытыми и фрагментированными, идея, которая может быть истолкована как интерпретация более ранних когнитивных гипотез. ^9,10 Особо следует отметить, что TD полагался на широкий спектр поведения, наблюдаемого и интерпретируемого клиницистами.

Социальное обучение

Истоки TD также были концептуализированы с точки зрения социального обучения, сфокусированного на том, как межличностные транзакции формируют то, как мы воспринимаем и осмысливаем окружающую среду, формируем концепции, обрабатываем и модулируем аффекты, а также конструируем понимание себя и другие. Когда ранние отношения не дают возможности установить общую точку зрения или представляют неточную или противоречивую обратную связь о перцептивном и эмоциональном опыте, у ребенка может не развиться организованное, стабильное представление о себе и мире.

Сингер и Винн ¹¹ постулировали роль семейных коммуникативных паттернов в формировании развития ДП и психоза в более широком смысле. Их работа была основана на социально-транзакционной гипотезе TD; как объясняет Винн и др. ¹² , «фрагментация опыта, распространение идентичности, нарушенные способы восприятия и коммуникации, а также некоторые другие характеристики структуры личности остро реактивного шизофреника в значительной степени являются производными процессов интернализации, от характеристик социальной организации семьи.Также усвоены способы мышления и получения смысла, точки беспокойства и иррациональность, замешательство и двусмысленность, которые выражались в общих механизмах социальной организации семьи ».

Их исследование показало, как необычные способы, которыми родители воспринимают, интерпретируют и рассуждают о мире, мешают их способности устанавливать совместное внимание и строить взаимный смысл со своими детьми. Винн и Сингер утверждали, что эти нарушенные социальные взаимодействия ставят под угрозу развитие у ребенка сплоченных, стабильных мысленных представлений о себе и мире, тем самым подвергая их повышенному риску психоза.Они определили паттерн общения, который надежно предсказал более позднее возникновение и тяжесть психоза у детей, который характеризовался как расплывчатые, фрагментарные и противоречивые черты, распознаваемые в современных измерениях TD (рассмотрено ниже). Интересно, что тонкие препятствия на пути к общему значению были более вредны для слушателя психологически, чем явные нарушения.

Семейная основа расстройства мышления

Семейная основа TD хорошо доказана не только с точки зрения социального обучения, но и с генетической точки зрения.Это подтверждается свидетельством чрезмерно представленной агрегации TD внутри семейств. ^13,14 Исследования семейного высокого риска документально подтвердили TD у детей и подростков, у которых развиваются психотические расстройства. ^15–19 Кроме того, TD часто встречается у клинически здоровых родственников маниакальных и шизофренических пациентов, что отличает их от родственников здоровых людей в контрольной группе. ^20–22 Интересно, что тип и тяжесть TD объединяются в семьи. ^22,23

Исследования по усыновлению помогли определить генетический и экологический вклад в TD.Wahlberg и его коллеги ²⁴ исследовали вероятность TD у приемных детей на основе генетического риска (наличие или отсутствие психотического расстройства у биологической матери) и коммуникативного отклонения (CD) у приемных родителей. Результаты показали значительный эффект взаимодействия, при этом усыновленные из группы высокого риска в среде с высоким уровнем CD демонстрируют наибольшую TD. Интересно, что усыновленные из группы высокого риска в семьях с низким CD имели значительно более низкий TD, что указывает на потенциальные защитные эффекты окружающей среды. Результаты также продемонстрировали совместную семейность TD независимо от общих факторов окружающей среды.В последующем исследовании Wahlberg и его коллеги ²⁵ воспроизвели эти результаты с помощью TDI, обнаружив, что взаимодействие между статусом высокого риска и CD у приемных родителей однозначно предсказывает идиосинкразическое мышление у приемных детей. Взятые вместе, результаты семейных исследований и исследований усыновления предполагают, что в развитии TD, вероятно, участвуют как генетические факторы, так и влияние окружающей среды.

Классификация и измерения

Блейлер использовал фразу: «Горы, очерченные вздутием кислорода, прекрасны» как ясное изображение девиантного использования языка (исх. ¹⁴ ). Хотя особенность этого утверждения в целом согласована, как описать и определить его — более сложный вопрос. Термин TD отражает широкую конструкцию, охватывающую различные концептуальные и нозологические точки зрения, затрагивающие области мышления, языка и речи. Хотя исследование TD имеет богатую и долгую историю, не удалось достичь консенсуса в отношении того, что представляет собой неупорядоченный TD или как его следует классифицировать и измерять. Для выявления и оценки нарушений мышления использовались различные подходы, включая интервью с оценочными шкалами, психодиагностические тесты и показатели, основанные на подсчете.В связи с этим были подняты вопросы относительно степени сложности измерения TD, в частности, связанной с фиксацией сложности языковых явлений по сравнению с максимизацией межэкспертной надежности, минимизацией субъективности, бремени обучения, администрирования и выставления оценок.

Мысль, язык и общение

Изучение «TD» предполагает, что мыслительные процессы могут быть точно выведены из речи. Это предположение было поставлено под сомнение из-за того, что мышление может происходить независимо от языка, предполагая, что это отдельные области. ²⁶ Исследования по овладению языком подтвердили это; например, было обнаружено, что способность к концептуальному мышлению существует у глухих детей до овладения языком. Лингвист Чайка и Ламбе ²⁷ утверждали, что психотическая речь отражает исключительно языковой дефицит и не подразумевает нарушения основных мыслительных процессов. Эта точка зрения подтверждается наблюдениями за лексическими и синтаксическими ошибками у больных шизофренией, которые также наблюдаются у здоровых людей на более низком уровне. ²⁸ Кроме того, люди с диагнозом шизофрения, которые демонстрируют бредовое и причудливое мышление, часто могут сформулировать эти мысли, используя ясный и общепринятый язык. ²⁹ Этот момент поднимает дополнительные вопросы о взаимодействии мысли и языка, одновременно вводя дополнительные сложности в методы оценки.

Методы оценки

Роршах и Рапапорт.

Для измерения TD были разработаны различные подходы, в том числе задачи на рассуждение, оценочные шкалы клиницистов и самооценки.Возможно, наиболее широко используемым средством был тест Роршаха с чернильными пятнами, который имеет богатую историю в области измерения неупорядоченного мышления, был основой нескольких систем оценки и, как это ни парадоксально, даже получил сильную поддержку этого использования со стороны крупного критика. Роршаха. ³⁰ Тест Роршаха хорошо подходит для оценки TD, так как это относительно стандартизованный метод, который позволяет испытуемым свободно интерпретировать и структурировать задачу, сводя к минимуму вариативность администрирования и максимизируя вариабельность индивидуальных ответов. ²¹ Его проективная природа дает представление о том, как человек воспринимает, интерпретирует и реагирует на неоднозначные стимулы.

Использование шкалы Роршаха для оценки нарушений мышления восходит к самому Роршаху, который наблюдал характерный стиль реагирования, отраженный в протоколах пациентов с психозом. Он описал склонность этих людей формулировать ответы на основе абсурдных узких деталей пятна, игнорируя типичные детерминанты формы, цвета и оттенка и часто приписывая перцептивным характеристикам своеобразное или личное значение. ³¹ Основываясь на работе Роршаха, Rapaport ³² стремился разработать более формальную систему классификации нарушений мышления, которые он назвал «девиантными вербализацией». Он считал, что адаптивное мышление является функцией интеграции перцептивных (например, черты пятен) и ассоциативных (например, внутренних идей, воспоминаний, чувств) процессов. Относительное влияние одного процесса на другой приводило либо к потере, либо к увеличению соответствующего «расстояния» от задачи, что свидетельствует о нарушениях мышления.Утрата дистанции восприятия отражала тенденцию рассматривать пятно как слишком реальное, в то время как увеличение дистанции восприятия было связано с чрезмерно символическим взглядом на восприятие.

Индекс расстройства мышления.

Rapaport стала основой для Delta Index, ³³ — первой стандартизированной оценки, предназначенной исключительно для измерения нарушений мышления. Индекс Delta Index включал 15 из 21 оценочных категорий Rapaport, каждой из которых был присвоен 4-балльный уровень серьезности.Индекс Delta Index был новаторским, поскольку отражал многогранный и непрерывный характер TD. По этой причине Джонстон и Хольцман, разработавшие Индекс расстройства мышления, несколько десятилетий спустя пересмотрели эту шкалу.

Индекс расстройства мышления ²¹ (TDI) предоставляет систему для выявления, классификации и оценки тяжести расстройства мышления, выраженного на языке. Оценка TDI может быть основана на любом словесном образце, включая шкалу интеллекта взрослых Векслера (WAIS), но чаще всего получается из дословных ответов на тест Роршаха. ²¹ Как предполагалось ранее, считается, что метод Роршаха вызывает больше случаев TD, чем более структурированные методы, ²¹ , такие как интервью (например, Шкала оценки мысли, языка и общения ²⁶ ) и непроективные тесты. (например, WAIS).

TDI определяет 23 категории нарушений мышления, большинство из которых основаны на оригинальной классификации Раппапорта. Поскольку TD понимается как существующий в континууме, каждой категории присваивается уровень серьезности, от легкой до тяжелой (0.25, 0,50, 0,75 и 1,00), отражая структуру индекса Delta. Уровень 0,25 отражает незначительные случаи когнитивного отставания, которые иногда наблюдаются у здоровых людей, особенно в периоды тревоги, стресса и усталости. ²¹ Нарушения на уровне 0,50 «создают впечатление потери стоянки, шаткого контакта с реальностью, чрезмерной эмоциональной реакции и явной странности». ²¹ (стр. 490). Значительная нестабильность в мышлении и восприятии представлена ​​на 0.75 уровень, а ответы на уровне 1.0 указывают на полный отрыв от реальности.

При разработке TDI Джонстон и Хольцман ²¹ выделили 4 качественных аспекта TD, основанных на концептуальной взаимосвязи отдельных категорий. К ним относятся: ассоциативная слабость, при которой кажется, что ответы вызваны внутренними процессами, а не требованиями задачи; комбинаторное мышление, при котором восприятия, идеи или образы соединяются несоответствующим, несоответствующим или нереалистичным образом; неорганизованные реакции, в которых проявляется нечеткость мысли и чувство растерянности; девиантные вербализации, в которых использование слов является странным, идиосинкразическим или неразборчивым.

Последующий факторный анализ выявил 6 дискретных факторов, многие из которых совпадают с исходными, концептуально выведенными измерениями. ²² Эти «эмпирические факторы» включали: (1) комбинаторное мышление, (2) идиосинкразические вербализации, (3) аутистическое мышление, (4) подвижное мышление, (5) абсурд и (6) заблуждение.

TDI — это высокочувствительная мера TD и, таким образом, способна обнаруживать незначительные нарушения в языке, которые могут быть упущены другими методами. Этому способствует протокол подсчета баллов, поскольку рейтинги основаны на письменных транскрипциях дословных образцов, что позволяет проводить систематический анализ нарушений мышления с точки зрения качественной формы и степени тяжести.

Причудливо-идиосинкразическое мышление.

Хэрроу и Куинлан ³⁴ представили понятие «причудливо-идиосинкразическое мышление» для описания разнообразного набора языковых поведений, связанных с формальным TD. Они определили причудливо-идиосинкразическое мышление как: (1) уникальное для конкретного субъекта; (2) отклонение от общепринятых социальных норм; (3) часто бывает трудно понять или посочувствовать в контексте, из которого возникла реакция; (4) может показаться запутанным, противоречивым или нелогичным; (5) может включать внезапные или неожиданные контрасты; и (6) обычно не подходят для поставленной задачи.Первоначально Харроу и Куинлан оценили эти области неупорядоченного мышления на основе ответов на Роршаха, ^35,36 , но позже отошли от этого из-за требовательного и трудоемкого характера администрации Роршаха, отдав предпочтение словесным образцам, полученным из бесплатных материалов. -техники вербализации.

Шкала оценки мышления, языка и общения.

Были разработаны альтернативные подходы к оценке TD, которые не являются такими методологически строгими, как TDI.Из этих показателей Шкала оценки мышления, языка и общения ^26,37,38 (TLC), пожалуй, является наиболее широко используемой оценкой ТД по оценке клиницистов как в исследованиях, так и в клинической практике. Его разработка была предпринята как часть более широкой цели по созданию стандартного набора подтипов TD для включения в глоссарий DSM-III. Подтипы были идентифицированы и определены строго на основании клинических наблюдений, без каких-либо предположений об основополагающих этиологических механизмах.Этот атеоретический подход был сознательно использован при разработке инструмента с высокой межэкспертной надежностью и клинической полезностью. ²⁶ Первоначальные определения были опробованы на небольшой выборке пациентов ( n = 44) и впоследствии пересмотрены для большей ясности. Степень серьезности каждого пункта оценивается по 4- или 5-балльной шкале от «отсутствует» до «серьезная». Эти опорные точки определяются количественно (например, речевое поведение встречается 5–10 раз во время интервью) и зависят от заданий.В дополнение к относительной серьезности каждого пункта подтипы TD идентифицируются как «более патологические» (например, бедность речи, давление речи, лязг) или «менее патологические» (например, обстоятельства, настойчивость, блокировка). ³⁹ Таким образом, элементы не имеют равного веса при определении глобальной серьезности TD.

Несколько исследований изучали факторную структуру ТСХ с неоднозначными результатами. В своем раннем исследовании TLC Андреасен ³⁷ провела исследовательский факторный анализ 12 заданий TLC, который дал единственный фактор «многословия», на который загружены крушение, нелогичность, потеря цели, настойчивость, бессвязность и давление речи. положительно и бедность речи загружена отрицательно.Эти результаты были интерпретированы как свидетельство различных «положительных» (витиеватых) и «отрицательных» (уменьшенных) размеров TD. В последующем факторном анализе полной ТСХ Андреасен и Гроув ³⁹ сообщили о 3 различных областях, плавной дезорганизации, пустоте и лингвистическом контроле. Сравнимая трехфакторная модель была создана на основе исследовательского факторного анализа 8 пунктов ТСХ ²³ , а затем воспроизведена посредством подтверждающего факторного анализа. ⁴⁰ Интересно, однако, что включение всех 18 пунктов ТСХ обычно выявляет более сложную факторную структуру с 6–7 отдельными измерениями. ^41–43

Индекс нарушений связи.

Индекс коммуникативных нарушений (CDI) оценивает коммуникативные нарушения в естественной речи с точки зрения категоризации и серьезности, не пытаясь отделить язык от мысли. CDI основан на предположении, что и мышление, и язык являются когнитивными процессами, которые происходят вместе и, следовательно, могут быть измерены как таковые. ^44,45 В отличие от некоторых форм формального TD, CDI чувствителен к низким уровням нарушений, включая незначительные коммуникативные ошибки.Это увеличивает полезность CDI для выявления лиц, находящихся в преморбидной и продромальной фазах шизофрении.

Теоретическая основа CDI пришла из лингвистических концепций, впервые использованных в работах Cohesion in English ⁴⁶ и Crazy Talk , ⁴⁷ , в которых основное внимание уделялось связи между речью и референтами «реального мира». ^28,44 В обеих композициях преобладает идея сплоченности, которая способствует успешному общению через эффективный синтез речи и ее точную привязку к внешнему миру. ⁴⁸ Кроме того, более ранние исследования лингвистики Дочерти и его коллег ^44,49–51 помогли сформировать CDI. В каждом из этих 4 исследований рассматривались образцы речи из выборки больных шизофренией и оценивались такие переменные, как нечеткие и некомпетентные ссылки, в дополнение к применению установленных мер формального TD. Используя вышеупомянутую теоретическую основу и основанную на исследованиях информацию, в рамках CDI были созданы 6 категорий сбоев связи; это: расплывчатых ссылок, нечетких ссылок, недостающих информационных ссылок, неоднозначного значения слов, неправильных словарных ссылок и грамматических неясностей . ^44,52

Измерение расстройства мышления: размерное против категориального.

Важно различать качественный характер различных шкал / рейтингов и то, как эти шкалы / рейтинги используются при анализе данных. Все рассмотренные выше меры имеют габаритный характер. Независимо от того, основаны ли они на наблюдении врача или на подсчете случаев формы TD, присваиваются числа, которые представляют порядковые различия между уровнями TD. «1» отражает меньшее TD, чем «3», что, в свою очередь, отражает меньшее TD, чем «5».То есть числа во всех системах измерения отражают масштабную размерную шкалу серьезности. Данные, используемые для генерации чисел, могут широко варьироваться, например, от общих оценок алогии до количества специфических случаев использования слов. Поэтому важно помнить, что, хотя все меры предоставляют размерные числовые индексы тяжести TD, лежащие в основе поведенческие данные, на которых основаны эти числа, могут сильно отличаться. Наконец, часто бывает так, что размерные баллы используются для создания категориальных различий.Нередко для целей статистического анализа обнаруживается, что пациенты с шизофренией делятся на тех, кто «с» и «без» TD. Это может создать обманчивое ощущение различия между группами, что противоречит непрерывному характеру измерения TD и «нечеткости» границ между группами. ⁵³

Диагностическая специфика расстройства мышления

На протяжении большей части 20-го века ТД была широко признана как особенность, специфическая для шизофрении, и изучалась в этом контексте.Эта точка зрения изменилась в 1970-х годах с признанием того, что нарушения мышления также преобладали при мании, что побудило значительные усилия по выявлению паттернов TD, которые дифференцировались между диагностическими группами. Самое раннее из этих исследований, в которых ТД оценивалось с помощью абстрактных задач на рассуждение (например, тест пословиц Горхэма), продемонстрировало, что недостаточно инклюзивное мышление, как правило, характеризует шизофрению, в то время как чрезмерно всеобъемлющее мышление более типично для мании. ^54,55 При использовании этого подхода было показано, что пациенты с депрессией демонстрируют дефицит, характеризующийся неполноценным и конкретным мышлением по сравнению с контрольной группой, хотя и в меньшей степени, чем пациенты с шизофренией. ^56,57

Подобные закономерности были обнаружены в серии более поздних исследований с использованием TLC, с бедностью речи и речевого содержания (т. Е. С отрицательной TD), характерной для шизофрении, и давлением речи, касательной, непоследовательностью, нелогичностью и потерями. цели, характеризующей манию (т. е. положительная ТД). ^{37,39,49,58,59} Однако сообщалось и о противоречивых доказательствах: в нескольких исследованиях было обнаружено, что при шизофрении больше касательности, слабости и нелогичности, чем при мании. ^41,60,61 Шизоаффективные пациенты были включены только в 2 исследования, оба из которых продемонстрировали профили TD, сравнимые с пациентами с маниакальным синдромом. ^39,61 Изучая различия по подтипам шизофрении, Андреасен и Гроув ³⁹ сообщили о значительно более высокой распространенности бедности содержания речи у пациентов с гебефренической по сравнению с параноидной шизофренией. ³⁹

Наличие отрицательной TD также наблюдалось у пациентов с первичной депрессией, хотя общая тяжесть TLC, как правило, значительно ниже, чем при шизофрении и мании. ^37,61,62 Кроме того, пациенты с диагнозом психотическая депрессия, как правило, демонстрируют значительно большую алогию, бедность содержания, блокировку и персеверацию, чем их непсихотические коллеги. ⁶²

В серии исследований Holzman и его коллег изучалась форма и тяжесть TD при шизофрении, мании и шизоаффективном расстройстве с использованием TDI. ^21,22,63,64 Результаты выявили характерные для расстройства паттерны ПД, при которых шизофрения характеризовалась «текучестью мышления, взаимопроникновением одной идеи в другую, нестабильными вербальными референтами и чрезмерно сжатыми и сжатыми сообщениями, которые производят впечатление внутреннее смятение и смятение » ⁶³ (с.369). И наоборот, маниакальные мыслительные процессы описывались как «слабо связанные друг с другом идеи, которые чрезмерно и неумеренно комбинируются и разрабатываются» с «игривостью, весельем и свежестью их произведений» ⁶³ (стр. 369). Вопреки выводам Andreasen и Grove, ³⁹ Johnston и Holzman ²¹ не сообщили о значительных различиях в показателях TDI между параноидальными и непараноидными пациентами.

Картина TD у шизоаффективных пациентов была менее последовательной, поскольку были обнаружены значительные различия между пациентами в маниакальном и депрессивном состояниях.Пациенты с шизоаффективным маниакальным синдромом демонстрировали высокий уровень комбинаторного мышления, сравнимый с маниакальными пациентами. Однако им не хватало характерной легкомыслия и юмора маниакальных пациентов, и они напоминали пациентов с шизофренией с точки зрения частоты идиосинкразических вербализаций, замешательства и аутистической логики. Пациенты с шизоаффективной депрессией были похожи на группу шизофреников с точки зрения частоты абсурдных ответов и относительно ограниченной длины протокола. Однако у них были очень низкие уровни общего TD, а их общие показатели TDI напоминали показатели здоровой группы сравнения.Напротив, их частота абсурдных ответов была аналогична таковой в группе шизофреников.

Несмотря на свидетельства различий в качественной форме и степени тяжести различных расстройств, вариабельность в представлении ПД не полностью объясняется диагностическими группировками. Сравнительные исследования TD неизменно сообщают о значительной внутригрупповой дисперсии (т. Е. О больших стандартных отклонениях) общих и факторных оценок TDI по диагностическим и контрольным группам. Этот момент был эмпирически продемонстрирован с помощью анализа дискриминантной функции, который показал, что общие баллы TDI правильно классифицировали только 63.0% пациентов с маниакальным синдромом и шизофренией. ⁶⁴ Было показано, что качественные факторы более точно дифференцируют группы, поскольку подмножество из 5 эмпирически выведенных категорий (нерелевантные вторжения, комбинаторное мышление, подвижное мышление, путаница и идиосинкразическая вербализация) правильно классифицировали 76,5% выборки. Однако при повторном рассмотрении в последующем исследовании, которое также включало шизоаффективную подвыборку, уровень точности тех же факторов упал до 57,7%. ²²

Курс и хроничность.

Течение TD сильно различается у разных людей. Было показано, что диагноз объясняет часть этой дисперсии, при этом TD при шизофрении более стабильный и стойкий, чем при шизоаффективном расстройстве и аффективных психозах. ^65–67 TD при мании был описан как обратимый, ³⁹ с учетом наблюдения, что нарушения обычно тяжелы во время острой фазы болезни (например, при поступлении в больницу) и полностью исчезают после лечения. ^39,49,66,68 Однако ремиссия положительной TD также наблюдалась у больных шизофренией, ³⁹ , что позволяет предположить, что некоторые подтипы имеют тенденцию к эпизодическому течению независимо от диагноза.Было показано, что формы TD, которые характерны для шизофрении, имеют большую стабильность во времени, включая более серьезные нарушения уровня (т.е. 0,50, 0,75) по TDI ^17,67 и идиосинкразические вербализации. ^17,18,57,68

Резюме.

Исследования документально подтвердили различия в форме и тяжести TD между диагностическими группами. В целом, мышление при шизофрении характеризуется странной, бедной и внутренне управляемой речью.Классический «шизофренический» ПД имеет тенденцию к большей стабильности с течением времени, с увеличением степени тяжести во время острой фазы болезни. Разрозненные и разработанные расстройства мышления, наблюдаемые при мании, как правило, носят эпизодический характер, возникают во время острых фаз и после частичного или полного устранения в результате лечения. Напротив, показатели дезорганизации мышления (например, нечеткость, персеверация, несоответствующая дистанция, замешательство, рыхлость, текучесть, абсурдные ответы и непоследовательность), по-видимому, отражают более устойчивую черту.Было высказано предположение, что стабильные нарушения мышления, связанные с шизофренией, являются патогномоничными для лежащей в основе патофизиологии, в то время как формы, связанные с состоянием, вторичны по отношению к клиническим и ситуативным факторам. ^14,25

Несмотря на высокую степень вариабельности внутри субъектов в разных исследованиях, эти данные демонстрируют четкую связь между TD и диагнозом. Отметим, однако, что связь между TD и диагнозом сильно зависит от течения и / или обратимости нарушения мышления.То, что тип TD может переводить, не означает, что он ipso facto TD. В той степени, в которой мы полагаемся на течение симптома, чтобы определить, следует ли его квалифицировать как симптом, отражает логическую ошибку (post hoc ergo propter hoc.)

Учитывая, что TD может меняться со временем, возможно, что исследования Рассмотренные выше TD отражают связь между TD и определенными клиническими или личными особенностями, связанными с диагнозом, такими как симптомы, лекарства или социальное функционирование. В этом случае диагноз содержит важную информацию о природе TD, которая требует дальнейшего изучения.Ниже мы рассмотрим некоторые из возможных влияний на TD.

Последствия и будущие направления

Блейлер видел TD как ключевую определяющую черту психотических явлений, отражающую «расщепление психических функций», которое происходит, когда в процессе мышления идеи и чувства человека разъединяются, становясь фрагментированными и конкурирующими функциями. Эту точку зрения поддержал Миль, ⁶⁹ , который назвал TD «диагностическим звоном» для шизофрении, что для него было проиллюстрировано комментарием: «Естественно, я отращиваю волосы своего отца.Хотя Мил предупредил, что наличие единственного симптома является неадекватным основанием для вывода нозологии, он видел TD как «редкое исключение», которое само по себе является патогномоничным для шизофрении.

Интерес к TD как концептуальному ядру психоза уменьшился с появлением современной системы DSM, смещая акцент на более четко определенные и легко наблюдаемые индикаторы, которые повысили бы надежность психодиагностики. Последние несколько десятилетий стали свидетелями растущей критики структуры DSM, что вызвало движение за реформу нашей научной парадигмы.В настоящее время этот маятник, кажется, возвращается к основанному на измерениях подходу к классификации и изучению.

В связи с этим сдвигом пересмотр значения ТД как ключевого измерения в изучении психозов не только оправдан, но и своевременен. Теоретические и эмпирические основы TD подтверждают его как конструкцию с высокой степенью специфичности (например, по сравнению с галлюцинациями, которые очень разнообразны с точки зрения этиологии). Таким образом, исследования в этой области могут выявить надежные этиологические связи, которые, в свою очередь, могут послужить основой для индивидуальных эффективных подходов к вмешательству.

Благодарность

Эта статья адаптирована из докторской диссертации первого автора: Изучение многофакторной клинической модели расстройства мышления: применение пространственного трансдиагностического подхода (2016). Авторы хотели бы поблагодарить Элисон Соммерс за ее полезные отзывы о более ранней версии рукописи. Наконец, авторы хотели бы выразить свою признательность за отзывы и сотрудничество с рецензентами этой рукописи.

Список литературы

Хольцман

-П

Расстройство мышления при шизофрении: введение

Шизофр Бык

1986

12

342

347

Крепелин

E

Раннее слабоумие и парафрения

Мары Р.

Барклай

Джордж М.

Робертсон

Хантингтон, Нью-Йорк

R. E. Krieger Pub. Co

1971

Блейлер

E

Dementia Praecox; или Группа шизофрении

Джозеф

Зинкин

Нью-Йорк

International Universities Press

1952

Piaget

Дж

Конструирование реальности в ребенке

Нью-Йорк

Basic Books

1954

Выготского

LS

Мысль при шизофрении

Arch Neurol Psychiatr

1934

31

1062

1077

Блатт

S

Ауэрбах

Дж

Леви

К

Психические репрезентации в развитии личности, психопатологии и терапевтическом процессе

Rev Gen Psychol

1997

1

351

374

Кернберг

O

Калигор

E

Психоаналитическая теория расстройства личности

Lenzenweger

кв.м

Кларкин

Дж

Основные теории расстройства личности

Нью-Йорк

Guilford Press

2005

114

156

Холт

Теория Фрейда о первичном процессе: текущий статус

Переоценка Фрейда: новый взгляд на психоаналитическую теорию

Нью-Йорк

Guilford Press

1989

280

301

Мелой

JR

Организация мышления и первичный процесс у родителей шизофреников

Br J Med Psychol

1984

57

279

281

Певица

MT

Винн

LC

Расстройство мышления и семейные отношения шизофреников. IV.Результаты и последствия

Arch Gen Psychiatry

1965

12

201

212

Винн

LC

Ryckoff

IM

День

Дж

Hirsch

SI

Псевдо-взаимность в семейных отношениях шизофреников

Психиатрия

1958

21

205

220

Дочерти

НМ

Зал

МДж

Gordinier

SW

Аффективная реактивность речи у больных шизофренией и их нешизофренических родственников

Дж Ненормальный Психол

1998

107

461

467

Леви

DL

Коулман

МДж

поют

H

Генетическая основа расстройства мышления и расстройств речи и общения при шизофрении

Дж. Нейролингвист

2010

23

176

Берден

С

Wu

К

Каплан

R

Пушка

т

Расстройство мышления и коммуникативные отклонения как предикторы исхода у молодых людей с высоким клиническим риском психоза

Am J Psychiatry

2011

50

1

19

Гудинг

постоянного тока

Коулман

МДж

Робертс

SA

Шентон

ME

Леви

DL

Эрленмейер-Кимлинг

л

Расстройство мышления у потомков родителей-шизофреников: результаты Нью-Йоркского проекта высокого риска

Шизофр Бык

2012

38

263

271

Metsänen

кв.м

Уолберг

KE

Hakko

H

Сааренто

O

Тиенари

-П

Индекс расстройства мышления: продольное исследование уровней тяжести и факторов шизофрении

J Psychiatr Res

2006

40

258

266

Metsänen

кв.м

Уолберг

KE

Сааренто

O

Раннее присутствие расстройства мышления как предполагаемый признак психического расстройства

Psychiatry Res

2004

125

193

203

Отт

SL

Робертс

S

Скала

D

Аллен

Дж

Эрленмейер-Кимлинг

л

Расстройство позитивного и негативного мышления и психопатология в детстве у лиц с шизофренией во взрослом возрасте

Schizophr Res

2002

58

231

239

Хайн

С

Майер

Вт

Hoechst-Janneck

S

Franke

-П

Субклиническое расстройство мышления у родственников первой степени родства больных шизофренией. Результаты исследования парных пар с индексом расстройства мышления

Acta Psychiatr Scand

1995

92

305

309

Джонстон

MH

Хольцман

PS

Оценка мышления при шизофрении

Сан-Франциско, Калифорния

Джосси-Басс

1979

Соловей

MR

Шентон

ME

Хольцман

PS

Сравнительные исследования нарушений мышления. I. Мания и шизофрения

Arch Gen Psychiatry

1987

44

13

20

Беренбаум

H

Oltmanns

TF

Готтесман

II

Формальное расстройство мышления у шизофреников и их близнецов

Дж Ненормальный Психол

1985

94

3

16

Уолберг

KE

Винн

LC

Oja

H

Взаимодействие генов и окружающей среды в уязвимости к шизофрении: результаты исследования шизофрении в финских приемных семьях

Am J Psychiatry

1997

154

355

362

Уолберг

KE

Винн

LC

Oja

H

Индекс нарушения мышления финских приемных родителей и коммуникативные отклонения их приемных родителей

Психол Мед

2000

30

127

136

Андреасен

NC

Расстройства мышления, языка и общения. I. Клиническая оценка, определение терминов и оценка их достоверности

Arch Gen Psychiatry

1979

36

1315

1321

Чайка

E

Ламбе

R

Локус дисфункции в шизофренической речи

Шизофр Бык

1985

11

8

15

Куперберг

ГР

Язык при шизофрении

Lang Linguist Compass

2010

4

576

589

Дочерти

НМ

О выявлении процессов, лежащих в основе шизофренического расстройства речи

Шизофр Бык

2012

38

1327

1335

Лилиенфельд

SO

Дерево

JM

Наряд

HN

Научное состояние проективных методик

Психологические науки Общественный интерес

2000

1

27

66

Клейгер

JH

Расстройство мышления и Роршаха: теория, исследования и дифференциальный диагноз

Нью-Йорк

Рутледж Пресс

1999

Рапапорт

D

Жабра

ММ

Schafer

R

(1945–1946). Диагностическое психологическое тестирование

2

Нью-Йорк

International Universities Press

1968

Уоткинс

JG

Stauffacher

JC

Индекс патологического мышления по шкале Роршаха

J Proj Tech

1952

16

276

286

Борона

кв.м

Куинлан

D

Является ли расстройство мышления уникальным для шизофрении?

Arch Gen Psychiatry

1977

34

15

21

Куинлан

DM

Борона

кв.м

Такер

г

Карлсон

К

Разновидности «беспорядочного» мышления по шкале Роршаха: данные о пациентах с шизофренией и не шизофренией

Дж Ненормальный Психол

1972

79

47

53

Куинлан

DM

Борона

кв.м

Пограничные нарушения при шизофрении

Дж Ненормальный Психол

1974

83

533

541

Андреасен

NC

Расстройства мышления, языка и общения. II. Диагностическое значение

Arch Gen Psychiatry

1979

36

1325

1330

Андреасен

NC

Шкала оценки мышления, языка и общения (TLC)

Шизофр Бык

1986

12

473

482

Андреасен

NC

Роща

WM

Мысль, язык и общение при шизофрении: диагностика и прогноз

Шизофр Бык

1986

12

348

357

Харви

PD

Lenzenweger

MF

Киф

RS

Погге

DL

Серпер

MR

Мооса

RC

Эмпирическая оценка факторной структуры клинических симптомов у больных шизофренией: формальное нарушение мышления

Psychiatry Res

1992

44

141

151

Куэста

МДж

Перальта

В

Отличается ли формальное расстройство мышления у пациентов с шизофреническими, шизофрениформными и маниакально-шизоаффективными расстройствами?

Schizophr Res

1993

10

151

158

Куэста

МДж

Перальта

В

Расстройство мышления при шизофрении. Тестирование моделей с помощью подтверждающего факторного анализа

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

1999

249

55

61

Перальта

В

Куэста

МДж

-де-Леон

Дж

Формальное расстройство мышления при шизофрении: факторно-аналитическое исследование

Компр Психиатрия

1992

33

105

110

Дочерти

НМ

Грош

ES

Векслер

BE

Аффективная реактивность когнитивного функционирования и семейный анамнез при шизофрении

Биологическая психиатрия

1996

39

59

64

Nienow

TM

Дочерти

НМ

Мониторинг внутреннего источника и нарушение коммуникации у больных шизофренией

Психол Мед

2005

35

1717

1726

Холлидей

MAK

Хасан

R

Cohesion на английском языке

Лондон, Великобритания

Longman

1976

Рочестер

S

Мартин

JR

Безумный разговор: исследование дискурса шизофреников

Нью-Йорк, Нью-Йорк

Plenum Press

1979

De Smet-D’Hondt

JJ

Сплоченность на английском языке (книга)

Английский стад

1977

58

470

Дочерти

N

Шнур

кв.м

Харви

PD

Справочная производительность и расстройство позитивного и негативного мышления: последующее исследование маниакальных и шизофренических больных

Дж Ненормальный Психол

1988

97

437

442

Дочерти

НМ

Эванс

IM

Санки

WH

Сейбил

JP

Кристал

JH

Аффективная реактивность речи при шизофрении

Дж. Нерв Мент Дис

1994

182

98

102

Дочерти

НМ

Лингвистическая справочная способность родителей больных шизофренией

Психиатрия

1995

58

20

27

Gordinier

SW

Дочерти

НМ

Факторный анализ индекса коммуникативных нарушений

Psychiatry Res

2001

101

55

62

Meehl

PE

К единой теории шизотаксии, шизотипии и шизофрении

Дж. Перс Disord

1990

4

1

99

Андреасен

NJ

Силы

PS

Чрезмерно инклюзивное мышление при мании и шизофрении

Br J Психиатрия

1974

125

452

456

Брейки

WR

Goodell

H

Расстройство мышления при мании и шизофрении, оцененное с помощью сеточного теста Баннистера для шизофренического расстройства мышления

Br J Психиатрия

1972

120

391

395

Брафф

DL

Глик

ID

Грифон

-П

Расстройство мышления и депрессия у психиатрических больных

Компр Психиатрия

1983

24

57

64

Брафф

DL

Глик

ID

Джонсон

MH

Zisook

S

Клиническое значение нарушения мышления во времени у психиатрических пациентов

Дж. Нерв Мент Дис

1988

176

213

220

Андреасен

NC

Олсен

S

Отрицательный против положительной шизофрении. Определение и проверка

Arch Gen Psychiatry

1982

39

789

794

Харви

PD

Эрл-Бойер

EA

Вильгус

MS

Устойчивость расстройства мышления при мании и шизофрении. Оценка острых психозов

Дж. Нерв Мент Дис

1984

172

458

463

Джампала

VC

Тейлор

MA

Абрамс

R

Диагностические последствия формального расстройства мышления при мании и шизофрении: переоценка

Am J Psychiatry

1989

146

459

463

Рагин

AB

Oltmanns

TF

Расстройство коммуникабельности и мышления у шизофреников и других диагностических групп. Последующее исследование

Br J Психиатрия

1987

150

494

500

Уилкокс

JA

Рамирес

AL

Байда-Фрагосо

N

Прогностическое значение расстройства мышления при психотической депрессии

Психиатрия Энн Клин

2000

12

1

4

Хольцман

PS

Шентон

ME

Соловей

MR

Качество мышления при дифференциальной диагностике

Шизофр Бык

1986

12

360

371

Соловей

MR

Шентон

ME

Гасперетти

С

Руководство по выставлению оценок для индекса расстройства мышления

Шизофр Бык

1986

12

483

496

Харви

PD

Речевая компетентность при маниакальных и шизофренических психозах: связь между клинически оцениваемым расстройством мышления и сплоченностью и эталонными характеристиками

Дж Ненормальный Психол

1983

92

368

377

Маренго

JT

Борона

кв.м

Продольные курсы нарушения мышления при шизофрении и шизоаффективном расстройстве

Шизофр Бык

1997

23

273

285

Spohn

НЕ

Койн

л

Ларсон

Дж

Миттлман

Ф

Спрей

Дж

Хейс

К

Эпизодическая и остаточная патология мышления у хронических шизофреников: действие нейролептиков

Шизофр Бык

1986

12

394

407

Борона

кв.м

Маренго

JT

Шизофреническое расстройство мышления при последующем наблюдении: его постоянство и прогностическое значение

Шизофр Бык

1986

12

373

393

Meehl

PE

Шизотаксия, шизотипия, шизофрения

Ам Психол

1962

17

827

838

Заметки автора

© Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Симптомы — Шизофрения — NHS

Положительные и отрицательные симптомы

Симптомы шизофрении обычно подразделяются на:

• положительные симптомы — любые изменения в поведении или мыслях, такие как галлюцинации или бред
• отрицательные симптомы — где люди кажутся отстраненными от окружающего мира, не проявляют интереса к повседневным социальным взаимодействиям и часто кажутся бесстрастными и плоскими

Галлюцинации

Галлюцинации — это когда кто-то видит, слышит, обоняет, пробует на вкус или ощущает вещи, которых не существует снаружи их ум.Самая распространенная галлюцинация — это слышать голоса.

Галлюцинации очень реальны для человека, испытывающего их, даже если окружающие не могут слышать голоса или испытывать ощущения.

Исследование с использованием оборудования для сканирования мозга показывает изменения в области речи в мозгу людей с шизофренией, когда они слышат голоса. Эти исследования показывают, что слышать голоса реально, как будто мозг принимает мысли за настоящие голоса.

Некоторые люди описывают голоса, которые они слышат, как дружелюбные и приятные, но чаще всего они грубые, критические, оскорбительные или раздражающие.

Голоса могут описывать происходящие действия, обсуждать мысли и поведение слушателя, давать инструкции или разговаривать напрямую с человеком. Голоса могут поступать из разных мест или из одного места, например, из телевидения.

Заблуждения

Заблуждение — это убеждение, которого придерживаются полностью убежденно, даже если оно основано на ошибочной, странной или нереалистичной точке зрения. Это может повлиять на поведение человека. Бред может начаться внезапно или развиваться в течение недель или месяцев.

У некоторых людей возникает бредовая идея, чтобы объяснить имеющуюся у них галлюцинацию.Например, если они слышали голоса, описывающие свои действия, у них может быть заблуждение, что кто-то следит за их действиями.

Человек, испытывающий параноидальное заблуждение, может полагать, что его преследуют или преследуют. Они могут полагать, что их преследуют, преследуют, наблюдают, против них готовят заговор или травят, часто член семьи или друг.

Некоторые люди, страдающие заблуждением, находят разные значения в повседневных событиях или происшествиях.

Они могут полагать, что люди по телевидению или в газетных статьях передают сообщения только им, или что есть скрытые сообщения в цветах автомобилей, проезжающих по улице.

Запутанные мысли (расстройство мышления)

Людям, страдающим психозом, часто трудно отслеживать свои мысли и разговоры.

Некоторым людям трудно сконцентрироваться, и они будут переходить от одной идеи к другой. У них могут быть проблемы с чтением газетных статей или просмотром телепрограмм.

Люди иногда описывают свои мысли как «туманные» или «туманные», когда это происходит с ними. Мысли и речь могут запутаться или запутаться, из-за чего разговор станет трудным и трудным для понимания другими людьми.

Изменения в поведении и мыслях

Поведение человека может стать более неорганизованным и непредсказуемым.

Некоторые люди описывают, что их мысли контролируются кем-то другим, что их мысли не являются их собственными или что мысли были заложены в их разум кем-то другим.

Другое ощущение, что мысли исчезают, как будто кто-то удаляет их из головы.

Некоторые люди чувствуют, что их тело захватывают, и кто-то другой руководит их движениями и действиями.

Негативные симптомы шизофрении

Негативные симптомы шизофрении часто могут появиться за несколько лет до того, как кто-то испытает свой первый острый приступ шизофрении.

Эти начальные негативные симптомы часто называют продромальным периодом шизофрении.

Симптомы в продромальном периоде обычно появляются постепенно и постепенно ухудшаются.

Это люди, которые становятся все более замкнутыми в обществе и все больше не заботятся о своей внешности и личной гигиене.

Может быть трудно сказать, являются ли симптомы частью развития шизофрении или вызваны чем-то другим.

Негативные симптомы, с которыми сталкиваются люди, живущие с шизофренией, включают:

• потеря интереса и мотивации к жизни и деятельности, включая отношения и секс
• отсутствие концентрации, нежелание выходить из дома и изменения режима сна
• меньше может начинать разговор и чувствовать себя некомфортно с людьми или чувствовать, что нечего сказать

Негативные симптомы шизофрении часто могут приводить к проблемам в отношениях с друзьями и семьей, поскольку их иногда можно принять за умышленную лень или грубость.

Шизоаффективное расстройство | НАМИ: Национальный альянс по психическим заболеваниям

Шизоаффективное расстройство — это хроническое психическое заболевание, характеризующееся в первую очередь симптомами шизофрении, такими как галлюцинации или бред, и симптомами расстройства настроения, например манией и депрессией.

Многим людям с шизоаффективным расстройством часто сначала неправильно ставят диагноз биполярного расстройства или шизофрении. Поскольку шизоаффективное расстройство менее изучено, чем два других состояния, многие вмешательства заимствованы из их подходов к лечению.

Шизоаффективное заболевание встречается относительно редко, его распространенность составляет всего 0,3% в течение всей жизни. Мужчины и женщины испытывают шизоаффективное расстройство с одинаковой скоростью, но у мужчин болезнь часто развивается в более раннем возрасте. Шизоаффективное расстройство можно эффективно лечить с помощью лекарств и терапии. Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, представляют собой серьезный риск и требуют комплексного лечения.

Симптомы

Симптомы шизоаффективного расстройства могут быть серьезными и требуют тщательного наблюдения.В зависимости от типа диагностированного расстройства настроения, депрессии или биполярного расстройства, люди будут испытывать разные симптомы:

• Галлюцинации, когда человек видит или слышит то, чего нет.
• Заблуждения, которые являются ложными, твердыми убеждениями, которых придерживаются независимо от противоречивых доказательств.
• Дезорганизованное мышление. Человек может очень быстро переключаться с одной темы на другую или давать совершенно несвязанные ответы.
• Подавленное настроение. Если человеку поставлен диагноз шизоаффективное расстройство депрессивного типа, он будет испытывать чувство печали, пустоты, чувства никчемности или другие симптомы депрессии.
• Маниакальное поведение. Если человеку был поставлен диагноз шизоаффективное расстройство: биполярный тип, он будет испытывать чувство эйфории, гонку мыслей, повышенное рискованное поведение и другие симптомы мании.

Причины

Точная причина шизоаффективного расстройства неизвестна. Сочетание причин может способствовать развитию шизоаффективного расстройства.

• Генетика. Шизоаффективное расстройство, как правило, передается по наследству. Это не значит, что если кто-то из родственников заболел, вы обязательно заболеете.Но это означает, что у вас больше шансов заболеть.
• Химия и структура мозга. Функции и структура мозга могут отличаться в том смысле, который наука только начинает понимать. Сканирование мозга помогает продвигать исследования в этой области.
• Стресс. Стрессовые события, такие как смерть члена семьи, разрыв брака или потеря работы, могут вызвать симптомы или начало болезни.
• Употребление наркотиков. Психоактивные препараты, такие как ЛСД, связаны с развитием шизоаффективного расстройства.

Диагноз

Шизоаффективное расстройство трудно диагностировать, поскольку оно имеет симптомы как шизофрении, так и депрессии или биполярного расстройства. Существует два основных типа шизоаффективного расстройства: биполярный тип и депрессивный тип. Чтобы быть диагностированным шизоаффективное расстройство, у человека должны быть следующие симптомы.

• Период, в течение которого наблюдается серьезное расстройство настроения, депрессия или мания, которое возникает одновременно с симптомами шизофрении.
• Бред или галлюцинации в течение двух или более недель при отсутствии серьезного эпизода настроения.
• Симптомы, соответствующие критериям серьезного эпизода настроения, присутствуют на протяжении большей части общей продолжительности болезни.
• Злоупотребление наркотиками или лекарствами не вызывает симптомов.

Лечение

Шизоаффективное расстройство лечится и лечится несколькими способами:

• Лекарства, включая стабилизаторы настроения, нейролептики и антидепрессанты
• Психотерапия, такая как когнитивно-поведенческая терапия или терапия, ориентированная на семью
• Стратегии самоуправления и обучение

Связанные условия

У человека с шизоаффективным расстройством могут быть дополнительные психические расстройства:

нейронных коррелятов формального расстройства мышления при шизофрении: предварительные результаты исследования функциональной магнитно-резонансной томографии | Радиология | JAMA Psychiatry

Фон Расстройство формального мышления (FTD) является основным симптомом шизофрении, но его патофизиология мало изучена.Мы исследовали нейронные корреляты FTD с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.

Методы Контраст, зависящий от уровня оксигенации крови, был измерен с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии, в то время как 6 пациентов с шизофренией и 6 контрольных субъектов говорили о 7 чернильных пятнах Роршаха в течение 3 минут каждый. У пациентов во время каждой «пробежки» выявлялась различная степень нарушения мышления речи. При внутрисубъектном дизайне тяжесть положительной FTD коррелировала с уровнем контраста, зависящего от уровня оксигенации крови, в двух прогонах, которые показали наибольшую дисперсию FTD у каждого пациента.

Результаты Тяжесть положительной FTD у пациентов отрицательно коррелировала ( P <0,001) с изменениями сигнала в левой верхней и средней височных извилинах. Положительные корреляции были очевидны в черве мозжечка, правом хвостатом теле и прецентральной извилине.

Выводы Тяжесть положительной FTD обратно коррелировала с уровнем активности в области Вернике, области, участвующей в производстве связной речи.Снижение активности в этой области может способствовать артикуляции бессвязной речи. Из-за небольшого размера выборки эти выводы следует считать предварительными.

Расстройство формальной мысли (FTD) считается одним из основных признаков шизофрении, ¹ , но мало что известно о его патофизиологии. Ее можно подразделить на положительную и отрицательную ЛВД, причем первая характеризуется бессвязностью, использованием специфических слов и отвлекаемостью, а вторая — сокращением объема и содержания речи. ² Эти подтипы FTD, по-видимому, имеют различные клинические и нейропсихологические корреляты, ^{3 , 4} и их соответствующие патофизиологические механизмы, таким образом, могут быть разными.

Функциональная нейровизуализация обеспечивает средство исследования патофизиологии ЛТД in vivo. На сегодняшний день в большинстве исследований ^{5 -9} измеряли церебральный кровоток у пациентов с шизофренией в состоянии покоя и коррелировали это с тяжестью положительной ЛТД, оцениваемой вне сканера.Эти исследования связали синдром дезорганизации (который преимущественно включает положительную ЛТД) с уровнем активности в состоянии покоя в нескольких регионах, включая переднюю поясную извилину, нижнюю лобную и верхнюю височные извилины и хвостатое ядро, хотя между исследованиями наблюдались некоторые противоречия.

Альтернативный подход — сканировать пациентов, когда они произносят неорганизованную речь, и исследовать взаимосвязь между тяжестью ЛТД и мозговой активностью в режиме онлайн.«В настоящем исследовании пациенты производили ЛТД различной степени, поскольку они устно описывали чернильные пятна Роршаха, в то время как контраст, зависящий от уровня региональной оксигенации крови (ЖИРНЫЙ), постоянно измерялся с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Взаимосвязь между тяжестью ЛТД ЖИВОЙ ответ с течением времени изучали у каждого индивидуума и у пациентов как группы.Мы предсказали, что тяжесть положительной FTD у пациентов будет обратно коррелирована с активацией в левой верхней височной коре. ^{5 , 10 -12}

Шестеро больных шизофренией ( DSM-IV ) были набраны из Королевских больниц Модсли и Бетлем, Лондон, Англия. Пациенты были отобраны, если у них в настоящее время проявляются выраженные симптомы позитивной ЛВД с относительно низким уровнем галлюцинаций и бреда. Было обследовано 46 пациентов: 4 не являлись носителями языка, у 10 не было высокого уровня ЛВД на момент сканирования, 5 были левшами, 6 не смогли выполнить задачу, 8 отказались участвовать и 7 были слишком возбужден или отвлекается, чтобы переносить сканирование.Контрольная группа здоровых добровольцев была сопоставлена ​​по полу, возрасту и демографическим переменным с группой пациентов. Все испытуемые были правшами. ¹³ В исследование были включены только субъекты, способные выполнить 3 «прогона» задания, которое будет использоваться во время сканирования, и пациенты, которые произносили позитивную речь ЛТД в этих прогонах. Вербальный IQ, немедленное вспоминание и внимание также оценивались в день сканирования с помощью Национального теста чтения для взрослых, ¹⁴ Digit Span, ¹⁵ и Continuous Performance Test, ¹⁶ соответственно.Не было значительных различий между группами по этим показателям или по социально-демографическим переменным (Таблица 1). Средняя продолжительность заболевания (стандартное отклонение) у пациентов составляла 13,0 (9,9) лет, и все они принимали стабильные дозы типичных антипсихотических препаратов (средняя (стандартное отклонение) доза в эквивалентах хлорпромазина 1042 [738] мг / сут).

пациентов были клинически оценены (TTJK) с использованием шкалы для оценки аффективных расстройств и шизофрении на всю жизнь, ¹⁸ Шкалы оценки положительных симптомов (SAPS), ¹⁹ и Шкалы оценки отрицательных симптомов (SANS). ) ²⁰ в день сканирования, до сбора данных изображения.Пациенты имели высокий уровень положительной FTD (средний балл [SD] SAPS, 3,83 [0,75]) и относительно низкий уровень галлюцинаций (средний балл [SD] SAPS, 0,33 [0,52]), бред (средний балл [SD] SAPS, 0,83 [0,75]) и негативных симптомов (общий средний балл [SD] SANS, 3,33 [2,34]; общий средний балл [SD] SAPS, 6,17 [0,75]). Разрешение на исследование было получено от местного этического комитета. После полного описания исследования испытуемым было получено письменное информированное согласие.

Субъектам был дан стандартный набор устных инструкций об экспериментах, и они выполнили 3 попытки выполнения задания (с использованием различных стимулов, отличных от тех, которые были представлены во время сканирования) в каждом из двух случаев: от 1 до 5 дней до и непосредственно перед сканированием.Во время сканирования стимулы (7 пластинок с чернильными пятнами Роршаха) предъявлялись на экране, который субъект просматривал через зеркало. Ранее было обнаружено, что эти чернильные пятна вызывают положительную ЛТД, когда пациентов с шизофренией просили описать их. ^{21 , 22} В настоящем исследовании испытуемых просили рассказать о том, что приходит в голову при просмотре чернильного пятна, начиная с появления стимула, и удерживать взгляд на экране на протяжении всей презентации. Испытуемые говорили свободно, и никаких подсказок не давалось, если они делали паузу или останавливались.Каждая пластина была представлена ​​в течение 3 минут (1 запуск) с перерывами примерно в 1 минуту между каждой презентацией (общее время выступления, 21 минута на каждого участника). Речь испытуемых во время сканирования записывалась на компьютер в оцифрованном виде с помощью неметаллического микрофона, расположенного близко ко рту. Испытуемые носили индивидуальные наушники, которые снижали шум при получении изображения, но все же позволяли им слышать свою речь.

Акустический шум, создаваемый при получении изображения, был отфильтрован из записей речи испытуемых с использованием имеющегося в продаже программного обеспечения (Cool Edit 96; Syntrillium Software Corp, Феникс, Аризона).Речь испытуемых была дословно расшифрована ²³ из этих записей и впоследствии проанализирована на основе этих расшифровок. Тяжесть FTD была оценена с использованием индекса мышления и языка ²⁴ одним из нас (P.F.L.), который был замаскирован под личность субъекта. Эта шкала включает 5 пунктов, оценивающих положительную УТД (расплывчатость, своеобразное словоупотребление, своеобразное построение предложений, своеобразная логика и отвлекаемость). Случаи расстройства оцениваются в 0,25, 0,50, 0,75 или 1 в соответствии со степенью отклонения, как указано в руководстве по оценке.Надежность Индекса мышления и языка была установлена ​​в исследовании, в котором 5 экспертов оценивали стенограммы восьми одноминутных образцов речи, произведенных каждым из 25 пациентов с шизофренией. ²⁵ Коэффициент внутриклассовой корреляции (CC) составил 0,82 для положительной суммы FTD (диапазон 0,60–0,93 для отдельных элементов).

Каждый 3-минутный прогон сканирования был разбит на девять 20-секундных эпох, и для каждой эпохи была получена общая оценка за положительные элементы Индекса мышления и языка.Общее количество слов, произнесенных в течение 20-секундных эпох, использовалось в качестве меры количества речи, произнесенной пациентами и контрольными субъектами.

Получение и анализ изображений

Эхопланарные МРТ с градиентным эхом были получены с использованием системы 1,5-T GE Signa (General Electric, Милуоки, Висконсин), оснащенной оборудованием и программным обеспечением Advanced NMR (Advanced Nuclear Magnetic Resonance Systems, Wilmington, Mass).Для передачи и приема радиочастот использовалась квадратурная катушка в виде головы птичьей клетки. В каждой из 14 несмежных плоскостей, параллельных интеркомиссуральной (AC-PC) плоскости, было получено 60 T2-взвешенных МРТ, отображающих жирный контраст ²⁶ (время эхо-сигнала 40 миллисекунд; время повторения 3000 миллисекунд; θ, 90 °; in- разрешение плоскости 3,1 мм, толщина среза 7 мм, пропуск среза 0,7 мм). Движение головы ограничивалось пеной внутри катушки для головы и ограничительной лентой на лбу.Было получено 43-срезовое инверсионно-восстановительное эхопланарное изображение всего мозга с высоким разрешением в плоскости AC-PC (время эхо-сигнала 73 миллисекунды; время инверсии 180 миллисекунд; время повторения 16000 миллисекунд; разрешение в плоскости 1,5 мм; толщина среза 3 мм; пропуск среза 0,3 мм).

Перед анализом влияние небольшого количества движения объекта во время сбора данных было скорректировано с использованием двухэтапного процесса, включающего перестройку и регрессию. ²⁷ При вычислении корреляции между поведенческими данными и данными изображений необходимо было минимизировать возможность ложных корреляций, ведущих к ошибкам типа I.Такие эффекты наиболее вероятны, если поведенческие данные показывают простой монотонный тренд, который может показать очевидную корреляцию с дрейфом интенсивности изображения. Чтобы справиться с этой возможностью, были изучены семь 3-минутных прогонов поведенческих данных (количество положительных FTD и количество произведенных слов), полученных от каждого человека, и 2 прогона с самой высокой внутрипробной дисперсией и по крайней мере 2 максимумами и 2 минимумами. были выбраны для корреляционного анализа. Было использовано два прогона, потому что у всех испытуемых было по крайней мере такое количество прогонов, демонстрирующих явно немонотонные характеристики времени и поведения.

Поведенческие данные были интерполированы с использованием кубического сплайна для получения плавных изменений между дискретными наблюдениями (20-секундные периоды) и получения оценки поведенческого значения, соответствующего каждому полученному объему фМРТ (одно значение на время повторения, 3 секунды). В первом анализе временной ряд в каждом вокселе коррелировал с вектором индекса мышления и языка у пациентов, зависящим от количества слов, произносимых за эпоху. Ковариация проводилась для контроля активации, связанной с артикуляцией речи и поиском слов.Во втором анализе, применявшемся к пациентам и контрольной группе, временные ряды коррелировали с количеством слов, произведенных за эпоху. В этом анализе мы использовали длинные речевые паузы (> 3 секунд), потому что нас интересовали корреляты производства речи, поскольку они менялись во время непрерывного дискурса (в отличие от производства коротких всплесков речи). ^{28 , 29}

После вычисления коэффициента корреляции (CC) из наблюдаемых данных корреляционный анализ был повторен 10 раз после случайной перестановки временного ряда в каждом вокселе. ³⁰ В результате этого процесса было получено 10 оценок CC на каждом вокселе для каждого индивидуума после устранения наблюдаемой взаимосвязи между поведенческими данными и данными изображения с помощью процедуры перестановки. Десять было выбрано в качестве количества рандомизаций, чтобы получить нулевое распределение достаточного размера для проверки всех необходимых значений P . Типичное изображение содержит около 20 000 внутримозговых вокселей. Десять перестановок на воксель после объединения данных по вокселям дает приблизительно 200 000 оценок CC с использованием нулевой гипотезы об отсутствии определяемого поведением изменения интенсивности сигнала фМРТ (эффект жирного шрифта).Минимальное тестируемое значение P с этим распределением составляет 1 на 200 000, или 0,000005. Вероятность возникновения любого CC с использованием нулевой гипотезы может быть получена путем выборки этого распределения в соответствующей точке. Например, для значения P , равного 0,001, обнаружено значение CC, которое превышено только на 0,1% от всех значений в контроле распределения (20 вокселов ошибок по всему мозгу). Brammer ²⁷ и Bullmore ³⁰ и их коллеги показали, что такие методы допускают отличную номинальную ошибку I типа при картировании активации фМРТ.Наблюдаемые и переставленные карты CC для каждого из 2 прогонов, выбранных для каждого субъекта, затем преобразовывались в стандартное пространство Talairach и Tournoux ³¹ и сглаживались 2-мерным гауссовым фильтром с полной шириной на половине максимума 7 мм. После сглаживания было вычислено среднее значение 2 оценок CC для каждого объекта в каждом вокселе в стандартном пространстве.

Наконец, в качестве меры общей групповой СС была определена медиана этих средних значений испытуемых. Медианная статистика была выбрана, чтобы минимизировать выбросы в небольших группах. ^{27 , 30} Нулевое распределение медианных CC было рассчитано с использованием идентичных вычислительных шагов для переставленных данных. Активированные воксели (те, которые превышают критическую CC для желаемого значения P [см. Выше]) были закодированы цветом в соответствии с отрицательной или положительной корреляцией и наложены на набор данных планарного изображения с восстановлением инверсии эхо-сигналов. ²⁷

Тяжесть положительного ЛТД (за 20-секундную эпоху, согласно индексу расстройства мышления) варьировалась от 0.От 5 до 48,5 баллов (среднее [SD], 15,9 [15,9] баллов) у пациентов и от 0,0 до 4,0 баллов (среднее [SD], 1,2 [1,3] балла) в контроле (разница, U = 4,5; P = 0,03). Объем произнесенной речи (количество слов за 20-секундную эпоху) варьировался от 0 до 59 (среднее [SD], 29,3 [14,7]) у пациентов и от 11 до 76 (среднее [SD], 45,8 [13,1]) у пациентов. контроли (разница, U = 5,5; P = 0,04).

Среднее (стандартное отклонение) максимальное движение головы во время сбора данных в измерениях x, y, и z (в двух анализируемых прогонах для каждого субъекта) было следующим: x , 0.6 (0,2) вокселей; y , 0,6 (0,3) вокселей; z, 1,6 (1,5) вокселей у пациентов и x , 0,3 (0,2) вокселей; y , 0,4 (0,4) вокселя; и z , 0,9 (0,7) вокселей в элементах управления.

У пациентов тяжесть положительной FTD положительно коррелировала с BOLD-ответом червя мозжечка, правой части хвостатого тела и правой прецентральной извилины. Обширные отрицательные корреляции были очевидны в левой верхней височной извилине и, в меньшей степени, в задней части средней височной извилины (таблица 2, рисунок 1).

Тяжесть FTD в контроле была низкой, и не было больших изменений во времени, что не позволяло выявить значительную корреляцию с BOLD-ответом.

В контрольной группе объем артикулированной речи положительно коррелировал с ВЫСОКИМ ответом в левой верхней височной извилине (зона Бродмана [BA] 22 согласно атласу Талаираха и Турну ³¹ [Tal]; Tal x ) , −49; Tal y, 0; Tal z, −2; количество активированных вокселей, 8).Отрицательные корреляции были очевидны в веретенообразных извилинах с обеих сторон (BA 18/19; Tal x, 23; Tal y, −69; Tal z, −13; количество активированных вокселей, 15; Tal x, −26; Tal y, −58; Tal z, −7; количество активированных вокселей, 13) и в задней поясной коре (BA 29/30; Tal x, 0; Tal y, −50; Tal z, 9; количество активированных вокселей 11).

У пациентов объем речи положительно коррелировал с изменениями сигнала в правой верхней височной извилине (BA 42; Tal x, 46; Tal y, −25; Tal z, 9; количество активированных вокселей. , 17; BA 22; Tal x, 58; Tal y, −25; Tal. z, 4; число активированных вокселей, 11) и нижнюю височную извилину (BA 20; Tal x, 40; Tal y, −6; Tal z, −24; количество активированных вокселей 17) и справа кора мозжечка (Tal x, 9; Tal y, −69; Tal z, −13; количество активированных вокселей, 17). Отрицательная корреляция в левой медиальной лобной (BA 10; Tal x, −14; Tal y, 42; Tal z, −7; количество активированных вокселей, 18) и нижней лобной извилине (BA 44/45; Tal x, −40; Tal y, 31; Tal z, 20; количество активированных вокселов, 7) и правая нижняя лобная извилина (BA 44/45; Tal x, 46; Tal y, 19; Tal z, 9; количество активированных вокселей 15) и поясной извилины (BA 24; Tal x, 9; Tal y, 47; Tal z, 9 ; количество активированных вокселей — 9).

Шизофрения — феноменологически неоднородное заболевание, и аномальная активация мозга может быть связана с множеством различных симптомов и когнитивных процессов. В этом исследовании мы попытались минимизировать влияние неоднородности, выбрав симптоматологически однородную группу и измерив единичное явление, поскольку оно менялось с течением времени в пределах каждого субъекта. Таким образом, пациент служил его собственным контролем, уменьшая потенциально мешающие эффекты различий между субъектами в других симптомах, когнитивном дефиците, продолжительности заболевания, статусе приема лекарств или IQ.Поскольку серьезность FTD может варьироваться в зависимости от объема произнесенной речи, мы также согласовали количество слов за эпоху в анализе; результаты, таким образом, не зависят от колебаний скорости речи.

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором фМРТ используется для изучения активности мозга, в то время как субъекты воспроизводят речь с нарушениями мышления «в режиме онлайн». Функциональная МРТ связана со значительным шумом сканера, но все наши участники сообщили, что они могли слышать свою речь во время выполнения заданий.Хотя мы получили сотни изображений у каждого участника, общее количество субъектов было небольшим, потому что таких пациентов трудно набрать, и наши результаты все же следует рассматривать как предварительные. Более того, наши пациенты должны представлять только подгруппу населения с шизофренией, и наши результаты могут быть специфичными для производства ЛТД, а не расстройства в целом. Явные речевые ответы во время фМРТ могут быть связаны с движением головы, ³² , а артефакты в орбитальной лобной коре могут быть вызваны изменениями в глотке во время фонации (потеря сигнала на границе воздух-ткань, вызванная восприимчивостью).Однако (1) основные области активации находились далеко от этого региона; (2) мы количественно оценили движение головы, и оно было минимальным; и (3) при 1,5 Тл, когда явные ответы продолжаются, эти эффекты на сгруппированные данные, вероятно, будут небольшими. ³³

Результаты подтвердили наше основное предположение о том, что тяжесть положительной FTD отрицательно коррелировала с уровнем оксигенации крови в левой верхней височной извилине. Это наблюдение и обнаружение положительных корреляций в правом хвостатом коре повторяют результаты предыдущего исследования позитронно-эмиссионной томографии, ¹⁰ , в котором использовался аналогичный, хотя и менее сложный дизайн.Они также согласуются с данными исследований структурной визуализации (для обзора см. Shapleske et al ³⁴ и Rajarethinam et al ³⁵ ), в которых описаны объемные аномалии в левой верхней височной извилине при шизофрении ^{36 , 37} и коррелировали величину уменьшения объема левой верхней височной извилины с тяжестью FTD. ^{12 , 33 , 38 -40}

Мы также обнаружили сильную положительную корреляцию между тяжестью ЛВД и изменениями сигналов в черве мозжечка.Мозжечок вовлечен в нормальный соматосенсорный ⁴¹ и вербальный ⁴² самоконтроль. Повышенная активация мозжечка с увеличением тяжести ЛВД может быть связана с обнаружением лингвистических ошибок в речи пациента. Однако, поскольку пациенты часто не замечают таких ошибок, ⁴³ этот нейронный ответ может не сопровождаться обнаружением аномалий на сознательном уровне.

Ключевые компоненты связного дискурса — планирование дискурса и самоконтроль на предмет (и исправление) вербальных ошибок. ^{44 ​​} В контрольной группе количество воспроизводимой речи положительно коррелировало с активностью левой верхней височной извилины, что соответствовало ее нормальному участию в этих процессах. ⁴⁵ Эта корреляция между производством речи и левой височной активностью не была очевидна у пациентов. Более того, когда пациенты произносили речь с нарушениями мышления, у них была обнаружена отрицательная корреляция с активностью в левой верхней височной области — противоположная тому, что происходит во время выработки связной речи.Это согласуется с эффектами поражений в этой области, которые приводят к афазии Вернике (жаргонная), включающая беглую, но параграмматическую речь, которая имеет некоторое сходство с FTD. Когнитивные модели предполагают, что дефекты планирования дискурса и вербального самоконтроля лежат в основе формирования речи с нарушениями мышления при шизофрении. ^{46 , 47} Нарушение функции левой верхней височной извилины во время непрерывного дискурса, таким образом, может быть связано с нарушением этих процессов и артикуляции языковых аномалий, которые характеризуют речь с нарушениями мышления.

Принята к публикации 23 марта 2001 г.

Работа поддержана грантом Ki 588 / 1-1, 1-2 Немецкого исследовательского фонда (Deutsche Forschungsgemeinschaft) (д-р Кирхер).

Мы благодарим Эдварда Буллмора, доктора философии, MRCPsych, Криса Эндрю, Матиаса Бартельс, доктора медицины, доктора философии, Джерарда Бухкремера, доктора медицины, и Эндрю Симмонса, доктора философии, за их помощь.

Автор, ответственный за переписку: Тило Т. Дж. Кирчер, доктор медицины, доктор философии, факультет психиатрии Тюбингенского университета, Osianderstr.24, D-72076 Тюбинген, Германия (электронная почта: [email protected]).

Bleuler E Lehrbuch der Psychiatrie. 15-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, Спрингер-Верлаг, штат Нью-Йорк, 1983;

Nelson Х.И.Иллисон J Национальный тест по чтению для взрослых (NART). 2-е изд. Беркшир, Англия NFER-NELSON Publishing Co Ltd, 1991;

Недоступно, Пересмотренная шкала интеллекта Векслера для взрослых, WAIS-R UK. Лондон, Англия Психологическая Корпорация 1986;

Голдторп JHHope K Социальная классификация профессий: новый подход и масштаб. Oxford, England Clarendon Press, 1974;

Спитцер RLEndicott J Расписание для аффективного расстройства и шзофрении — пожизненная версия. 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, психиатрический институт, биометрические исследования 2979;

Андреасен NC Шкала для оценки положительных симптомов (SAPS). Университет штата Айова, штат Айова, 1984 год;

Johnston MHolzman P Оценка шизофренического мышления. Сан-Франциско, Калифорния Джосси-Басс / Пфайффер1979;

Liddle PF Указатель мышления и языка. Ванкуверский университет Британской Колумбии, 1998 год;

Talairach JTournoux P Копланарный стереотаксический атлас человеческого мозга. Штутгарт, Германия Георг Тиме Верлаг1988;

Levelt WJM Разговор: от намерения к артикуляции. Cambridge, Mass MIT Press, 1989;

Вернике C Der aphasische Symtomencomplex. Бреслау, Польша Cohn & Weigert1874;

Фрит CD Когнитивная нейропсихология шизофрении. Hillsdale, NJ Lawrence Erlbaum Associates, 1992;

Исследование расстройства мышления при шизофрении: доказательства патологической активации

В предыдущем эксперименте гиперпрайминговый эффект был обнаружен в выступлениях участников TD на коротких SOA.Это может быть результатом гиперактивации самого узла или расширенного распространения активации между узлами в семантической сети. Спитцер [35] предположил, что у больных шизофренией наблюдается аномальная активация. Наши результаты, в дополнение к другим свидетельствам [47-49], предполагают различие между активацией узла и активацией связанных узлов в семантической сети. Другие исследования показали, что задачи оценки, такие как задачи, связанные с поиском по буквам или обнаружением букв простого числа [50,51], устраняют семантическое праймирование, в то время как прайминг повторения остается неизменным.

Чтобы изучить активацию самого узла, мы провели второй эксперимент, аналогичный Эксперименту 1, за исключением одного отличия — мы заменили родственное условие (например, врач-медсестра) на идентичное (например, врач-врач ).

Метод

Участников.

В эксперименте приняли участие шестнадцать пациентов с хронической шизофренией с формальным расстройством мышления (4 женщины, 12 мужчин), 17 пациентов с хронической шизофренией без расстройства мышления (5 женщин, 12 мужчин) и 18 нормальных пациентов контрольной группы (5 женщин, 13 мужчин).Никто из них не участвовал в первом эксперименте. Процедуры отбора и классификации участников были аналогичны процедурам эксперимента 1. Три группы были сопоставлены по возрасту (для контрольной группы M = 35,9 лет, SD = 12,7; для пациентов с NTD M = 35 лет. , SD = 6,7; а для пациентов с TD M = 32,5 года, SD = 5,7), для лет обучения (для контрольной группы M = 10,6 лет, SD = 2; для пациенты с NTD, M = 10.8 лет, SD = 1.9; и для пациентов с TD M = 10,8 лет, SD = 1,4) и для продолжительности заболевания (для пациентов с NTD M = 6,21 года, SD = 5,0 и для пациентов с TD M = 7,14 года. , SD = 6,93).

Все участники были носителями иврита. Не было никаких психических расстройств, кроме параноидной шизофрении, не было в анамнезе злоупотребления психоактивными веществами или зависимости, а также серьезных медицинских или неврологических расстройств в анамнезе.Все участники дали свое информированное согласие на участие в исследовании. Исследование было проведено в соответствии с этическими стандартами, изложенными в Хельсинкской декларации 1964 года.

Стимулы.

Стимулы были аналогичны стимулам в эксперименте 1, за исключением одного изменения — связанное условие было заменено идентичным условием, в котором штрих и цель были идентичными словами.

Задача, порядок действий, устройство и устройство.

Все эти параметры были аналогичны тем, что в Эксперименте 1.

Результаты

Как и в первом эксперименте, мы рассчитали медианное RT и частоту ошибок для каждого участника в каждом условии. Для средних значений RT мы включили в анализ только испытания, в которых ответы были правильными. Трехфакторный дисперсионный анализ (группа, SOA и родство) показал основной эффект группы: F (2, 48) = 10,42, MSE = 605 661, p <0,00001. Средние RT составили 1443 мс, 904 мс и 603 мс для TD, NTD и контроля соответственно. Дополнительный анализ показал, что участники TD были значительно медленнее, чем участники NTD, F (1, 48) = 23.7, MSE = 29 071 700, p <0,00005, а также контроли F (1, 48) = 59,13, MSE = 29 071 700, p <0,00001. Кроме того, участники NTD были значительно медленнее, чем контрольная группа, F (2, 48) = 7,82, MSE = 29 071 700, p <0,05. Основное влияние на родство было значительным: F (2, 96) = 46,88, MSE = 14460, p <0,00001. Средние RT составили 893 мс, 1051 мс и 1006 мс для идентичных, нейтральных и несвязанных испытаний, соответственно.Кроме того, идентичный эффект прайминга (идентичный или несвязанный) был значительным, F (1, 48) = 59,85, MSE = 10 948, p <0,00001. Ни одно из взаимодействий не было значимым (см. Таблицу 3).

Таблица 3. Среднее значение, стандартные отклонения, диапазон времени реакции и частота ошибок для испытаний Word-Target в эксперименте 2.

Точность.

Трехфакторный дисперсионный анализ (группа, SOA и родство) показал основной эффект группы, F (2, 48) = 10,5, MSE = 1,646, p <0,00001. Пациенты с TD сделали больше ошибок (13,5%), чем пациенты с NTD (3,9%), F (1, 48) = 27,9, MSE = 1,646, p <.00001, а контроли (1,2%), F (1, 48) = 146,6, MSE = 1,646, p <0,00001. Разница между пациентами с ДНТ и контрольной группой не была значимой. Двустороннее взаимодействие родства группы X было значимым, F (4, 96) = 7,6 , MSE = 24,5, p <0,00005, а также двустороннее взаимодействие отношения SOA X, F (4, 96) = 7,7, MSE = 24,5, p <0,00005. Кроме того, трехстороннее взаимодействие группы X родства SOA X было значимым, F (4, 96) = 8.16 , MSE = 18,6, p <0,00005. Чтобы понять источник взаимодействия, мы провели отдельный анализ для коротких и длинных SOA.

Короткая SOA.

Двустороннее взаимодействие группы родства X было значимым , F (2, 48) = 12,29, MSE = 23,51, p <0,00005. Дальнейший анализ этого взаимодействия выявил основной эффект группы, F (2, 48) = 18,71, MSE = 102,8, p <0,00001 и родство, F (1, 48) = 17.2, MSE = 23,5, p <0,0005. Как видно из таблицы 2, эффект гиперпрайминга при повторении был обнаружен в группе TD (10,75%) по сравнению с группой NTD (0,35%) и контрольной группой (1,55%). Дополнительный анализ показывает значительное увеличение эффекта в группе TD по сравнению с контролем, F (1, 48) = 15,2, MSE = 23,51, p <0,0005, и в группе NTD F (1, 48 ) = 21,6, MSE = 23,51, p <0,00005. Анализ интерференционного эффекта (несвязанный vs.нейтральный) продемонстрировал два основных эффекта группы: F (2, 48) = 17,8, MSE = 29,9, p <0,00001 и родство, F (1, 48) = 6,25 , MSE = 28,8 , п. <.00001. Двустороннее взаимодействие родства с группой X также было значимым: F (2, 48) = 16,8, MSE = 28,8, p <0,00001. Значительно больше помех было обнаружено в группе TD (11,1%) по сравнению с группой NTD (-3,71%), F (1, 48) = 31.8 , MSE = 28,3, p <0,00001 и контроли (0,55%), F (1,48) = 16,5, MSE = 28,3, p <0,0005. Различия между NTD и контрольной группой не были значительными.

Длинная SOA.

Подобно короткому SOA, мы проанализировали отдельно эффект прайминга (идентичный или несвязанный), облегчение и ингибирование для трех групп. Анализ идентичного прайминга продемонстрировал основной эффект группы, F (2, 48) = 34,0, MSE = 29.3, п. <.00001. Никакого существенного облегчения обнаружено не было. Анализ компонента ингибирования показал основной эффект группы, F (2, 48) = 27,9, MSE = 38,0, p <0,00001.

Конкретные сравнения.

Чтобы лучше понять различия между психическими процессами в каждой группе, мы сравнили производительность каждой группы в двух экспериментах. Однако кажется, что из-за особого дизайна двух экспериментов и характера групп наблюдаемая мощность этого четырехстороннего дисперсионного анализа была нарушена (1-β <0.2). Поэтому мы провели два конкретных сравнения, которые, по нашему мнению, имеют важное теоретическое значение.

В первом сравнении мы обнаружили значительный простой эффект эксперимента (тип прайминга) среди контрольной группы F (1, 32) = 11,44, MSE = 87037, p <0,01, (средние значения RT для семантическое праймирование и идентичное праймирование составили 49 мс и 121 мс соответственно). Второе сравнение выявило значительный эффект SOA среди TD-группы F (1, 31) = 5.73, MSE = 252 532, p <0,05, но не среди двух других групп. Эффект прайминга был больше при коротком SOA 141 мс по сравнению с длинным 17 мс.

Обсуждение

Наша цель во втором эксперименте состояла в том, чтобы исследовать источник гиперпрайминга, обнаруженного в первом эксперименте — было ли оно связано с гиперпраймингом узла или из-за распространения активации в семантической сети, в то время как активация самого узла остается обычный.

Идентичный эффект прайминга, который был обнаружен для обеих групп пациентов, предполагает, что семантическая сеть у пациентов с TD была нормальной.Отсутствие какого-либо значимого взаимодействия между эффектом прайминга и SOA предполагает сходную картину RT в различных условиях ассоциации в трех группах. Этот результат означает, что у участников-шизофреников есть особый эффект фасилитации. Эти результаты согласуются с утверждением Manschreck et al. [4], предполагая, что активация (обнаруженная в эксперименте 1) является результатом усиленной активации ассоциаций, а не самого узла.

Анализ частоты ошибок показывает эффект торможения у пациентов с нарушением мышления при коротких испытаниях SOA, но не при длительных испытаниях SOA.Этот результат подразумевает автоматический процесс торможения, то есть неспособность пациентов отвлечь внимание от стимулирующего узла (не связанного с инициирующим стимулом) на цель при коротких SOA.

К сожалению, нам не удалось выполнить сравнение всех переменных в двух экспериментах из-за недостаточной статистической мощности четырехфакторного дисперсионного анализа. Однако, учитывая высокую сложность этого исследования, обусловленную характеристиками участников и дизайном эксперимента, отсутствие мощности было вполне ожидаемым.Важно отметить, что при конкретном сравнении мы обнаружили, что контрольная группа улучшила свою производительность в идентичном эксперименте по праймингу по сравнению с семантическим праймингом. Однако группа больных шизофренией не смогла добиться такой же пользы. Другое сравнение показало, что только группа TD продемонстрировала гиперпрайминг в коротком SOA, который известен как индикатор для процессов ASA. С другой стороны, NTD и контрольные группы продемонстрировали одинаковый эффект прайминга как в короткой, так и в длинной SOA, что указывает как на стратегические, так и на ASA процессы.

Шизофрения и нарушения мышления | IU Health

Лечение

IU Health Поведенческие врачи, психиатры, медсестры и терапевты используют междисциплинарный подход, сочетающий медицину с различными психологическими, социальными и поведенческими методами лечения, чтобы помочь вам полностью раскрыть свой потенциал.

Лечебная терапия

В зависимости от ваших индивидуальных потребностей вам могут назначить одно или несколько лекарств.

Лекарства от тревожности

Противотревожные препараты могут быть полезны при лечении панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства, но они не предназначены для длительного применения.Бета-адреноблокаторы чаще используются для лечения сердечных заболеваний, но они могут предотвратить физические симптомы, сопровождающие тревожное расстройство, особенно социальную фобию.

Антидепрессанты

Эти лекарства помогают вам мыслить более ясно и могут помочь в значительном излечении от депрессии. Антидепрессанты чаще всего используются при тяжелой депрессии. Эти лекарства, отпускаемые только по рецепту, следует принимать только под наблюдением врача. Ваш поставщик медицинских услуг обсудит, какие лекарства лучше всего подойдут вам.

Антипсихотические препараты

Эти лекарства могут свести к минимуму ваши иллюзии и галлюцинации. Есть два класса нейролептиков:

Типичные или обычные нейролептики — это старые лекарства, такие как торазин и галдол.

Атипичные нейролептики или нейролептики второго поколения, разработанные в 1990-х годах, очень эффективны при лечении таких симптомов, как галлюцинации и разрыв с реальностью. К ним относятся Abilify, Risperdal и Clozaril.

Управление лекарствами

Психиатр или медсестра может работать с вами, чтобы контролировать ваши лекарства и следить за тем, чтобы они не взаимодействовали с ними и не испытывали негативных реакций или побочных эффектов.Возможно, вам придется внести изменения в свои рецепты, чтобы подобрать лекарства и дозировку, подходящие для вас и ваших симптомов.

Когнитивно-поведенческая терапия

В этой форме лечения вы активно работаете со своим терапевтом, чтобы изучить взаимосвязь между вашими мыслями, чувствами и поведением, а также то, что приводит к саморазрушительным действиям. Вы узнаете, как изменить модели мышления, чтобы лучше справляться с ситуацией.

Психологическая терапия

Различные виды психологической терапии помогут вам и вашей семье справиться с симптомами шизофрении и нарушения мыслительного процесса и справиться с ними.

Психологическое тестирование

Для подтверждения диагноза, исключения определенных состояний или выявления других проблем могут использоваться различные тесты. Симптомы шизофрении похожи на симптомы других психических заболеваний. В то же время психоз может возникнуть вне шизофрении.

Инструменты, такие как Миннесотский многофазный опросник личности и Клинический многоосевой опросник Millon, помогут вам и вашему терапевту определить, что на самом деле происходит. Психологическое тестирование предоставляет информацию, используемую для определения наилучшего лечения в вашей ситуации.

Индивидуальная терапия

На занятиях с вашим поставщиком психиатрических услуг вы работаете над тем, чтобы понять, почему вы действуете и думаете таким образом, который беспокоит вас или окружающих.

Сессии сосредоточены на ваших текущих и прошлых мыслях и опыте. Это поможет вам восстановить контроль над своим поведением и научиться вносить изменения в свои действия. Для детей с шизофренией терапия ориентирована на поддержку.

Терапия стимуляции мозга

Если ваше состояние не улучшается, можно использовать терапию стимуляцией мозга.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Если вы обнаружите, что другие методы лечения вашего расстройства мышления не приносят успеха, ЭСТ может принести некоторое облегчение. В этой процедуре электрические токи проходят через ваш мозг в контролируемых условиях, когда вы находитесь под общим наркозом.

Это вызывает приступ, который вызывает изменения в химическом составе вашего мозга и может обратить вспять симптомы депрессии. Возможно, после лечения вы сможете уменьшить количество лекарств от депрессии.

Узнайте больше об электросудорожной терапии в IU Health.

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС)

Если вы боретесь с тяжелой шизофренией или другим типом расстройства мышления, вы можете быть кандидатом на rTMS.

Эта новая терапия посылает слабые магнитные импульсы в лобную долю мозга и создает электрические токи, которые стимулируют нейротрансмиттеры, такие как серотонин, которые вызывают депрессию. Это сбрасывает химический состав вашего мозга.Это похоже на перезагрузку компьютера. Лечение необходимо ежедневно в течение четырех-шести недель.

Питание

Научные исследования показывают, что диеты с низким содержанием сахара и жира полезны для больных шизофренией. Употребление в пищу избыточного количества сахара и насыщенных жиров заставляет организм вырабатывать меньше белка, важного для формирования новых нервных образований и синапсов в головном мозге.

Зарегистрированный диетолог может порекомендовать правильное питание и меню для максимального улучшения вашего здоровья.

Группы самопомощи и группы поддержки

Важно чувствовать поддержку со стороны других людей, когда вы работаете над лечением симптомов шизофрении. Группы поддержки научат вас справляться с трудностями и сообщат вам, что вы не одиноки. Группы поддержки для членов семьи дадут членам вашей семьи навыки, необходимые для выздоровления.

Клинические социальные работники жизненно важны, чтобы помочь вам управлять важными аспектами заботы о вас или вашем ребенке.Социальные работники помогут вам найти подходящие условия для дополнительных услуг, жилья и приспособлений в школе. Возможно, вам понадобится помощь с финансами, или вам может потребоваться оформить доверенность или опекунство. Клинический социальный работник поможет вам получить доступ к необходимым услугам, а также к заявкам на инвалидность и медицинским отказам.

Вы можете получить пользу от обучения социальным навыкам и речевой и языковой терапии. Эти процедуры помогут вам лучше взаимодействовать с другими людьми.Детям могут потребоваться специализированные и четко структурированные образовательные программы в школе.

IU Психиатры, медсестры и психотерапевты предоставляют комплексные услуги пациентам с нарушениями мышления. Ваше лечение может включать неотложную помощь, стационарную психиатрическую помощь, амбулаторное лечение, а также индивидуальную и групповую терапию для максимального повышения вашего уровня функционирования.

Программа психотических расстройств в Медицинской школе IU лечит людей с шизофренией на всех этапах болезни.Основное внимание в лечении уделяется клиническому уходу, исследованиям и индивидуальной терапии, направленной на построение отношений, которые поддерживают ваше выздоровление и предотвращают рецидив.

Центр профилактики и восстановления раннего психоза (PARC) является частью этой программы и является единственной клиникой раннего психоза в Индиане. PARC специализируется на лечении людей на ранних стадиях шизофрении и других психотических расстройств.

Дезорганизованная шизофрения (гебефрения): симптомы и лечение

Дезорганизованная шизофрения — один из пяти подтипов шизофрении.Он характеризуется неорганизованным поведением и речью и включает нарушение эмоционального выражения. Галлюцинации и бред менее выражены при неорганизованной шизофрении, хотя есть свидетельства появления этих симптомов.

Симптомы неорганизованной шизофрении:

Неорганизованная речь
Шизофрения может вызвать у людей трудности с концентрацией и поддержанием хода мыслей, что проявляется в их манере речи. Люди с неорганизованной речью могут говорить бессвязно, отвечать на вопросы с несвязанными ответами, говорить нелогичные вещи или часто менять темы.К признакам неорганизованной речи относятся:

• Слабые ассоциации: быстрое переключение между темами без связи между темами
• Настойчивость: повторение одного и того же снова и снова
• Составленные слова, имеющие значение только для говорящего
• Использование рифмующихся слов без значения
• Когда когнитивная дезорганизация серьезна, может быть почти невозможно понять, что говорит человек.

Неорганизованное поведение
Шизофрения отрицательно влияет на целенаправленное поведение.Человек с неорганизованной шизофренией, скорее всего, будет испытывать трудности с началом конкретной задачи (например, приготовление еды) или с трудом при завершении задачи. Самостоятельное функционирование исключительно затруднено из-за этой грубой дезорганизации.

Неорганизованное поведение может проявляться в следующем:

• Снижение общего повседневного функционирования
• Непредсказуемые или несоответствующие эмоциональные реакции
• Отсутствие импульсного управления
• Поведение, которое кажется странным или бесцельным
• Обычное поведение, такое как купание, одевание или чистка зубов, может быть серьезно нарушено или потеряно.

Несоответствующий аффект
Аффект относится к эмоциональным реакциям человека, включая способ выражения эмоций (например, улыбка, когда чувствует себя счастливым). Люди с дезорганизованной шизофренией демонстрируют плоский аффект, что означает, что они практически не проявляют эмоций на лице. выражения, тон голоса или манеры. Иногда они проявляют аффект, не соответствующий ситуации, например смеются над чем-то грустным.
Помимо отсутствия эмоционального выражения, люди с дезорганизованной шизофренией могут испытывать другие негативные симптомы, в том числе отсутствие зрительного контакта и грубое выражение лица.

Разработка и курс:

Дезорганизованная шизофрения ассоциируется с ранним началом, в возрасте от 15 до 25 лет. Более ранний возраст дебюта традиционно ассоциируется с худшим прогнозом из-за более низкой успеваемости, более выраженных негативных симптомов и когнитивных нарушений. Раннее обнаружение, диагностика и лечение расстройства способствуют лучшим результатам.

Обеспокоены шизофренией?

Пройдите нашу 2-минутную викторину по шизофрении, чтобы узнать, можете ли вы получить пользу от дальнейшей диагностики и лечения.