Нейрокогнитивные расстройства: Преддементные нейрокогнитивные нарушения у пожилых

Нейрокогнитивное старение и когнитивные расстройства

Достижения в области общественного здравоохранения привели к увеличению продолжительности жизни людей и значительному приросту численности пожилых во всем мире. Этот процесс неизбежно сопровождается ростом распространенности хронических возрастзависимых заболеваний, прежде всего сопровождающихся неуклонным развитием когнитивных нарушений. К 2050 г. число людей, живущих с деменцией, во всем мире может увеличиться в 3 раза (с 47 млн до 132 млн) [1]. Превентивный подход к проблеме деменции предполагает анализ причин и факторов, предопределяющих трансформацию ранних додементных когнитивных нарушений в деменцию. Этот подход также требует изучения закономерностей старения мозга и выявления детерминирующих процессов нейрокогнитивного старения.

Закономерности нейрокогнитивного старения

Когнитивные изменения, происходящие в процессе старения, хорошо изучены. Некоторые когнитивные способности, такие как словарный запас, устойчивы к старению мозга и могут даже улучшаться с возрастом, но другие функции, такие как концептуализация, память и скорость обработки информации, постепенно снижаются. Существует значительная гетерогенность среди пожилых людей по скорости снижения некоторых способностей, особенно таких, как показатели восприятия и скорость обработки информации.

Для описания характера когнитивных изменений в течение всей жизни часто используют концепцию кристаллизованного и текучего интеллекта [1]. Кристаллизованный интеллект относится к навыкам, способностям и знаниям, которые приобретаются и часто используются на протяжении всей жизни. Примерами такого рода способностей являются словарный запас и общая осведомленность, которые остаются относительно стабильными или даже улучшаются на шестом и седьмом десятилетии жизни [2]. Поскольку кристаллизованный интеллект обусловлен накоплением информации, основанной на жизненном опыте, пожилые люди, как правило, лучше выполняют задачи, требующие этого типа интеллектуальных способностей, по сравнению с молодыми людьми. Напротив, текучий интеллект относится к способностям, включающим возможности решения проблем и рассуждения о вещах, которые менее знакомы и не зависят от уровня информированности. Этот тип интеллекта скорее предполагает использование врожденной способности человека обрабатывать и осваивать новую информацию, решать проблемы и манипулировать фактами. Исполнительные функции, скорость обработки, память и психомоторные способности относятся к форме текучего интеллекта. Многие текучие когнитивные способности, особенно психомоторные функции, достигают пика на третьем десятилетии жизни, а затем снижаются в последующие годы. При этом темпы снижения отдельных когнитивных функций (скорость обработки, внимание, память, речь, зрительные способности и пространственная ориентация, исполнительные функции, суждения) чрезвычайно варьируют у разных лиц.

Скорость обработки информации отражает темпы выполнения познавательных действий, а также двигательных реакций. Эти способности начинают снижаться на третьем десятилетии жизни, и этот процесс неуклонно прогрессирует [2]. Многие изменения когнитивных функций, наблюдаемые у пожилых лиц, являются результатом замедления скорости обработки информации. Это «замедление» может отрицательно повлиять на выполнение многих нейропсихологических тестов, разработанных для оценки других когнитивных функций (например, беглости речи), т. е. снижение скорости обработки информации может иметь последствия для функционирования различных когнитивных доменов.

Внимание относится к способности сосредоточиться на конкретных стимулах. Простая слуховая концентрация внимания (также известная как непосредственная память), которая оценивается, например, повторением последовательности цифр, показывает лишь незначительное снижение в позднем возрасте. Более заметное влияние возраста наблюдается при выполнении более сложных задач на внимание, таких как избирательное и разделенное внимание [1]. Избирательное внимание — это способность сосредоточиться на конкретной информации в окружающей среде, игнорируя при этом несущественную информацию. Селективное внимание важно для таких задач, как разговор в шумной обстановке или вождение автомобиля. Разделенное внимание — это способность сосредоточиться на нескольких задачах одновременно, таких как разговор по телефону во время приготовления еды. Пожилые люди также хуже, чем молодые, выполняют задачи, связанные с рабочей памятью, что означает способность мгновенно удерживать информацию в памяти, одновременно манипулируя ею.

Память — одна из самых значимых функций, и жалобы на ее нарушения являются самыми распространенными среди пожилых людей. Возрастные изменения памяти могут быть связаны с замедленной скоростью обработки информации, снижением способности игнорировать нерелевантную информацию или использовать компенсаторные стратегии для улучшения обучаемости и воспроизведения [3, 4]. Причем различные составляющие собственно памяти в процессе старения подвергаются различным типам изменений. Существуют два основных типа памяти — декларативная и недекларативная. Декларативная память — это сознательное воспоминание фактов и событий. Она включает семантическую память и эпизодическую память. Семантическая память отражает объем информации, использование языка и практические знания, например запоминание значения слов. Эпизодическая (также известная как автобиографическая) — это память лично пережитых событий в определенном месте и времени, которую можно оценить на основании запоминания рассказов, списков слов или цифр. В то время как снижение в семантической и эпизодической памяти происходит закономерно при нормальном старении, темпы этого снижения отличаются. Эпизодическая память снижается прогредиентно на протяжении всей жизни, в то время как семантическая память демонстрирует очевидное снижение в позднем возрасте [3]. Недекларативная (неявная) память, которая связана с запоминанием двигательных и когнитивных навыков, остается в основном неизменной на протяжении всей жизни. Эти особенности изменений памяти в процессе старения представлены в таблице. Влияние старения на разные типы памяти [1]

В целом в течение всей жизни наблюдаются очевидные изменения способности к приобретению новых знаний, тогда как успешно усвоенная информация длительно сохраняется у когнитивно здоровых пожилых людей. Заметно снижается с возрастом способность к извлечению недавно полученной информации [3].

Речь является одной из наиболее сложных когнитивных функций. Общие речевые способности остаются неизменными при старении. Словарный запас стабилен и даже может улучшаться с течением времени [4]. Однако это не касается способности визуального сличения и наименования объектов, эта функция остается стабильной примерно до 70 лет, а затем снижается в последующие годы. То же касается владения устной речью, т. е. способности выполнять поиск слов и генерировать их в определенный промежуток времени, что заметно ухудшается с возрастом [4].

Зрительные способности и конструирование предполагают возможности восприятия пространства в двух и трех измерениях. Навыки визуального конструирования, которые включают в себя способность соединять отдельные детали в единое целое, со временем снижаются [5]. Однако в целом визуально-пространственные способности, т. е. восприятие и способность распознавать знакомые объекты, оценивать физическое расположение объектов как по отдельности, так и по отношению друг к другу, остаются длительно неизменными.

Исполнительные функции, которые позволяют человеку осуществлять успешную, независимую, целенаправленную деятельность оптимальным для него образом, включают в себя широкий спектр когнитивных функций, таких как способность самоконтроля, планирования, организации действий, рассуждения, а также умственной гибкости и решения проблем [1]. Исследования показали, что формирование концепции, абстракция и гибкость ума снижаются с возрастом, особенно после 70 лет [2], поскольку пожилые люди склонны мыслить более конкретно, чем молодые [6]. Старение также отрицательно влияет на торможение реакций, т. е. способность подавлять автоматический ответ в пользу создания новой формы реагирования. При этом способности, требующие ускоренного двигательного компонента, рассуждения, использующие незнакомый материал, особенно подвержены возрастным воздействиям [1]. Другие типы исполнительных функций, такие как способность оценивать сходства, описывать значение пословиц и рассуждать о знакомых фактах, остаются стабильными на протяжении всей жизни.

Нейробиологическая основа когнитивных нарушений пожилого возраста

Исследования нейробиологии старения последних лет позволили идентифицировать некоторые закономерности изменений нейровизуализационных характеристик, которые ассоциированы с процессом физиологического старения. Большинство из описываемых паттернов изменений имеет четкие клинические корреляты.

Снижение объема серого вещества является хорошо изученным феноменом в процессе старения. Заметные изменения регистрируются уже после 20 лет. Наиболее выраженные атрофические изменения выявляются в префронтальной коре. Возрастзависимые изменения в височных долях менее выражены и обусловлены в основном уменьшением объема гиппокампа [7]. Энторинальная кора, которая служит центром ретрансляции между гиппокампом и ассоциативными зонами, подвергается ранним изменениям скорее при болезни Альцгеймера (БА), но не при нормальном старении.

Каковы возможные причины потери объема серого вещества при нормальном старении? Одним из возможных объяснений является гибель собственно нейронов, что имеет фундаментальное значение, особенно в условиях уязвимости процессов их пролиферации и дифференцировки и вероятности накопления мутаций в пожилом возрасте [2]. Другим предполагаемым механизмом снижения объема серого вещества является процесс накопления белка бета-амилоида в мозге. Этот механизм вызывает гибель нейронов и коррелирует с когнитивным снижением при БА, но также детерминирует переход легких когнитивных нарушений в деменцию альцгеймеровского типа. Проведенные в последние годы исследования функциональной нейровизуализации с использованием радионуклиотидной идентификации бета-амилоидных бляшек позволили изучить этот процесс у когнитивно интактных пожилых людей. Бета-амилоид обнаруживается в коре головного мозга примерно у 20—30% нормальных взрослых людей [8], что, возможно, характерно для тех лиц, у которых риск развития БА максимальный, учитывая корреляции между высоким уровнем бета-амилоида, уменьшением объема гиппокампа и снижением объема эпизодической памяти у когнитивно сохранных лиц [9].

Между тем снижение объема серого вещества у пожилых людей может быть обусловлено не столько гибелью самих нейронов, сколько уменьшением их размера и количества связей между ними [10]. Наблюдаемое в процессе старения уменьшение синаптической плотности выявляется у пожилых людей без когнитивного снижения и сопровождается определенными морфологическими изменениями цитоскелета, включающими уменьшение сложности ветвления дендритов, уменьшение их длины и плотности шипикового аппарата с соответствующим снижением эффективности нейротрансмиссии [11].

Еще более заметными в ходе старения являются процессы уменьшения объема белого вещества [12]. По данным исследований аутопсий когнитивно сохранных субъектов пожилого возраста, у лиц старше 70 лет объем белого вещества уменьшается на 16—20% по сравнению с более молодыми субъектами. Эти процессы в большей степени затрагивают области прецентральной извилины, парагиппокампальной области, мозолистого тела, т. е. тех областей, в которых степень снижения объема серого вещества не превышает 6% [13], что может объяснять происхождение возрастзависимых изменений памяти нарушением целостности коммуникаций со структурами гиппокампа. Связанные с возрастом нарушения целостности белого вещества наиболее выражены в передних отделах мозга и коррелируют с дефицитом исполнительных функций [14].

У лиц старше 65 лет БА является наиболее распространенной этиологией умеренных когнитивных расстройств (УКР) и легкой деменции. Амнестический тип когнитивных нарушений типичен для БА на стадии УКР или легкой степени деменции. Другим частым вариантом прогредиентного развития когнитивных расстройств являются цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ). К концу 1990-х годов стало очевидно, что различные формы ЦВЗ и традиционные факторы риска инсульта связаны с развитием деменций позднего возраста. Было выявлено, что до 50% случаев БА могут быть связаны с модифицируемыми факторами рисками инсульта и кардиоваскулярных заболеваний [15]. Факторы, которые могут играть роль в патогенезе когнитивных нарушений и деменций позднего возраста, включают артериальную гипертензию, сахарный диабет, гипергликемию, инсулиновую резистентность, гиперлипидемию, курение, ожирение, низкую физическую активность, особенности питания, заболевания коронарных артерий, фибрилляцию предсердий, сердечную недостаточность и некоторые другие факторы.

В последние годы все большее значение придается роли смешанной (сосудисто-альцгеймеровской) патологии в происхождении когнитивного снижения пожилого возраста [16]). Методы нейровизуализации часто выявляют немые инфаркты или обширные изменения белого вещества у лиц старшего возраста с сосудистыми факторами риска, что было продемонстрировано в масштабном Роттердамском исследовании, в котором частота выявления бессимптомных инфарктов неуклонно нарастала с возрастом [17]. Хотя у этих пациентов не было клинических признаков перенесенного инсульта, у них чаще обнаруживались очаговые неврологические симптомы. В целом бессимптомные инфаркты встречаются примерно в 5 раз чаще, чем симптоматические. До 64% лиц в возрасте 65 лет и старше, у которых в анамнезе был инсульт, имеют когнитивные нарушения той или иной степени. В большом систематическом обзоре исследований распространенности, заболеваемости и факторов риска, связанных с прединсультными и постинсультными деменциями [18], было обнаружено, что у 10% пациентов была деменция до первого инсульта, у 10% — когнитивные расстройства дементного уровня развились впервые вскоре после первого инсульта, и более чем у 1/3 пациентов деменция развилась после повторного инсульта. Эти данные предполагают значение как нейродегенеративных, так и сосудистых факторов в развитии когнитивного дефекта в пожилом возрасте. О роли сосудистых нарушений в развитии нейродегенеративных деменций говорит тот факт, что частота их выявления при лобно-височной деменции составляет около 60%, а при БА — более 80% [19]. Наличие сосудистого компонента при этих заболеваниях удваивает шансы развития деменции, причем чем более пожилого возраста пациенты, тем чаще выявляется сосудистая патология мозга [19].

Додементные когнитивные нарушения и риск развития деменции

Наиболее частой причиной когнитивного снижения в пожилом возрасте является патология альцгеймеровского типа. На основании данных нейровизуализации, нейропатологических и биохимических исследований было установлено, что процессы нейродегенерации при БА начинаются за годы или даже десятилетия до манифестации когнитивных нарушений [20]. Выявление этих ранних изменений имеет решающее значение для потенциальных терапевтических вмешательств и возможной профилактики последующего когнитивного снижения.

Попытки выявления закономерностей когнитивного снижения в пожилом возрасте привели к формулировке концепции УКР. Термин УКР был впервые использован для описания когнитивных нарушений, которые влияют на сложные виды профессионального и социального функционирования, но степень которых еще не соответствует критериям деменции [21]. В 1999 г. R. Petersen и соавт. [21] определили УКР как «синдром когнитивного снижения, выходящий за пределы ожидаемой для данного возраста и уровня образования нормы индивидуума, но который не оказывает существенного влияния на повседневную деятельность». Первоначально критерии УКР включали только функции памяти, которые часто являются самым ранним симптомом БА. В последующем стало ясно, что снижение и в других когнитивных доменах может развиваться во время или даже до ухудшения памяти, поэтому, чтобы подчеркнуть неоднородность клинической картины и множественность этиологических факторов УКР, критерии были расширены на три подтипа: амнестический и неамнестический, моно- и полисимптомный [22]. По данным одного из популяционных исследований [23], амнестический тип УКР встречается у 5—10% пожилого населения. При использовании расширенных критериев показатели распространенности УКР составляют 8—25% среди лиц в возрасте старше 60 лет [24].

В систематическом обзоре, опубликованном в 2013 г., [25] доля лиц, у которых наблюдается конверсия УКР в БА, составляет от 7,5 до 16,5% в год в клинических выборках и от 5,4 до 11,5% — в популяционных. При этом амнестический подтип УКР ассоциируется с более высоким риском прогрессирования БА, что было продемонстрировано в нескольких лонгитудинальных исследованиях [20].

Задолго до появления очевидных когнитивных нарушений у многих пациентов наблюдается субъективное снижение памяти и других когнитивных функций. Наличие субъективных жалоб даже на стадии нормальной когнитивной деятельности связано с повышенным риском выявления положительных биомаркеров БА и более вероятной трансформацией в деменцию [26]. Для описания этих расстройств использовались различные термины. С 2012 г. чаще упоминается термин «субъективные когнитивные нарушения» (СКН) [27], который используется в случаях, когда имеются субъективные жалобы на снижение когнитивных функций относительно нормального для данного субъекта ранее достигнутого уровня, в то время как по данным стандартных когнитивных тестов не выявляется отклонений от нормы, соответствующей определенному возрасту, полу и уровню образования [27]. СКН могут представлять собой доклиническую стадию БА. С другой стороны, их появление может быть связано с целым рядом соматических и психических факторов, которые могут влиять на когнитивное функционирование пожилых людей. Так, наиболее часто в клинической практике выявляется связь между когнитивными жалобами, с одной стороны, и депрессией, тревожностью, личностными особенностями и нарушениями сна — с другой [20]. Поэтому СКН скорее является неспецифическим синдромом, который может иметь множество причин. Между тем на основании клинико-экспериментальных исследований можно выделить подтип СКН плюс, который ассоциирован с высоким риском развития БА и включает группу некоторых признаков: субъективное снижение памяти, появление СКН в течение последних 5 лет, возраст дебюта СКН 60 лет, тревога в связи с когнитивными жалобами, ощущения снижения производительности относительно других лиц той же возрастной группы, объективное подтверждение снижения когнитивных способностей, наличие других маркеров БА (генотипа APOE ε4 и данных нейровизуализации) [27]. Наличие признаков СКН плюс позволяет прогнозировать значительно более высокий риск развития УКР в течение следующих 13 мес, что составляет 18,9% случаев по сравнению с 5,6% новых случаев УКР, которым предшествовали только отдельные симптомы СКР [28]. В исследовании лиц в возрасте 75 лет и старше F. Jessen и соавт. [26] показали двукратное увеличение риска развития БА среди пациентов с тревогой по сравнению с пациентами без нее. Кроме того, наличие объективного подтверждения снижения когнитивных способностей со стороны близко знающих субъекта людей эффективнее прогнозирует вероятность конверсии в УКР и БА по сравнению с наличием лишь субъективных жалоб. Развитие СКН намного опережает появление признаков УКР. Как показано в одном исследовании, жалобы на снижение когнитивных функций появляются примерно на 30 мес раньше, чем эти расстройства подтверждаются объективно близко знающими этих субъектов людьми [29].

Одним из наиболее острых вопросов проблемы прогноза течения когнитивных нарушений пожилого возраста является анализ факторов риска трансформации УКР в БА. В течение последних 10 лет было выделено несколько биомаркеров, ассоциированных с риском развития деменции. Эти факторы риска включают специфические, связанные с бета-амилоидом биомаркеры повреждения нейронов и сопутствующие сосудистые заболевания. Носительство аллеля аполипопротеина E (APOE) ε4, который является наиболее важным генетическим фактором риска развития БА, у лиц с УКР связано с более быстрым переходом в БА [30]. У лиц с верифицированными УКР изменение биомаркеров в цереброспинальной жидкости — снижение уровня β-амилоида (Aβ42), повышение уровня фосфорилированного тау-протеина (P-tau) и общего содержания тау-белка (t-tau) — ассоциировалось с конверсией в клиническую значимую Б.А. Специфические методы нейровизуализации также позволяют прогнозировать последующее развитие БА у пациентов с УКР [20]. Среди биомаркеров нейронального повреждения наиболее значимыми являются атрофические изменения медиальных височных структур и снижение мозгового метаболизма в височно-теменных кортикальных областях [31].

В последние годы существенно возрос интерес к сосудистым факторам риска и их роли в процессах трансформации УКР. В отдельных исследованиях была убедительно продемонстрирована более высокая степень конверсии УКР в БА и другие типы деменции у пациентов с сахарным диабетом и другими традиционными сосудистыми факторами риска. Кроме того, у пациентов с хорошим контролем уровня глюкозы, артериального давления и дислипидемии риск превращения УКР в деменцию значительно ниже по сравнению с теми случаями, когда контроль этих факторов риска неэффективен [32].

Примечательно, что традиционные сосудистые факторы риска могут оказывать различное влияние на когнитивное снижение в разном возрасте. Так, было показано, что наличие артериальной гипертензии в среднем возрасте повышает риск развития когнитивных нарушений в позднем возрасте, однако влияние гипертензии позднего возраста на риск когнитивного снижения не было столь явным [33]. Кроме того, данные специальных клинических исследований влияния антигипертензивной терапии не всегда показывают ее положительное влияние на когнитивные функции [33].

Терапевтические стратегии коррекции когнитивных нарушений пожилого возраста

Традиционный подход к ведению пациентов с прогрессирующими когнитивными расстройствами пожилого возраста предполагает контроль и возможную модификацию влияния факторов риска развития деменций. Современная концепция «антивозрастной стратегии» поддержания когнитивного здоровья [34] предполагает целесообразность использования нескольких ключевых рекомендаций: 1) поддержание физической и социальной активности; 2) поддержание интеллектуального функционирования; 3) лечение и профилактика сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний; 4) контроль традиционных факторов риска; 5) соблюдение режима сна и бодрствования и коррекция нарушений сна; 6) контроль психотических нарушений, связанных с деменциями.

Ведение пациентов с УКР должно включать прежде всего рекомендации по стилю жизни и контролю традиционных факторов риска развития деменций. Несмотря на сложности верификации позитивного влияния нефармакологических стратегий у этой категории больных, их оправданность не вызывает сомнения. Так, исследование лиц с наличием СКР, которые включали в основном жалобы на нарушения памяти, показало явные, хотя и незначительные преимущества физических упражнений в замедлении темпов когнитивного снижения [35]. Несмотря на недостаточное количество больших проспективных исследований влияния эффективного лечения соматических заболеваний на риск развития когнитивного дефекта, оправданность такого подхода не вызывает возражений.

Обоснованность фармакологического лечения УКР, связанных с БА, к сожалению, не подкрепляется данными рандомизированных контролируемых исследований. Было проведено несколько исследований с применением ингибиторов холинэстеразы (иАХЭ) у лиц с амнестическим типом УКР, которые, однако, не продемонстрировали их очевидного эффекта [36]. Хотя в одном из исследований была зафиксирована тенденция к задержке прогрессирования когнитивного дефекта при применении донепезила в течение 24 мес, этот эффект не сохранялся при последующем наблюдении. В целом к настоящему времени в лечении пациентов с УКР не найдено средств, убедительно показывающих эффект замедления снижения когнитивного функционирования [37]. Однако в лечении деменций легкой и умеренной степени такая терапия имеет ощутимые, хотя и скромные преимущества, поэтому три представителя иАХЭ — донепезил, ривастигмин и галантамин — одобрены для лечения легкой деменции при БА [37]. Учитывая, что холинергический дефицит является универсальным патогенетическим звеном развития как БА, так и сосудистых когнитивных расстройств (СКР), клиническое использование иАХЭ является рациональным. Есть также некоторые доказательства того, что эти препараты увеличивают мозговой кровоток, поэтому они рассматриваются в качестве потенциального направления лечения пациентов с СКР. Однако в клинических исследованиях эффекты иАХЭ при СКР демонстрируют противоречивый характер. Более того, у пациентов с сосудистой деменцией не наблюдается никакого преимущества по показателям глобального функционирования при лечении иАХЭ. Таким образом, ни один представитель иАХЭ не получил одобрения FDA для лечения пациентов с сосудистой деменцией [38].

Другим важнейшим направлением фармакотерапии деменции при БА является использование препарата, модулирующего глутаматергическую нейротрансмиссию. Глутамат является возбуждающим нейротрансмиттером в головном мозге, который присутствует в значительном количестве в корковых и гиппокампальных нейронах. Потеря корковых нейронов у пациентов с деменцией может быть связана с токсическими эффектами глутамата. Глутамат активирует рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA). Кроме того, чрезмерная стимуляция NMDA, вызванная ишемией, приводит к активации процессов эксайтотоксичности. Мемантин — неконкурентный антагонист с умеренным сродством к NMDA-рецепторам, который, как было показано, предотвращает нейродегенерацию и нивелирует снижение способности к обучению на животных моделях деменции [39]. Кроме того, мемантин уменьшает степень повреждения нейронов на моделях глобальной и очаговой ишемии головного мозга. Клинические исследования также демонстрируют, что мемантин улучшает когнитивные функции и функциональные возможности на различных стадиях деменции [39].

J. Orgogozo и соавт. [40] провели рандомизированное контролируемое плацебо-исследование III фазы с целью изучения эффективности и переносимости мемантина у пациентов с легкими и умеренными проявлениями сосудистой деменции (СоД). Это исследование проведено в 50 центрах Франции, Бельгии и Швейцарии. После начального 3-недельного периода титрования (5 мг/день на 1-й неделе, 10 мг/день на 2-й неделе и 15 мг/день на 3-й неделе) пациенты получали ежедневные дозы мемантина 20 мг/день или плацебо в течение оставшихся 28 нед наблюдения. В качестве параметров эффективности использованы две основные конечные точки: ADAS-cog и CIBIC-plus. В целом в исследование были включены 403 пациента. Через 28 нед получено достоверное улучшение средних показателей ADAS-cog группе мемантина по сравнению с плацебо (прирост среднего балла в основной группе составил 0,4, тогда как в группе плацебо средний балл снизился на 1,6, таким образом, различие в группах составило 2,0 балла). Доля пациентов с улучшением баллов по CIBIC-plus составила 60% в группе, получавших мемантин, по сравнению с 52% в группе плацебо. Результаты этого исследования показали, что у пациентов с легкой и умеренной СоД терапия мемантином в дозе 20 мг/день характеризовалась последовательным улучшением когнитивных функций по результатам динамики различных когнитивным шкал, хотя существенного улучшения глобального функционирования не наблюдали. В этом исследовании не было зарегистрировано никаких значимых побочных эффектов мемантина и не получено отличий по показателям переносимости от группы плацебо [40]. Сходные данные получены G. Wilcock и соавт. [41] в другом 28-недельном двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании эффективности и безопасности мемантина при легкой и умеренной СоД. Это исследование было проведено в 54 центрах Великобритании и включало 579 пациентов, которые получали мемантин 20 мг или плацебо в течение 6 мес. Авторами также продемонстрировано достоверное по сравнению с плацебо улучшение показателей в основной группе по шкале ADAS-cog, хотя по шкале глобального клинического впечатления, так же как и в предыдущем случае, отличий с плацебо получено не было [41]. Таким образом, мемантин в целом демонстрирует клиническую эффективность в отношении улучшения когнитивных функций у пациентов с легкой и умеренной СоД.

Изучение ведущих процессов нейрокогнитивного старения связано, несомненно, с анализом роли нейротрофических факторов, которые являются ключевым звеном поддержания функциональной активности мозга. Естественные нейротрофины синтезируются нейронами и клетками глии и способствуют пролиферации, дифференцировке и поддержанию жизнеспособности нейронов. Подобным действию естественных нейротрофинов обладает препарат кортексин (ГЕРОФАРМ), в составе которого имеется сбалансированная комбинация полипептидов, амино- и рибонуклеиновых кислот (90% олиго- и коротких пептидов и около 10% различных аминокислот) и микроэлементов [42].

Клиническая эффективность кортексина показана в исследовании с участием 189 больных (средний возраст 64,3±0,5 года) с хронической ишемией мозга (ХИМ) I—II стадии, у которых не выявлялись клинически значимые когнитивные нарушения (не менее 30 баллов по краткой шкале психического статуса — MMSE) [43]. Пациенты были рандомизированы на три группы: в 1-ю группу вошли 69 пациентов, которым было назначено внутримышечное введение 20 мг кортексина 1 раз в сутки, 2-ю группу составили 68 больных, которые получали препарат в дозе 10 мг 1 раз в сутки, в 3-ю группу (сравнения) были включены 52 пациента, которым была проведена только базовая терапия без применения нейропротективных, антиоксидантных и цереброваскулярных препаратов. Схема терапии включала три курса длительностью по 10 дней с интервалом в 6 мес.

Анализ терапевтических эффектов в трех анализируемых группах показал достоверные различия между группами по целому ряду параметров. Так, средний балл теста «рисование часов» в 1-й группе увеличился на 40,4±12,5%, во 2-й группе — на 27,1±5,5% (р=0,308), а в 3-й группе — на 11,5±2,4% (р=0,308, р=0,031 и р=0,292 соответственно). Также более выраженной в 1-й группе была динамика показателей теста «запоминание 5 слов»: в 1-й группе она составила 67,0±12,8%, во 2-й группе — 47,7±8,0%, в 3-й группе — 20,1±10,2% (р=0,371; р=0,001; р=0,001 соответственно). Схожими были различия в эффективности между группами и по другим анализируемым параметрам. Таким образом, результаты исследования показали наличие дозозависимого действия кортексина при курсовом лечении ХИМ с применением 10 и 20 мг препарата. Установлено, что кортексин в дозировке 20 мг оказывает более выраженное действие на неврологические нарушения в целом, астенический синдром и диссомнию. Отмечен выраженный эффект кортексина 10 и 20 мг на когнитивные расстройства, не имеющий дозозависимого действия. Антидепрессивное и анксиолитическое действие кортексина проявляется только после назначения повторных курсов терапии. Кроме того, было подтверждено антиоксидантное действие препарата. При этом авторами отмечена хорошая переносимость исследуемого препарата: за 6-месячный период лечения из исследования выбыли только 3 пациента [43].

Основываясь на представлениях о преимуществах мультимодальных стратегий в коррекции когнитивных нарушений, представляет интерес опыт совместного применения кортексина и мемантина (мемантинол) у пациентов с ХИМ. Подобный анализ был осуществлен в рамках многоцентровой наблюдательной программы, проведенной в условиях обычной амбулаторной практики [44]. В исследование были включены 495 пациентов с верифицированным диагнозом ХИМ. Пациенты были рандомизированы на две группы. В 1-ю группу включены 388 пациентов, которые получали 10-дневный курс лечения кортексином ежедневно внутримышечным введением 10 мг препарата. Во 2-ю группу включили 107 пациентов с более выраженными нарушениями, которые получали комбинированную терапию: 10-дневный курс кортексина и дополнительно мемантинол в течение 3 мес. Схема назначения мемантинола была следующей: 1-я неделя — 5 мг утром, 2-я неделя — 5 мг утром и днем, 3-я неделя — 5 мг утром и 10 мг днем, далее — по 10 мг утром и днем. Анализ динамики клинических параметров в 1-й группе показал достоверное (p<0,05) повышение среднего балла по шкале MMSE от исходного уровня 21,94±0,26 до 26,15±0,17 балла на 90-й день лечения. Также отмечена существенная (р<0,001) положительная динамика теста Мини-Ког: к 4-му визиту этот показатель увеличился в среднем на 3 балла по сравнению с 1-м визитом. Сходной динамикой характеризовались и показатели теста на речевую активность. Во 2-й группе больных, в которую вошли пациенты с более выраженными когнитивными нарушениями, динамика показателей была более выраженной по сравнению с 1-й группой (более чем в 2 раза). Показатели шкалы самооценки памяти отразили положительную динамику, но без существенной разницы между группами (p>0,05). Такая же несущественная разница была выявлена и при сравнении в двух группах динамики теста Мини-Ког (p>0,05). Динамика теста на речевую активность была более выраженной у больных 2-й группы (p<0,05). При этом анализ переносимости терапии в обеих группах не выявил случаев выбывания из исследования по причине побочных эффектов принимаемых препаратов [44].

Приведенные в настоящем обзоре данные свидетельствуют о том, что одной из самых важных проблем, связанных со старением населения, являются когнитивные нарушения, которые оказывают наиболее выраженное влияние на повседневное функционирование пожилых людей. Деменция не только резко меняет жизнь самих пациентов, но также несет тяжелое бремя для семей, друзей, опекунов и системы здравоохранения в целом. Когнитивные нарушения разного уровня и деменция многофакторны по своей природе. Их манифестация и скорость прогрессирования определяются множеством факторов, среди которых многие могут быть потенциально модифицируемыми. Учитывая мультифакторность основных типов когнитивных нарушений и деменций, использование множественных стратегий и мультимодальных фармакологических интервенций может позволить оптимизировать коррекцию когнитивных расстройств и, возможно, изменить прогредиентность нарастания когнитивного дефекта у лиц пожилого возраста.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сведения об авторе:

Табеева Г.Р. — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-3833r-532X

Как цитировать:

Табеева Г.Р. Нейрокогнитивное старение и когнитивные расстройства. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(6):-167. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119061

Автор, ответственный за переписку: Табеева Гюзяль Рафкатовна — e-mail: [email protected]

Нарушение когнитивных функций


Здравствуйте. Меня зовут Дмитрий Александрович Овчинников, я врач невролог и врач функциональной диагностики клиники Скандинавия. Сегодня мы поговорим о когнитивных функциях и их нарушениях.

Высшая мозговая функция или когнитивная функция – это наиболее сложная функция нервной системы, которая отвечает за рациональное восприятие, познание и взаимодействие с окружающим миром. Их выделяют несколько, в зависимости от различных авторов, но в целом, это память, праксис, гнозис, речь и исполнительные функции. Они важны для нас не только при реализации каких-то сложных высокоинтеллектуальных задач, но и при самых рутинных бытовых действиях. Мы можем рассмотреть, как мы используем эти функции в повседневной жизни. Ну, например, стоит нам оказаться на кухне и увидеть, предположим, яйцо, как наш мозг включает все свои функции для того, чтобы проанализировать эту ситуацию и сделать какие-то выводы. Когда мы берем этот предмет, яйцо, в наше внимание, мы делаем ряд выводов о его характеристиках. Что это твердый, округлый и белый предмет. Наша память подсказывает нам, что это съедобный продукт. Наши способности, праксис, позволяют нам выполнить ряд действий для того, чтобы его приготовить. С помощью речи мы можем позвать кого-то принять пищу и более того, мы можем сделать более сложные выводы, вспомнив, что, допустим, у кого-то есть на него аллергия, и ему этот продукт потреблять нельзя. Видите, сколько функций наш мозг применил для выполнения такой простой задачи. Поэтому, нарушение даже одной когнитивной функции приводит к значимой дезадаптации человека и нарушению его взаимодействия с окружающим миром.

Полная или частичная потеря каких-либо когнитивных функций называется когнитивным дефицитом. Он может варьироваться от легких нарушений до глубоких нарушений когнитивных функций или же деменции. Первое – это легкие когнитивные нарушения. Данный вид когнитивных нарушений характеризуется очень легкими незначительными изменениями в концентрации внимания, в кратковременной оперативной памяти, в способности сосредотачиваться на одном виде работы. Как правило, эти нарушения имеют приходящий характер и имеют нейродинамическую природу. Наибольший интерес для докторов и для пациентов тоже представляет умеренный когнитивный дефицит. Это явление, которое выделяется как российскими, так и западными неврологами и психиатрами. Это умеренный когнитивный дефицит или mild cognitive impairment – когнитивные нарушения, приводящие к дезадаптации в жизни, но при этом не доходящие до степени деменции.

Значимый интерес умеренный когнитивный дефицит представляет и как самостоятельное состояние, так и как прогностический фактор. Потому что известно, что у 80% пациентов, у которых был поставлен диагноз умеренное когнитивное расстройство, в течение ближайших 5 лет эти умеренные когнитивные нарушения прогрессируют и доходят до уровня деменции. Поэтому крайне важно вовремя обнаружить эти умеренные когнитивные расстройства, произвести диагностические манипуляции и произвести меры для постановки диагноза, выявления причин этих нарушений и затем определения лечения.

Деменция – это тяжелое когнитивное расстройство, приводящее к значимой дезадаптации пациента в бытовой и профессиональной деятельности. Иными словами, деменция – это состояние, при котором человек теряет жизненно важные бытовые и профессиональные навыки. Существует несколько видов деменции. Это деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и иные виды. Они различаются по особенностям клинического течения, по времени развития этого состояния, по скорости прогрессирования заболевания и по сопутствующим симптомам.

Так, например, болезнь Альцгеймера может быть сенильной, то есть, старческим слабоумием, и может быть болезнь Альцгеймера с ранним началом, которая может дебютировать даже в районе 50-ти лет. Соответственно, в зависимости от типа деменции пациент будет иметь различную клиническую картину, и подходы в диагностике и в лечении будут несколько различаться. Важно отметить, что после клинического дебюта деменции скорость прогрессирования этого состояния может быть очень значительной. В связи с чем крайне важным является его своевременная диагностика.

Нужно отметить, что страдание когнитивных функций в молодом возрасте может отличаться от нарушений когниций в пожилом возрасте как по причинам, так и по проявлениям. У молодых, как правило, причинами нарушений когнитивных функций являются патологии перинатального периода, периода рождения. У пожилых людей причинами когнитивных нарушений может быть естественный ход старения. Однако в этом случае степень когнитивных нарушений будет очень незначительной, и не будет приводить к выраженному нарушению повседневной деятельности. Когнитивные нарушения могут иметь вторичную природу и являться следствием таких заболеваний и состояний как черепно-мозговые травмы, опухоли, сосудистые заболевания, инфекционные заболевания, нарушения гормональной сферы, нарушение метаболизма, нейродегенеративные заболевания и иные системные заболевания.

Нужно помнить, что применение целого ряда психоактивных веществ также может сказываться на когнитивных функциях. Если речь идет о пожилых пациентах, то очень важно оценить, какие еще препараты принимает человек, потому что у большого спектра препаратов даже не психиатрического профиля, кардиологического, эндокринологического профиля, есть такие побочные эффекты как снижение концентрации внимания, снижение памяти и ряда других когнитивных функций.

Наконец, важным фактором, способным влиять на концентрацию внимания и память является наш эмоциональный фон. У пациентов, имеющих тревожные депрессивные расстройства, даже не доходящие до уровня психиатрических, могут быть некоторые изменения когнитивных функций. Выявить вот эти влияющие на когницию и эмоциональное состояние можно только в ходе клинического интервьюирования и применения специальных тестов. Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение специальных шкал. Вспомогательными методиками могут быть электрофизиологические методы, например метод вызванных когнитивных потенциалов. Способы выявления причин имеющихся расстройств крайне разнообразны. К ним относятся и лабораторные методики, определяющие изменения в составе крови и иных биологических сред. Методы лучевой диагностики вроде МРТ, которые позволяют определить структурные изменения в головном мозге. Методы функциональной диагностики, позволяющие определить нарушения функций того или иного органа. Однако при таком разнообразии инструментов осью, вокруг которой собираются жалобы, результаты осмотра, результаты объективного и инструментального исследования, анамнез пациента, является контакт врача и пациента. Потому что только врач может определить показания к нужным видам исследования и затем назначить необходимое лечение.

Дата публикации: 08.12.16

Когнитивные расстройства | Здоровье наших родителей

Снижение памяти, внимания, реакций чрезвычайно часто отмечаются в пожилом возрасте, хотя сама тенденция к снижению возникает еще в 30—35 лет. Снижается также способность к обучению, усвоению новых знаний и навыков, гибкость, переключаемость, отсюда берет начало так называемый «консерватизм» пожилых людей.

Эти изменения связаны с изменением как с возрастными изменениями в структуре и нейрохимических процессах головного мозга, так и со снижением пластичности мозга — способности к изменениям и адаптации под влиянием факторов внешней среды. Разумеется, свою лепту вносят сосудистые и иные заболевания, влияющие на состояние головного мозга, а также воздействие определенных лекарственных препаратов.

Некоторые люди и в преклонных годах сохраняют прекрасную память, способность к обучению, подвижность мышления, концентрацпию внимания — как правило, благодаря своим конституциональным особенностям, здоровому образу жизни, интенсивной умственной работе на протяжении всей жизни, когда человек не перестает тренировать и развивать свою память, внимание, мышление.

Периодически снижение когнитивных функций может иметь место и у непожилых и вполне здоровых людей на фоне хронческой головной боли напряжения, переутомления, расстройства сна, вызыванных стрессом и напряженной работой, излишне многоплановой деятельностью, когда человек пытается делать десять дел одновременно или удерживать в голове слишком много планов и дел.

Медикаментозное лечение умеренного снижения когнитивных функций чаще всего направлено на улучшение микроциркуляции сосудов. Однако, для того, чтобы и в пожилом возрасте сохранять память, внимание, пластичность мышления, важно, с одной стороны, заставлять себя упражнять свой мозг, а с другой — обеспечивать ему надлежащее питание и отдых с помощью умеренной и регулярной физической нагрузки.

В центре «Здоровье наших родителей» используются специальные занятия с пациентами, направленные как на улучшение их когнитивных функций, так и на формирование активной жизненной позиции у пациента, благодаря которой его усилия в носят не периодический, а постоянный характер, столь необходимый для поддержания физического здоровья и умственной деятельности.

Пример страницы

Записаться

Лицензии

Записаться

Карта сайта

Записаться

Постоянным клиентам

Поскольку наши клиенты нередко обращаются к нам повторно, заказывая продление реабилитационной программы, либо подбирая новые услуги по оздоровлению и восстановлению, мы предусмотрели специальные цены для таких случаев: В случае, если клиент приобретает ту или иную реабилитационную программу центра в качестве […]

Записаться

Выездная служба помощи и реабилитации

Цель наших программ — обеспечить качественные медицинские услуги на дому, позволяющие надлежащим образом следить за своим здоровьем, общаться со специалистами, восстанавливать функции организма, ослабленные болезнью или травмой. Наши сотрудники не только оказывают медицинскую помощь, но создают столь важную для здоровья атмосферу […]

Записаться

О нас

Наш центр Выездная служба помощи и реабилитации «Здоровье наших родителей» возник при частной клинике «Лама», как один из проектов развития. Клиника была образована в 1997 году группой врачей–энтузиастов, каждый из которых был известным специалистом в своей области. С 2006 года […]

Записаться

Качество жизни

Наши убеждения: Люди старшего возраста должны иметь доступ к услугам, которые привносят в их жизнь комфорт, здоровье, спокойствие и защищенность. Особенности медицинской и социальной помощи людям старшего возраста Привязанность к дому Привязанность к дому, неготовность к поездкам и перемещениям связана […]

Записаться

Контакты

Если вы хотите узнать поподробнее о наших программах и услугах, пожалуйста, позвоните нашему консультанту: +7 (495) 433-11-30 Дополнительно (для экстренных звонков): +7 (495) 544-86-25 Email: [email protected] Наша страница в Facebook   Наш адрес: Москва, ст.метро «Юго-Западная» ул. 26-ти Бакинских комиссаров, […]

Записаться

Программы Центра

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Восстановительная медицина и реабилитация на дому Помощь в восстановлении движения и речи (после перенесенного инсульта, инфаркта, операции, травмы, перелома, заболевания). Поддержка и улучшение функционирования при серьезных хронических заболеваниях. Укрепление физического состояния, восстановление душевного равновесия и […]

Записаться

Медицина и поддержка для людей старшего возраста

Подбор наиболее желательных процедур и услуг В наши программы входят визиты закреплённого за клиентом медработника, терапевта, лабораторные исследования, визиты врачей-специалистов, медицинские процедуры и иные услуги. Количество визитов запланировано в разумном количестве: достаточном, чтобы приносить пользу, и в тоже время необременительном […]

Записаться

Восстановление (реабилитация) на дому

Специализация восстановительных программ Программы нашего центра направлены на восстановление после инфаркта, инсульта, перенесенных операций, а также после травм и переломов. Речь идет о реабилитации после заболеваний, которые наносят внезапный и серьезный ущерб здоровью  пациента, качеству его жизни, и, как правило, […]

Записаться

Восстановительное лечение на дому при хронических заболеваниях

Подбор наиболее желательных процедур и услуг Поддерживающая программа включает комплекс мероприятий: диагностику, мануальную и физиотерапию, упражнения, укрепляющие функции организма. Мероприятия могут быть направлены как на работу с функциями, пострадавшими от заболевания, так и иметь предупредительный характер. Программа подбирается в соответствии […]

Записаться

Сопровождение пациентов в стационаре

Оказание медицинской помощи и поддержки на дому — наша главная задача. Тем не менее, если потребуется, наши сотрудники готовы оказать помощь и в том случае, если пациент пребывает в стационаре и нуждается в дополнительной заботе. Мы можем предоставить: реабилитационные и укрепляющие […]

Записаться

Вызов врача на дом

Реабилитационные и профилактические программы Центра «Здоровье наших родителей» предусматривают участие врачей-специалистов, которые осматривают и консультируют пациентов, назначают и корректируют курс реабилитации, лечения или профилактики. В связи с этим большинство врачей специалистов работают в Центре на постоянной основе: это неврологи, врачи […]

Записаться

Социальная поддержка

У человеческих характеров и склонностей, равно как и у болезней, которым человек подвержен, есть определенные названия. Но эти названия не означают, что два энтузиаста похожи друг на друга, а две простуды у двух людей протекают совершенно одинаково. Каждый человек уникален — […]

Записаться

Профилактика заболеваний

Вопреки тому, что в средствах массовой информации — в телевизионных передачах, в журналах, в интернете — можно найти огромное количество данных о то, какие профилактические мероприятия способствуют поддержанию здоровья пожилых людей. Информационный поток велик, выделить и запомнить главное затруднительно. На практике нередко […]

Записаться

Укрепление здоровья

О здоровье нужно заботиться, здоровье нужно укреплять — мало кто станет спорить с этими утверждениями. Многие из нас заботятся о своем здоровье: кто-то делает это постоянно и успешно, кто-то урывками, коря себя за нарушение собственноручно намеченных планов. Любопытный факт: заботиться о […]

Записаться

Гипертония

Записаться

Вегето-сосудистые расстройства

Вегето-сосудистая дистония дает о себе знать самым разным образом и отнюдь не только в пожилом возрасте. Упадок сил, головная боль, покалывания в области сердца, аритмии, миалгии (боли в мышцах, связках и сухожилиях), плохой сон, головокружение, дрожь, обмороки, нарушение дыхания, ощущение […]

Записаться

Сердечно-сосудистые заболевания

Заболевания сосудов и сердца в пожилом возрасте (с 60—70 лет) диагностируются чрезвычайно часто, хотя и берут свое начало, как правило, в то время, когда человек находится в расцвете своей трудоспособности — в 30—35 лет. Прежде всего речь может идти о болезнях, […]

Записаться

Заболевания суставов

На периодические боли в суставах, мышцах, сухожилиях люди в среднем начинают обращать внимание после сорока лет. Наиболее часто болезненность в коленном, локтевом, плечевом суставе, в пояснице или в шейном отделе позвоночника возникает после резкой физической нагрузки при малоподвижном образе жизни. […]

Записаться

Расстройства сна

«В молодости я мог крепко спать, но не успевал выспаться; теперь, когда мне за сорок, я мог бы выспаться, но сон уже не тот, что прежде» — так можно перефразировать известную пословицу о молодости и старости. Проблема сна с годами […]

Записаться

Расстройства пищеварения

Расстройства пищеварения у людей преклонного возраста связаны с изменениями органов желудочно-кищечного тракта (возрастные атрофии тканей), их функционирования. В первую очередь снижается секреторная и двигательная активность, перистальтика, развиваются дискенезии. Изменения влияют на состав микрофлоры кишечника, замедляют пищеварение, что в целом приводит […]

Записаться

Депрессия и тревожность

Расстройства настроения в пожилом возрасте случаются нередко, различные исследования обозначают цифру от 12 до 45 процентов. Их основные проявления — подавленность, тоска, тревога и страх, агрессия. В отличие от обычных перемен в настроении, данные перемены носят затяжной характер, зачастую необоснованы внешними […]

Записаться

Когнитивные расстройства

Снижение памяти, внимания, реакций чрезвычайно часто отмечаются в пожилом возрасте, хотя сама тенденция к снижению возникает еще в 30—35 лет. Снижается также способность к обучению, усвоению новых знаний и навыков, гибкость, переключаемость, отсюда берет начало так называемый «консерватизм» пожилых людей. […]

Записаться

Простудные заболевания

Простудные заболевания — досадное событие в жизни каждого человека (за исключением школьника, мечтающего о приятном домашнем отдыхе). Простуда может стать напастью, затянувшись на несколько недель, или опасностью, перейдя в серьезное воспалительное заболевание. Особенности пожилого организма способствуют тому, что простуда переносится человеком […]

Записаться

Особенности медицинской и социальной помощи людям старшего возраста

Привязанность к дому Привязанность к дому, неготовность к поездкам и перемещениям связана не только с физическим дискомфортом и переутомлением. Для людей старшего возраста важно сохранение личного пространства, привычной обстановки, приспособленности к конкретным условиям и вещам. Домашние условия помогают сосредоточиться на […]

Записаться

Послеоперационная реабилитация

В преклонном возрасте восстановление после операций требует значительных усилий и временных затрат. Даже, если человек старался вести активный образ жизни, поддерживать физическую форму, вынужденная неподвижность сводит на нет его усилия, все приходится наверстывать заново — восстанавливать амплитуду движений, способность сгибать и разгибать […]

Записаться

Инсульт

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Врачи-специалисты центра «Здоровье наших родителей» составляют индивидуальную программу реабилитации для каждого пациента, учитывая особенности протекания заболевания, медицинские и психологические потребности пациента, домашние и семейные нюансы. Наши медработники не просто проводят необходимые процедуры — они заботятся […]

Записаться

Инфаркт

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Реабилитация после инфаркта требует бережного поэтапного подхода. После того, как были проведены неотложные мероприятия по рассасыванию тромба и предупреждению возникновения новых тромбов (интенсивная терапия) пациенту назначается постельный режим, исключающий нагрузку, дыхательная гимнастика. И только после стабилизации […]

Записаться

Перелом шейки бедра

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Перелом шейки бедренной кости — серьезная травма, которой человек наиболее подвержен именно в пожилом возрасте, когда кости утрачивают крепость и плохо сращиваются. Оперативное лечение такого перелома (как правило эндопротезирование сустава) — наиболее щадящий и быстрый вариант, […]

Записаться

Травмы конечностей

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Программа реабилитации после травмы на дому подбирается нашими врачами-специалистами индивидуально и длится от двух недель до одного месяца, в зависимости от требуемой интенсивности занятий с инструктором: С пациентом работает мультидисциплинарная команда: врач ЛФК, хирург-травматолог, инструктор ЛФК. При […]

Записаться

Артрит

Артрит — это заболевание одного или нескольких суставов, характеризующееся воспалительным процессом.  Возникновению артрита способствуют самые различные причины: травмы, закрытые и открытые повреждения суставов, физические перегрузки, инфекция (в том числе в результате ОРВИ), общее снижение иммунитета, нарушение обмена веществ, наследственная предрасположенность и […]

Записаться

Артроз

Артроз (остеоартроз) — хроническое заболевание, связанное с разрушением хрящевой связи суставов. В отличие от артрита, для которого характерен воспалительный процесс, при артрозе на хрящевую ткань действуют дегенеративно-дистрофические процессы. При прогрессирующем артрозе в процесс разрушения кроме хряща попадают также костные ткани, связки […]

Записаться

Диабет

Записаться

ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, характеризующихся  частичным или полным нарушением  поступления кислорода к сердечной мышечной ткани (миокарду) по коронарным артериям. Основная причина этой патологии — атеросклероз коронарных артерий, когда образуются бляшки, суживающие просвет артерий. Ишемическая болезнь сердца имеет очень разнообразные […]

Записаться

Стенокардия

Записаться

Гипертония

Гипертония (артериальная гипертензия) — устойчивое повышенное артериальное давление более 140/90 миллиметров ртутного столба (мм. рт. ст.). Гипертония — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Риск повышенного артериального давления значительно увеличивается с возрастом; более 50% людей старше 60-ти лет подвержены гипертонии. Причинами […]

Записаться

Эндокринологические нарушения

Записаться

Неврологические нарушения

Записаться

Болезнь Паркинсона

Записаться

Болезнь Альцгеймера

Записаться

Обучение родственников и близких пациента

Записаться

Обучение пациентов

Записаться

Обучение медицинских и социальных работников

Записаться

Просветительская работа

Записаться

Статьи

Записаться

Вакансии

Инструктор ЛФК Требуемый опыт работы: от 3 лет Условия труда: Гибкий график работы Возможность самостоятельно планировать рабочий день и график работы Требования: Среднее или высшее медицинское образование Действующий сертификат по специальности Опыт работы по специальности Доброжелательность, профессионализм‚ ответственность‚ аккуратность Обязанности: […]

Записаться

Chousky Centre (Торонто, Канада)

Доктор Кэри Чауский является одними из ведущих специалистов в области периферической невропатии в Северной Америке. Методы лечения людей, страдающих от заболеваний и нарушений периферической нервной системы (боли различной степени, парезы и другие нарушения) — уникальны, клинически испытаны и сертифицированы. Клиника доктора […]

Записаться

Прейскурант

Записаться

Аренда тренажеров для реабилитации

Центр «Здоровье наших родителей» предоставляет в аренду на необходимый для восстановления период реабилитационное оборудование и тренажеры. В настоящее время мы предоставляем в аренду: ARTROMOT K1 standart Электро-механотерапевтический аппарат непрерывной, пассивной разработки коленного и тазобедренного сустава, с ручным программным пультом Стоимость аренды: […]

Записаться

Ведущие специалисты Центра

Пушкина Екатерина Александровна Нейрохирург, врач лечебной физкультуры и спортивной медицины, кандидат медицинских наук Закончила Российский Государственный медицинский Университет, специальность «Лечебное дело». Клиническая ординатура при Московском государственном медико-стоматологическом университете по специальности «нейрохирургия». Защитила диссертацию на соискание звания кандидата медицинских наук в […]

Записаться

Оздоровление и профилактика на дому

Наши лечебно-профилактические программы разработаны для клиентов, которые: имеют возрастные и профессиональные заболевания в начальной или стёртой форме испытывают дискомфорт от таких их проявлений как:  головная боль, боль в шее и спине, суставах и конечностях, остеохондроз, артроз, плоскостопие, «отложения солей», проблемы с […]

Записаться

Экспертный совет

  Председатель экспертного совета: Проскурин Владислав Васильевич Невролог, врач высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук, доцент. Окончил аспирантуру и клиническую ординатуру Российского университета дружбы народов (кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом медицинской генетики). В течении семнадцати лет руководил неврологическим […]

Записаться

Реабилитация на дому

Реабилитация после инсульта, инфаркта, переломов и травм, операций. Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 В приведенной краткой информации указана длительность программ, периодичность и количество занятий с инструктором. С пациентом работает мультидисциплинарная бригада: врач ЛФК, врач по профилю заболевания (невролог, […]

Записаться

Остеохондроз

Записаться

Черепно-мозговая травма

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Лечение черепно-мозговой травмы включает в себя несколько этапов: непосредственно оказание первой медицинской помощи, диагностика и последующее квалифицированное лечение в стационаре, а также возможные реабилитационные действия и процедуры на дому. Нередко восстановительный период после черепно-мозговой […]

Записаться

Занятия с логопедом: восстановление речи после инсульта, черепно-мозговой травмы

Специалистами нашего центра разработаны программы, направленные на восстановление речи на дому после инсульта, черепно-мозговой травмы и иных заболеваний и травм, вызвавших нарушения речевой деятельности. С пациентом работают логопед и врач-специалист (врач-невролог, врач ЛФК), который вместе с логопедом выезжает к пациенту для […]

Записаться

Методы реабилитации

Лечебная физкультура, массаж, физиотерапия — основные методы восстановительной терапии. Их могут дополнять и другие реабилитационные методы. Большинство из них имеют много общего с ЛФК — единые нейрофизиологические и психофизиологические основы. Но есть особенности и отличия. Проблема описания современных методов реабилитации связана с […]

Записаться

Перелом бедренной кости

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Бедренная кость — самая большая трубчатая кость в скелетном каркасе человека. Перелом бедренной кости требует незамедлительного лечения и достаточно продолжительного периода реабилитации. Пожилые люди часто подвержены риску данного перелома из-за ослабленной костной тканевой структуры. Перелом бедренной […]

Записаться

Перелом лодыжки

Предварительная консультация и запись: +7 (495) 433-11-30 Перелом лодыжки является самым частым среди переломов нижних конечностей. Для людей пожилого возраста этот вид травмы также очень распространён ещё и по причине недостатка кальция в организме и как следствие повышенной хрупкости костей. Перелом лодыжки […]

Записаться

Программы медподдержки на дому

Наши краткосрочные программы медицинской и социальной поддержки на дому приспособлены к ситуациям, когда пожилой человек нуждается в нескольких визитах медработника и врача-специалиста по профилю в течение короткого периода времени. Чаще всего такие запросы к нам поступают, когда требуется дополнительный уход […]

Записаться

Обучение пациента и членов его семьи, просветительская работа

Восстановление и укрепление здоровья требуют регулярных процедур и упражнений. Для нас важно, чтобы процедуры осуществлялись своевременно и надлежащим образом, поскольку от этого зависит оздоровительный эффект таких мероприятий. Новые занятия и знания способствуют как самостоятельности пациента, так и компетентной заботе, проявляемой […]

Записаться

Телефон службы поддержки

В Центре медицинской и социальной поддержки работает телефонная служба. При необходимости наши клиенты могут связаться с нашей службой поддержки, чтобы получить срочную консультацию, посоветоваться, уточнить детали, касающиеся заботы о пациенте (оздоровительные и реабилитационные занятия, обустройство быта и пр). Сотрудники телефонной […]

Записаться

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВИЧ-АССОЦИИРОВАННЫХ НЕЙРОКОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ | Гайсина

1. Беляков Н. А. Головной мозг как мишень для ВИЧ.- СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011.- 48 с.

2. Беляков Н. А., Рассохин В. В., Сизова Т. Д., Гайсина А. В., Кольцова О. В., Пархоменко С. И., Громова Е. А. Особенности проявлений нейрокогнитивных расстройств у больных при ВИЧ-инфекции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 1.- С. 76-85.

3. Громова Е. А., Богдан А. А., Котомин И. А., Катаева Г. В., Трофимова Т. Н., Рассохин В. В., Беляков Н. А. Метаболические характеристики нейрокогнитивных расстройств у ВИЧ-инфицированных пациентов // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2014.- Т. 6, № 4.- С. 104-106.

4. Громова Е. А., Катаева Г. В., Коротков А. Д., Медведев С. В. Особенности функциональной активности структур головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов (по данным ПЭТ-ФДГ) //VI Международный конгресс «Невский радиологический форум».- СПб., 2013.

5. Гурская О. Е., Трофимова А. В., Рассохин В. В., Спирин А. Л., Катаева Г. В., Трофимова Т. Н., Коротков А. Д., Гайсина А. В., Медведев С. В., Беляков Н. А. Особенности изменений функционального состояния головного мозга при ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- СПб., 2012.- Т. 4, № 1.- С. 82-87.

6. Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология.- М.: МГУ, 1988.- 49 с.

7. Магонов Е. П. Комплексная магнитно-резонансная морфометрия очаговых и атрофических изменений головного мозга (на примере рассеянного склероза и ранних стятий ВИЧ-инфекции): канд. дис.. канд. мед. наук.- СПб., 2015.

8. Парняков А. В., Власова А. С. Нейропсихологические синдромы.- Архангельск: Северный медицинский государственный университет, 2004.- 101 с.

9. Покровский В. В. Справка «ВИЧ-инфекция в Российской Федерации на 31 декабря 2014 г.» // [Электронный ресурс].- М., 2015.- Режим доступа: http://www.hivrussia.ru/about/index.shtml

10. Соколова Л. П. Стадии функциональных и морфологических изменений головного мозга в процессе формирования когнитивного снижения // Фундаментальные исследования.- 2011.- № 10-1.- С. 155-161.

11. Трофимова А. В., Трофимова Т. Н., Катаева Г. В. и др. Метаболические изменения в веществе головного мозга при ВИЧ-инфекции по данным 3Т МР-спектроскопии // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2012.- Т. 4, № 1.- С. 129-130.

12. Трофимова Т. Н., Беляков Н. А. Многоликая нейрорадиология ВИЧ-инфекции // Лучевая диагностика и терапия.- 2010.- Т. 1, № 3.- С. 3-11.

13. Трофимова Т. Н., Беляков Н. А., Трофимова А. В., Щербук Ю. А. Общие особенности лучевой диагностики ВИЧ-ассоциированных поражений головного мозга // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2010.- Т. 2, № 1.- С. 51-60.

14. Antinori A., Arendt G., Becker J. T., Brew B. J., Byrd D. A. et al. Updated research nosology for HIV-associated neurocognitive disorders // Neurology.- 2007.- Vol. 69.- P. 1789-1799

15. Castelo J. M. B., Courtney M. G., Melrose R. J., Stern C. E. Putamen hypertrophy in nondemented patients with human immunodeficiency virus infection and cognitive impairments // Archives of Neurology.- 2007.- Vol. 64, № 9.- P 1275-1280.

16. Das S. R., Mancuso L., Olson I. R., Arnold S. E., Wolk D. A. Short-Term Memory Depends on Dissociable Medial Temporal Lobe Regions in Amnestic Mild Cognitive Impairment // Cereb Cortex.- 2015 Feb 27. pii: bhv022.[Epub ahead of print].

17. Ipser J. C., Brown G. G., Bischoff-Grethe A. et al. HIV infection is associated with attenuated frontostriatal intrinsic connectivity: A preliminary study // Journal of The International Neuropsychological Society: JINS.- 2015.- Vol. 21, № 3.- P 203-213.

18. Kumar A. M., Borodowsky I., Fernandez B., Gonzalez L., Kumar M. Human immunodeficiency virus type 1 RNA Levels in different regions of human brain: quantification using real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction // J. Neurovirol.- 2007.- Vol. 13.- P 210-224.

19. Letendre S. L., Letendre S. L., Ellis R. J., Ances B. M., Mc-Cutchan J. A. Neurologic complications of HIV disease and their treatment // Top HIV Med.- 2010.- Vol. 18.- P 45-55.

20. Melrose R. J., Tinaz S., Castelo J. M. B., Courtney M. G., Stern C. E. Compromised fronto-striatal functioning in HIV: An fMRI investigation of semantic event sequencing // Behavioural Brain Research.- 2008.- Vol. 188, № 2.- P 337-334.

21. Muller-Oehring E. M., Schulte Т., Rosenbloom M. J., Pfefferbaum А., Sullivan E. V. Callosal degradation in HIV-1 infection predicts hierarchical perception: a DTI study // Neuropsychologia.- 2010.- Vol. 48.- P 1133-1143.

22. Pfefferbaum A., Rosenbloom M. J., Rohlfing T., Kemper C. A., Deresinski S., Sullivan E. V. Frontostriatal fiber bundle compromise in HIV infection without dementia // AIDS.- 2009.- Vol. 23.- P 1977-1985.

23. Ragin A. B., Wu Y., Storey P., Cohen B. A., Edelman R. R., Epstein L. G. Diffusion tensor imaging of subcortical brain injury in patients infected with human immunodeficiency virus // J. Neurovirol.- 2005.- Vol. 11.- P 292-298.

24. Ragin A. B., Storey P., Cohen B. A., Edelman R. R., Epstein L. G. Disease burden in HIV-associated cognitive impairment: a study of whole-brain imaging measures // Neurology.- 2004.- Vol. 63.- P. 2293-2297.

25. Wu Y., Storey P., Cohen B. A., Epstein L. G., Edelman R. R., Ragin A. B. Diffusion alterations in corpus callosum of patients with HIV // AJNR Am. J. Neuroradiol.- 2006.- Vol. 27.- P 656-660

Специалисты разработали диагностические критерии апатии при когнитивных расстройствах

Инициатором разработки новых критериев стала рабочая группа Международного общества методологии клинических исследований ЦНС (ISCTM). Привлекли также экспертов Международной психогериатрической ассоциации, Международного общества содействия исследованиям и лечению болезни Альцгеймера (ISTAART). Финальные критерии опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia.

Согласно DSM-5, к нейрокогнитивным расстройствам относятся формы деменции (большие нейрокогнитивные расстройства), такие как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная дегенерация, деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона, а также легкие расстройства – умеренные когнитивные нарушения.

При данных расстройствах распространены симптомы апатии, при этом они чаще встречаются по мере усугубления тяжести заболевания. Так, по данным исследований, о симптомах апатии сообщали 19% пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера и до 88% — при средней и тяжелой форме.

Эксперты вывели всего четыре критерия для диагностирования симптомов апатии:

  A. Наличие деменции, либо предшествующих деменции когнитивных нарушений.

  B. Симптомы как минимум в двух из трех сфер: снижение инициативности, интереса или выражения эмоций. Представляют собой изменение обычного поведения, сохраняются или повторяются на протяжении не менее 4 недель.

  • Сниженная инициативность – меньшая спонтанность и/или активность чем обычно. Реже начинают обычные дела – хобби, работу по дому, уход за собой, общение, деятельность, связанную с работой или социализацией.
  • Сниженный интерес – меньше энтузиазма к обычной деятельности: меньшая заинтересованность событиями в своем окружении; меньшая заинтересованность в деятельности и планах других; меньшая заинтересованность в друзьях и семье; участие в деятельности снижено даже при стимуляции; меньшее упорство в поддержании деятельности или завершении заданий.
  • Сниженное выражение эмоций/реагирование: менее спонтанные эмоции; менее выраженная привязанность; меньше эмоций в ответ на позитивные или негативные события; меньшая обеспокоенность влиянием своих действий на других; меньшая эмпатичность.

  C. Симптомы не объясняются другой этиологией, в том числе психическим заболеванием, ограничением интеллектуальных и физических возможностей.

  D. Симптомы вызывают значительное нарушение функционирования пациента в различных сферах.

Как указывают авторы, критерии позволяют определить апатию как отдельный элемент нейрокогнитивных расстройств, который можно диагностировать. В то же время отмечается растущий интерес исследователей к апатии как мишени для медицинского вмешательства.

Впервые критерии апатии при нейродегенеративных заболеваниях разработала Европейская психиатрическая ассоциация в 2009 году. Они сходны с новыми по структуре, однако содержат более не используемые термины, например, «сниженная мотивация».

Нейрокогнитивные расстройства у больных неосложненной опиатной зависимостью и их нейропсихологическая диагностика Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.89-008.441.33:616-072.8

НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ОПИАТНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ И ИХ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

© 2010 г. Р. Д. Илюк, Д. И. Громыко, А. У. Тархан,

Л. В. Пименова

Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева, г. Санкт-Петербург

Обследование 94 больных неосложненной опиатной зависимостью с помощью стандартизованной нейропсихологической методики для выявления минимальной мозговой дефицитарности показало, что нарушения высших психических функций характеризуются нарушениями динамического праксиса, пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, зрительной памяти и зрительного гнозиса, которые свидетельствуют о дисфункции всех отделов головного мозга. Нейропси-хологические методы тестирования показывают высокую эффективность и информативность в выявлении широкого спектра нейрокогнитивных расстройств у опиатзависимых на доклиническом уровне.

Ключевые слова: опиатная зависимость, нейрокогнитивные расстройства, нейропсихологическое тестирование.

Потребители опиатов составляют подавляющие большинство нарко-зависимых в России [8]. Наркотизация опиатами приводит к изменению морфофункционального состояния мозга и сопровождается различными нарушениями нейрокогнитивного функционирования [2, 9, 13, 15, 16].

Нейрокогнитивные нарушения являются наиболее характерными проявлениями органических психических расстройств (ОПР). Выраженность клинических симптомов органического поражения мозга при опиатной наркомании колеблется в широком диапазоне: от сравнительно легких до выраженных нарушений [10, 14, 16].

У больных опиатной зависимостью нейрокогнитивные нарушения сочетаются с аффективными расстройствами и алекситимией [11, 33], со специфическим изменением личности, которое ряд авторов характеризуют как «органическое» [15, 16].

Возникновение нейрокогнитивных нарушений, органических психических расстройств, их клиника и динамика при опиатной зависимости (ОЗ) связано с воздействием различных факторов, таких как наличие передозировок, токсических примесей в наркотических веществах, преморбидной органической недостаточности, инфекций и черепномозговых травм и т. д.

В возникновении органического поражения головного мозга при ОЗ существенную роль играет острое отравление опиатами, в результате превышения допустимой дозы психоактивного вещества (ПАВ). Передозировка является распространенной ситуацией среди потребителей инъекционных опиатных наркотиков, около 75 % опиатзависимых испытывают нелетальную передозировку опиатами [7, 23]. Все опиаты (агонисты р-опиатных рецепторов) угнетают реакцию дыхательного центра в стволе мозга на повышенную концентрацию СО2 в крови. Опиаты со свойствами агонистов подавляют дыхательные центры также в области моста и продолговатого мозга, где регулируется ритм дыхания. Степень угнетения дыхательного центра пропорциональна дозе опиатов. Токсические дозы агонистов опиатов вызывают остановку дыхания и смерть. Сочетанное употребление героина и других ПАВ (алкоголь и бензодиазепины) усиливает угнетающее действие опиатов на дыхательную систему и увеличивает риск летального исхода. Опиатзависимые пациенты в течение жизни переносят многократные передозировки. В среднем количество передозировок колеблется от 1 до 6, но некоторые потребители переносят передозировку десятки раз [7]. Передозировка опиатами практически во всех случаях сопровождается формированием гипоксической энцефалопатии различной степени тяжести. Тяжесть энцефалопатии напрямую зависит от продолжительности бессознательного состояния. Структуру энцефалопатии составляют астенические, мнестические, аффективные и психотические нарушения [17].

Больные наркоманиями часто употребляют ПАВ, изготовленные кустарным способом, с высоким содержанием токсических примесей. Токсины оказывают прямое действие и усиливают отравляющее влияние ПАВ на центральную нервную систему (ЦНС), что ведет к быстрому формированию токсической энцефалопатии с интеллектуально-мнестическими нарушениями [15, 17, 18].

При употреблении героина и других опиатов может развиваться токсическая лейкоэнцефалопатия с очаговой демиелинизацией в сочетании с мультифокальным некрозом. Возможно развитие острых, ранних отсроченных и поздних демиелинизирующих процессов. В патогенезе этих нарушений лежит токсическое повреждение миелина, существенное значение имеют аутоиммунные реакции на антигены миелина, повреждение олигодендроцитов и, следовательно, нарушение ремиелинизации [6].

На скорость формирования органических расстройств у больных наркологическими заболеваниями оказывают влияние различные преморбидные факторы, к которым прежде всего необходимо отнести приобретенную в доболезненном периоде органическую недостаточность ЦНС [18].

Внутривенное употребление опиатов является одним из основных факторов распространения ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов в Российской Федерации. Доля потребителей инъекционных опиатов среди впервые выявленных ВИЧ-инфицированных достигает 80% [25]. Нервная система постоянно вовлекается в патологический процесс при ВИЧ-инфекции. ВИЧ проникает в мозг гематогенным (через гематоэнце-фалический барьер) или невральным (по парасимпатическим волокнам) путем. Нейроанатомической основой ОПР при ВИЧ-инфекции является вначале энцефалопатия, а затем быстро развивающаяся атрофия мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и де-миелинизацией в разных структурах головного мозга [20]. Зависимость от ПАВ и ВИЧ-инфекция оказывают взаимное утяжеляющее влияние друг на друга. Воздействие ВИЧ-инфекции и опиатов усиливает патологическую реакцию нервной ткани, приводит к повышению проницаемости гемато-энцефалического барьера, что влечет за собой увеличение риска ускоренного развития токсической энцефалопатии. На фоне приема ПАВ отмечается более быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции до стадии СПИДа. Клинически наиболее часто при ВИЧ-инфекции отмечается так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс, еще обозначаемый как СПИД-деменция, включают три заболевания: ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательнодвигательные расстройства [6]. К ранним клиническим проявлениям СПИД-деменции относят симптомы психоорганических расстройств: снижение концентрации

внимания, трудности в решении задач, забывчивость, умственную заторможенность, замкнутость, аффективную неустойчивость.

В развитии мозговых расстройств важную роль может играть патология печени. Токсические и инфекционные повреждения печени составляют значительную часть осложнений при опийной наркомании. Известно, что вирусом гепатита В и С инфицированы до 90 % потребителей инъекционного героина [25]. Гепатит В, как и гепатит С, может переходить в активную форму, вызывающую прогрессирующую дегенерацию печени, приводящую к гепатогенной энцефалопатии. Вирус поражает не только печень, но и другие органы и системы, а алкоголь, наркотики и иные воздействия могут ускорить развитие заболевания. Механизмы развития печеночной энцефалопатии недостаточно изучены и являются предметом дискуссии, но наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров и теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты [22]. Клинические симптомы печеночной энцефалопатии складываются из психических и нервно-мышечных расстройств. Психические расстройства могут прогрессировать от минимальных (нарушения внимания, снижение когнитивного функционирования) до выраженных (делирии, параноидно-галлюцинаторные явления, деградация личности, сопор, кома).

Вместе с тем существует мнение, что непосредственно опиаты не вызывают нейрокогнитивных отклонений. Так, в одном из исследований не было выявлено никаких различий в нейропсихологических функциях у пациентов с героиновой наркоманией и здоровых испытуемых [32]. Возможное снижение интеллектуальной деятельности исследователи объясняют нарушениями волевых функций мозга. Предполагается, что трудности интеллектуально-мнестической деятельности, явления астении и анергии носят временный характер и нивелируются при прекращении наркотизации и длительной ремиссии [14].

На сегодняшний день большинство работ посвящены исследованию нейрокогнитивных расстройств при алкоголизме [19], однако нарушения высших функций мозга при опийной наркомании остаются сравнительно малоизученными.

Между тем наличие мозговой дисфункции, даже в минимальных объемах, может значительно видоизменять клинические проявления зависимости от ПАВ и отягощает прогноз заболевания.

Диагностика выраженных органических психических расстройств не вызывает сложностей. Выявление легких органических расстройств сопровождается определенными затруднениями. В качестве рутинных методик за рубежом широко используются Рейтинговая краткая шкала оценки (Mini-Mental State Examination — MMSE) и Батарея тестов лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery — FAB). Использование данных методик нейропсихологического

тестирования позволяет в первую очередь выявить грубые нарушения дементного уровня, а во вторую

— уточнить тип деменции. Чувствительность и специфичность используемых методик невысоки. MMSE и FAB при скрининге легких мозговых нарушений могут оставаться в пределах нормального диапазона.

Нейропсихологические (НП) методы занимают важное место в комплексе диагностических мероприятий, направленных на выявление признаков органического поражения мозга. Высокая чувствительность НП-исследования позволяет регистрировать изменения мозговых функций на разных этапах заболевания и дает возможность выявить не только очаговые нарушения, но и структурнофункциональные изменения головного мозга.

Выбор методик и объем НП-тестирования определяется тяжестью расстройств и характером имеющихся нарушений.

Ранняя диагностика мозговых нарушений актуальна как с теоретической, так и с практической точки зрения, поскольку на этой стадии лечебнопрофилактические мероприятия могут быть наиболее эффективными [16].

С целью выявления особенностей нарушений высших психических функций (ВПФ) у больных неосложненной зависимостью от опиатов нами проведено НП- исследование, задачами которого являлись: НП-диагностика нарушений ВПФ у больных опиатной зависимостью; НП-диагностика нарушений ВПФ у больных алкоголизмом; проведение сравнительного анализа нарушений ВПФ у зависимых от опиатов и больных алкоголизмом (определение их обширности, выраженности и локализации, оценка специфичности выявленных нарушений для данных групп больных).

Методы

Всего обследовано 94 человека: 35 больных опиатной зависимостью, 26 больных алкоголизмом и 33 здоровых испытуемых.

Исследование проводилось на отделении терапии больных аддиктивной патологией и отделении лечения больных алкоголизмом Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева.

Критерии включения: зависимость от опиатов (F11.20; Р11.21), зависимость от алкоголя (F10.21) со сроком воздержания от алкоголя и препаратов опийного ряда не менее 14 суток до начала исследования, возраст старше 18 лет.

Критерии исключения: в исследование не включались больные с эпилепсией; шизофренией; маниакально-депрессивным психозом; выраженной неврологической симптоматикой; нарушениями двигательных и чувствительных функций верхних конечностей периферического происхождения; с выраженными расстройствами зрения, слуха, заиканием; с тяжелой соматической патологией; черепномозговыми травмами в анамнезе; ВИЧ-инфекцией; туберкулезом; перенесшие передозировку опиатами; выраженными когнитивными расстройствами.10.21): количество обследованных 26 человек, средний возраст (31,27 ± 0,95) года, возрастной диапазон

19—44 года; количество женщин — 2, мужчин — 24, средний стаж зависимости (7,80 ± 0,42) года, средний возраст начала заболевания (24,75 ± 0,61) года.

3. Нормативные данные получены на 33 здоровых испытуемых (18 мужчинах и 15 женщинах), в возрасте от 20 до 38 лет, средний возраст (27,2 ± 0,7) года.

Для выявления нарушений ВПФ была применена модифицированная НП- методика исследования мягкой неврологической симптоматики, адаптированная для больных с аддиктивной патологией [5, 19].

Отобраны 30 проб, позволяющих выявить дефици-тарность различных функциональных структур левого и правого полушарий головного мозга, сгруппированных по топико-диагностическому принципу, т. е. по преимущественной локализации выявляемых с их помощью нарушений. Оценка выраженности нарушений по каждому тесту производилась по 4-балльной шкале.

В связи с неравномерным количеством тестов, направленных на выявление расстройств различных функций, а также для определения иерархии этих расстройств использовались специальные относительные показатели — относительная выраженность (ОВ) нарушений. Относительная выраженность нарушений каждой функции является результатом деления суммы баллов по всем тестам, направленным на исследование данной функции, на количество этих тестов. В качестве обобщенных показателей применялись показатели диффузности (общее количество тестов, выполненных с нарушениями) и выраженности мозговой дефицитар-ности (суммарная оценка нарушений по всем тестам в баллах). Относительная выраженность нейропсихоло-гической симптоматики (НПС) в целом рассчитывалась как результат деления суммарной оценки в баллах на 30 (общее количество предъявленных тестов).

Статистический анализ.критерию Стью-дента. Взаимосвязь НП-показателей с основными клиническими признаками заболевания (длительность, прогредиентность, степень интеллектуально-мнестического снижения, тип изменений личности и вариант алкогольной анозогнозии, наличие в анамнезе судорожным припадков), а также с возрастом и образованием в каждой группе испытуемых и во

всем массиве обследованных больных изучалась с помощью корреляционного анализа (использовался параметрический критерий Пирсона).

Результаты

Данные НП-диагностики нейрокогнитивных нарушений у больных ОЗ и здоровых испытуемых. В результате исследования было установлено, что на фоне снижения общей работоспособности и истощае-мости у больных ОЗ показатели НП-исследования свидетельствуют о наличии мозговой дефицитарности диффузного характера.

В группе больных ОЗ достоверно чаще отмечаются ошибки при проведении тестов «Кулак — ладонь — ребро (правый)» (1,03 и 0,53; р < 0,05) и «Кулак — ладонь — ребро (левый)» (1,27 и 0,67; р < 0,05) по сравнению с нормативной группой, что указывает на нарушение динамического праксиса. Значимо более высокие погрешности у наркозависимых выявляются при проведении проб «Понимание логико-грамматических структур (понимание отношений между 3 предметами, выраженных двумя предлогами)» (0,54 и 0,15; р < 0,05), «Географический гнозис» (2,3 и 0,7; р < 0,05), «Дорожный тест Money» (1,6 и 0,64; р < 0,05), свидетельствующие о дисфункции зрительно-пространственного гнозиса (табл. 1).

При ОЗ достоверно чаще наблюдаются нарушения слухоречевой кратковременной памяти: «Повторение серий слов в условиях интерференции»

(1,49 и 0,82; р < 0,05), «Повторение серий триграмм в условиях интерференции» (1,84 и 0,98; р < 0,05), «Повторение фраз в условиях интерференции» (0,5 и 0,17; р < 0,05), «Пересказ рассказов в условиях интерференции» (1,4 и 0,91; р < 0,05). Выявленные достоверно более частые ошибки при проведении тестов «Идентификация невербализуе-мых геометрических фигур» (0,31 и 0,11; р < 0,05), «Идентификация невербализуемых геометрических фигур в условиях интерференции» (0,17 и 0,03; р < 0,05), «Идентификация эмоционального состояния по мимике» (0,49 и 0,26; р < 0,05) говорят о наличии нарушений зрительной кратковременной памяти в данной группе испытуемых. О наличии дисфункции зрительного предметного гнозиса при ОЗ свидетельствует высокая частота ошибок при проведении проб Лурия 1 (1,31 и

0,61; р < 0,05) и Лурия 2 (0,66 и 0,12; р < 0,05). Выявленные достоверные различия у больных ОЗ по сравнению с группой здоровых, представленные нарушениями динамического праксиса, пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, зрительной памяти и зрительного гнозиса, свидетельствуют о дисфункции всех отделов головного мозга: лобных, теменных, височных, затылочных. По НП-функциям сенсорной интеграции, конструктивного праксиса, ритма, лицевого гнозиса, дисфа-

Таблица 1

Средние показатели состояния высших психических функций у больных опиатной зависимостью и нормативной группы

Нейропсихологический показатель Норма Опиатзависимые

Динамический праксис ( 4 теста)* Е тестов 1,91±1,11 2,51 ± 1,09

Е баллов 2,15±1,42 3,34±2,42

ОВ 0,54±0,35 0,84±0,61

Сенсорная интеграция (4 теста) Е тестов 1,48±1,20 1,86±1,09

Е баллов 1,85±1,64 2,24±1,47

ОВ 0,46±0,41 0,56±0,37

Конструктивный праксис (7 тестов) Е тестов 1,53±1,02 2,49±1,70

Е баллов 1,77±1,28 2,49±1,95

ОВ 0,25±0,18 0,36±0,28

Пространственный гнозис (3 теста)* Е тестов 1,09±0,91 2,00±0,87

Е баллов 1,48±1,52 4,44±2,31

ОВ 0,49±0,51 1,48±0,77

Воспроизведение ритмов (1 тест) 0,32±0,53 0,59±0,62

Слухоречевая память (4 теста)* Е тестов 2,47±0,83 3,14±0,73

Е баллов 2,88± 1,25 5,23±2,07

ОВ 0,72±0,31 1,31±0,52

Зрительная память (3 теста)* Е тестов 0,32±0,51 0,71±0,89

Е баллов 0,39±0,70 0,97±1,29

ОВ 0,13±0,23 0,32±0,43

Зрительный гнозис (2 теста)* Е тестов 0,45±0,67 1,14±0,85

Е баллов 0,73±1,28 1,97±1,90

ОВ 0,36±0,64 0,99±0,95

Лицевой гнозис (1 тест) 0,2±0,37 0,36±0,63

Речи, письма, чтения (4 теста) Е тестов 0,42±0,50 0,51 ±0,51

Е баллов 0,59±0,80 0,79±1,02

ОВ 0,59±0,80 0,79±1,02

Примечания: * отмечены данные, имеющие достоверные различия р < 0,05; ОВ — относительная выраженность.

зии значимых различий между опиатзависимыми и нормативной группой не было выявлено.

Обобщенные показатели у больных ОЗ (табл. 2) значимо (р < 0,05) выше показателей нормативной группы, что свидетельствует о наличии нарушений ВПФ (сумма баллов, ОВ НПС как в целом, так и лево-, право- и 2-сторонних, с преобладанием левополушарных нарушений) диффузного характера (количество тестов выполненных с нарушениями).

Результаты сравнительного анализа показателей состояния ВПФ больных алкоголизмом и здоровых испытуемых. Для больных алкогольной

зависимостью характерной особенностью является достоверно более высокий уровень ошибок при выполнении проб динамического праксиса «Кулак — ладонь — ребро левый» (1,19 и 0,67; р < 0,05) и пространственного гнозиса «Понимание логико-грамматических структур, понимание отношений между 3 предметами, выраженных двумя предлогами» (0,44 и 0,15; р < 0,05), «Географический гнозис» (1,17 и 0,7; р < 0,05). Нарушения динамического праксиса и пространственного гнозиса у больных алкоголизмом свидетельствуют о дисфункции лобных и теменных долей (табл. 3).

Таблица 2

Данные анализа обобщенных показателей высших психических функций у больных опиатной зависимостью и нормативной группы

Среднее значение Стандартное отклонение

Нейропсихологический показатель Наркомания Здоровые Наркомания Здоровые

1-С СС II С 3 3 II С п=35 3 3 II С

Общее количество тестов* 15,29 10,17 4,92 2,75

Общее количество баллов* 22,41 12,36 9,65 3,82

ОВ НПС* 0,75 0,41 0,32 0,13

ОВ 2-сторонней НПС* 0,81 0,40 0,69 0,47

ОВ правосторонней НПС* 0,49 0,28 0,32 0,21

ОВ левосторонней НПС* 0,93 0,46 0,37 0,13

ОВ асимметрии НПС (Л — П)* 0,44 0,18 0,36 0,22

Примечания: * отмечены показатели, имеющие достоверные различия р < 0,05; ОВ — относительная выраженность, НПС — ней-ропсихологическая симптоматика.

Таблица 3

Средние показатели состояния высших психических функций у больных алкоголизмом и нормативной группы

Нейропсихологический показатель Норма Алкоголизм

Динамический праксис* ( 4 теста) Е тестов 1,91±1,11 2,19+0,86

Е баллов 2,15±1,42 2,96+1,64

ОВ 0,54±0,35 0,74+0,41

Сенсорная интеграция (4 теста) Е тестов 1,48± 1,20 1,58+1,10

Е баллов 1,85±1,64 1,98+1,55

ОВ 0,46±0,41 0,50+0,39

Конструктивный праксис (7 тестов) Е тестов 1,53± 1,02 2,04 + 1,43

Е баллов 1,77±1,28 2,38 + 1,89

ОВ 0,25±0,18 0,34+0,27

Пространственный гнозис* (3 теста) Е тестов 1,09±0,91 1,67+0,95

Е баллов 1,48±1,52 2,62 + 1,82

ОВ 0,49±0,51 0,87+0,61

Воспроизведение ритмов (1 тест) 0,32±0,53 0,27+0,45

Слухоречевая память (4 теста) Е тестов 2,47±0,83 2,42+0,97

Е баллов 2,88±1,25 3,50+1,91

ОВ 0,72±0,31 0,88+0,48

Зрительная память (3 теста) Е тестов 0,32±0,51 0,62+0,78

Е баллов 0,39±0,70 0,71+0,93

ОВ 0,13±0,23 0,24+0,31

Зрительный гнозис (2 теста) Е тестов 0,45±0,67 1,27 + 1,13

Е баллов 0,73±1,28 0,63+0,57

ОВ 0,36±0,64 0,21+0,40

Лицевой гнозис (1 тест) 0,2±0,37 0,21+0,40

Речи, письма, чтения (4 теста) Е тестов 0,42±0,50 0,4+0,48

Е баллов 0,59±0,80 0,77 + 1,00

ОВ 0,59±0,80 0,77 + 1,00

Примечания: * отмечены данные, имеющие достоверные различия р < 0,05; ОВ — относительная выраженность.

Сравнительная характеристика показателей состояния ВПФ у больных ОЗ и больных алкоголизмом. Сравнение ОВ нарушений отдельных ВПФ у больных ОЗ и больных алкоголизмом указывает на несколько большую выраженность расстройств у наркозависимых (табл. 4). В первую очередь это касается пространственного гнозиса и слухоречевой памяти, то есть функций, связанных с левыми теменно-височными структурами.

О нарушении пространственного гнозиса говорят достоверно частые ошибки наркозависимых при проведении теста «Географический гнозис» (2,3 и 1,17; р < 0,05). Признаками нарушения слухоречевой крат-

ковременнои памяти у опиатзависимых являются значимо высокие показатели погрешности при проведении тестов «Повторение серий слов в условиях интерференции» (1,49 и 1,13; р < 0,05) и «Повторение серий триграмм в условиях интерференции» (1,84 и 1,19; р < 0,05) по сравнению с зависимыми от алкоголя. Как видно из данных табл. 5, у больных ОЗ фиксируются более обширные/диффузные (по показателю количества тестов с нарушениями) и выраженные (сумма баллов, ОВ НПС) расстройства ВПФ, особенно левополушарные (ОВ Л НПС), чем у больных алкоголизмом.

Результаты корреляционного анализа. При корреляционном анализе выявлена обратная корре-

Таблица 4

Средние показатели состояния высших психических функций у больных опиатной зависимостью и больных алкоголизмом

Нейропсихологический показатель Опиатзависимые Алкоголизм

Динамический праксис ( 4 теста) Е тестов 2,51 + 1,09 2,19+0,86

Е баллов 3,34+2,42 2,96+1,64

ОВ 0,84+0,61 0,74+0,41

Сенсорная интеграция (4 теста) Е тестов 1,86+1,09 1,58 + 1,10

Е баллов 2,24 + 1,47 1,98+1,55

ОВ 0,56+0,37 0,50+0,39

Конструктивный праксис (7 тестов) Е тестов 2,49 + 1,70 2,04 + 1,43

Е баллов 2,49 + 1,95 2,38 + 1,89

ОВ 0,36+0,28 0,34+0,27

Пространственный гнозис (3 теста) Е тестов 2,00+0,87 1,67+0,95

Е баллов 4,44+2,31 2,62 + 1,82

ОВ 1,48+0,77 0,87+0,61

Воспроизведение ритмов (1 тест) 0,57+0,50 0,27+0,45

Слухоречевая память (4 теста)* Е тестов 3,14+0,73 2,42+0,97

Е баллов 5,23+2,07 3,50 + 1,91

ОВ 1,31+0,52 0,88+0,48

Зрительная память (3 теста) Е тестов 0,71+0,89 0,62+0,78

Е баллов 0,97 + 1,29 0,71+0,93

ОВ 0,32+0,43 0,24+0,31

Зрительный гнозис (2 теста) Е тестов 1,14+0,85 1,27 + 1,13

Е баллов 1,97 + 1,90 0,63+0,57

ОВ 0,99+0,95 0,21+0,40

Лицевой гнозис (1 тест) 0,36+0,63 0,21+0,40

Речи, письма, чтения (4 теста) Е тестов 0,51+0,42 0,4+0,48

Е баллов 0,79+0,79 0,77 + 1,00

ОВ 0,79+0,79 0,77 + 1,00

Примечания: * отмечены данные, имеющие достоверные различия р < 0,05; ОВ — относительная выраженность.

Обобщенные средние показатели состояния высших психических функций у больных опиатной зависимостью и больных алкоголизмом

Таблица 5

Нейропсихологический показатель Среднее значение Стандартное отклонение

Наркомания Алкоголизм Наркомания Алкоголизм

п=35 п=26 п=35 п=26

Общее количество тестов* 15,29 12,25 4,92 3,72

Общее количество баллов* 22,41 16,73 9,65 6,65

ОВ НПС* 0,75 0,56 0,32 0,22

ОВ 2-сторонней НПС 0,81 0,57 0,69 0,39

ОВ правосторонней НПС 0,49 0,35 0,32 0,27

ОВ левосторонней НПС* 0,93 0,65 0,37 0,28

ОВ асимметрии НПС (Л — П) 0,44 0,29 0,36 0,24

Примечания: * отмечены показатели, имеющие достоверные различия р < 0,05; ОВ — относительная выраженность, НПС — ней-ропсихологическая симптоматика.

ляция между длительностью заболевания, возрастом и частотой погрешностей при проведении теста «Сте-реогнозис» (г = —0,44) у больных ОЗ, что указывает на нарушение сенсорной интеграции. Ошибки сенсорной интеграции достоверно чаще регистрируются у опиатзависимых, имеющих более молодой возраст и меньшую длительность зависимости.

Обсуждение результатов

В данной работе изучены особенности нарушений нейрокогнитивного функционирования у зависимых от опиатов больных, не имеющих коморбидных заболеваний и нарушений, с помощью модифицированной НП-методики, адаптированной для больных с аддиктивной патологией.

Результаты проведенного исследования подтверждают эффективность и высокую информативность НП-методов тестирования в выявлении широкого спектра нейрокогнитивных расстройств, не достигающих клинического уровня, у больных опиатной наркоманией.

Мозговая дефицитарность при неосложненной опиатной зависимости носит диффузный характер и характеризуется нарушениями динамического праксиса, пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, зрительной памяти и зрительного гнозиса, что свидетельствует о дисфункции всех отделов головного мозга: лобных, теменных, височных, затылочных. В целом выявленные расстройства слабо структурированы и носят диффузный характер.

Полученные данные согласуются с результатами других исследований [2, 13], которые указывают на то, что у больных героиновой наркоманией выявляются как неспецифические расстройства — истощаемость, нарушение внимания, импульсивность, отвлекаемость, эмоциональные расстройства, — так и специфические нейрокогнитивные нарушения — трудности в восприятии пространственных признаков зрительных стимулов, нарушение понимания логико-грамматических отношений, нарушение оптико-пространственной памяти, сложных видов чувствительности и пространственного праксиса, персеверации, связанные с дисфункцией теменно-височных, теменно-затылочных и лобных отделов головного мозга.

В нашем исследовании у больных люцидным алкоголизмом выявлены расстройства динамического праксиса и пространственного гнозиса, что указывает на нарушение ВПФ со стороны лобных и теменных долей головного мозга. Нарушения носят не столько качественный, сколько количественный характер. Нейропсихологические показатели (по отдельным функциям) выше, чем у здоровых испытуемых.

Сравнение нарушений отдельных ВПФ выявляет более значимые нарушения деятельности левых теменно-височно-затылочных отделов головного мозга при ОЗ, чем при алкогольной зависимости, что проявляется нарушением пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, зрительной памяти и зрительного гнозиса. Расстройства сенсорной интеграции

достоверно чаще выявляются у опиатзависимых более молодого возраста с меньшей длительностью зависимости. Возможно, высокая чувствительность мозговых структур к интоксикационным воздействиям и преморбидная органическая неполноценность могут способствовать более быстрому и выраженному развитию нарушений в зонах, обладающих наиболее сложными интегративными функциями.

В исследовании нейрокогнитивных нарушений [3], характерных для изолированных зависимостей от героина, алкоголя, а также их сочетания обнаружено, что для пациентов с героиновой наркоманией были характерны относительно сохранные ВПФ по сравнению с больными алкоголизмом и сочетанной зависимостью от героина и алкоголя (лучшая зрительная память и способность к обучению, более эффективное решение проблем, лучший уровень переключения реакции и более высокий уровень когнитивной гибкости), за исключением нарушения принятия решений (принятие более рискованных решений и увеличение времени на обдумывание решения).

Необходимо отметить, что в вышеуказанной работе [3] применялась «Кембриджская батарея тестов ней-ропсихологической оценки» (CANTAB). С помощью CANTAB проводились оценка кратковременной памяти на зрительные образы, распознавание образов (тесты «Отложенный выбор по образцу» и «Парные ассоциации»), решение проблем и стратегическое планирование (тест «Кембриджские чулки»), а тесты E-Prime позволяли оценить когнитивную гибкость («Тест интерференции цвета и слова Струупа»), эмоциональную импульсивность («Кембриджский тест на принятие решения») и скорость переключения внимания («Тест с остановкой и переключением внимания»).

Несмотря на то, что данные о влиянии героина на ВПФ противоречивы [21, 24, 30, 31, 32], можно предположить, что развитие ряда нейрокогнитивных расстройств связано с прямым воздействием опиатов на ЦНС. Употребление опиатов приводит к нарушениям функционирования нейромедиаторных систем. Опиаты оказывают дизрегуляторное влияние на пластические процессы, энергообеспечение клетки, ионные каналы, меняют стабильность биологических мембран и функциональное состояние генома [ 1, 27,

28, 29, 34, 35]. Острая и хроническая интоксикация опиоидами инициирует в мозговых структурах ЦНС ряд патологических процессов, таких как изменение ультраструктуры тел нервных клеток, адренергических и холинергических синапсов, дендритов. Деструктивные изменения нейронов и межнейрональных связей нарастают по мере увеличения срока наркотизации [12]. Использование компьютерной томографии головного мозга позволило выявить различную степень атрофии нервной ткани при длительной интоксикации морфином [4]. Исследование локальных изменений плотности мозгового вещества с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии показало, что у героинзависимых по сравнению со

здоровыми людьми отмечается более низкая электрическая активность в лобной и теменной коре больших полушарий и более высокая — в таламусе [26].

В целом данные проведенного исследования свидетельствуют о наличии нарушений ВПФ субклини-ческого уровня при опиатной зависимости, при этом весь спектр выявляемых изменений соответствует диагностическим критериям: легкое когнитивное расстройство (по МКБ-10) или мягкое когнитивное снижение (mild cognitive impairment) с нарушением в нейропсихологических сферах.

Выводы

У больных неосложненной опиатной зависимостью выявлены специфические нарушения ВПФ, которые характеризуется субклиническими расстройствами динамического праксиса, пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, зрительной памяти и зрительного гнозиса, что свидетельствует об умеренной дисфункции всех отделов коры головного мозга. Для больных с люцидной алкогольной зависимостью характерны расстройства динамического праксиса и пространственного гнозиса, что обусловлено преимущественным нарушением функций лобных и теменных долей головного мозга. При ОЗ более существенно, чем при алкогольной зависимости, нарушена деятельность левых теменно-височно-затылочных отделов головного мозга. В комплексе мер, направленных на выявление признаков нейрокогнитивных расстройств у больных зависимостью от опиатов, наряду с современными клинико-инструментальными и аппаратурными методами, важную роль могут играть сравнительно простые и высокочувствительные ней-ропсихологические исследования.

Список литературы

1. Анохина И. П. О некоторых механизмах толерантности к наркотикам / И. П Анохина // Актуальные вопросы наркомании. — Омск, 1982. — С. 3—6.

2. Баулина М. Е. Нейропсихологический анализ состояния высших психических функций у больных героиновой наркоманией / М. Е. Баулина // Вопросы наркологии. — 2002. — № 1. — С. 57-61.

3. Бушара Н. М. Особенности нейрокогнитивного функционирования у пациентов с различными видами зависимости от психоактивных веществ / Н. М. Бушара, Е. М. Крупицкий, В. Ю. Егорова и др. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева.

— 2009. — № 1 (Наркология). — С. 71-77.

4. Бушев И. И. Диагностика токсических поражений головного мозга методом компьютерной томографии / И. И. Бушев, М. Н. Карпова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — № 90(2). -С. 107-109.

5. Вассерман Л. И. Стандартизированный набор диагностических нейропсихологических методик : методические рекомендации / Л. И. Вассерман, С. А. Дорофеева, Я. А. Меерсон, Н. Н. Трауготт . — Л., 1987. — 24 с.

6. Гусев Е. И. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко // Consilium Medicum. — 2000. — Т. 2, № 2. — Режим до-

ступа: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/ n02/84.shtml, свободный. — Загл. с экрана.

7. Илюк Р. Д. Изучение особенностей передозировок у потребителей инъекционных опиатных наркотиков // Сборник материалов юбилейной научной сессии «Психоневрология в современном мире» / под ред. проф. Н. Г. Незнанова ; ФГУ «СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева Росздрава». — СПб. : Человек и здоровье, 2007. — С. 184.

8. Кошкина Е. А. Особенности распространенности наркологических расстройств в Российской Федерации в 2005 г. / Е. А. Кошкина, В. В. Киржанова // Психиатрия и психофармакология. — 2007. — Т. 9, № 1. — С. 14-18.

9. Ланда А. Н. Некоторые вопросы изучения личности и познавательных функций у больных наркоманией опиатами / А. Н. Ланда // Некоторые проблемы наркомании : сб. науч. трудов. — М., 1989. — С. 103-110.

10. Лукачер Г. Я. Неврологические аспекты опийной наркомании / Г. Я. Лукачер, А. Г. Врублевский, Н. Б. Ласкова // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1987. — Т. 87. Вып. 11. — С. 1653-1657.

11. Менделевич В. Д. Наркозависимость и коморбидные расстройства поведения (психологические и психопатологические аспекты) / В. Д. Менделевич. — М. : МЕДпрес-синформ, 2003. — 328 с.

12. Морозов Г. В. Морфинизм / Г. В. Морозов, Н. Н. Боголепов. — М., 1984. — 174 с.

13. Оруджев Н. Я. Дезадаптация лиц с наркологическими заболеваниями : автореф. дис. … д-ра мед. наук / Оруджев Н. Я. — М., 2002. — 39 с.

14. Пятницкая И. Н. Наркомании / И. Н. Пятницкая.

— М. : Медицина, 1994. — 541 с.

15. Рохлина М. Л. Наркомании. Медицинские и социальные последствия. Лечение / М. Л. Рохлина, А. А. Козлов.

— М. : Анахарсис, 2001. — 208 с.

16. Рохлина М. Л. Психоорганический синдром у больных наркоманиями / М. Л. Рохлина, А. А. Козлов // Вопросы наркологии. — 2000. — № 3. — С. 29-35.

17. Софронов А. Г. Опиатная наркомания / А. Г. Со-фронов. — СПб. : ВМедА, 1998. — 57 с.

18. Селедцов A. M. Психоорганические расстройства при злоупотреблении различными психоактивными веществами : автореф. дис. … д-ра мед. наук / Селедцов A. M.

— М., 1994. — 39 с.

19. Тархан А. У. Нейропсихологическая диагностика минимальной мозговой дефицитарности у больных с алкогольной зависимостью. Усовершенствованная медицинская технология / А. У. Тархан. — СПб. : СПБНИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2006. — 43 с.

20. Тиганов С. А. Руководство по психиатрии : В 2 т. / С. А. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др. — М. : Медицина, 1999. — 784 с.

21. Ahmad S. Cognitive impairment in chronic heroin addicts / S. Ahmad, H. Ahmad, G Bindra. // J. Pers. Clin. Stud. — 1989. — Vol. 5. — P 237-240.

22. Ferenci P. Hepatic Encephalopathy Abstracts / P Ferenci // New Trends in Hepatology. Falk Symposium No 92. St. Petersburg, Russia, June 21-22, 1996. -P. 46-47.

23. Hickman M. Mortality and fatal overdose risk -pilotcohort study of heroin users recruited from specialist drugtreatment sites in London / M. Hickman, Z. Carnwath, P Madden, et al. // J. Urban. Health. — 2003. — Vol. 90.

— P. 274-287.

24. Koob G. F. Comparison of psychometric measures in psychiatric patients using heroin and other drugs / G. F. Koob,

S. H. Ahmed, B. Boutrel, et al. // J. Abnorm. Psychol. -1974. — Vol. 83. — P. 208-212.

25. Krupitsky E. M. Co-Morbidity of Infectious and Addictive Diseases in St. Petersburg and the Leningrad Region, Russia / E. M. Krupitsky et al. // Eur. Addict. Res.

— 2006. — P 383.

26. Krystal J. Opiate Dependence and Withdrawal: Preliminary Assessment Using Single Photon Emission Computerized Tomography (SPECT) / J. Krystal, S. Woods // Am. J. Drug and alcohol abuse. — 1995. — Vol. 21, N 1. — P.47-63.

27. Mohn A. R., Yao W.-D., Caron M. G. // Neuropharmacology. — 2004. — Vol. 47 (Suppl. 1). — P. 101.

28. Nestler E. J. Molecular and Cellular Basis of addiction / E. J. Nestler, G. K. Aghajanian // Science. — 1997. -N 278. — P. 58-62.

29. Robinson T. E. The psychology and neurobiology of addiction: an incentive-sensitization view / T. E. Robinson, K. C. Berridge // Addiction. — 2000. — Vol. 95 (Suppl. l2).

— P. 91-117.

30. Rogers R. D. Dissociable deficits in the decisionmaking cognition of chronic amphetamine abusers, opiate abusers, patients with focal damage to prefrontal cortex, and tryptophandepleted normal volunteers: evidence for monoaminergic mechanisms / R. D. Rogers, B. J. Everitt, A. Baldacchino, et al. // Neuropsychopharmacology. — 1999.

— Vol. 20(4). — P. 322-329.

31. Rounsaville B. J. Neuropsychological impairment in opiate addicts: risk factors / B. J. Rounsaville, R. A. Novelly, H. D. Kleber, C. Jones // Ann. N.-Y. Acad. Sci. — 1981. -Vol. 362. — P. 79-90.

32. Strang J. Computerized tomography and neuropsychological assessment in long-term high-dose heroin addicts / J. Strang, H. Gurling // Br. J. Addict. — 1989.

— Vol. 84. — P. 1009-101 1.

33. Taylor G. J. A preliminary investigation of alexithymia in man with psychoactive substance dependence / G. J. Taylor, J. D. A. Parker, R. M. Bagby // Am. Psychiatry. — 1990. -Vol. 147. — P. 1228-1230.

34. Wang G. J. Regional brain metabolic activation during craving elicited by recall of previous drug experiences /

G. J. Wang et al. // Life Sciences. — 1999. — Vol. 64. -P. 775-784.

35. Wise R. A. Brain mechanisms of drug reward end euphoria / R. A. Wise, M. A. Bozarth // Psychiatric Medicine.

— 1985. — Vol. 3(4). — P. 445-460.

NEUROCOGNITIVE DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH UNCOMPLICATED OPIATE DEPENDENCE: APPLICATION OF NEUROPSYCHOLOGICAL TESTS AS A DIAGNOSTICAL TOOL

R. D. Ilyuk, D. I. Gromyko, A. U. Tarkhan,

L. V. Pimenova

Saint Petersburg Psychoneurological Research Institute named after V. M. Bekhterev, St. Petersburg

Minimal brain deficiency were assessed in 94 patients suffering from uncomplicated opioid dependence using standardized neuropsychological test battery. Results indicated that typical brain dysfunctions in this group are of dynamic praxis, spatial gnosis, oral-aural memory, visual memory and gnosis. Results demonstrate that dysfunction involves all parts of the brain. Neuropsychological test battery shows high effectiveness as a diagnostic tool for detection of wide spectrum of pre-clinical level neurocognitive impairment in opioid dependent patients.

Key words: opioid dependence, neurocognitive dysfunction, neurocognitive impairment, neuropsychological testing.

Контактная информация:

Илюк Руслан Дмитриевич — кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения терапии больных с аддиктивными расстройствами Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева Росздрава

Адрес: 192019, г. Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, д. 3

Тел./факс (8812) 365-22-14

E-mail: [email protected]

Статья поступила 03.02.2010 г.

Когнитивные нарушения при сахарном диабете | Левин

1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2-го типа. Основы патогенеза и терапии. М.; 2003.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.; 2003.

3. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ; 2009.

4. Biessels G.J., Staekenborg S., Brunner E., Brayne C., Scheltens P. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 2006;5:64–74. doi: 10.1016/S1474-4422(05)70284-2

5. Craft S. The role of metabolic disorders in Alzheimer disease and vascular dementia. Arch. Neurol. 2009;66:300–305. doi: 10.1001/ archneurol.2009.27

6. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study Research Group, Jacobson A.M., Musen G., Ryan C.M., Silvers N., Cleary P., Waberski B., Burwood A., Weinger K., Bayless M., Dahms W., Harth J. Long-term effect of diabetes and its treatment on cognitive function. New Engl. J. Med. 2007;356:1842–1852. doi: 10.1056/NEJMoa066397

7. Mijnhout G.S., Scheltens P., Diamant M., Biessels G.J., Wessels A.M., Simsek S., Snoek F.J., Heine R.J. Diabetic encephalopathy: a concept in need of a definition. Diabetologia. 2006;49:1447–1448. doi: 10.1007/s00125-006-0221-8

8. Irie F., Fitzpatrick A.L., Lopez O.L. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE-4. Arch. Neurol. 2008;65:89–93. doi: 10.1001/archneurol.2007.29

9. Kalaria R.N. Diabetes, microvascular pathology and Alzheimer disease. Nature Rev. Neurology. 2009;5:305–306. doi: 10.1038/nrneurol.2009.72

10. Luchsinger J.A., Tang M.X., Stern Y., Shea S., Mayeux R. Diabetes mellitus and risk of dementia in a multiethnic cohort. Am. J. Epidemiol. 2001;154:635–641.

11. Sonnen J.A., Larson E.B., Brickell K., Crane P.K., Woltjer R., Montine T.J., Craft S. Different patterns of cerebral injury in dementia with or without diabetes. Arch. Neurol. 2009;66:315–322. doi: 10.1001/archneurol.2008.579

12. Whitmer R.A., Karter A.J., Yaffe K., Quesenberry C.P. Jr., Selby J.V. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2009;301:1565–1572. doi: 10.1001/ jama.2009.460

13. van Harten B., Oosterman J., Muslimovic D., van Loon B.J., Scheltens P., Weinstein H.C. Cognitive impairment MRI correlates in the elderly patients with type 2 diabetes mellitus. Age and aging. 2007;36:164–170. doi: 10.1093/ageing/afl180

14. Barrett E.J., Liu Z., Khamaisi M. Diabetic microvascular disease: an Endocrine Society Scientific Statement. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2017;102(12):4343–4410. doi: 10.1210/jc.2017-01922

15. Nelson P.T., Smith C.D., Abner E.A., Schmitt F.A., Scheff S.W., Davis G.J., Keller J.N., Jicha G.A., Davis D., Wang-Xia W., Hartman A., Katz D.G., Markesbery W.R. Human cerebral neuropathology of type 2 diabetes mellitus. Biochim. Biophys. Acta. 2008;1792:454–469. doi: 10.1016/j.bbadis.2008.08.005

16. Strachan M.W.J., Reynolds R.M., Frier B.M. The relationship between type 2 diabetes and dementia. British Medical Bulletin. 2008;88:131– 146. doi: 10.1093/bmb/ldn042

17. MacKnight C., Rockwood K., Awalt E., McDowell I. Diabetes mellitus and the risk of Alzheimer’s disease and vascular cognitive impairment in the Canadian Study of Health and Aging. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2002;14:77–83. doi: 10.1159/000064928

18. Alafuzoff I., Aho L., Helisalmi S., Mannermaa A., Soininen H. β-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2009;35:60–68. doi: 10.1111/j.1365-2990.2008.00948.x

19. Musicco M., Palmer K., Salamone G., Lupo F., Perri R., Mosti S., Spalletta G., di Lulio F., Pettenati C., Cravello L., Caltagirone C. Predictors of progression of cognitive decline in Alzheimer’s disease: the role of vascular and sociodemographic factors. J. Neurol. 2009;256:1288–1295. doi: 10.1007/s00415-009-5116-4

20. Kalaria R.N. The pathology and pathophysiology of vascular dementia. Neuropharmacology. 2017. pii: S0028-3908(17)30627-5. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.12.030

21. Левин О.С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. М.: Медпресс-информ; 2009.

22. Ott V., Benedict C., Schultes B., Born J., Hallschmid M. Intranasal ad- ministration of insulin to the brain impacts cognitive function and peripheral metabolism. Diabetes Obes. Metab. 2012;14(3):214–221. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01490.x

23. Zhang Y.W., Zhang J.Q., Liu C., Wei P., Zhang X., Yuan Q.Y., Yin X.T., Wei L.Q., Cui J.G., Wang J. Memory dysfunction in type 2 diabetes mellitus correlates with reduced hippocampal CA1 and subiculum volumes. Chin. Med. J. (Engl). 2015;128(4):465–471. doi: 10.4103/0366- 6999.151082

24. van der Flier W.M., Skoog I., Schneider J.A., Pantoni L., Mok V., Chen C.L.H., Scheltens P. Vascular cognitive impairment. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018;4:18003. doi: 10.1038/nrdp.2018.3

25. Stewart R., Liolitsa D. Type 2 diabetes mellitus, cognitive impairment and dementia. Diabet. Med. 1999;16(2):93–112.

26. Li W., Huang E. An update on type 2 diabetes mellitus as a risk factor for dementia. J. Alzheimers. Dis. 2016;53(2):393–402. doi: 10.3233/ JAD-16011427. Riederer P., Korczyn A.D., Ali S.S., Bajenaru O., Choi M.S., Chopp M., Dermanovic-Dobrota V., Grünblatt E., Jellinger K.A., Kamal M.A., Kamal W., Leszek J., Sheldrick-Michel T.M., Mushtaq G., Meglic B., Natovich R., Pirtosek Z., Rakusa M., Salkovic-Petrisic M., Schmidt R., Schmitt A., Sridhar G.R., Vécsei L., Wojszel Z.B., Yaman H., Zhang Z.G., Cukierman-Yaffe T. The diabetic brain and cognition. J. Neural. Transm. (Vienna). 2017;124(11):1431–1454. doi: 10.1007/s00702-017-1763-2

27. Einhorn D., Fonseca V. Revisiting the use of pioglitazone in the treatment of type 2 diabetes. Endocr. Pract. 2016;22(11):1343–1346. doi: 10.4158/EP161409.CO

28. Sigala S., Imperato A., Rizzonelli P., Casolini P., Missale C., Spano P. L-alpha-glycerylphosphorylcholine antagonizes scopolamine-induced amnesia and enhances hippocampal cholinergic transmission in the rat. Eur. J. Pharmacol. 1992;211(3):351–358.

29. Tousoulis D., Simopoulou C., Papageorgiou N., Oikonomou E., Hatzis G., Siasos G., Tsiamis E., Stefanadis C. Endothelial dysfunction in conduit arteries and in microcirculation. Novel therapeutic approaches. Pharmacol. Ther. 2014;144(3):253–267. doi: 10.1016/j.pharmthera.2014.06.003.

Лечение легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств

Что такое легкие и серьезные нейрокогнитивные расстройства?

Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства ранее назывались деменцией. В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам теперь используются термины «большое нейрокогнитивное расстройство» и «легкое нейрокогнитивное расстройство».

Каждый человек испытывает забывчивость или случайную неуклюжесть, а также нередки короткие приступы депрессии или беспокойства в периоды стресса.Но если человек испытывает заметную потерю памяти, трудности в общении, серьезные проблемы с выполнением повседневных задач, спутанность сознания, изменения личности, а также симптомы настроения или поведения — у него может быть нейрокогнитивное расстройство.

Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства могут возникать при болезни Альцгеймера, дегенерации лобно-височной доли головного мозга, болезни с тельцами Леви, сосудистых заболеваниях, черепно-мозговой травме, ВИЧ-инфекции, прионных заболеваниях, болезни Паркинсона, болезни Хантингтона или другом заболевании, или они могут быть вызвано наркотиками или лекарствами.

Легкие и серьезные нейрокогнитивные расстройства Признаки и симптомы

Большое нейрокогнитивное расстройство классифицируется по следующим симптомам:

  • Свидетельство значительного снижения когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем производительности в одной или нескольких из следующих когнитивных областей:
    • Внимательность, особенно при многозадачности
    • Планирование, организация и принятие решений
    • Обучение
    • Память
    • Язык
    • Перцептивно-моторный (преобразование восприятия в действие)
    • Способность понимать социальные сигналы и/или вести себя соответствующим образом в социальных ситуациях
  • Беспокойство человека, друга или члена семьи или его или ее врача по поводу значительного снижения когнитивных функций
  • Существенное нарушение когнитивных функций, подтвержденное стандартизированным нейропсихологическим тестированием или другой клинической оценкой

Эти когнитивные расстройства мешают независимости в повседневной деятельности, не возникают исключительно в контексте бреда и не могут быть лучше объяснены другим психическим расстройством.В некоторых случаях эти симптомы сопровождаются поведенческими нарушениями, такими как психотические симптомы, состояния настроения, возбуждение и/или апатия, а в других случаях эти поведенческие элементы отсутствуют.

Легкое нейрокогнитивное расстройство классифицируется по следующим симптомам:

  • Свидетельство умеренного снижения когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем производительности в одной или нескольких из следующих когнитивных областей:
    • Внимательность, особенно при многозадачности
    • Планирование, организация и принятие решений
    • Обучение
    • Память
    • Язык
    • Перцептивно-моторный (преобразование восприятия в действие)
    • Способность понимать социальные сигналы и/или вести себя соответствующим образом в социальных ситуациях
  • Беспокойство человека, друга или члена семьи или его или ее врача по поводу легкого снижения когнитивных функций
  • Умеренное нарушение когнитивных функций, подтвержденное стандартизированным нейропсихологическим тестированием или другой клинической оценкой

Эти когнитивные расстройства не мешают независимости в повседневной деятельности, не возникают исключительно в контексте бреда и не могут быть лучше объяснены другим психическим расстройством.В некоторых случаях эти симптомы сопровождаются поведенческими нарушениями, такими как психотические симптомы, состояния настроения, возбуждение и/или апатия, а в других случаях эти поведенческие элементы отсутствуют.

Диагностика легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств

Диагностика большого или легкого нейрокогнитивного расстройства требует тщательного физического, психологического и неврологического обследования. Ваш врач будет использовать критерии нейрокогнитивных расстройств, перечисленные в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5), опубликованном Американской психиатрической ассоциацией, чтобы определить, указывают ли ваши симптомы на это состояние.

Диагностические тесты включают:

Сканирование головного мозга: Компьютерная томография или МРТ могут помочь вашему врачу определить, вызывает ли ваши симптомы конкретное заболевание мозга, например, инсульт, опухоль или гидроцефалия (слишком большое скопление спинномозговой жидкости). ПЭТ-сканирование может показать закономерности мозговой активности и определить, присутствует ли амилоидный белок, обнаруживаемый при болезни Альцгеймера.

Когнитивные и нейропсихологические тесты: Эти тесты измеряют такие навыки, как память, ориентация, рассуждение и суждение, язык и внимание.

Лабораторные анализы: Анализы крови могут выявить проблемы со здоровьем, которые могут повлиять на работу мозга, такие как дефицит витамина B-12 или пониженная активность щитовидной железы. Спинномозговая жидкость также может быть исследована на наличие признаков инфекции, воспаления или маркеров некоторых дегенеративных заболеваний.

Неврологическое обследование: Ваш врач оценит вашу память, языковые навыки, зрительное восприятие, внимание, умение решать проблемы, движения, чувства, равновесие, рефлексы и многое другое.

Медицинский осмотр: Врач проведет медицинский осмотр и задаст вопросы о вашем здоровье, чтобы определить, могут ли ваши симптомы быть связаны с основной проблемой физического здоровья или побочным действием лекарств.

Психиатрическая экспертиза: Врач-психиатр может определить, влияет ли депрессия или другое психическое заболевание на ваши симптомы.

Причины легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств

Нейрокогнитивные расстройства могут быть обратимыми или необратимыми, в зависимости от их причины. Они характеризуются поражением нервных клеток головного мозга. Симптомы варьируются в зависимости от пораженной области головного мозга.

К необратимым причинам относятся:

  • Болезнь Альцгеймера. Наиболее частая причина нейрокогнитивных расстройств у людей старше 65 лет. Болезнь Альцгеймера часто проявляется белковыми бляшками и сплетениями в головном мозге.В некоторых случаях присутствует генетический компонент.
  • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Это редкое заболевание головного мозга может быть вызвано аномальной формой белка. Это может быть унаследовано или вызвано воздействием пораженной ткани мозга или нервной системы.
  • Лобно-височная дегенерация. Характеризующаяся разрушением нервных клеток в лобных и височных долях головного мозга, лобно-височная дегенерация обычно вызывает у людей личностные, поведенческие и языковые симптомы.
  • Болезнь Гентингтона. Это генетическое заболевание приводит к истощению определенных нервных клеток в головном и спинном мозге.Симптомы, в том числе серьезное снижение когнитивных навыков, обычно появляются в возрасте 30–40 лет.
  • Болезнь с тельцами Леви. При этом втором наиболее распространенном типе прогрессирующего нейрокогнитивного расстройства белковые отложения, называемые тельцами Леви, развиваются в нервных клетках в областях мозга, отвечающих за мышление, память и движение.
  • Болезнь Паркинсона. Это хроническое прогрессирующее двигательное расстройство может также проявляться нейрокогнитивными симптомами.
  • Повторная черепно-мозговая травма. Повторяющаяся травма головы, которую часто испытывают боксеры, футболисты или солдаты, может привести к нейрокогнитивным расстройствам.
  • Сосудистое заболевание. Во многих случаях нейрокогнитивные расстройства возникают в результате поражения сосудов, снабжающих кровью головной мозг.

Потенциально обратимые причины включают:

  • Гипоксия. Когда мозг не получает достаточного количества кислорода, могут появиться нейрокогнитивные симптомы. Это может быть вызвано отравлением угарным газом, сердечным приступом и другими проблемами.
  • Инфекции и иммунные расстройства. Лихорадка и другие иммунные процессы, вызванные попыткой организма бороться с инфекцией, могут привести к нейрокогнитивным симптомам, а также к состояниям, при которых иммунная система атакует нервные клетки, например к рассеянному склерозу.
  • Реакции на лекарства. Некоторые реакции или взаимодействия с лекарствами могут привести к нейрокогнитивным симптомам.
  • Метаболические и эндокринные проблемы. Проблемы с щитовидной железой, низкий уровень сахара в крови, слишком мало или слишком много натрия или кальция или нарушение всасывания витамина B-12 могут привести к когнитивным симптомам и изменениям личности.
  • Гидроцефалия нормального давления. Увеличенные желудочки головного мозга могут вызвать проблемы с ходьбой, проблемы с мочеиспусканием и потерю памяти.
  • Дефицит питательных веществ. Обезвоживание или дефицит витаминов B-1, B-6 или B-12 могут вызывать нейрокогнитивные симптомы.
  • Отравление. Воздействие тяжелых металлов, таких как свинец, и других ядов, пестицидов, чрезмерное употребление алкоголя или рекреационных наркотиков может вызвать нейрокогнитивные симптомы.
  • Субдуральная гематома. Кровоизлияние между мозгом и его оболочкой, которое может возникнуть при падении, может привести к нейрокогнитивным симптомам.
  • Опухоли. В редких случаях опухоли головного мозга могут вызывать нейрокогнитивные симптомы.

Факторы риска

Определенные факторы риска нейрокогнитивных расстройств изменить нельзя.К ним относятся:

Возраст: Риск тяжелого и легкого нейрокогнитивного расстройства возрастает после 65 лет.

Синдром Дауна: У многих людей с синдромом Дауна к среднему возрасту развивается болезнь Альцгеймера с ранним началом.

Семейный анамнез: Определенные генетические мутации и/или развитие нейрокогнитивных расстройств у нескольких членов одной семьи могут увеличить ваш риск. Но у многих людей с семейным анамнезом расстройство не развивается, и у многих людей, у которых нет семейного анамнеза.

Легкое нейрокогнитивное расстройство (фактор риска развития серьезного нейрокогнитивного расстройства): Это включает некоторые проблемы с мышлением и памятью без потери повседневных функций.

Другие факторы риска развития нейрокогнитивных расстройств можно изменить:

Факторы сердечно-сосудистого риска: Высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, накопление жира в стенках артерий (атеросклероз) и ожирение повышают риск развития нейрокогнитивного расстройства, особенно вызванного сосудистым заболеванием.

Депрессия: Хотя до конца не изучено, депрессия в позднем возрасте может влиять на развитие нейрокогнитивного расстройства.

Диабет: Это состояние с повышенным уровнем сахара в крови, особенно при плохом контроле, увеличивает риск развития нейрокогнитивного расстройства.

Чрезмерное употребление алкоголя: Употребление большого количества алкоголя может повысить риск нейрокогнитивного расстройства. Некоторые исследования показали, что умеренное количество алкоголя может иметь защитный эффект.

Курение: Курение может увеличить риск развития нейрокогнитивных расстройств и сосудистых заболеваний.

Апноэ во сне: Люди с эпизодами частой остановки дыхания во сне могут испытывать (часто) обратимую потерю памяти.

Профилактика

Серьезные и легкие нейрокогнитивные расстройства нельзя предотвратить, но определенные изменения образа жизни могут снизить риск. Поддерживайте активность ума с помощью головоломок, игр и тренировки памяти; оставаться физически и социально активными; здоровое питание; отказ от сигарет; Получение достаточного количества витамина D и снижение артериального давления (если оно высокое) могут помочь.

Легкие и серьезные нейрокогнитивные расстройства Прогноз

Некоторые случаи нейрокогнитивных расстройств, особенно вызванные дефицитом витаминов, инфекциями, нарушением обмена веществ, однократными травмами и временной гипоксией, могут быть обратимыми. Другие необратимы и прогрессируют, но лечение может помочь справиться с симптомами и поддерживать качество жизни в течение месяцев или лет.

Лечение

Большинство необратимых прогрессирующих типов нейрокогнитивных расстройств неизлечимы.Но определенные методы лечения и стратегии выживания могут помочь справиться с симптомами.

Средства правовой защиты образа жизни

Друзья, члены семьи или опекуны могут помочь людям с нейрокогнитивными расстройствами оставаться как можно более физически и социально активными, общаться проще и эффективнее, устанавливать ритуалы и календари, чтобы уменьшить дезориентацию и улучшить память, а также планировать будущее. Эти шаги могут замедлить прогрессирование симптомов, помочь человеку почувствовать себя более комфортно и контролировать ситуацию, а также убедить его или ее в доступной системе поддержки.

Лекарства

Ингибиторы холинэстеразы повышают уровень химического мессенджера, участвующего в памяти и суждениях. Их обычно назначают при болезни Альцгеймера, но их также можно использовать для лечения других нейрокогнитивных расстройств. Мемантин может быть назначен для регулирования активности глутамата, другого химического мессенджера, участвующего в таких функциях мозга, как обучение и память. Другие лекарства могут облегчить такие симптомы, как депрессия, возбуждение или нарушения сна.

 Немедицинские методы лечения

Немедицинские подходы включают:

  • Модификация окружающей среды: уменьшение беспорядка и шума, а также удаление небезопасных объектов или опасностей окружающей среды может помочь людям с серьезным нейрокогнитивным расстройством сосредоточиться и функционировать.
  • Трудотерапия: трудотерапевт может помочь с модификацией дома и научить стратегиям выживания. Это может помочь предотвратить несчастные случаи, управлять поведением и подготовить человека к прогрессированию симптомов.
  • Модификация задачи: разделение ежедневных задач на более мелкие и простые шаги и сосредоточение внимания на успехе, а не на неудаче может помочь людям с нейрокогнитивными расстройствами. Структура и рутина также помогают уменьшить путаницу.
  • Методы релаксации: ароматерапия, а также искусство, массаж, музыка и терапия с домашними животными могут помочь уменьшить волнение.

Осложнения

Осложнения основных нейрокогнитивных расстройств включают:

  • Неадекватное питание из-за отсутствия интереса к еде или неспособности жевать и глотать
  • Невозможность выполнять повседневные задачи
  • Проблемы личной безопасности, связанные с вождением автомобиля, приготовлением пищи, ходьбой в одиночку и другими видами деятельности
  • Пневмония вследствие удушья или аспирации пищи
  • Смерть, как правило, в результате инфекции на поздних стадиях большого нейрокогнитивного расстройства или в результате действия причинного фактора (инсульт, болезнь Паркинсона и т. д.).)

Классификация нейрокогнитивных расстройств: подход DSM-5

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 1-е изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 1952).

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 4-е изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 1994).

  • Принс, М. и др. . Глобальная распространенность деменции: систематический обзор и метаанализ. Болезнь Альцгеймера. 9 , 63–75 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 5-е изд. (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.).

  • Гангули, М. и др. . Классификация нейрокогнитивных расстройств в DSM-5: работа в процессе. утра. Дж. Гериатр. Психиатрия 19 , 205–210 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сачдев, П. С. Можно ли защитить DSM-5? австр. NZ J. Psychiatry 47 , 10–11 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Стернберг Р. Дж. и Стернберг К. Когнитивная психология 6-е изд. (Cengage Learning, 2009).

    Google ученый

  • Сачдев П., Эндрюс Г., Хоббс М.Дж., Сандерленд М. и Андерсон Т.М. Нейрокогнитивные расстройства: кластер 1 предлагаемой метаструктуры для DSM-V и МКБ-11. Психология. Мед. 39 , 2001–2012 (2009).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Месулам, М.-М. (Ред.). Принципы поведенческой и когнитивной неврологии 2-е изд. (Oxford University Press, 2000).

    Google ученый

  • Лезак М.Д., Хоуисон, Д. Б. и Лоринг, Д. В. Нейропсихологическая оценка , 4-е изд. (Oxford University Press, 2004).

    Google ученый

  • Джоши А. и др. . «Что в имени?» Делирий под любым другим названием был бы столь же смертельным. Обзор характера делириозных консультаций. J. Psychiatr. Практика. 18 , 413–418 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Петерсен Р. и др. . Легкие когнитивные нарушения: десять лет спустя. Арх. Неврология 66 , 1447–1455 (2009).

    Артикул Google ученый

  • Сачдев П. Не пора ли отказаться от термина «слабоумие»? Дж. Нейропсихиатрия, клиника. Неврологи. 12 , 276–279 (2000).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лоой, Дж.C. & Sachdev, P.S. Дифференциация сосудистой деменции от AD по нейропсихологическим тестам. Неврология 53 , 670–678 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джозефс, К. А. Лобно-височная деменция и родственные расстройства: расшифровка загадки. Энн. Нейрол. 64 , 4–14 (2008).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Блейзер, Д.Нейрокогнитивные расстройства в DSM-5. утра. J. Psychiatry 170 , 585–587 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Петерсен, Р. К. и др. . Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Арх. Нейрол. 56 , 303–308 (1999).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Винблад, Б. и др. . Легкие когнитивные нарушения: вне противоречий, к консенсусу: отчет Международной рабочей группы по легким когнитивным нарушениям. Дж. Междунар. Мед. 256 , 240–246 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Петерсен, Р. К. Легкие когнитивные нарушения как диагностическая единица. Дж. Междунар. Мед. 256 , 183–194 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Альберт М.С. и др. . Диагноз легких когнитивных нарушений из-за болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения и Ассоциации Альцгеймера по диагностическим рекомендациям для болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера. 7 , 270–279 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гангули, М. Может ли структура DSM-5 улучшить диагностику ЛКН? Неврология 81 , 2045–2050 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рабинс, П. В. и Ликетсос, К. Г. Комментарий к предлагаемому пересмотру DSM в отношении классификации когнитивных расстройств. утра. Дж. Гериатр. Психиатрия 19 , 201–204 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дюбуа, Б. и др. . Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS-ADRDA. Ланцет Нейрол. 6 , 734–746 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • McKhann, G. Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Целевой группы Министерства здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера. Неврология 34 , 939–944 (1984).

    КАС Статья Google ученый

  • Роман Г.С. и др. . Сосудистая деменция: диагностические критерии научных исследований. Отчет международного семинара NINDS-AIREN. Неврология 43 , 250–260 (1993).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Hughes, T. F., Snitz, B. E. & Ganguli, M. Следует ли подтипировать легкие когнитивные нарушения? Курс. мнение Психиатрия 24 , 237–242 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маккханн, Г.М. и др. . Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения и Ассоциации Альцгеймера по диагностическим рекомендациям для болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера. 7 , 263–269 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Горно-Темпини, М. Л. и др. . Классификация первично-прогрессирующей афазии и ее вариантов. Неврология 76 , 1006–1014 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Расковски К. и др. . Чувствительность пересмотренных диагностических критериев поведенческого варианта лобно-височной деменции. Мозг 134 , 2456–2477 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маккейт, И.Г. и др. . Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет консорциума DLB. Неврология 65 , 1863–1872 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сачдев, П. С. и др. . Диагностические критерии сосудистого когнитивного расстройства: заявление VASCOG. Альцгеймер Дис. доц. Беспорядок. 28 , 208–218 (2014).

    Артикул Google ученый

  • Эмре, М. и др. . Клинические диагностические критерии деменции, ассоциированной с болезнью Паркинсона. Мов. Беспорядок. 22 , 1689–1707 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Антинори, А. и др. . Обновленная исследовательская нозология нейрокогнитивных расстройств, связанных с ВИЧ. Неврология 69 , 1789–1799 (2007).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Горелик, П.В. и др. . Сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт 42 , 2672–2713 (2011).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нейрокогнитивные расстройства | Безграничная психология

    Нейрокогнитивные расстройства

    Нейрокогнитивные расстройства включают нарушения когнитивных способностей, таких как память, способность решать проблемы и восприятие.

    Цели обучения

    Обобщить диагностические критерии, этиологию и лечение болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона

    Ключевые выводы

    Ключевые моменты
    • Нейрокогнитивные расстройства (НИЗ), ранее совместно именуемые «деменцией», включают нарушения когнитивных способностей, таких как память, способность решать проблемы и восприятие. НИЗ обычно возникают в результате болезни Альцгеймера или Паркинсона.
    • Чтобы поставить диагноз НИЗ, у человека должно наблюдаться снижение когнитивных функций и некоторое нарушение когнитивного функционирования.Для диагностики легкого НИЗ человек все еще должен быть в состоянии жить и выполнять повседневные действия самостоятельно.
    • На болезнь Альцгеймера приходится от 60 до 70% случаев нейрокогнитивных расстройств. Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое обычно начинается медленно и со временем ухудшается.
    • Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, поражающее главным образом двигательную систему.
    Основные термины
    • нейродегенеративный : Имеющий отношение или приводящий к прогрессирующей утрате нервных клеток и неврологической функции.
    • деменция : Устаревший термин, относящийся к прогрессирующему снижению когнитивной функции из-за повреждения или заболевания головного мозга, выходящего за пределы того, что можно было бы ожидать при нормальном старении; особенно затронутые области включают память, внимание, суждение, язык и решение проблем.

    Нейрокогнитивные функции — это когнитивные функции, тесно связанные с функцией определенных областей мозга, нервных путей или корковых сетей в мозговом субстрате на клеточно-молекулярном уровне.Нейропсихология и когнитивная нейробиология — это две дисциплины, которые стремятся понять, как структура и функция мозга связаны с восприятием, памятью и мыслительными процессами, лежащими в основе поведения. Нейрокогнитивные расстройства (НИЗ), ранее упоминавшиеся в DSM-IV-TR как деменция, представляют собой расстройства, связанные с нарушением когнитивных способностей, таких как память, способность решать проблемы и восприятие.

    Нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Альцгеймера

    Определение болезни Альцгеймера

    На болезнь Альцгеймера приходится от 60 до 70% случаев деменции.Это хроническое нейродегенеративное заболевание, которое обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Наиболее распространенным ранним симптомом является затруднение припоминания недавних событий (кратковременная потеря памяти). По мере прогрессирования заболевания симптомы могут включать проблемы с речью, дезориентацию (в том числе легкое забвение), перепады настроения, потерю мотивации, неумение заботиться о себе и поведенческие проблемы. Когда состояние человека ухудшается, он часто уходит из семьи и общества. Постепенно функции организма утрачиваются, что в конечном итоге приводит к смерти.Хотя скорость прогрессирования может варьироваться, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет от трех до девяти лет.

    Диагностические критерии DSM-5

    Вероятный диагноз болезни Альцгеймера основывается на истории болезни и когнитивном тестировании с использованием медицинских изображений и анализов крови, чтобы исключить другие возможные причины. Начальные симптомы часто принимают за нормальное старение; исследование ткани головного мозга необходимо для точного диагноза.

    В 5-м издании DSM (DSM-5) НИЗ подразделяются на легкие и тяжелые.То, что ранее называлось деменцией, в настоящее время составляет большинство форм основных НИЗ, в то время как диагноз легких НИЗ ставится только при наличии когнитивных симптомов, которые не соответствуют критериям серьезного НИЗ. Для постановки диагноза у человека должно наблюдаться снижение когнитивных функций и некоторое нарушение когнитивного функционирования. Для диагностики легкого НИЗ человек все еще должен быть в состоянии жить и выполнять повседневные действия самостоятельно.

    Этиология

    Причина болезни Альцгеймера плохо изучена.Считается, что около 70% риска связано с генетическими факторами, в которые обычно вовлечены многие гены. Другие факторы риска включают в себя травмы головы, депрессию или гипертонию в анамнезе. Болезненный процесс связан с бляшками и клубками в головном мозге. Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов и синапсов в коре головного мозга и некоторых подкорковых областях. Эта потеря приводит к грубой атрофии пораженных областей, включая дегенерацию височной и теменной долей, а также частей лобной коры и поясной извилины.

    Болезнь Альцгеймера и мозг : На этом ПЭТ-снимке показано изображение мозга человека с болезнью Альцгеймера, что свидетельствует о потере функции височной доли.

    Лечение

    Никакие методы лечения не останавливают или не обращают вспять прогрессирование болезни Альцгеймера, хотя некоторые из них могут временно улучшить симптомы. Пострадавшие люди все чаще полагаются на помощь других, часто возлагая бремя на лицо, осуществляющее уход; давление может включать социальные, психологические, физические и экономические элементы.Программы упражнений полезны в отношении повседневной деятельности и потенциально могут улучшить результаты. Лечение поведенческих проблем или психозов, вызванных деменцией, нейролептиками является распространенным явлением; однако его часто не рекомендуют из-за его ограниченной пользы и связанного с ним повышенного риска ранней смерти.

    Нейрокогнитивное расстройство, вызванное болезнью Паркинсона

    Определение болезни Паркинсона

    Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, поражающее главным образом двигательную систему.В начале болезни наиболее очевидные симптомы связаны с движением; к ним относятся дрожь, ригидность, медлительность движений и трудности при ходьбе и походке. Позже могут возникнуть мыслительные и поведенческие проблемы, при этом деменция обычно возникает на поздних стадиях заболевания, тогда как депрессия является наиболее распространенным психическим симптомом. Другие симптомы включают сенсорные проблемы, проблемы со сном и эмоциональные проблемы. Болезнь Паркинсона чаще встречается у пожилых людей, причем большинство случаев возникает после 50 лет; когда это наблюдается у молодых людей, это называется болезнью Паркинсона с началом в молодом возрасте.

    Диагностические критерии DSM-5

    Врач диагностирует болезнь Паркинсона на основании истории болезни и неврологического осмотра. Не существует лабораторного теста, который четко идентифицировал бы болезнь, но иногда используется сканирование мозга, чтобы исключить расстройства, которые могут вызывать подобные симптомы. Нейрокогнитивные нарушения, связанные с болезнью Паркинсона, диагностируются с использованием тех же критериев, которые перечислены выше для болезни Альцгеймера.

    Этиология

    Болезнь Паркинсона у большинства людей является идиопатической (не имеющей конкретной известной причины).Однако небольшая часть случаев может быть связана с известными генетическими факторами. Другие факторы были связаны с риском развития болезни Паркинсона, но причинно-следственная связь не доказана. Ряд факторов окружающей среды был связан с повышенным риском болезни Паркинсона, включая воздействие пестицидов, травмы головы и воздействие тяжелых металлов.

    Лечение

    Болезнь Паркинсона неизлечима, но лекарства, хирургия и междисциплинарное лечение могут облегчить симптомы.Есть некоторые доказательства того, что проблемы с речью или подвижностью могут улучшиться с помощью реабилитации, хотя исследований мало и они низкого качества. Регулярные физические упражнения с физиотерапией или без нее могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости ходьбы и качества жизни. Однако, когда программа упражнений выполняется под наблюдением физиотерапевта, наблюдается большее улучшение двигательных симптомов, психических и эмоциональных функций, повседневной активности и качества жизни по сравнению с программой упражнений под самоконтролем дома.

    Нейрокогнитивные расстройства – Аномальная психология

    2-е издание от августа 2020 г.

     

    Обзор модуля

    В Модуле 14 мы рассмотрим вопросы, связанные с нейрокогнитивными расстройствами, включая их клиническую картину, эпидемиологию, сопутствующие заболевания, этиологию и варианты лечения. Наше обсуждение будет включать делирий, серьезное нейрокогнитивное расстройство и легкое нейрокогнитивное расстройство. Мы также обсудим девять подтипов, в том числе: болезнь Альцгеймера, черепно-мозговую травму (ЧМТ), сосудистые расстройства, злоупотребление психоактивными веществами, деменцию с тельцами Леви, лобно-височную лобарную дегенерацию (ЛВЛД), болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и ВИЧ-инфекцию.Обязательно обратитесь к Модулям 1-3 для объяснения ключевых терминов (Модуль 1), обзору различных моделей для объяснения психопатологии (Модуль 2) и описаниям терапии (Модуль 3).

     

    Внешний вид модуля

    • 14.1. Клиническая картина
    • 14.2. Эпидемиология
    • 14.3. Этиология
    • 14.4. Лечение

     

    Результаты обучения модуля

    • Опишите, как проявляются нейрокогнитивные расстройства.
    • Опишите эпидемиологию нейрокогнитивных расстройств.
    • Опишите этиологию нейрокогнитивных расстройств.
    • Опишите варианты лечения нейрокогнитивных расстройств.

     


     

    14.1. Клиническая картина

     

    Раздел Цели обучения

    • Опишите, как Делириум представляет себя.
    • Опишите, как проявляется тяжелое нейрокогнитивное расстройство.
    • Опишите, как проявляется легкое нейрокогнитивное расстройство.

     

    В отличие от многих расстройств, которые мы обсуждали до сих пор, нейрокогнитивные расстройства часто возникают в результате болезненных процессов или заболеваний. Поэтому важно, чтобы люди с этими симптомами прошли медицинское обследование, чтобы лучше определить этиологию расстройства.

    Существует три основных категории нейрокогнитивных расстройств: делирий, тяжелое нейрокогнитивное расстройство и легкое нейрокогнитивное расстройство. Среди основных и малых нейрокогнитивных расстройств выделяют несколько подтипов, обусловленных этиологией расстройства.В этой книге мы рассмотрим диагностические критерии как больших, так и малых нейрокогнитивных расстройств, а затем дадим краткое описание различных подтипов заболеваний в разделе этиологии.

     

    14.1.1. Бред

    Делирий характеризуется заметным нарушением внимания или сознания и когнитивных функций, которые значительно отличаются от обычного поведения (APA, 2013). Нарушения внимания часто проявляются в виде трудностей с поддержанием, переключением или концентрацией внимания.Кроме того, у человека, переживающего эпизод делирия, будет нарушение познания, в том числе спутанность сознания, где он находится. Дезорганизованное мышление, бессвязная речь, галлюцинации и бред также могут наблюдаться в периоды бреда. Делирий начинается внезапно, в течение нескольких часов. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.

     

    14.1.2. Большое нейрокогнитивное расстройство

    Лица с серьезным нейрокогнитивным расстройством демонстрируют значительное ухудшение как общего когнитивного функционирования, так и способности самостоятельно выполнять повседневные жизненные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств или уход за собой (APA, 2013).Хотя в этом нет необходимости, полезно документировать снижение когнитивных функций с помощью нейропсихологического тестирования в контролируемой стандартизированной тестовой среде. Информация от близких членов семьи или лиц, осуществляющих уход, также важна для документирования ухудшения и нарушений в областях функционирования.

    Под зонтиком серьезного нейрокогнитивного расстройства находится деменция , поразительное снижение когнитивных функций и навыков самопомощи из-за нейрокогнитивного расстройства. DSM-5 (APA, 2013) воздерживается от использования этого термина в диагностических категориях, поскольку он часто используется для описания естественного снижения дегенеративной деменции, поражающей пожилых людей; тогда как нейрокогнитивное расстройство является предпочтительным термином, используемым для описания состояний, затрагивающих молодых людей, таких как нарушения из-за черепно-мозговых травм или других заболеваний.Таким образом, хотя деменция точно описывает тех, кто испытывает серьезное нейрокогнитивное расстройство из-за возраста, она не отражает тех, кто испытывает нейрокогнитивные проблемы, вторичные по отношению к травме или болезни.

     

    14.1.3. Легкое нейрокогнитивное расстройство

    Лица с легким нейрокогнитивным расстройством демонстрируют умеренное снижение в одной из перечисленных когнитивных областей. Ухудшение функционирования не такое значительное, как при серьезном нейрокогнитивном расстройстве, и индивидуум , а не испытывает трудности при самостоятельном выполнении повседневных действий.Однако им может потребоваться помощь или дополнительное время для выполнения этих задач, особенно если снижение когнитивных функций продолжает прогрессировать.

    Следует отметить, что основное различие между большим и легким нейрокогнитивным расстройством заключается в тяжести ухудшения и независимом функционировании. Некоторые утверждают, что это две более ранние и более поздние стадии одного и того же болезненного процесса (Blaze, 2013). И наоборот, после восстановления после инсульта или черепно-мозговой травмы у людей может пройти путь от серьезного до легкого нейрокогнитивного расстройства (Petersen, 2011).

     

    Ключевые выводы

    В этом разделе вы должны были изучить следующее:

    • Делирий характеризуется заметным нарушением внимания или сознания и когнитивных функций, которые значительно отличаются от обычного поведения.
    • Большое нейрокогнитивное расстройство характеризуется значительным снижением как общего когнитивного функционирования, так и способности самостоятельно выполнять повседневные задачи.
    • Легкое нейрокогнитивное расстройство характеризуется умеренным снижением в одной из перечисленных когнитивных областей.

     

    Раздел 14.1 Контрольные вопросы

    1. Дайте определение делирию. Чем это отличается от легких и серьезных нейрокогнитивных расстройств?
    2. Каковы основные различия между легкими и серьезными нейрокогнитивными расстройствами?

     


     

    14.2. Эпидемиология

     

    Раздел Цели обучения

    • Опишите эпидемиологию нейрокогнитивных расстройств.

     

    Делирий часто возникает у госпитализированных по другим медицинским показаниям (до 24%) и у пожилых людей.В то время как частота встречаемости среди населения в целом довольно редка (1-2%), она значительно возрастает до 14% среди лиц старше 85 лет (АПА, 2013).

    Показатели распространенности тяжелых и легких нейрокогнитивных расстройств сильно различаются в зависимости от этиологической природы расстройства. Деменция встречается у 1-2% людей в возрасте 65 лет и до 30% людей в возрасте 85 лет.

    Болезнь Альцгеймера, наиболее часто диагностируемое нейрокогнитивное расстройство, наблюдается почти у 5 человек.5 миллионов американцев (Ассоциация Альцгеймера, 2017a), из них 7% в возрасте от 65 до 74 лет; 53% в возрасте от 75 до 84 лет; и 40% старше 84 лет (АПА, 2013). Следует также отметить, что от 60 до 90% случаев деменции связаны с болезнью Альцгеймера (АРА, 2013).

    Ежегодно в Соединенных Штатах происходит почти 1,7 миллиона черепно-мозговых травм (ЧМТ), причем 59% этих травм приходится на мужчин (APA, 2013). Наиболее частыми причинами ЧМТ являются падения, автомобильные аварии и случайные удары головой (АПА, 2013).В вооруженных силах также наблюдалось увеличение ЧМТ из-за недавних войн в Ираке и Афганистане.

     

    Ключевые выводы

    В этом разделе вы должны были изучить следующее:

    • С возрастом частота возникновения бреда и слабоумия резко возрастает.
    • Что касается болезни Альцгеймера, 53% людей, страдающих этим заболеванием, находятся в возрасте от 75 до 84 лет, а еще 40% старше 84 лет.

     

    Раздел 14.2 контрольных вопроса

    1. Какова частота возникновения нейрокогнитивных расстройств?

     


     

    14.3. Этиология

     

    Раздел Цели обучения

    • Дайте определение дегенеративному.
    • Опишите симптомы и причины болезни Альцгеймера.
    • Опишите симптомы и причины черепно-мозговой травмы (ЧМТ).
    • Опишите симптомы и причины сосудистых заболеваний.
    • Опишите симптомы и причины злоупотребления психоактивными веществами.
    • Опишите симптомы и причины деменции с тельцами Леви.
    • Опишите симптомы и причины лобно-височной долевой дегенерации (ЛВЛД).
    • Опишите симптомы и причины болезни Паркинсона.
    • Опишите симптомы и причины болезни Гентингтона.
    • Опишите симптомы и причины ВИЧ-инфекции.

     

    Нейрокогнитивные расстройства возникают из-за самых разных заболеваний или травм головного мозга.Поэтому в этом разделе основное внимание будет уделено краткому описанию девяти различных этиологий нейрокогнитивных расстройств согласно DSM-5. Как вы увидите, большинство этих нейрокогнитивных расстройств являются дегенеративными , что означает, что симптомы и когнитивный дефицит со временем ухудшаются, а также связаны с состоянием здоровья или заболеванием.

    В соответствии с DSM-5 (APA, 2013) человек будет соответствовать диагностическим критериям либо легкого, либо тяжелого нейрокогнитивного расстройства , как указано выше.Чтобы указать тип нейрокогнитивного расстройства, должны быть соблюдены дополнительные диагностические критерии, характерные для одного из следующих подтипов.

     

    14.3.1. Болезнь Альцгеймера

    Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием. Хотя основным симптомом болезни Альцгеймера является постепенное прогрессирование когнитивных нарушений, также важно выявить конкретные признаки снижения когнитивных функций. Это можно сделать одним из двух способов: с помощью генетического тестирования человека или документально подтвержденного семейного анамнеза заболевания или с помощью явных доказательств снижения когнитивных функций с течением времени с помощью повторных стандартизированных нейропсихологических оценок (APA, 2013).Крайне важно идентифицировать эти маркеры при постановке диагноза болезни Альцгеймера, поскольку у некоторых людей наблюдается нарушение памяти, но в конечном итоге симптомы исчезают; это не относится к людям с болезнью Альцгеймера (APA, 2013).

                14.3.1.1. Причины болезни Альцгеймера. Вскрытие людей с диагнозом болезни Альцгеймера выявило две аномальные структуры головного мозга — бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки — обе ответственны за гибель нейронов, воспаление и потерю клеточных связей (Lazarov, Mattson, Peterson, Pimplika и ван Прааг, 2010).Считается, что бета-амилоидные бляшки, большие пучки бляшек, образующих между нейронами, появляются до развития симптомов деменции. По мере того, как эти скопления бляшек увеличиваются в размере и количестве, когнитивные симптомы и нарушение повседневного функционирования становятся очевидными для близких членов семьи. Считается, что нейрофибриллярные клубки появляются после появления симптомов деменции и обнаруживаются внутри клеток, воздействуя на белок, который помогает транспортировать питательные вещества в здоровые клетки.Как бета-амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки влияют на здоровье нейронов в гиппокампе, миндалевидном теле и коре головного мозга, областях, связанных с памятью и познанием (Spires-Jones & Hyman, 2014).

    Исследователи выявили дополнительные генетические факторы и влияние окружающей среды на развитие болезни Альцгеймера. Генетически аполипопротеин E (ApoE) , который помогает удалять побочные продукты бета-амилоида из мозга, вовлечен в развитие болезни Альцгеймера.Один из трех вариантов этого гена, аллель e4, по-видимому, снижает продукцию ApoE, тем самым увеличивая количество бета-амилоидных бляшек в головном мозге. Однако не у всех людей с аллелем е4 развивается болезнь Альцгеймера; следовательно, это объяснение может лучше объяснить уязвимость к болезни Альцгеймера, а не причину болезни.

    Различные области мозга также вовлечены в развитие болезни Альцгеймера. В частности, уменьшение или отмирание нейронов в гипоталамусе, таламусе и голубом пятне связано со снижением когнитивных функций (Selkoe, 2011, 1992).Нейроны, секретирующие ацетилхолин, в базальных отделах переднего мозга также уменьшаются или умирают, что способствует возникновению симптомов болезни Альцгеймера (Hsu et al., 2015).

    Экологические токсины, такие как высокие уровни цинка и свинца, также могут способствовать развитию болезни Альцгеймера. Точнее, цинк был связан с скоплением бета-амилоидных белков по всему мозгу. Хотя свинец в значительной степени был исключен из экологических токсинов из-за негативных последствий для здоровья, нынешние пожилые люди подвергались воздействию этих токсичных уровней свинца в бензине и краске в детстве.Есть предположения, что свинец и другие загрязнители могут влиять на когнитивные функции пожилых людей (Richardson et al., 2014).

                14.3.1.2. Начало болезни Альцгеймера.  Болезнь Альцгеймера определяется появлением симптомов. Раннее начало Болезнь Альцгеймера возникает в возрасте до 65 лет. В то время как лишь небольшой процент людей испытывает раннее начало болезни, те, у кого действительно наблюдается раннее прогрессирование заболевания, по-видимому, имеют более генетически обусловленное состояние и более высокий уровень членов семьи с болезнью.

    Позднее начало Болезнь Альцгеймера возникает после 65 лет и в меньшей степени зависит от семьи. Это начало, по-видимому, происходит из-за сочетания биологических факторов, факторов окружающей среды и образа жизни (Chin-Chan, Navarro-Yepes, & Quintanilla-Vega, 2015). Почти 30% людей с этим классом диагноза имеют ген ApoE, который не в состоянии элиминировать бета-амилоидные белки из различных структур головного мозга. Считается, что сочетание присутствия этого гена вместе с токсинами окружающей среды и образом жизни (т.д., больший стресс) влияют на развитие болезни Альцгеймера.

     

    14.3.2. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

    ЧМТ возникают, когда человек получает серьезную травму или повреждение головы. Нейрокогнитивное расстройство вследствие ЧМТ диагностируется, когда сразу после травмы головы наблюдаются стойкие когнитивные нарушения, наряду с одним или несколькими из следующих симптомов: потеря сознания, посттравматическая амнезия, дезориентация и спутанность сознания или неврологические нарушения (APA, 2013).

    Проявления симптомов различаются у разных людей и в значительной степени зависят от локализации повреждения и интенсивности травмы. Кроме того, последствия ЧМТ могут быть временными или постоянными. Симптомы обычно варьируются от головных болей, дезориентации, спутанности сознания, раздражительности, усталости, плохой концентрации внимания, а также эмоциональных и поведенческих изменений. Более тяжелые травмы могут привести к более серьезным неврологическим симптомам, таким как судороги, паралич и нарушения зрения (APA, 2013).

    Наиболее распространенным типом ЧМТ является сотрясение мозга. Сотрясение мозга возникает при сильном ударе по голове с последующим изменением работы головного мозга. Это часто вызывает немедленную дезориентацию или потерю сознания, а также головные боли, головокружение, тошноту и чувствительность к свету (Alla, Sullivan, & McCrory, 2012). В то время как симптомы сотрясения обычно носят временный характер, повторные сотрясения могут иметь более необратимые последствия, особенно если они происходят близко друг к другу по времени.Средства массовой информации привлекли к этому значительное внимание в связи с недавним обсуждением хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ) , которая представляет собой прогрессирующее дегенеративное состояние из-за повторяющихся травм головы. CTE чаще всего наблюдаются у спортсменов (например, футболистов) и военнослужащих (Baugh et al., 2012). В дополнение к неврологическим симптомам у людей с ХТЭ наблюдаются психологические симптомы, такие как депрессия и плохой контроль импульсов. Эти люди также подвергаются большему риску развития деменции (McKee et al., 2013).

     

    14.3.3. Сосудистые заболевания

    Нейрокогнитивные расстройства, вызванные сосудистыми расстройствами, могут возникать в результате разового события, такого как инсульт, или продолжающихся незначительных нарушений кровотока в головном мозге (APA, 2013). Возникновение этих сосудистых нарушений вообще начинается с атеросклероза , или закупорки артерий из-за накопления бляшек.   Бляшка со временем накапливается, что в конечном итоге приводит к сужению артерии, что снижает количество крови, способной пройти к другим частям тела.Когда эти артерии в головном мозге полностью закупориваются, происходит инсульт . Отсутствие кровотока во время инсульта приводит к гибели нейронов и потере функций головного мозга (АПА, 2013). Существует два типа инсульта: геморрагический инсульт , который возникает при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге, и ишемический инсульт , при котором тромб блокирует кровоток в артерии в головном мозге (Американская ассоциация инсульта, 2017).

    Хотя инсульты могут возникнуть в любом возрасте, большинство инсультов происходит после 65 лет (Hall, Levant, & DeFrances, 2012).После инсульта происходит широкий спектр когнитивных, поведенческих и эмоциональных изменений. Симптомы, как правило, зависят от локализации инсульта в головном мозге, а также от степени поражения этих отделов головного мозга (Poels et al., 2012). Например, инсульты, возникающие в левой части мозга, как правило, вызывают проблемы с речью и языком, а также с физическими движениями в правой стороне тела; в то время как инсульты, возникающие в правой части мозга, как правило, вызывают проблемы с импульсивностью и нарушением суждений, кратковременной потерей памяти и физическими движениями на левой стороне тела (Hedna et al., 2013).

     

    14.3.4. Злоупотребление психоактивными веществами

    Как обсуждалось в главе о злоупотреблении психоактивными веществами, значительные когнитивные изменения происходят из-за повторяющегося злоупотребления наркотиками и алкоголем. Делирий может наблюдаться у лиц с сильным отравлением психоактивными веществами, синдромом отмены или даже при употреблении нескольких веществ в течение близкого периода времени (АРА, 2013). В то время как симптомы делирия часто преходящи во время этих состояний, легкие нейрокогнитивные нарушения из-за злоупотребления тяжелыми психоактивными веществами могут сохраняться до тех пор, пока не будет наблюдаться значительный период воздержания (Stavro, Pelletier, & Potvin, 2013).

     

    14.3.5. Деменция с тельцами Леви

    Симптомы, связанные с нейрокогнитивным расстройством, вызванным тельцами Леви, включают значительные колебания внимания и бдительности; повторяющиеся зрительные галлюцинации; нарушение подвижности; нарушение сна (АПА, 2013). Хотя траектория болезни развивается быстрее, чем при болезни Альцгеймера, период выживания аналогичен тому, что большинство людей не выживают дольше восьми лет после постановки диагноза (Ассоциация деменции с тельцами Леви, 2017).

    Тельца Леви представляют собой клетки головного мозга неправильной формы, возникающие в результате накопления аномальных белков в ядрах нейронов. Эти клетки мозга истощают кору ацетилхолина , что вызывает поведенческие и когнитивные симптомы, наблюдаемые как при деменции с тельцами Леви, так и при болезни Паркинсона. Двигательные симптомы, наблюдаемые при обоих этих расстройствах, возникают из-за истощения дофамина нервными клетками телец Леви, которые накапливаются в стволе головного мозга.

     

    14.3.6. Лобно-височная долевая дегенерация (FTLD)

    FTLD вызывает прогрессирующее ухудшение речи или поведения из-за дегенерации лобных и височных долей головного мозга (APA, 2013). Симптомы FTLD включают значительные изменения в поведении или языке. Люди могут проявлять апатию или расторможенность. Кроме того, они могут потерять интерес к социализации, поскольку часто теряют сочувствие и симпатию к другим. Люди также могут проявлять персеверативное или компульсивное поведение.Снижение когнитивных функций, как правило, не так заметно, как изменения в поведении и языке, демонстрируя минимальные нарушения на ранних стадиях расстройства; однако у них будет наблюдаться снижение исполнительных функций, таких как плохое планирование и организация, отвлекаемость и недальновидность, и это лишь некоторые из них (APA, 2013).

    Дефицит речи обычно влияет на беглость речи и значение слов. Люди испытывают трудности с пониманием слов или называнием предметов (APA, 2013). Иногда присутствуют мышечная слабость и другие физические аномалии, хотя это и не обязательно для постановки диагноза.

     

    14.3.7. Болезнь Паркинсона

    Осведомленность о болезни Паркинсона возросла в последние годы в значительной степени благодаря ранней диагностике Майкла Дж. Фокса в 1991 году. Это второе по распространенности нейродегенеративное заболевание в Соединенных Штатах, от которого страдают примерно 630 000 человек (Kowal, Dall, Chakrabarti, Сторм и Джейн, 2013 г.). Хотя многие отмечают тремор рук, рук, ног или лица, дополнительные симптомы ригидности конечностей и туловища; медлительность в начале движения; и свисающая осанка или нарушение равновесия и координации — три других основных симптома болезни Паркинсона (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, 2017).Эти двигательные симптомы обычно присутствуют по крайней мере за год до начала снижения когнитивных функций, хотя тяжесть и прогрессирование симптомов значительно варьируются от человека к человеку.

     

    14.3.8. Болезнь Гентингтона

    Болезнь Гентингтона — это редкое генетическое заболевание, характеризующееся непроизвольными движениями, прогрессирующей деменцией и эмоциональной нестабильностью. Из-за дегенеративного характера расстройства продолжительность жизни сокращается, поскольку смерть обычно наступает через 15–20 лет после появления симптомов (Clabough, 2013).Хотя симптомы могут проявляться в любое время, средний возраст проявления симптомов приходится на средний взрослый возраст (APA, 2013). Симптомы обычно начинаются со снижения нейрокогнитивных функций наряду с изменениями настроения и личности. По мере прогрессирования симптомов появляются более физические симптомы, такие как мимические гримасы, трудности с речью и повторяющиеся движения. Поскольку болезнь Гентингтона не лечится, тяжесть когнитивных и физических нарушений в конечном итоге приводит к полной зависимости и необходимости постоянного ухода.

     

    14.3.9. ВИЧ-инфекция

    Немногие знают, что когнитивные нарушения иногда являются первым симптомом нелеченного ВИЧ. Хотя симптомы различаются у разных людей, замедление умственной обработки, трудности с выполнением сложных задач, а также трудности с концентрацией внимания и изучением новой информации являются одними из наиболее распространенных ранних признаков (APA, 2013). Когда ВИЧ становится активным в головном мозге, происходят значительные изменения психических процессов, что приводит к диагнозу нейрокогнитивного расстройства, вызванного ВИЧ-инфекцией .Значительные нарушения могут также возникать из-за воспаления, связанного с ВИЧ-инфекцией, во всей центральной нервной системе.

    К счастью, антиретровирусная терапия, используемая при лечении ВИЧ, оказалась эффективной в уменьшении и предотвращении возникновения тяжелых когнитивных нарушений; однако изменения головного мозга, связанные с ВИЧ, по-прежнему происходят почти у половины всех пациентов, принимающих антиретровирусные препараты. Есть надежда, что как только антиретровирусная терапия сможет преодолеть гематоэнцефалический барьер в центральной нервной системе, произойдет значительное улучшение распространенности связанных с ВИЧ нейрокогнитивных расстройств (Vassallo et al., 2014).

     

    Ключевые выводы

    В этом разделе вы должны были изучить следующее:

    • Большинство нейрокогнитивных расстройств являются дегенеративными, то есть со временем они ухудшаются.
    • Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенным прогрессированием когнитивных нарушений, а также наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков.
    • TBIs происходят, когда человек получает серьезную травму или повреждение головы, наиболее распространенным типом которого является сотрясение мозга.
    • Сосудистые заболевания обычно начинаются с атеросклероза, который приводит к инсульту.
    • Значительные когнитивные изменения происходят из-за повторяющегося злоупотребления наркотиками и алкоголем, например делирий.
    • Деменция с тельцами Леви характеризуется значительными колебаниями внимания и бдительности; повторяющиеся зрительные галлюцинации; нарушение подвижности; и нарушение сна.
    • FTLD вызывает прогрессирующее снижение речи или поведения из-за дегенерации лобных и височных долей мозга.
    • Болезнь Паркинсона характеризуется тремором рук, рук, ног или лица; ригидность конечностей и туловища; медлительность в начале движения; и свисающая осанка или нарушение баланса и координации.
    • Болезнь Гентингтона включает непроизвольные движения, прогрессирующую деменцию и эмоциональную нестабильность.
    • ВИЧ-инфекция начинается с замедления умственной деятельности, трудностей с выполнением сложных задач, трудностей с концентрацией внимания и усвоением новой информации и прогрессирует до значительных нарушений и изменений психических процессов.

     

    Раздел 14.3 Контрольные вопросы

    1. Дайте определение дегенеративному. Какие расстройства, обсуждаемые в этом модуле, считаются дегенеративными?
    2. Определите биологические причины болезни Альцгеймера.
    3. Как возникают сосудистые нарушения?
    4. Что такое тельца Леви? Чем деменция с тельцами Леви отличается от болезни Альцгеймера?
    5. Каковы основные симптомы болезни Паркинсона?

     


     

    14.4. Лечение

     

    Раздел Цели обучения

    • Опишите варианты лечения нейрокогнитивных расстройств.

     

    Варианты лечения людей с нейрокогнитивными расстройствами в лучшем случае минимальны, при этом большинство из них пытаются лечить вторичные симптомы, а не само нейрокогнитивное расстройство. Кроме того, дегенеративный характер этих заболеваний также затрудняет их лечение, поскольку многие заболевания будут прогрессировать независимо от вариантов лечения.

     

    14.4.1. Фармакологический

    Фармакологические вмешательства и, в частности, лекарства, направленные на ацетилхолин и глутамат, основные нейротрансмиттеры, пораженные болезнью, были наиболее эффективными вариантами лечения для облегчения симптомов и снижения скорости снижения когнитивных функций у людей с диагнозом болезнь Альцгеймера. Конкретные лекарства, такие как донепезил (Арисепт), ривастигмин (Экселон), галантамин (Разадин) и мемантин (Наменда), относятся к числу наиболее часто назначаемых (Ассоциация Альцгеймера, 2017a).Из-за возможных негативных побочных эффектов лекарств эти препараты назначают людям на ранней или средней стадии болезни Альцгеймера, а не на поздних стадиях заболевания. Исследователи также изучили варианты лечения, направленные на предотвращение накопления бета-амилоидных и нейрофибриллярных клубков; однако это исследование все еще находится в зачаточном состоянии (Ассоциация Альцгеймера, 2017a)

    Болезнь Паркинсона также успешно применяется при фармакологическом лечении. Лекарство леводопа повышает доступность дофамина, что обеспечивает облегчение как физических, так и когнитивных симптомов.К сожалению, существуют также серьезные побочные эффекты, такие как галлюцинации и психотические симптомы; поэтому лекарство часто используется только тогда, когда преимущества перевешивают недостатки потенциальных рисков (Poletti & Bonuccelli, 2013).

     

    14.4.2. Психологический

    Одним из наиболее эффективных вариантов психологического лечения лиц с нейрокогнитивными расстройствами является использование когнитивных и поведенческих стратегий. В частности, участие в различных когнитивных мероприятиях, таких как компьютерные программы когнитивной стимуляции, чтение книг и просмотр новостей, были определены как эффективные стратегии для предотвращения или отсрочки начала болезни Альцгеймера (Szalavits, 2013; Wilson, Segawa, Boyle). и Беннетт, 2012).

    Развитие социальных навыков и обучение самообслуживанию являются дополнительными поведенческими стратегиями, используемыми для улучшения функционирования у людей с нейрокогнитивным дефицитом. Например, разбивая сложные задачи на более мелкие, более достижимые цели, а также упрощая окружающую среду (т. е. маркируя расположение предметов, удаляя беспорядок), люди могут успешно заниматься более независимой жизненной деятельностью.

     

    14.4.3. Поддержка лиц, осуществляющих уход

    Поддержка лиц, осуществляющих уход, является важным вариантом лечения, поскольку эмоциональные и физические последствия ухода за человеком с нейрокогнитивным расстройством часто недооцениваются.По данным Ассоциации Альцгеймера (2017b), почти 90% всех людей с болезнью Альцгеймера находятся на попечении родственника. Эмоциональные и физические потребности в уходе за членом семьи, который продолжает когнитивно и физически ухудшаться, могут привести к усилению гнева и депрессии у лица, осуществляющего уход (Kang et al., 2014). Важно, чтобы медицинские работники регулярно оценивали психосоциальное функционирование лиц, осуществляющих уход, и поощряли лиц, осуществляющих уход, к участию в группах поддержки лиц, осуществляющих уход, или к индивидуальной психотерапии для удовлетворения их собственных эмоциональных потребностей.

     

    Ключевые выводы

    В этом разделе вы должны были изучить следующее:

    • Фармакологические вмешательства нацелены на нейротрансмиттеры ацетилхолин и глутамат, а новейшие исследования направлены на образование бета-амилоидных и нейрофибриллярных клубков.
    • Психологические методы лечения включают когнитивные и поведенческие стратегии, такие как настольные игры, чтение книг или обучение социальным навыкам.
    • Опекуны должны присоединиться к группам поддержки, чтобы помочь им справиться со своим гневом и депрессией, тем более что 90% таких опекунов являются родственниками больных.

     

    Раздел 14.4 Контрольные вопросы

    1. Ознакомьтесь с перечисленными вариантами лечения нейрокогнитивных расстройств. Каковы основные цели этих методов лечения?

     


     

    Резюме модуля

    В Модуле 14 мы рассмотрели нейрокогнитивные расстройства, включив в них такие категории, как Делирий, Большое нейрокогнитивное расстройство и Легкое нейрокогнитивное расстройство . Мы также обсудили подтипы болезни Альцгеймера, черепно-мозговую травму (ЧМТ), сосудистые расстройства, злоупотребление психоактивными веществами, деменцию с тельцами Леви, лобно-височную лобарную дегенерацию (FTLD), болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона и ВИЧ-инфекцию.Обсуждались клиническое описание, эпидемиология, этиология и варианты лечения нейрокогнитивных расстройств.

    DSM-5 и нейрокогнитивные расстройства | Журнал Американской академии психиатрии и права

    Abstract

    Новейшее издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) вносит несколько изменений в диагностические критерии деменции и других когнитивных расстройств. Некоторые из этих изменений могут оказаться полезными для клинических и судебно-медицинских экспертов, особенно при оценке менее серьезных когнитивных нарушений.Наиболее существенное изменение заключается в том, что категория когнитивных расстройств, не указанная иным образом, из предыдущих изданий была исключена. Те расстройства, которые не вызывают достаточного нарушения, чтобы квалифицироваться как деменция, теперь определяются как нейрокогнитивные расстройства и помещаются в спектр с более тяжелыми состояниями. Также вводится понятие социального познания как одной из основных функциональных областей, на которую может повлиять нейрокогнитивное расстройство. Эта концепция может иметь особое значение при обследовании пациентов с деменцией, не связанной с болезнью Альцгеймера, такой как лобно-височная деменция.Со старением населения и растущим признанием возможности длительного когнитивного дефицита после черепно-мозговой травмы потребность в оценке когнитивных расстройств в судебно-медицинских контекстах, несомненно, возрастет. Судебные психиатры, которые проводят эти оценки, должны понимать концептуализацию нейрокогнитивных расстройств, представленную в DSM-5, и то, чем она отличается от предыдущих диагностических систем.

    Значение деменции в области судебной психиатрии невозможно переоценить.Он затрагивает многочисленные основные области гражданской и уголовной судебной практики, такие как дееспособность завещателя, способность давать согласие на лечение, дееспособность предстать перед судом и уголовная ответственность, и это лишь некоторые из них. Для многих практикующих судебных психиатров и психологов диагностика слабоумия, определение степени его тяжести и заключение о его влиянии на рассматриваемую судебно-медицинскую дееспособность является постоянным компонентом их работы. Поскольку средний возраст населения в большинстве промышленно развитых стран продолжает расти, потребность в специалистах в области психического здоровья, обладающих опытом в области деменции для решения судебно-медицинских проблем, несомненно, возрастет.

    В дополнение к деменции, другой тип приобретенного когнитивного расстройства, когнитивные нарушения после черепно-мозговой травмы, также становится все более и более актуальным в области судебной медицины. Популяция людей, перенесших черепно-мозговую травму в какой-то момент своей жизни, увеличивается. Частично это увеличение связано с военными конфликтами 21 века, когда такая тактика, как размещение самодельных взрывных устройств под проезжающими автомобилями, привела к более высокому проценту травм головного мозга, чем в предыдущих войнах.Кроме того, выживаемость при травмах головного мозга как у военных, так и у гражданских лиц увеличилась по сравнению с более ранними эпохами, когда медицинские технологии были менее развиты. 1,–,3

    Неврологи, нейропсихологи и психиатры также начали изучать потенциальное кумулятивное воздействие на когнитивные функции менее серьезных, но повторяющихся повреждений головного мозга. Стойкие когнитивные нарушения, возникающие в результате повторных сотрясений мозга (т. е. легких черепно-мозговых травм), были связаны с хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ), невропатологическим состоянием, связанным с деменцией, давно известной у боксеров ( кулачная деменция ), и теперь считается, что некоторые профессиональные спортсмены. 4

    Изменения, внесенные DSM-5

    Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), 5 , содержит пересмотренные диагностические критерии и номенклатуру деменции и других когнитивных расстройств. Изменено название диагностической категории; раздел, озаглавленный «Бред, деменция, амнестические и другие когнитивные расстройства» в четвертом издании и последующей редакции текста (DSM-IV 6 и DSM-IV-TR 7 ) теперь называется «нейрокогнитивные расстройства» или НИЗ.Деменции, если клиницист предпочитает, все же могут называться их традиционными названиями (например, деменция Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция вследствие болезни Гентингтона). Все диагностические единицы, описанные в предыдущем разделе, включены в новую рубрику НИЗ, и, следовательно, когнитивные нарушения, которые недостаточно серьезны для постановки диагноза деменция, теперь также определяются как принадлежащие к категории НИЗ. На них больше не ссылается дескриптор, не указанный иначе (NOS), найденный в DSM-IV.

    Согласно предыдущей системе классификации, когнитивные нарушения, не соответствующие критериям деменции, обозначались как когнитивное расстройство БДУ или, возможно, возрастное снижение когнитивных функций. Не относящийся к DSM термин «легкие когнитивные нарушения» (MCI) также широко используется среди пожилых людей, несмотря на его ограниченную клиническую ценность. Известно, что у пациентов с УКН прогрессирует деменция с большей скоростью, чем у пациентов того же возраста без УКН, но в настоящее время нет терапевтических вмешательств для задержки или предотвращения прогрессирования, а также нет надежных предикторов того, у каких пациентов с УКН разовьется деменция. . 8

    В новой системе когнитивные нарушения, которые не достигают порога для диагностики деменции, называются легкими НИЗ, тогда как деменции составляют почти все основные НИЗ.

    Диагностические критерии легких НИЗ включают:

    1. Свидетельство умеренного снижения когнитивных функций по сравнению с предыдущим уровнем производительности в одной или нескольких когнитивных областях (комплексное внимание, исполнительная функция, обучение и память, язык, перцептивно-моторное или социальное познание) на основании:

      1. Обеспокоенность человека, осведомленного информатора или клинициста по поводу легкого снижения когнитивной функции; и

      2. Умеренное нарушение когнитивных функций, предпочтительно подтвержденное стандартизированным нейропсихологическим тестированием или, при его отсутствии, другой количественной клинической оценкой.

    2. Когнитивные нарушения не мешают способности к независимости в повседневной деятельности (т. е. сохраняются сложные инструментальные действия повседневной жизни, такие как оплата счетов или прием лекарств, но могут потребоваться дополнительные усилия, компенсаторные стратегии или приспособление [Ссылка 5, стр. 605].5, стр. 607). «Различие между большими и легкими НИЗ по своей сути является произвольным, и расстройства существуют в непрерывном диапазоне. Поэтому трудно определить точные пороги» (ссылка 5, стр. 608).

      Использование стандартизированного нейропсихологического тестирования специально обсуждается в контексте разграничения между тяжелыми и легкими НИЗ. Доказательством нарушения при стандартизированном тестировании является Критерий A2 для обоих типов НИЗ (существенное для больших, умеренные для малых НИЗ), хотя другие количественные клинические оценки могут использоваться, когда стандартное тестирование нецелесообразно.Отмечается, что стандартизированное тестирование особенно важно при оценке пациентов с подозрением на легкое НИЗ, и предлагаются рекомендуемые пороговые значения: «Для тяжелых НИЗ показатели обычно на 2 или более стандартных отклонения ниже соответствующих норм (3-й процентиль или ниже). Для легких НИЗ эффективность обычно находится в диапазоне 1–2 стандартных отклонений (между 3-м и 16-м процентилями)» (ссылка 5, стр. 607).

      Несомненно, потребуется некоторое время, чтобы привыкнуть к мягко-мажорному континууму. В соответствии с новой схемой любая причина деменции может также привести к легкому НИЗ.Таким образом, как большие, так и легкие НИЗ, вызванные болезнью Альцгеймера, являются диагностируемыми состояниями. Клиницистам может показаться неудобным применять ярлык болезни Альцгеймера к пациентам, которые не соответствуют критериям слабоумия, поскольку до сих пор болезнь Альцгеймера была по существу синонимом старческого слабоумия. Этот тип использования может быть менее запутанным для легких НИЗ, вызванных, например, болезнью Паркинсона или Гентингтона, при которых другие симптомы часто гораздо более выражены, чем когнитивные нарушения, особенно на ранних стадиях болезни.

      Потенциально усугубляя путаницу, термин «легкий» был сохранен в качестве показателя тяжести основных НИЗ, наряду с терминами «средний» и «тяжелый». Так, например, в DSM-5 мы находим следующее предложение: «Апатия распространена при легких и легких больших НИЗ» (ссылка 5, стр. 607). Кажется громоздким, что одно и то же прилагательное «легкий» может использоваться либо в отношении НИЗ, недостаточно тяжелого для того, чтобы его можно было квалифицировать как деменцию, либо при описании тяжести конкретного клинического случая деменции (т. е. серьезного НИЗ).Другими словами, у пациента может быть легкое НИЗ (не деменция), легкое большое НИЗ, среднетяжелое большое НИЗ или тяжелое большое НИЗ (все последние три являются деменцией). Теоретически пациент может даже пройти через каждую из этих стадий с течением времени. Конечно, использование термина «мягкий большой» не сильно отличается от использования спецификатора «мягкий» при большом депрессивном расстройстве, но, тем не менее, это может привести к путанице среди медицинских работников, а также потребителей и членов их семей.

      Этиология нейрокогнитивных расстройств

      Еще одним потенциальным источником путаницы или двусмысленности концептуализации НИЗ является то, что для некоторых из наиболее распространенных синдромов деменции врач должен квалифицировать диагноз с помощью дескриптора вероятного или возможного.Это касается тех НИЗ, для которых отсутствует золотой стандарт предсмертного диагностического теста: в частности, болезнь Альцгеймера, лобно-височная долевая дегенерация (болезнь Пика в DSM-IV и DSM-IV-TR), болезнь телец Леви, сосудистые заболевания и болезнь Паркинсона. В случаях НИЗ, вызванных черепно-мозговой травмой (ЧМТ), ВИЧ-инфекцией, прионной болезнью или болезнью Хантингтона, вероятные и возможные спецификаторы не требуются, поскольку причинный фактор может быть окончательно идентифицирован в течение жизни.

      Нет сомнений в причинной природе ЧМТ в некоторых случаях тяжелых НИЗ.Хотя нет тесной корреляции между тяжестью ЧМТ и возникшим в результате когнитивным нарушением, вероятность развития большого НИЗ, несомненно, выше при умеренной и тяжелой ЧМТ, чем при легкой ЧМТ. С другой стороны, наиболее распространенной причиной легкого НИЗ, а также наиболее вероятной причиной возбуждения гражданского дела в таких случаях является ЧМТ.

      Травмы головы чрезвычайно распространены в обществе. Несмотря на то, что большинство из них либо вообще не вызывают повреждения головного мозга, либо вызывают только преходящие нарушения, само количество событий означает, что НИЗ, вызванные ЧМТ, далеко не редки.DSM-5 указывает на 1,7 миллиона ЧМТ ежегодно в Соединенных Штатах, при этом «1,4 миллиона посещений отделений неотложной помощи, 275 000 госпитализаций и 52 000 смертей» (ссылка 5, стр. 625). Эти цифры были взяты из публикации 9 Центров по контролю и профилактике заболеваний США за 2010 год о ЧМТ в Соединенных Штатах, которая включает в себя обширную информацию о демографических данных жертв ЧМТ и причинах ЧМТ.

      В DSM-5 не все травмы головного мозга можно считать потенциальной причиной НИЗ.Диагностические критерии НИЗ вследствие ЧМТ требуют, чтобы ЧМТ была связана по крайней мере с одним из четырех признаков: потеря сознания, посттравматическая амнезия, дезориентация и спутанность сознания или неврологические признаки, такие как данные нейровизуализации, судороги, сокращение полей зрения, аносмия, или гемипарез (ссылка 5, стр. 624). Кроме того, НИЗ должно начинаться либо сразу после ЧМТ, либо после восстановления сознания и должно сохраняться после острого посттравматического периода. Таким образом, травма, которая не вызвала когнитивных или неврологических изменений во время инцидента, не может привести к НИЗ в соответствии с этой схемой.

      Диагностические критерии нейрокогнитивных расстройств

      Также произошли некоторые существенные изменения в диагностических критериях различных НИЗ. Критерии делирия были несколько переформулированы, но в целом они довольно схожи с предыдущими критериями. Одним заметным отличием является добавление синдрома ослабленного делирия, примера диагноза, другого уточненного делирия. При этом синдроме «тяжесть когнитивных нарушений ниже требуемой для диагноза» (Ref.5, стр. 602) или только некоторые из критериев делирия.

      В DSM-5 амнестические расстройства, появление которых в названии раздела в предыдущих изданиях подразумевало определенную важность, почти исчезли. На самом деле единственная ссылка на эти расстройства находится на странице введения, где говорится: [T] основное определение НИЗ несколько шире, чем термин слабоумие , поскольку этот диагноз могут получить люди со значительным снижением в одном домене, в первую очередь категория DSM-IV «амнестическое расстройство», которое теперь будет диагностировано как серьезное НИЗ из-за другого заболевания, для которого термин деменция не будет использоваться [Ref.5, с. 591].

      В диагностических критериях основной категории НИЗ обнаруживаются существенные отличия от критериев деменции в DSM-IV. В новой системе нарушение памяти больше не является обязательным условием для диагностики основного НИЗ. Нарушения только в одной когнитивной области достаточно, чтобы квалифицировать диагноз большого НИЗ, за исключением случая большого НИЗ, вызванного болезнью Альцгеймера, где по-прежнему требуются два домена, один из которых должен быть нарушением памяти. Это изменение может быть полезным, учитывая растущее признание того, что значительный процент людей с НИЗ, особенно с такими состояниями, как лобно-височная деменция, имеют относительно сохранную память, по крайней мере, до более поздних периодов болезни.

      Новые описания когнитивных областей, затронутых НИЗ, также представлены в DMS-5. В DSM-IV все когнитивные нарушения, наблюдаемые при деменции (в дополнение к ухудшению памяти), действительно были когнитивными: афазия, апраксия, агнозия и нарушение исполнительных функций. DSM-5 включает эти понятия в несколько измененной форме и добавляет область социального познания. В таблице 1 главы (ссылка 5, стр. 593–595) обобщаются шесть когнитивных областей (комплексное внимание, исполнительная функция, обучение и память, язык, перцептивно-моторное и социальное познание) и перечислены примеры признаков и симптомов, а также возможные методы. оценки.

      Значение для судебной психиатрии

      Какое влияние может оказать новая концепция нейрокогнитивных расстройств на практику судебной психиатрии? Одно потенциальное изменение к лучшему состоит в том, что тяжелые инвалидизирующие когнитивные расстройства (деменции) можно более четко рассматривать как лежащие в континууме с менее тяжелыми расстройствами, которые не достигают порога для диагностики деменции. Разделение вселенной когнитивных расстройств на деменцию и когнитивное расстройство БДУ рисковало скрыть общие черты между ними.Когнитивное расстройство БДУ, как и все диагнозы БДУ, также может означать, что профессионал, ставящий диагноз, в действительности мало знает о том, что происходит с пациентом. С судебно-медицинской точки зрения новая система классификации может оказаться полезной, так как подчеркивает, что легкие НИЗ отличаются от тяжелых НИЗ только степенью тяжести, а не видом.

      Для пациентов с нейродегенеративными заболеваниями соответствие критериям только легкого НИЗ в большинстве случаев, к сожалению, будет не более чем переходным состоянием на неумолимом пути к тяжелому НИЗ.Однако в случае когнитивных расстройств, вызванных статическим инсультом(ами), чаще всего ЧМТ, но, возможно, и другими событиями, такими как инсульт, аноксия вследствие остановки сердца, острого токсического воздействия или передозировки лекарств, новый диагностический объект может иметь существенное значение. клиническое и судебно-медицинское значение. Например, критерии НИЗ вследствие ЧМТ, указанные в DSM-5, могли бы помочь исследователям установить более научную основу для состояний, которые в некотором смысле противоречивы, таких как постконтузионный синдром и вышеупомянутый ХТЭ, ни один из которых не упоминается в DSM-5. 5. 4,10,11

      С судебно-медицинской точки зрения диагноз легкого НИЗ звучит более определенно и, следовательно, может иметь больший вес в зале суда, чем бывшее когнитивное расстройство БДУ. Только время покажет, насколько широко будет использоваться диагностическая категория легких НИЗ в зале суда и насколько убедительными будут показания о влиянии легких НИЗ на рассматриваемый юридический вопрос.

      Признание того, что некоторые пациенты с деменцией имеют относительно сохранную память, вероятно, будет иметь важное значение как в гражданских, так и в уголовных судебно-медицинских делах.Раньше нормальные показатели памяти в нейропсихологических тестах у субъекта, у которого предположительно была деменция, могли привести к тому, что оценщик вместо этого склонялся к диагнозу расстройства настроения или расстройства личности. В соответствии с новыми критериями диагноз деменции может быть поставлен без явных нарушений памяти (за исключением случаев болезни Альцгеймера), с потенциальными последствиями для судебно-медицинской экспертизы по многим юридическим вопросам, таким как неправомерное влияние, дееспособность предстать перед судом и уголовная ответственность. Можно ожидать, что пациентов, у которых деменция проявляется нарушением суждения и исполнительной функции, но чья память не повреждена, теперь будет легче идентифицировать, а влияние их расстройства на их дееспособность будет лучше оценено, с требованием формальной регистрации. дефекты памяти устранены.

      В дополнение к включению социального познания в качестве одного из шести доменов, потенциально нарушаемых НИЗ, практикующим судебно-медицинским экспертам следует обратить внимание на то, что судебное вмешательство особо упоминается как одно из потенциальных последствий лобно-височного НИЗ (ссылка 5, стр. 617). ). Изменения поведения и личности, в том числе преступные действия и нарушения социальных норм, нередки при лобно-височной деменции (ЛВД). Например, в недавней статье в The Journal описано несколько примеров аберрантного и преступного поведения у ряда субъектов, у которых впоследствии было обнаружено ЛВД.К ним относятся повторяющиеся кражи в магазинах, несмотря на платежеспособность, попытки растления малолетних и побеги. 12 Относительно ранний возраст начала и часто сохранная память и другие способности при ЛВД могут затруднить объяснение таких случаев членам семьи, жертвам и судам как следствие органического заболевания, а не преднамеренного плохого поведения. Новый язык, относящийся к этому диагнозу, может помочь в объяснении ЛВД и его эффектов тем, кто вовлечен.

      По юридическим вопросам, таким как халатность, злоупотребление служебным положением, телесные повреждения или компенсация работникам, где наличие диагностируемого нарушения (и его причинность) является основным направлением, судебно-медицинский эксперт, применяющий DSM-5 для диагностики легких НИЗ, должен быть прямо полезен. к нашедшему факт.Диагноз легкого НИЗ, вероятно, будет труднее игнорировать в юридическом контексте, чем более расплывчатое когнитивное расстройство БДУ. С другой стороны, применение критериев DSM-5 для НИЗ, вызванных ЧМТ, могло бы предотвратить тех, у кого отсутствуют достаточные симптомы (например, у которых нет нарушений при объективном тестировании), чье первоначальное повреждение не имело каких-либо необходимых клинических признаков. необходимы для выявления НИЗ, или чьи симптомы развились после периода документально подтвержденного нормального функционирования, после успешного заявления о том, что их нынешние трудности являются результатом предполагаемой травмы головного мозга.

      Факторы усложняются, когда речь идет о влиянии легкого НИЗ на другие функциональные или юридические возможности. Может ли легкое НИЗ сделать человека недееспособным или недееспособным? Будет ли человек с легким НИЗ более восприимчив к неправомерному влиянию? По определению, легкое НИЗ не влияет на способность к самостоятельности в повседневной деятельности, но распространяется ли это отсутствие вмешательства на составление завещания или на отказ от жизненно важной медицинской процедуры?

      Можно представить себе адвоката, выдвигающего аргумент о том, что Критерий B для легкого НИЗ («когнитивный дефицит не влияет на способность к независимости в повседневной деятельности… например, при оплате счетов или приеме лекарств…») (Ref.5, стр. 605) распространяется на рассматриваемые познавательные способности: например, завещательные способности. В конце концов, если наследодатель по-прежнему способен оплачивать свои счета, как он может в то же время не знать о своих активах (или наследниках и других аспектах своих финансов)?

      Аналогичное дело может быть подано в отношении дееспособности предстать перед судом. Учитывая функциональную независимость (по определению) подсудимого с легким НИЗ, может быть сложно установить, что диагноз не позволяет ему иметь «достаточную способность консультироваться со своим адвокатом с разумной степенью рационального понимания» или «рациональное как а также фактическое понимание судебного разбирательства против него», стандарт компетентности предстать перед судом, установленный U.S. Верховный суд в деле Даски против Соединенных Штатов. 13 (Сложное дело, связанное, например, со сложными финансовыми преступлениями, может быть исключением, когда легкого НИЗ может быть достаточно, чтобы сделать ответчика недееспособным.)

      Заключение

      В связи со старением населения и последствиями 12 лет боевых действий для военнослужащих США четкое понимание спектра когнитивных расстройств, их диагностики и лечения как никогда важно для медицинских работников.Судебно-медицинские эксперты, несомненно, будут сталкиваться со все большим количеством случаев, связанных с черепно-мозговой травмой и нейродегенеративными заболеваниями в ближайшие годы.

      Концептуализация легкого нейрокогнитивного расстройства в DSM-5 и устранение диагноза когнитивного расстройства, не указанного иным образом, может быть полезным для судебно-медицинского эксперта, которому поручено обследовать человека, находящегося на ранних стадиях деменции, или который перенес черепно-мозговую травму, и может помочь в объяснении его состояния и нарушений лицу, обнаружившему факт.Другие потенциальные преимущества новой системы включают устранение требования о потере памяти для диагностики слабоумия и введение социального познания в качестве определенной функциональной области. Однако фактический эффект этих изменений на лиц, устанавливающих факты, которые заслушивают показания экспертов по гражданским и уголовным делам, еще не известен, и, несомненно, пройдет некоторое время, прежде чем последствия изменений в DMS-5, которые повлияют на судебно-медицинскую оценку нейрокогнитивных расстройств полностью оценены.

      • © 2014 Американская академия психиатрии и права

      Ссылки

      1. 1.↵
      2. 2.↵
      3. 3.↵
      4. 4.↵
      5. 5.↵

        Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.

      6. 6.↵

        Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.

      7. 7.↵

        Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание, редакция текста. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000

      8. 8.↵
      9. 9.↵
      10. 10.↵
      11. 11.↵
      12. 12.↵
      13. 13.↵

        Даски против США, 362 U.S. 402 (1960).

      Серьезное нейрокогнитивное расстройство — Знание @ AMBOSS

      91 388 91 388
      Нормальное старение
      • Скрытое начало, обычно начинающееся в шестом/седьмом десятилетии жизни 5 109 9019
      913 Легкое снижение некоторых когнитивных областей → в первую очередь страдают эпизодическая и рабочая память.
    3. Процессуальная и семантическая память обычно сохранена
    4. Независимость в повседневной деятельности сохраняется
      • Специфические тесты отсутствуют
      • Общая потеря объема головного мозга (белое вещество больше поражено, чем серое)
      Псевдодеменция [5]
      • Ассоциируется с большой депрессией, особенно у пожилых пациентов
      • Когнитивные нарушения обычно проявляются после симптомов настроения.
      • Обычно внезапное начало
      • Имитация деменции
      • Жалобы на потерю памяти
      • В основном депрессивное настроение
      • Пациенты могут вспомнить начало симптомов.
      • Пациент дает короткие ответы, например, «Я не знаю»
      • Когнитивные способности обычно улучшаются после эффективной терапии антидепрессантами.
      • Нет конкретных тестов Доступны
      • Структурные или метаболические аномалии, связанные с депрессией (например, поражениями лимбической системы)

      болезнь Альцгеймера (AD)

      • Медленно прогрессирующий, более 8-10 лет
      • Эпизодическое нарушение памяти
      • Характерный порядок ухудшения языка: именования → понимание → беглость

      сосудистая деменция (VD)

      • может представить с крутым когнитивным спадом и ступенчатое ухудшение

      Деменция с тельцами Леви (ДТЛ)

      • Устойчивое снижение; Как правило, старше ~ 8-10 лет, но более быстрый прогресс возможен

      Фронтотемальная деменция (FTD)

      • обычно проявляется в возрасте от возраста 40-69
      • Поведенческий вариант ЛВД (наиболее распространенный) → ранние изменения личности, апатия

      Нормальный гидроцефалия (НПХ)

      Паркинсона
      • Когнитивные нарушения развивается в поздних стадиях заболевания

      Энцефалопатия Вернике (WE) и синдром Вернике-Корсакова (WKS)

      • WE (классическая клиническая триада)
      • WKS
      Поздний нейросифилис
      • Прогрессирует много лет после первичной инфекции (~ 20 лет)

      Wilson болезнь

      Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (e.г., в СПИДа)

      • Симптомы из-за PML коварствуют в начале и могут продвинуться за несколько недель
      Creutzfeld-Jakob Embely
      • Быстро прогрессирующая деменция (от нескольких недель до месяцев)
      • Миоклонус, вызванный вздрагиванием (например, громкими звуками)
      Болезнь Хантингтона
      • Устойчивое снижение в течение 15–20 лет

      Расстройства высших мозговых функций — обзор

      Клинические признаки

      ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства (HAND) включают тяжелая форма, БАД.Ранее было отмечено, что HAND различается по степени тяжести и влияет на разные области функции мозга, что приводит к разнообразным когнитивным, двигательным и поведенческим проявлениям. Консенсусная номенклатура для изучения РУКИ была разработана в 2007 г. экспертами, представившими модифицированную комплексную классификацию РУКИ [9]. В этой классификации охарактеризованы три состояния HAND: ANI, легкие нейрокогнитивные нарушения (БДН), связанные с ВИЧ, и HAD. Рабочая группа подчеркнула возможность двунаправленных временных изменений в диагнозе.Эти состояния следует классифицировать с использованием различных конкретных клинических и лабораторных методов, в зависимости от доступных ресурсов, в которых обследуются пациенты. В идеале базовая нейропсихологическая (НП) оценка должна быть частью клинической оценки. Если тестирование NP недоступно, наличие когнитивных нарушений, затрагивающих две или более областей способностей, может быть предположено количественным нейропсихологическим тестированием с использованием демографически соответствующих нормативных пороговых значений. Ценные инструменты для скрининга включают шкалу ВИЧ-деменции, Международную шкалу ВИЧ-деменции, шкалу оценки деменции Мэттиса и Монреальскую когнитивную оценку (MoCA).Недавний интерес к использованию MoCA включает в себя доступность на нескольких языках, сбалансированную простую оценку нескольких доменов и низкую стоимость (бесплатный доступ на http://www.mocatest.org).

      И ОНИ, и БДН должны иметь задокументированные нейрокогнитивные нарушения, но только в случае БДН это влияет на повседневную деятельность. Диагностические критерии, предложенные Фраскати, определяют АНИ и БДН по производительности, по крайней мере, на 1 стандартное отклонение (СО) ниже среднего значения демографически скорректированных нормативных баллов, по крайней мере, в двух когнитивных областях (внимание-информационная обработка, язык, абстракция-исполнение, сложные перцептивные двигательные навыки). , память, включая обучение и припоминание, простые моторные навыки или способности сенсорного восприятия), с БДН, имеющим признаки функциональных нарушений в повседневной жизни.HAD оказывает более глубокое влияние на моторные, когнитивные и поведенческие проблемы, которые развиваются при прогрессировании ВИЧ-инфекции (вставка 19.2). Ранние признаки и симптомы HAND могут быть малозаметными, но эволюция в HAD происходит в основном при нелеченном ВИЧ. До КВРТ у пациентов часто отмечалось незаметное начало снижения производительности труда, плохой концентрации внимания, умственной замедленности и забывчивости. Когнитивное снижение часто характеризовалось замедлением мышления и речи, что может быть распознано как пациентом, так и исследователями.Привычки к чтению и отдыху ухудшаются рано, а продуктивность падает. Апатия и уход от хобби и социальной деятельности являются обычным явлением и должны быть дифференцированы от депрессии. Замедление моторики также является типичным и представляет собой удобный способ документирования развития неврологических нарушений. Неуравновешенность, неуклюжесть и слабость являются общими двигательными жалобами. Поведенческие изменения менее распространены, но могут быть драматическими проявлениями неврологического поражения. Уплощенный аффект является типичным и развивается даже без явного аффективного расстройства.Другие проявления включают нарушение сна, психоз и судороги. Иногда развиваются откровенные психотические эпизоды.

      По мере прогрессирования заболевания развивается общее слабоумие с потерей памяти и нарушением речи, достигающее кульминации в виртуальном вегетативном состоянии. Нейропсихологическая оценка выявляет признаки, указывающие на подкорковую деменцию, такую ​​как при болезни Паркинсона. На ранних стадиях заболевания ЦНС у пациентов развивается психомоторное замедление, потеря памяти и трудности с подбором слов.По мере прогрессирования стадии заболевания становятся очевидными тяжелая психомоторная заторможенность и нарушение речи, что приводит к акинетическому мутизму. Клиницисты иногда отмечают параллели с болезнью Паркинсона, и действительно, самые ранние области мозга, пораженные ВИЧ, включают базальные ганглии. Более поздние исследования показывают, что потеря транспортеров дофамина в базальных ганглиях коррелирует с прогрессирующей когнитивной недостаточностью. Большее снижение транспортера дофамина в скорлупе, чем в хвостатом параллели, наблюдается при болезни Паркинсона [10].

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.