Когнитивные нарушения причины: Лечение нарушений памяти и других когнитивных расстройств

Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: причины и механизмы возникновения | Цырлин

1. Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA, Bryan N, Jungreis CA, Price TR. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55(9):1217–25.

2. Iadecola С. The pathobiology of vascular dementia. Neuron. 2013;80(4):844–866.

3. Tomlinson BE, Blessed G, Roth M. Observations on the brains of demented old people. J Neurol Sci. 1970;11(3):205–242.

4. Hachinski VC, Potter P, Merskey H. Leuko-araiosis. Arch Neurol. 1987;44(1):21–23.

5. Basile AM, Pantoni L, Pracucci G, Asplund K, Chabriat H, Erkinjuntti T et al. Age, hypertension, and lacunar stroke are the major determinants of the severity of age-related white matter changes. Cerebrovasc Dis. 2006;21(5–6):315–22.

6. Varghese V, Chandra SR, Christopher, Rajeswaran J, Prasad C, Subasree R et al. Factors determining cognitive dysfunction in cerebral small vessel disease. Indian J Psychol Med. 2016;38 (1):56–61.

7. Corriveau RA, Bosetti F, Emr M, Gladman JT, Koenig JI, Moy CS et al. The Science of Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia (VCID): a Framework for advancing research priorities in the cerebrovascular biology of cognitive decline. Cell Mol Neurobiol. 2016;36(2):281–288.

8. Chui H. Dementia due to subcortical ischemic vascular disease. Clin Cornerstone. 2001;3(4):40–51.

9. Venkat P, Chopp M, Chen J. Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. 2015;272:97–108. doi:10.1016/j. expneurol.2015.05.006

10. Meissner A. Hypertension and the brain: a risk factor for more than heart disease. Cerebrovasc Dis. 2016;42(3–4):255–262. 506 24(5) / 2018

11. Flores G, Flores-Gómez GD, de Jesús Gomez-Villalobos M. Neuronal changes after chronic high blood pressure in animal models and its implication for vascular dementia. Synapse. 2016;70(5):198–205.

12. Постнов Ю. В. Мембранная теория первичной артериальной гипертензии (разработка концепции природы гипертонии). Кардиология. 1985;25(10):63–71. [Postnov IuV. The membrane theory of primary arterial hypertension development of the concept of the nature of hypertension. Kardiologiia. 1985;25(10):63–71. In Russian].

13. Baron-Menguy C, Domenga-Denier V, Ghezali L, Faraci FM, Joutel A. Increased Notch4 activity mediates pathological changes in structure of cerebral arteries. Hypertension. 2017;69 (1):60–70.

14. Житкова Ю. В., Гаспарян А. А., Хасанова Д. Р., Хасанов Н. Р., Ослопов В. Н. Генетические и функциональные факторы в развитии когнитивных нарушений при артериальной гипертензии (проспективное исследование). Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2016;8(4):14–20. [Zhitkova YV, Gasparyan AA, Khasanova DR, Khasanov NR, Oslopov VN. Genetic and functional factors in the development of cognitive impairment in hypertension: a prospective study. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2016;8(4):14–20. In Russian].

15. Meissner A, Minnerup J, Soria G, Planas AM. Structural and functional brain alterations in a murine model of angiotensin IIinduced hypertension. J Neurochem. 2017;140(3):509–521.

16. Rohn TT. Is apolipoprotein E4 an important risk factor for vascular dementia? Int J Clin Exp Pathol. 2014;7(7):3504– 3511.

17. Pires PW, Dams Ramos CM, Matin N, Dorrance AM. The effects of hypertension on the cerebral circulation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013;304(12):1598–1614.

18. Iadecola С. The pathobiology of vascular dementia. Neuron. 2013;80(4):844–866.

19. Москаленко Ю. Е. Кровообращение головного мозга. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. Л.: Наука, 1984; Гл. 11: 352–381. [Moskalenko YE. Brain circulation. Physiology of circulation. Physiology of the circulatory system. L.: Nauka, 1984; Part 11: 352–381. In Russian].

20. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat Rev Neurosci. 2004;5(5):347–360.

21. Armulik A, Genové G, Mäe M, Nisancioglu MH, Wallgard E, Niaudet C et al. Pericytes regulate the blood-brain barrier. Nature. 2010;468(7323):557–561.

22. Chen BR, Kozberg MG, Bouchard MB, Shaik MA, Hillman EM. A critical role for the vascular endothelium in functional neurovascular coupling in the brain. J Am Heart Assoc. 2014;3(3):e000787.

23. Sokolova IA, Manukhina EB, Blinkov SM, Koshelev VB, Pinelis VG, Rodionov IM. Rarefication of the arterioles and capillary network in the brain of rats with different forms of hypertension. Microvasc Res. 1985;30(1):1–9.

24. Suzuki K, Masawa N, Sakata N, Takatama M. Pathologic evidence of microvascular rarefaction in the brain of renal hypertensive rats. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2003;12(1):8–16.

25. Paiardi S, Rodella LF, De Ciuceis C, Porteri E, Boari GE, Rezzani R et al. Immunohistochemical evaluation of microvas- cular rarefaction in hypertensive humans and in spontaneously hypertensive rats. Clin Hemorheol Microcirc. 2009;42(4):259–268.

26. Sokolova IB, Sergeev IV, Dvoretskii DP. Influence of high blood pressure on microcirculation in cerebral cortex of young rats. Bull Exp Biol Med. 2016;160(3):298–299.

27. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. 463 с. [Folkov B, Nil E. Circulation. M.: Meditsina, 1976. 463 p. In Russian].

28. Iadecola C, Davisson RL. Hypertension and cerebrovascular dysfunction. Cell Metab. 2008;7(6):476–484.

29. Arribas SM, Costa R, Salomone S, Morel N, Godfraind T, McGrath JC. Functional reduction and associated cellular rearrangement in SHRSP rat basilar arteries are affected by salt load and calcium antagonist treatment. J Cereb Blood Flow Metab. 1999;19(5):517–527.

30. Korner PI. Cardiovascular hypertrophy and hypertension: causes and consequences. Blood Press Suppl. 1995;2:6–16.

31. Гераскина Л. А., Фонякина А. В., Магомедова А. Р. Артериальная ригидность и цереброваскулярные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011;3(2):4–8. [Geraskina LA, Fonyakin AV, Magomedova AR. Arterial rigidity and cerebrovascular disorders. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2011;3(2):4–8. In Russian].

32. Breithaupt-Grogler K, Belz GG. Epidemiology of arterial stiffness. Pathol Biol (Paris). 1999;47(6):604–613.

33. Lindesay G, Ragonnet C, Chimenti S, Villeneuve N, Vayssettes-Courchay C. Age and hypertension strongly induce aortic stiffening in rats at basal and matched blood pressure levels. Physiol Rep. 2016;4(10): e12805.

34. Harper SL, Bohlen HG. Microvascular adaptation in the cerebral cortex of adult spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 1984;6(3):408–419.

35. Li Y, Shen Q, Huang S, Li W, Muir ER, Long JA et al. Cerebral angiography, blood flow and vascular reactivity in progressive hypertension. Neuroimage. 2015;111:329–337. doi:10. 1016/j.neuroimage.2015.02.053

36. Faraco G, Sugiyama Y, Lane D, Garcia-Bonilla L, Chang H, Santisteban MM et al. Perivascular macrophages mediate the neurovascular and cognitive dysfunction associated with hypertension. J Clin Invest. 2016;126(12):4674–4689.

37. Iddings JA, Kim KJ, Zhou Y, Higashimori H, Filosa JA. Enhanced parenchymal arteriole tone and astrocyte signaling protect neurovascular coupling mediated parenchymal arteriole vasodilation in the spontaneously hypertensive rat. J Cereb Blood Flow Metab. 2015;35(7):1127–1136.

38. Rosenberg GA. Extracellular matrix inflammation in vascular cognitive impairment and dementia. Clin Sci. (Lond). 2017;131(6):425–437.

39. Girouard H, Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension, stroke, and Alzheimer disease. J Appl Physiol. 2006;100(1):328–335.

40. Jennings JR, Muldoon MF, Ryan C, Price JC, Greer P, Sutton-Tyrrell K et al. Reduced cerebral blood flow response and compensation among patients with untreated hypertension. Neurology. 2005;64(8):1358–1365.

41. Seryapina AA, Shevelev OB, Moshkin MP, Markel AL, Akulov AE et al. Stress-sensitive arterial hypertension, hemodynamic changes and brain metabolites in hypertensive ISIAH rats: MRI investigation. Exp Physiol. 2017;102(5):523–532.

42. Flores G, Flores-Gómez GD, de Jesús Gomez-Villalobos M. Neuronal changes after chronic high blood pressure in animal models and its implication for vascular dementia. Synapse. 2016;70 (5):198–205.

43. Sánchez F, Gómez-Villalobos Mde J, Juarez I, Quevedo L, Flores G. Dendritic morphology of neurons in medial prefrontal cortex, hippocampus, and nucleus accumbens in adult SH rats. Synapse. 2011;65(3):198–206.

44. Messerli FH, Williams B, Ritz E. Essential hypertension. Lancet. 2007;370(9587):591–603.

45. Hart EC. Human hypertension, sympathetic activity and the selfish brain. Exp Physiol. 2016;101(12):1451–1462.

46. Harrison DG. The mosaic theory revisited: common molecular mechanisms coordinating diverse organ and cellular events in hypertension. J Am Soc Hypertens. 2013;7(1):68–74. 50724(5) / 2018

47. Warnert EA, Rodrigues JC, Burchell AE, Neumann S, Ratcliffe LE, Manghat NE et al. Is high blood pressure selfprotection for the brain? Circ Res. 2016;119(12):140–151.

48. Tadic M, Cuspidi C, Hering D. Hypertension and cognitive dysfunction in elderly: blood pressure management for this global burden. J Clin Invest. 2016;126(12):4674–4689.

49. Kitagawa K. Cerebral blood flow measurement by PET in hypertensive subjects as a marker of cognitive decline. J Alzheimers Dis. 2010;20(3):855–859.

50. Foster-Dingley JC, Moonen JE, de Craen AJ, de Ruijter W, van der Mast RC, van der Grond J. Blood pressure is not associated with cerebral blood flow in older persons. Hypertension. 2015;66 (5):954–960.

51. Tryambake D, He J, Firbank MJ, O’Brien JT, Blamire AM, Ford GA. Intensive blood pressure lowering increases cerebral blood flow in older subjects with hypertension. Hypertension. 2013;61(6):1309–1315.

52. Yasar S, Schuchman M, Peters J, Anstey KJ, Carlson MC, Peters R. Relationship between antihypertensive medications and cognitive impairment: Part I. Review of human studies and clinical trials. Curr Hypertens Rep. 2016;18(8):67.

53. Edwards JD, Ramirez J, Callahan BL, Tobe SW, Oh P, Berezuk C et al. Alzheimer’s disease neuroimaging initiative. Antihypertensive treatment is associated with MRI-Derived markers of neurodegeneration and impaired cognition: a propensityweighted cohort study. J Alzheimers Dis. 2017;59(3):1113– 1122.

54. van Middelaar T, van Vught LA, van Charante EPM, Eurelings LSM, Ligthart SA, van Dalen JW et al. Lower dementia risk with different classes of antihypertensive medication in older patients. J Hypertens. 2017;35(10):2095–2101.

55. Gelber R, Webster Ross G, Petrovitch H, Masaki KH, Launer LJ, White L. Antihypertensive medication use and risk of cognitive impairment. The Honolulu-Asia Aging Study Neurology. 2013;81(10):888–895.

56. Peters R, Schuchman M, Peters J, Carlson MC, Yasar S. Relationship between antihypertensive medications and cognitive impairment: Part II. Review of Physiology and Animal Studies. Curr Hypertens Rep. 2016;18(8):66.

57. Gupta S, Sharma B. Pharmacological modulation of I(1)-imidazoline and α2-adrenoceptors in sub acute brain ischemia induced vascular dementia. Eur J Pharmacol. 2014;723:80–90. doi:10.1016/j.ejphar.2013.12.003

58. Daulatzai MA. Cerebral hypoperfusion and glucose hypometabolism: key pathophysiological modulators promote neurodegeneration, cognitive impairment, and Alzheimer’s disease. J Neurosci Res. 2017;95(4):943–972.

Когнитивные нарушения — причины, диагностика и лечение

Прежде, чем разобраться с причинами когнитивных нарушений разберемся, что такое когнитивные функции (КФ). Когнитивные функции позволяют осуществлять процесс рационального познания и взаимодействия с миром.

Когнитивные функции

Восприятие

или способность к распознаванию информации, поступающей из органов чувств.

Память

или способность запечатлевать, сохранять, и воспроизводить информацию.

Праксис

или способность приобретать, сохранять и применять различные навыки.

Речь

или способность к словесной коммуникации, в т.ч., понимание речи, построение собственной речи, чтение и письмо.

Управляющие функции

или способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением.

Что такое когнитивные нарушения головного мозга?

Когнитивные нарушения — это нарушение когнитивных способностей или функций по сравнению с исходным уровнем и возрастной нормой2.

Классификация когнитивных нарушений

Каждая степень когнитивных нарушений имеет характерные симптомы2  

Легкие когнитивные нарушения

 

Снижение КФ по сравнению с исходным уровнем пациента, которое остается в пределах с возрастной нормы или незначительно отклоняется от нее. Имеются характерные жалобы. Не нарушает повседневную жизнедеятельности.

 

Умеренные когнитивные нарушения

 

Снижение КФ не соответствующее возрасту, которое обращает на себя внимание окружающих. Мешает сложным видам интеллектуальной деятельности.

 

Тяжелые когнитивные нарушения

 

Серьезные затруднения в повседневной жизни, требуется помощь при выполнении привычных дел

Диагноз: когнитивные нарушения
Чтобы поставить диагноз когнитивные нарушения, недостаточно, чтобы врач отметил «снижение памяти» или «внимания» в карте пациента. Врачи неврологи и психиатры, и нейропсихологи проводят тщательное обследование.

Диагностика когнитивных нарушений
При обследовании применяются нейропсихологические тесты, различные анализы и современные аппаратные методики: КТ, МРТ, ПЭТ и многие другие. Определяют виды когнитивных нарушений, тяжесть, а также, что очень важно, причины их развития.

Распространенные тесты для диагностики когнитивных нарушений:

+ MMSE + Шкала общего ухудшения + Шкалы общего клинического впечатления (CGI) Пример теста на когнитивные нарушения: http://moemesto.ru/rorschach_club/file/14754116/Mini%20Mental%20State%20Examination,%20MMSE.pdf

Важно! Точная и правильная интерпретация нейропсихологических тестов возможна только врачом-специалистом!

Причины когнитивных нарушений

3 К наиболее частым причинам когнитивных нарушений относят: Болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания головного мозга, дегенеративные процессы с тельцами Леви и некоторые другие неврологические заболевания. Также, когнитивные нарушения могут быть симптомами депрессии, метаболических нарушений, сопутствующих соматических заболеваний или интоксикаций. В следствие этого развиваются нарушения в холинергической системе головного мозга3: угнетение холинергической системы головного мозга уменьшение холинергических нейронов и снижение активности фермента ацетилхолинтрансферазы (необходима для синтеза нейромедиатора ацетилхолина)
Когнитивные нарушения у пожилых или возрастные когнитивные нарушения
Нормальные процессы старения мозга также могут приводить к развитию когнитивных нарушений в виде так называемой доброкачественной старческой забывчивости. Чем отличается доброкачественная старческая забывчивость от других видов когнитивных нарушений? Главное отличие – это сохранность критики и интеллекта. Проявляются такие нарушения в виде изолированной и непрогрессирующей забывчивости1.

Лечение когнитивных нарушений

Препараты при когнитивных нарушениях
Для коррекции когнитивных нарушений применяются лекарственные средства, влияющие на холинергическую систему головного мозга. Это препараты, активирующие рецепторы к ацетилхолину; средства, препятствующие разрушению нейромедиатора ацетилхолина и препараты, участвующие в синтезе ацетилхолина, такие как холина альфосцерат или Глиатилин®.

Глиатилин при когнитивных нарушениях

Глиатилин проникает в головной мозг и распадается на холин и глицерофосфат. Холин участвует в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, а глицерофосфат в восстановлении клеточных мембран нервных клеток. Благодаря этому, холина альфосцерат относят сразу к нескольким категориям: центральный холиномиметик (стимулятор холинергической системы мозга), нейропротектор и нейротрофическое средство. Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга требуют не только назначения препаратов типа Глиатилина, но и коррекции сосудистых факторов риска развития когнитивных нарушений, а именно, артериальной гипертензии6. Получить консультацию Купить на аптека.ру

Формы выпуска холина альфосцерата и режим приема

*,5
Холина альфосцерат

раствор для инъекций 1000 мг/3 мл №3

 

По 1 в/в или в/м инфузии 1 раз в сутки

Холина альфосцерат

капсулы для приема внутрь 400 мг №14

 

По 1 капсуле 2-3 раза в сутки

Холина альфосцерат

Раствор для приема внутрь флаконы 600мг/7 мл №10

 

По 1 флакону (7 мл) 2 раза в сутки

Холина альфосцерат

Раствор для инъекций 1000 мг/4 мл № 3

 

По 1 в/в или в/м инфузии 1 раз в сутки

*Длительность терапии врач определяет в зависимости от клинической картины заболевания

Возможно ли предупредить когнитивные нарушения с возрастом — Российская газета

Новая коронавирусная инфекция COVID-19 второй год распространяется по всему миру. Врачи многих стран отмечают, что среди различных осложнений после перенесенного заболевания у значительной части пациентов могут развиваться и когнитивные расстройства: нарушения памяти, внимания, концентрации или скорости мыслительных процессов.

— Когнитивные нарушения у пациентов с постковидным синдромом отметили врачи клиники Майо (США), — рассказывает доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Наталья Вахнина. — Из 100 пациентов, обратившихся по поводу неврологических расстройств через 65-93 дня после заболевания коронавирусом со средним возрастом 45-49 лет и без хронических заболеваний в анамнезе, только треть вернулись к труду в полном объеме. Пациенты жаловались на утомляемость (80 процентов), когнитивные нарушения (45 процентов), пограничные психические расстройства (26 процентов) и другие неврологические симптомы.

По наблюдениям врачей у некоторых пациентов, перенесших COVID-19, подобные проявления могут сохраняться продолжительное время. Это значит, что в ближайшие годы статистика когнитивных расстройств может резко увеличиться, и это станет серьезной проблемой для систем здравоохранения всего мира.

— В неврологии давно известны объективные причины возникновения когнитивных нарушений, — поясняет профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Владимир Захаров. — Это старение населения, напряженный ритм жизни, плохая экология. Теперь к ним добавился и коронавирус. Самые частые неврологические жалобы: головная боль, боль в спине, головокружение, утомляемость, нарушение сна, памяти и внимания, затруднения с речью, снижение зрения, слуха, обоняния. Подобные нарушения важно выявлять на самом начальном этапе, поскольку перед нами встает главная задача — предотвратить разрушение личности.

Лечение когнитивных расстройств сегодня возможно, отмечают эксперты, благодаря раннему выявлению и назначению эффективных препаратов последнего поколения. Но важно понимать, что понятие «когнитивные нарушения» не равно деменции. Конечно, люди в возрасте старше 65 лет имеют более высокий риск развития когнитивных расстройств. Однако когнитивные нарушения не являются вариантом возрастной нормы, они связаны напрямую с заболеваниями нервной системы. Выделяют субъективные, умеренные (легкие) и выраженные когнитивные нарушения. При их признаках надо обращаться за помощью к врачам. Специалист должен определить точно — легкие ли у пациента когнитивные нарушения, или это уже легкая деменция (стойкое снижение познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. — Ред.).

— Молодой возраст — не гарантия от когнитивных нарушений, — подчеркивает Наталья Вахнина. — И в среднем, и в молодом возрасте могут развиваться тяжелые заболевания, одним из которых и является деменция. Конечно, у молодых они встречаются значительно реже, но их прогноз значительно хуже по сравнению с пожилым возрастом. Важно также помнить, что огромную роль в развитии когнитивных симптомов в молодом и среднем возрасте играют психогенные факторы: тревога, депрессия и астения.

50 процентов пациентов с депрессией отмечают у себя отдельные симптомы когнитивных нарушений, среди которых наиболее частые — ухудшение памяти, трудности концентрации, нарушение способности выражать мысли, трудность подбора слов, замедленность мышления, проблема с принятием решений. По наблюдениям специалистов, половина пациентов с депрессией испытывают трудности на работе из-за когнитивных проблем, а когнитивные нарушения, в свою очередь, способствуют более частым рецидивам депрессии. Причем когнитивная дисфункция прогрессирует по мере нарастания числа депрессивных эпизодов — формируется замкнутый круг болезни.

Рост средней продолжительности жизни во многих странах — большое социальное завоевание последних лет. Однако это приводит к тому, что с каждым годом на Земле увеличивается количество пожилых людей: прогнозируется, что к 2040 году граждане старше 80 лет будут составлять большинство населения мира. В связи с ростом доли пожилого населения растет и распространенность деменции.

— Если в 2008 году в мире было 36 миллионов пациентов, страдающих деменцией, а в 2015-м их насчитывалось уже 47 миллионов, то к 2030 году ожидается уже 75 миллионов, а к 2050-му — 132 миллиона, — приводит цифры доцент кафедры болезней старения факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова Элен Мхитарян.

В 2017 году экспертная комиссия авторитетного медицинского журнала The Lancet представила 9 модифицируемых факторов риска деменции, коррекция которых позволяет снизить этот риск приблизительно на 30 процентов. К основным факторам отнесли: низкий уровень образования, артериальную гипертензию, нарушение слуха, курение, ожирение, депрессию, недостаточную физическую активность, диабет, дефицит социальных контактов. Однако все эти факторы риска деменции считаются корректируемыми, хотя и не на все сто процентов.

Наиболее частой причиной предупреждаемой смертности в мире считается зависимость от табакокурения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно с курением связаны около 5 миллионов смертей и миллиарды долларов медицинских расходов.

— Курение более 2 пачек сигарет в день в возрасте 50-60 лет увеличивает риск развития деменции в 2 раза, — подчеркивает Элен Мхитарян. — Доказано, что 14 процентов случаев развития болезни Альцгеймера во всем мире потенциально связано с курением. Мета-анализ 19 проспективных исследований показывает, что у курильщиков в отличие от некурящих относительный риск развития сосудистой деменции возрастает в 1,78 раза, относительный риск развития болезни Альцгеймера — в 1,79 раза, относительный риск развития другой деменции — в 1,27 раза. Еще выше риски у курящих пациентов с сахарным диабетом — вероятность развития деменции у них составляет 17 процентов и обусловлена взаимодействием этих двух факторов. Врачам следует рекомендовать взрослым прекращение курения для снижения риска развития деменции, а также ввиду дополнительного положительного влияния на здоровье.

Большинство из нас не раз слышали и читали о том, что курение негативно сказывается на здоровье. Для многих это становится весомым аргументом, и они прекращают курить. Но тем не менее многие люди не бросают. И не потому, что не хотят или не знают о вреде курения.

Тем, кто не отказывается от курения, подойдет концепция снижения вреда, которая предполагает переход на альтернативные средства доставки никотина

Многим курильщикам сложно бросить курить из-за того, что у них формируется никотиновая зависимость. Механизм развития этой зависимости хорошо изучен. Причина в том, что самая высокая чувствительность к никотину есть у дофаминовых рецепторов, которые обеспечивают человеку «чувство удовольствия». Именно они «виновны» в развитии никотиновой зависимости — курение многим доставляет удовольствие.

Кроме того, никотин улучшает кровоток в головном мозге, именно с этим связано возникающее у курильщиков ощущение, что после выкуренной сигареты «голова проясняется». И действительно, никотин сам по себе не является фактором развития деменции.

— Исследователи проекта MIND (Memory Improvement Through Nicotine Dosing), которое проводят Национальные институты здоровья США, специально изучают потенциальные преимущества никотина, чтобы проверить, может ли он улучшить или облегчить симптомы потери памяти у людей с умеренными когнитивными нарушениями и, возможно, задержать или предотвратить их прогрессирование до болезни Альцгеймера, — рассказывает Элен Мхитарян.

Научно доказано, что наиболее вредными для здоровья являются компоненты, которые содержатся в продуктах сгорания табака, то есть в табачном дыме. Именно поэтому в некоторых случаях пассивное курение является более вредным, чем активное: человек, находящийся рядом с курильщиком, невольно вдыхает все компоненты табачного дыма.

Для курильщиков, которые не могут сразу отказаться от табакокурения, разработана концепция снижения вреда. Она заключается в том, что необходимо сократить потребление табака или перейти на альтернативные средства доставки никотина, такие, как, например, электронные системы нагревания табака. Конечно, и эти системы не являются безвредным продуктом, но по сравнению с обычными сигаретами могут снизить риск развития когнитивных расстройств.

По словам управляющей по научно-исследовательской деятельности аффилированных компаний «Филип Моррис Интернэшл» в России Елены Волковой, концепция снижения рисков применительно к табакокурению представляет собой переход тех совершеннолетних курильщиков, которые не отказываются от курения, на использование альтернативных источников доставки никотина.

«Если мы не можем полностью устранить воздействие табака, возможно, мы можем снизить воздействие за счет исключения процесса горения и снижения образования вредных и потенциально вредных веществ. Более 8 млн человек в мире ежегодно погибают от заболеваний, вызванных курением. Поэтому наша компания продолжает разработку и всестороннее объективное изучение продуктов, которые могут снизить индивидуальный риск и вред для населения, связанный с употреблением табака, — это важнейший этап в снижении рисков развития заболеваний, ассоциированных с курением», — отметила Елена Волкова.

Когнитивные нарушения в неврологической практике :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее частых неврологических симптомов является нарушение когнитивных функций. Поскольку когнитивные функции связаны с интегрированной деятельностью головного мозга в целом, когнитивная недостаточность закономерно развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга. Особенно часто когнитивные расстройства возникают в пожилом возрасте. По статистике от 3 до 20 % лиц старше 65 лет имеют тяжелые когнитивные нарушения в виде деменции [2]. Встречаемость более лёгких когнитивных расстройств у пожилых ещё более велика и достигает, по некоторым данным, от 40 до 80 % в зависимости от возраста [25]. Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни и соответственно к увеличению числа пожилых лиц в популяции делает проблему когнитивных нарушений крайне актуальной для неврологов и врачей других специальностей.

Определение когнитивных функций
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира [27]. К когнитивным функциям относится память, гнозис, речь, праксис и интеллект.
Память – это способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию. Функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга. Выраженные нарушения памяти на события жизни принято обозначать термином «амнезия» [5, 6, 27].
Гнозисом называется функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы. Первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей [5, 6, 27].
Речь – это способность обмениваться информацией с помощью высказываний. Нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга. При этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний [5, 6, 27].
Праксис – это способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки. Нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга. При этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений [5, 6, 27].
Под интеллектом понимают способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом [5, 6, 27].
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. [5, 27]. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Однако в повседневной клинической практике провести полное нейропсихологическое исследование не всегда возможно. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является краткая шкала оценки психического статуса, которая приведена в таблице [17].

Синдромы когнитивных нарушений
Очаговое поражение головного мозга приводит к нарушению одной или нескольких когнитивных функций, в основе которых лежит единый патогенетический механизм. Такого рода когнитивные нарушения характерны для последствий инсульта, ушиба мозга или развиваются при опухоли мозга. Однако при наиболее распространённых неврологических заболеваниях поражение головного мозга не ограничивается одним очагом, но носит многоочаговый или диффузный характер. В таких случаях развивается нарушение нескольких или всех когнитивных функций, и можно проследить несколько патогенетических механизмов формирования нарушений.
Когнитивные нарушения при многоочаговом или диффузном поражении головного мозга принято классифицировать по тяжести нарушений. Наиболее тяжелым видом расстройств подобного рода является деменция. Диагноз деменции правомерен при наличии нарушений памяти и других когнитивных расстройств (по крайней мере, одного из следующих: нарушения праксиса, гнозиса, речи или интеллекта), которые выражены настолько, что непосредственно влияют на повседневную жизнь. Условиями диагностики деменции является также ясное сознание пациента и наличие установленного органического заболевания головного мозга, которое является причиной когнитивных нарушений [7, 13].
Деменция наиболее часто отмечается в пожилом возрасте, при этом самой распространённой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (БА). БА представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, связанное с прогрессирующей гибелью ацетилхолинергических нейронов. Обычно это заболевание начинается после 65 лет. Первым и основным симптомом БА является прогрессирующая забывчивость на события жизни. В дальнейшем к мнестическим расстройствам присоединяются нарушения пространственной ориентировки и речи. На развёрнутых стадиях БА утрачивается самостоятельность пациентов, возникает необходимость в посторонней помощи [2, 23, 28].
При БА избирательно страдают те отделы головного мозга, которые находятся в непосредственной связи с когнитивными процессами. Напротив, первичные моторные и сенсорные корковые поля остаются относительно интактными, по крайней мере, на стадиях лёгкой и умеренной деменции, поэтому БА характеризуется избирательным страданием когнитивных функций. Очаговая неврологическая симптоматика, такая как парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушения координации движений, почти всегда отсутствует. Наличие очаговых неврологических симптомов в сочетании с лёгкой или умеренной деменцией свидетельствует против диагноза БА или говорит о сочетании этого заболевания с другой патологией головного мозга, чаще всего сосудистой [2, 23, 28].
Сосудистая мозговая недостаточность является второй после БА причиной деменции в пожилом возрасте. При этом непосредственной причиной поражения головного мозга являются повторные инсульты, хроническая ишемия мозга или, чаще всего, сочетание повторных острых нарушений и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Клиническая картина сосудистой деменции значительно отличается от БА, при этом нарушения памяти на события жизни относительно не выражены, а на первый план клинической картины выходят интеллектуальные расстройства. Пациенты испытывают трудности при обобщениях, выявлении сходств и различий между понятиями, развивается значительная замедленность мышления и снижение концентрации внимания [2, 22].
В отличие от БА, сосудистая деменция практически всегда характеризуется сочетанием когнитивных нарушений и очаговых неврологических симптомов, при этом формируется синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Наиболее типичными проявлениями ДЭ являются псевдобульбарный синдром, гипокинезия, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, нарушение походки, тазовые расстройства [1]. Отсутствие указанных очаговых неврологических нарушений делает диагноз сосудистой деменции весьма сомнительным.
Важное значение в дифференциальной диагностике БА и сосудистой деменции имеет нейровизуализация – компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При БА патологические изменения при нейровизуализации могут отсутствовать или представляют собой церебральную атрофию, наиболее выраженную в области гиппокампа. Напротив, сосудистая деменция характеризуется значительными изменениями при нейровизуализации в виде инфарктов мозга и диффузного разрежения плотности белого вещества (так называемый лейкоареоз).
БА и сосудистая деменция имеют общие факторы риска, такие как пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов, носительство гена АПОЕ4 и некоторые другие, поэтому очень часто БА и сосудистая мозговая недостаточность сосуществуют. Клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что почти в половине случаев БА имеются инфаркты мозга и лейкоареоз. С другой стороны, у 77 % пожилых пациентов с прижизненным диагнозом БА выявляются морфологические признаки сопутствующего нейродегенеративного процесса. В таких случаях принято говорить о смешанной (сосудисто-дегенеративной) этиологии деменции. Многие авторы предполагают, что распространённость смешанной деменции превосходит распространённость «чистой» БА или «чистой» сосудистой деменции [14, 18, 21].
Помимо БА, сосудистой и смешанной деменции, причинами тяжёлых когнитивных нарушений могут быть другие дегенеративные заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения всасывания спинномозговой жидкости из желудочков (так называемая арезорбтивная гидроцефалия), нейроинфекция, дисметаболические нарушения и т. д. В литературе упоминается несколько десятков нозологических форм, которые могут приводить к деменции [2]. Однако распространённость данных заболеваний несопоставима с распространённостью БА, сосудистой и смешанной деменции. Три последние указанные нозологические формы отвечают, по данным статистики, за 70-80 % деменций в пожилом возрасте [2, 28].
Деменция представляет собой наиболее тяжёлые когнитивные нарушения. В подавляющем большинстве случаев деменция развивается постепенно, при этом тяжёлым когнитивным нарушениям препятствуют менее выраженные расстройства. В 1997 г. американский невролог R. Petersen предложил использовать термин «умеренные когнитивные нарушения» (англ. mild cognitive impairment, MCI) для обозначения когнитивных нарушений на преддементных стадиях органического поражения головного мозга [31]. Умеренные когнитивные нарушения (УКН) представляют собой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. Диагноз УКН подтверждается данными нейропсихологических методов исследования, которые выявляют более выраженное снижение когнитивных функций, чем допустимое по возрасту. Согласно эпидемиологическим данным, синдром УКН отмечается у 10-15 % пожилых лиц. Риск развития деменции в данной категории пожилого населения значительно превосходит среднестатистический риск (10-15 % в год по сравнению с 1-2 %). Долговременные наблюдения свидетельствуют, что в течение пяти лет у 55-70 % пациентов с УКН развивается деменция. Причины синдрома УКН повторяют причины деменции в пожилом возрасте. Чаще всего причиной УКН является нейродегенеративный процесс, сосудистая мозговая недостаточность или их сочетание [19].
По нашему опыту, наряду с деменцией и синдромом УКН целесообразно выделять также лёгкие когнитивные нарушения (ЛКН), при этом когнитивные расстройства выражены минимально и их объективизация требует применения весьма чувствительных нейропсихологических методик. Чаще всего ЛКН проявляется снижением концентрации внимания и нарушениями кратковременной памяти. Несмотря на незначительную выраженность, данные когнитивные нарушения могут вызывать обеспокоенность пациента и снижение качества жизни. В патогенезе ЛКН у пожилых лиц немаловажную роль играют собственно возрастные изменения. Известно, что, в среднем по статистике, когнитивные способности человека постепенно снижаются начиная с 20-30-летнего возраста [12]. В 1994 г. всемирная психогериатрическая лига предложила использовать специальную диагностическую позицию – связанное со старением когнитивное снижение (англ. aging associated cognitive decline, AACD) – для обозначения лёгких, по преимуществу возрастных нарушений когнитивных функций у пожилых лиц [26]. Однако на практике разграничить естественное возрастное когнитивное снижение и когнитивные расстройства, связанные с самыми ранними проявлениями сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, весьма затруднительно. Поэтому, с нашей точки зрения, термин «лёгкие когнитивные нарушения» является более корректным.

Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями
Жалобы на снижение памяти или уменьшение умственной работоспособности являются основанием для проведения нейропсихологического обследования. При этом такие жалобы могут исходить как от самого пациента, так и от его родственников или ближайшего окружения. Последнее является более надёжным диагностическим признаком, так как самооценка пациентом состояния своих когнитивных функций не всегда объективна [4, 11].
В рутинной клинической практике нейропсихологическое исследование может быть ограничено простыми скрининговыми шкалами, такими как краткая шкала оценки психического статуса. Усложнение протокола нейропсихологического исследования не всегда целесообразно. Применение сложных тестов, увеличивая чувствительность метода, приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как их выполнение в большой степени зависит от возраста и уровня образования больного.
Однако примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения. Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Другой причиной отсутствия объективного подтверждения когнитивных нарушений при активных жалобах на память является недостаточная чувствительность скрининговых нейропсихологических шкал. Поэтому, помимо оценки и медикаментозной коррекции эмоционального состояния, в таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев [4, 11].
При наличии объективного подтверждения когнитивных нарушений следует постараться установить их причину, т. е. нозологический диагноз. При этом нужно иметь в виду, что когнитивные расстройства не всегда являются проявлением первичного заболевания головного мозга. Не так редко деменция или менее тяжёлые нарушения возникают в результате системных дисметаболических расстройств, которые, в свою очередь, являются осложнением различных эндокринных или соматических заболеваний. Чаще всего когнитивные расстройства дисметаболической природы связаны с гипотиреозом, заболеваниями печени или почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Поэтому выявление деменции или менее тяжёлых когнитивных нарушений требует всесторонней оценки состояния здоровья пациента и лечения сопутствующих соматических и эндокринных заболеваний [4, 11, 15].
Важное значение имеет также оптимизация проводимой медикаментозной терапии. Следует помнить, что многие лекарственные средства, особенно психотропного действия, оказывают отрицательное влияние на память и другие когнитивные способности. Наиболее неблагоприятное действие на когнитивные функции оказывают холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики и бензодиазепины. От этих препаратов следует, по возможности, воздерживаться, особенно лицам пожилого возраста. Недопустимо также злоупотребление алкоголем [4, 11].
Важно исследовать не только соматический статус пациента, но и его эмоциональное состояние. Выше уже говорилось, что эмоциональные расстройства тревожно-депрессивного ряда могут обусловливать субъективные когнитивные расстройства. Однако тяжёлая депрессия может вызывать также и объективные нарушения когнитивных функций и даже имитировать деменцию (так называемая псевдодеменция). При подозрении на наличие депрессии у пожилого человека допустимо назначение антидепрессантов ex juvantibus, при этом следует использовать антидепрессанты с минимальным холинолитическим эффектом, например селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [11, 28].
Наличие когнитивных нарушений, безусловно, требует исследования неврологического статуса и проведение компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В целом, нозологический диагноз базируется на особенностях когнитивных расстройств, характере сопутствующей очаговой неврологической симптоматики и данных нейровизуализации. Так, преобладание в клинической картине нарушений памяти, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и атрофия гиппокампа на МРТ характерны для БА. Относительная сохранность памяти на события жизни, выраженная неврологическая симптоматика и инфаркты мозга на МРТ свидетельствуют о сосудистой этиологии когнитивных нарушений. Сочетание указанных выше клинических признаков может указывать на смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства. Более редкие причины когнитивных расстройств имеют специфические нейропсихологические и неврологические особенности, которые в большинстве случаев позволяют правильно поставить диагноз.

Лечение когнитивных нарушений
Выбор терапевтической тактики определяется тяжестью когнитивных нарушений и их этиологией. При деменции лёгкой и умеренной выраженности, связанной с БА, сосудистой мозговой недостаточностью, или при смешанной, сосудисто-дегенеративной этиологии деменции препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепилзин) и/или мемантин. Применение данных препаратов оказывает несомненное положительное влияние на память и другие когнитивные функции, способствует нормализации поведения, повышает адаптацию к повседневной жизни и в целом повышает качество жизни пациентов и их родственников. По некоторым данным, применение данных препаратов способствует также снижению темпа прогрессирования когнитивных нарушений; впрочем, этот вопрос требует дальнейшего изучения [28].
На стадии умеренных и лёгких когнитивных нарушений эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и мемантина на сегодняшний день не доказана. Поскольку при УКН и ЛКН когнитивные нарушения не оказывают значительного влияния на повседневную жизнь, главной целью терапии нетяжёлых когнитивных расстройств является не столько улучшение памяти, сколько предотвращение прогрессирования когнитивных расстройств, т. е. профилактика деменции. Поэтому препаратами первого выбора являются лекарственные средства с нейропротективным эффектом. Такой эффект предполагается у так называемых сосудистых и метаболических препаратов [3, 11].
Сосудистые препараты можно разделить на три основные фармакологические группы:
• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билобы и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов. При этом данные препараты оказывают воздействие в основном на сосуды микроциркуляторного русла и не вызывают эффекта обкрадывания [3, 11];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. По некоторым данным, блокаторы кальциевых каналов оказывают наиболее выраженный эффект на сосуды вертебрально-базилярного бассейна [3, 11];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [3, 11].
Важно отметить, что ишемия и гипоксия имеют патогенетическое значение не только при сосудистой мозговой недостаточности, но и при нейродегенеративном процессе. Поэтому применение сосудистых препаратов оправданно не только при хронической ишемии мозга, но и на начальных стадиях БА. Многие сосудистые препараты обладают также дополнительными метаболическими и антиоксидантными свойствами (например, стандартизованный экстракт гинкго билобы) [3, 11].
Благоприятное влияние на нейрометаболические процессы оказывают ГАМК-ергические препараты (пирацетам и его производные), пептидергические препараты и аминокислоты (церебролизин, Актовегин, глицин, семакс) и некоторые метаболиты (энцефабол). Нейрометаболические препараты оказывают ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. В экспериментальных условиях неоднократно было показано, что нейрометаболические препараты способствуют увеличению выживаемости нейронов в условиях гипоксии или при моделировании нейродегенеративного процесса [3, 11]. Поэтому применение данных препаратов на стадии ЛКН и УКН является абсолютно оправданным.
Весьма перспективным препаратом нейрометаболического действия является Актовегин, представляющий собой высокоочищенный депротеинизированный гемодиализат, который получают методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные соединения массой до 5000 Дальтон, такие как биологически активные аминокислоты, пептиды, нуклеозиды и олигосахариды, а также ряд ценных микроэлементов, при этом биохимический состав Актовегина является строго стандартизованным [9].
На экспериментальных моделях было показано, что биологически активные компоненты Актовегина оказывают положительное влияние на внутриклеточный метаболизм. Под воздействием Актовегина увеличивается трансмембранный транспорт глюкозы и кислорода, что приводит к увеличению выживаемости клеточных культур при различных неблагоприятных воздействиях [16, 20]. Кроме того, очень важным качеством Актовегина является его способность активизировать антиоксидантные ферменты, в первую очередь супероксиддисмутазу и, таким образом, защищать клетки от повреждения активными формами кислорода, образующимися в условиях гипоксии.
Положительный ноотропный эффект препарата был продемонстрирован в серии клинических исследований с применением двойного слепого метода. Так, по данным B. Saletu и соавт., терапия Актовегином способствует статистически и клинически значимому уменьшению выраженности мнестических и интеллектуальных расстройств при лёгких когнитивных нарушениях возрастного характера [32]. Ноотропный эффект Актовегина был подтверждён также электрофизиологическими методами исследования: на фоне терапии данным препаратом была зафиксирована оптимизация когнитивного вызванного потенциала Р300 [33]. О положительном эффекте Актовегина при лёгких и умеренных когнитивных нарушениях сосудистой и дегенеративной природы свидетельствуют также другие исследователи [10, 24, 29, 30].
По данным рандомизированных исследований, Актовегин благоприятно влияет на когнитивные функции не только у больных с легкими и умеренными нарушениями, но и при деменции. Так, в серии работ было показано, что на фоне терапии Актовегином отмечается положительная динамика мнестических и других когнитивных функций у пациентов как при БА, так и при сосудистой деменции [8, 9].
В повседневной клинической практике Актовегин успешно применяется на протяжении 35 лет. Препарат безопасен в применении и обладает хорошей переносимостью. Побочные эффекты возникают редко и не представляют угрозы для жизни и здоровья. Это могут быть чувство жара, головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.
Таким образом, нарушение когнитивных функций является одним из наиболее частых неврологических симптомов, в особенности у пациентов пожилого возраста. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. В повседневной клинической практике это могут быть простые скрининговые шкалы, применение и интерпретация которых не требует специального психологического образования или опыта. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом на стадии деменции наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Литература:
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте // Автореф. дисс… докт. мед. наук. М., 1997.
32 с.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
3. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клиническая фармакология и терапия. 1994. Т. 3. № 4. С. 69-75.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед. 2003. С. 150.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: изд-во МГУ. 1969.
6. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: изд-во МГУ. 1973.
7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева, ВОЗ. 1995.
8. Херман В.М., Бон-Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти-инфарктной деменцией (результаты проспективного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 15. С. 658-663.
9. Шмырёв В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции // РМЖ. 2003. Т. 11. № 4. C. 216-220.
10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин-форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12-13. С. 543-546.
11. Яхно Н.Н., В.В.Захаров. Нарушение памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. 1997. Т. 4. С. 4-9.
12. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (руководство для врачей) / под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М., 2001. С. 242-261.
13. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Ed. // Washington: American Psychiatry Association. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Metabolic dementias // Aging of the brain and dementia. Aging. V.13. Ed. By L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchymal cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D.J., Farag E.S., Garakian J. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
№ 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., P.Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Brain banking in the United States // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Confirmed clinical efficacy of actovegin in elderly patients with organic brain syndrome // Pharmacopsychiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T. M. Estimated prevalence of age associated memory impairment derived from standardized tests of memory function // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Aging-associated cognitive decline // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alterspatienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Aging, memory and mild cognitive impairment // Int. Psychogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Clinical approach to dementia // In: Aging of the brain and Alzheimer’s disease. Ed. By D.F.Swab et al. Progress in brain research. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.

Когнитивные нарушения у больных раком яичника (обзор литературы)

Литература

Schagen S. B., Hamburger H. L., Muller M. J. et al. Neurophysiological evaluation of late effects of adjuvant thigh dose chemotherapy on cognitive function // J. оf Neurooncology. 2001. N 51(2). P. 159–65.

Wefel J. S., Vardy J., Ahles T. A. et al. International Cognition and Cancer Task Force recommendations to harmonise studies of cognitive function in cancer patients // Lancet Oncology. 2011. Vol. 12. P. 703–708.

Myers J. S. Chemotherapy-related cognitive impairment: neuroimaging, neuropsychological testing, and the neuropsychologist // Clin. J. of Oncololy Nursing. 2009. N 13. P. 413–21.

Correa D. D., Hess L. M. Cognitive function and quality of life in ovarian cancer // Gynecol. Oncol. 2014. N 124 (3). P. 404–409.

Lutgendorf S. K., Slavich G. M., DeGeest K., Goodheart M., Bender D., Thaker P. H., Penedo F., Zimmerman B., Lucci J., Mendez L. Collins K., Sood A. K. Non-cancer life stressors contribute to impaired quality of life in ovarian cancer patients // Gynecol. Oncology. 2013. N 131. P. 667–673.

Жорданиа К. И., Хохлова С. В. Ранний рак яичников: наш взгляд на проблему // Опухоли женской репродуктивной системы. 2011. № 3. С. 56–64.

Каприн А. Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2015 г. (заболеваемость и смертность) / МНИОИ им. П. А. Герцена, филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России. М., 2017. 250 с.

Савинова А. Р., Гатауллин И. Г. Индивидуальный подход к лечению рака яичников // Казанский медицинский журнал. 2016. Т. 97, № 3. С. 388–393.

Hodgson K. D., Hutchinson A. D., Wilson C. J., Nettelbeck T. A meta-analysis of the effects of chemotherapy on cognition in patients with cancer // Cancer Treatment Reviews. 2013. N 39. P. 297–304.

Oxman T. E., Silberfarb P. M. Serial cognitive test in gin cancer patients receiving chemotherapy // Amer. J. of Psychiatry. 1980. N 137. P. 1263–1265.

Ahles T. A., Correa D. D. Neuropsychological impact of cancer and cancer treatments, in Holland // J. C. Psycho-Oncology (ed 2). New York: Oxford University Press, 2010. P. 251–257.

Correa D. D., Zhou Q., Thaler H. T., Maziarz M., Hurley K., Hensley M. L. Cognitive functions in longterm survivors of ovarian cancer // Gynecol. Oncol. 2010. N 119 (2). P. 366–369.

Федорова С. Ю., Хрущев С. О., Выборных Д. Э. Когнитивные нарушения при трансплантации костного мозга (обзор литературы) // Обозрение психиатрии и медицинской психологии. 2017. № 4. С. 18–26.

Ahles T. A., Saykin A. J. Breast cancer chemotherapy-related cognitive dysfunction // Clin. Breast Cancer. 2002. Vol. 3, supplement 3. P. S84-S90.

Koppelmans V., Breteler M. M. B., Boogerd W., Seynaeve C., Gundy C., Schagen S. B. Neuropsychological performance in survivors of breast cancer more than 20 years after adjuvant chemotherapy // J. of Clin. Oncology. 2012. Vol. 30(10). P. 1080–1086.

Nguyen C. M., Yamada T. H., Beglinger L. J., Cavanaugh J. E., Denburg N. L., Schultz S. K. Cognitive features 10 or more years after successful breast cancer survival: comparisons across types of cancer interventions // Psychooncology. 2013. Vol. 22(4). P. 862–868.

Schagen S. B., MullerM. J., Boogerd W., Mellenbergh G. J., VanDam F. S. Change in cognitive function after chemotherapy: a prospective longitudinal study in breast cancer patients // J. of the National CancerInstitute. 2006. N 98(23). P. 1742–1745.

Yamada T. H., Denburg N. L., Beglinger L. J., Schultz S. K. Neuropsychological outcomes of older breast cancer survivors: cognitive feature stenor more years after chemotherapy // J. of Neuropsychiatry Clin. Neuroscience. 2010. 22(1). P. 48–54.

Tannock I. F., Ahles T. A., Ganz P. A. et al. Cognitive impairment associated with chemotherapy for cancer: Report of a workshop // J. of Clin. Oncology. 2004. 22. P. 2233–2239.

Vardy J., Wefel J. S., Ahles T. A. et al. Cancer and cancer-therapy related cognitive dysfunction: An international perspective from the Venice Cognitive Workshop // Annals of Oncology. 2008. Vol. 19. P. 623–629.

Ono Miyuki, Ogilvie J. M., Wilson J. S., Green H. J., Chambers S. K., Ownsworth T., Shum D. H. K. A meta-analysis of cognitive impairment and decline associated with adjuvant chemotherapy in women with breast cancer // Frontiers in Oncology. 2015. Vol. 5. P. 1–19.

Shuster L. T., Gostout B. S., Grossardt B. R., Rocca W. A. Prophylactic oophorectomy in pre-menopausal women and long term health — a review // Menopause International. 2008. N 14 (3). P. 111–116.

Ahles T. A., James C., Root and Elizabeth L. Ryan. Cancer- and Cancer Treatment —Associated Cognitive Change: An Update on the State of the Science // J. of Clin. Oncol. 2012. N 30. P. 3675–3686.

Ahles T. A., Saykin A. J., McDonald B. C. et al. Cognitive function in breast cancer patients prior to adjuvant treatment // Breast Cancer Res. and Treat. 2008. N 110 (1). P. 143–152.

Janelsins M. C., Kesler S. R., Ahles T. A., Morrow G. R. Prevalence, mechanisms, and management of cancer-related cognitive impairment // Intern. Rev. of Psychiatry. 2014. N 26(1). P. 102–113.

Wefel J. S., Lenzi R., Theriault R. et al. Chemobrain in breast carcinoma? A prologue // Cancer. 2004. Vol. 101. P. 466–475.

Петрова Н. Н., Белозёр А. С. Оценка когнитивных и аффективных нарушений на различных этапах лечения рака яичников // Школа В. М. Бехтерева: от истоков до современности: материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 160-летию со дня рождения Владимира Михайловича Бехтерева и 110-летию Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева. [Электронное издание]. СПб.: Альта Астра, 2017. С. 147–148.

Hurria A., Somlo G., Ahles T. Renaming “chemobrain” // Cancer Invest. 2007. N 25 (6). P. 373–377.

Janelsins M. C., Kesler S. R., Ahles T. A., Morrow G. R. Prevalence, mechanisms, and management of cancer-related cognitive impairment // International Review of Psychiatry. 2014. N 26(1). P. 102–113.

Bender C. M., Sereika S. M., Berga S. L., Vogel V. G., Brufsky A. M., Paraska K. K., Ryan C. M. Cognitive impairment associated with adjuvant therapy in breast cancer // Psychooncology. 2006. N 15. P. 422–430.

Dwek M. R., Rixon L., Hurt C., Simon A., Newman S. Is there a relationship between objectively measured cognitive changes in patients with solid tumours undergoing chemotherapy treatment and their healthrelated quality of life outcomes? A systematic review // Psychooncology. 2017. Vol. 26. P. 1422–1432.

Asher A., Myers J. S. The Effect of Cancer Treatment on Cognitive Function. Clin. Advances in Hematology & Oncology. 2015. Vol. 13 (7). P. 441–450.

Белозёр А. С., Петрова Н. Н. Субъективное восприятие и объективное исследование когнитивных нарушений у больных раком яичников // Материалы XVII научно-практической конференции «Актуальные проблемы психосоматики в общемедицинской практике» (15 ноября 2017 года, Санкт-Петербург) / под ред. акад. РАН Мазурова В. И. СПб., 2017. С. 13–16.

Wagner L., Sweet J., Butt Z., Lai J., Cella D. Measuring patient self-reported cognitive function: development of the functional assessment of cancer therapy cognitive function instrument // The J. of Supportive Oncology. 2009. N. 7. P. W32–W39.

Mayerhofer K., Bodner-Adler B., Bodner K. et al. A paclitaxel-containing chemotherapy does not cause central nervous adverse effects: a prospective study in patients with ovarian cancer // Anticancer Research. 2000. N 20. P. 4051–4055.

Kudelka A. P. et al. Phase II study of i. v. CI-980 in patients with advanced platinum refractory epithelial ovarian carcinoma // Anti-Cancer Drugs. 1998. Vol. 9, N. 5. P. 405–409.

Hensley M. L., Correa D. D., Thaler H., Wilton A., Venkatraman E., Sabbatini P., Chi D. S., Dupont J., Spriggs D., Aghajanian C. Phase I/II study of weekly paclitaxel plus carboplatin and gemcitabine as first-line treatment of advanced-stage ovarian cancer: Pathologic complete response and longitudinal assessment of impact on cognitive functioning // Gynecol. Oncology. 2006. N 102(2). P. 270–277.

Hess L. M., Huang H. Q., Hanlon A. L., Robinson W. R., Johnson R., Chambers S. K., Mannel R. S., Puls L., Davidson S. A., Method M., Lele S., Havrilesky L., Nelson T., Alberts D. S. Cognitive function during and six months following chemotherapy for front-line treatment of ovarian, primary peritoneal or fallopian tube cancer: An NRG oncology/gynecologic oncology group study // Gynecol. Oncology. 2015. N 139 (3). P. 541–545.


References

Schagen S. B., Hamburger H. L., Muller, M. J. et al. Neurophysiological evaluation of late effects of adjuvant thigh dose chemotherapy on cognitive function. J. оf Neurooncology, 2001, vol. 51(2), pp. 159–165.

Wefel J. S., Vardy J., Ahles T. A. et al. International Cognition and Cancer Task Force recommendations to harmonise studies of cognitive function in cancer patients. Lancet Oncology, 2011, vol. 12, pp. 703–708.

Myers J. S. Chemotherapy-related cognitive impairment: neuroimaging, neuropsychological testing, and the neuropsychologist. Clin. J. of Oncololy Nursing, 2009, no. 13, pp. 413–421.

Correa D. D., Hess L. M. Cognitive function and quality of life in ovarian cancer. Gynecol. Oncol., 2014, no. 124 (3), pp. 404–409.

Lutgendorf S. K., Slavich G. M., DeGeest K., Goodheart M., Bender D., Thaker P. H., Penedo F., Zimmerman B., Lucci J., Mendez L. Collins K., Sood A. K. Non-cancer life stressors contribute to impaired quality of life in ovarian cancer patients. Gynecol. Oncology, 2013, no. 131, pp. 667–673.

Zhordania K. I., Khokhlova S. V. Rannii rak iaichnikov: nash vzgliad na problemu m [Early ovarian cancer: our perception of this problem]. Opukholi zhenskoi reproduktivnoi sistemy, 2011, vol. 3, pp. 56–64. (In Russian)

Kaprin A. D., Starinskiy V. V., Petrova G. V. Zlokachestvennye novoobrazovaniia v Rossii v 2015 g. (zabolevaemost’ i smertnost’): [Malignant neoplasms in Russia in 2015 (incidence and mortality)]: MNIOI named after P. A. Hertzen, filial FGBU “NMIRZ” Minzdrava Rossii. Moscow, 2017. 250 p. (In Russian)

Savinova A. R., GataullinI. G. Individual’nyi podkhod k lecheniiu raka iaichnikov [Individual approach to ovarian cancer treatment]. Kazanskii meditsinskii zhurnal, 2016, vol. 97 (3), pp. 388–393. (In Russian)

Hodgson K. D., Hutchinson A. D., Wilson C. J., Nettelbeck T. A meta-analysis of the effects of chemotherapy on cognition in patients with cancer. Cancer Treatment Reviews, 2013, no. 39, pp. 297–304.

Oxman T. E., Silberfarb P. M. Serial cognitive test in gin cancer patients receiving chemotherapy. Amer. J. оf Psychiatry, 1980, no. 137, pp. 1263–1265.

Ahles T. A., Correa D. D. Neuropsychological impact of cancer and cancer treatments, in Holland. J. C. Psycho-Oncology (ed 2). New York, Oxford University Press, 2010, pp. 251–257.

Correa D. D., Zhou Q., Thaler H. T., Maziarz M., Hurley K., Hensley M. L. Cognitive functions in longterm survivors of ovarian cancer. Gynecol. Oncol., 2010, no. 119 (2), pp. 366–369.

Fedorova S. Yu., Khruschev S. O., Vybornikh D. E. Kognitivnye narusheniia pri transplantatsii kostnogo mozga (obzor literatury) [Cognitive dysfunctions in bone-marrow transplant]. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoi psikhologii, 2017, vol. 4, pp. 18–26. (In Russian)

Ahles T. A., Saykin A. J. Breast cancer chemotherapy-related cognitive dysfunction. Clin. Breast Cancer, 2002, vol. 3, supplement 3, pp. S84–S90.

Koppelmans V., Breteler M. M. B., Boogerd W., Seynaeve C., Gundy C., Schagen S. B. Neuropsychological performance in survivors of breast cancer more than 20 years after adjuvant chemotherapy. J. of Clin. Oncology, 2012, vol. 30(10), pp. 1080–1086.

Nguyen C. M., Yamada T. H., Beglinger L. J., Cavanaugh J. E., Denburg N. L., Schultz S. K. Cognitive features 10 or more years after successful breast cancer survival: comparisons across types of cancer interventions. Psychooncology, 2013, no. 22(4), pp. 862–868.

Schagen S. B., MullerM. J., Boogerd W., Mellenbergh G. J., VanDam F. S. Change in cognitive function after chemotherapy: a prospective longitudinal study in breast cancer patients. J. of the National Cancer Institute, 2006, no. 98(23), pp. 1742–1745.

Yamada T. H., Denburg N. L., Beglinger L. J., Schultz S. K. Neuropsychological outcomes of older breast cancer survivors: cognitive feature stenor more years after chemotherapy. J. of Neuropsychiatry Clin. Neuroscience, 2010, vol. 22(1), pp. 48–54.

Tannock I. F., Ahles T. A., Ganz P. A. et al. Cognitive impairment associated with chemotherapy for cancer: Report of a workshop. J. of Clin. Oncology, 2004, vol. 22, pp. 2233–2239.

Vardy J., Wefel J. S., Ahles T. A. et al. Cancer and cancer-therapy related cognitive dysfunction: An international perspective from the Venice Cognitive Workshop. Annals of Oncology, 2008, vol. 19, pp. 623–629.

Ono Miyuki, Ogilvie J. M., Wilson J. S., Green H. J., Chambers S. K., Ownsworth T., Shum D. H. K. A meta-analysis of cognitive impairment and decline associated with adjuvant chemotherapy in women with breast cancer. Frontiers in Oncology, 2015, vol. 5, pp. 1–19.

Shuster L. T., Gostout B. S., Grossardt B. R., Rocca W. A. Prophylactic oophorectomy in pre-menopausal women and long term health — a review. Menopause International, 2008, no. 14 (3), pp. 111–116.

Ahles T. A., James C., Root and Elizabeth L. Ryan. Cancer- and Cancer Treatment–Associated Cognitive Change: An Update on the State of the Science. J. of Clin. Oncol., 2012, no. 30, pp. 3675–3686.

Ahles T. A., Saykin A. J., McDonald B. C. et al: Cognitive function in breast cancer patients prior to adjuvant treatment. Breast Cancer Res. and Treat., 2008, no. 110 (1), pp. 143–152.

Janelsins M. C., Kesler S. R., Ahles T. A., Morrow G. R. Prevalence, mechanisms, and management of cancer-related cognitive impairment. Intern. Rev. of Psychiatry, 2014, no. 26(1), pp. 102–113.

Wefel J. S., Lenzi R., Theriault R. et al. Chemobrain in breast carcinoma? A prologue. Cancer, 2004, vol. 101, pp. 466–475.

Petrova N. N., Belozer A. S. Otsenka kognitivnykh i affektivnykh narushenii na razlichnykh etapakh lecheniia raka iaichnikov [Assessment of cognitive and affective disorders in ovarian cancer patients at different treatment stages]. Shkola V. M. Bekhtereva: ot istokov do sovremennosti materialy Vserossiiskoi nauchno-prakticheskoi konferentsii s mezhdunarodnym uchastiem, posviashchennoi 160-letiiu so dnia rozhdeniia Vladimira Mikhailovicha Bekhtereva i 110-letiiu Sankt-Peterburgskogo nauchnoissledovatel’skogo psikhonevrologicheskogo instituta im. V. M. Bekhtereva. [Elektronnoe izdanie], 2017, pp. 147–148. (In Russian)

Hurria A., Somlo G., Ahles T. Renaming “chemobrain”. Cancer Invest., 2007, no. 25 (6), pp. 373–377.

Janelsins M. C., Kesler S. R., Ahles T. A., Morrow G. R. Prevalence, mechanisms, and management of cancer-related cognitive impairment. International Review of Psychiatry, 2014, no. 26(1), pp. 102–113.

Bender C. M., Sereika S. M., Berga S. L., Vogel V. G., Brufsky A. M., Paraska K. K., Ryan C. M. Cognitive impairment associated with adjuvant therapy in breast cancer. Psychooncology, 2006, no. 15, pp. 422–430.

Dwek M. R., Rixon L., Hurt C., Simon A., Newman S. Is there a relationship between objectively measured cognitive changes in patients with solid tumours undergoing chemotherapy treatment and their health-related quality of life outcomes? A systematic review. Psychooncology, 2017, vol. 26, pp. 1422–1432.

Asher A., Myers J. S. The Effect of Cancer Treatment on Cognitive Function. Clin. Advances in Hematology & Oncology, 2015, vol. 13 (7), pp. 441–450.

Belozer A. S., Petrova N. N. Sub”ektivnoe vospriiatie i ob”ektivnoe issledovanie kognitivnykh narushenii u bol’nykh rakom iaichnikov [Subjective perception and objective assessment of cognitive disfunctions in ovarian cancer patients]. Materialy XVII nauchno-prakticheskoi konferentsii «Aktual’nye problemy psikhosomatiki v obshchemeditsinskoi praktike» (15 noiabria 2017 goda, Sankt-Peterburg) / sbornik nauchnykh statei pod obshchei redaktsiei akad. RAN Mazurova. St. Petersburg, 2017, pp. 13–16. (In Russian)

Wagner L., Sweet J., Butt Z., Lai J., Cella D. Measuring patient self-reported cognitive function: development of the functional assessment of cancer therapy cognitive function instrument. The J. of Supportive Oncology, 2009, vol. 7, pp. W32–W39.

Mayerhofer K., Bodner-Adler B., Bodner K. et al. A paclitaxel-containing chemotherapy does not cause central nervous adverse effects: a prospective study in patients with ovarian cancer. Anticancer Research, 2000, no. 20, pp. 4051–4055.

Kudelka, A. P. et al. Phase II study of i. v. CI-980 in patients with advanced platinum refractory epithelial ovarian carcinoma. Anti-Cancer Drugs, 1998, vol. 9, no. 5, pp. 405–409.

Hensley M. L., Correa D. D., Thaler H., Wilton A., Venkatraman E., Sabbatini P., Chi D. S., Dupont J., Spriggs D., Aghajanian C. Phase I/II study of weekly paclitaxel plus carboplatin and gemcitabine as first-line treatment of advanced-stage ovarian cancer: Pathologic complete response and longitudinal assessment of impact on cognitive functioning. Gynecol. Oncology, 2006, no. 102(2), pp. 270–277.

Hess L. M., Huang H. Q., Hanlon A. L., Robinson W. R., Johnson R., Chambers S. K., Mannel R. S., Puls L., Davidson S. A., Method M., Lele S., Havrilesky L., Nelson T., Alberts D. S. Cognitive function during and six months following chemotherapy for front-line treatment of ovarian, primary peritoneal or fallopian tube cancer: An NRG oncology/gynecologic oncology group study. Gynecol. Oncology, 2015, no. 139 (3), pp. 541–545.

ОАО «Издательство «Медицина», аннотации Неврологический журнал

1501-004
ЭРЕКТИЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Дамулин Игорь Владимирович, Есилевский Юрий Михайлович
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Резюме: В статье рассматриваются физиологические механизмы, лежащие в основе эрекции. Приводится описание патофизиологии нарушений эрекции. Подчеркивается, что в основе эректильной дисфункции могут лежать различные причины — психологические, неврологические, эндокринологические, сосудистые — артериальные и связанные с нарушением функционирования кавернозных тел, либо комбинация вышеперечисленных факторов. Даются рекомендации по обследованию больных с эректильной дисфункцией. Рассматриваются методы терапии этой категории больных.
Ключевые слова: эректильная дисфункция, патогенез, диагностика, лечение, erectile dysfunction, pathogenesis, diagnosis, treatment
1501-012
ПОСТИНСУЛЬТНЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Дамулина Анна Игоревна, Коновалов Родион Николаевич, Кадыков Альберт Серафимович
ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва
Резюме: Причиной постинсультных когнитивных нарушений могут быть массивные кровоизлияния и обширные инфаркты, множественные инфаркты, единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых в когнитивном плане («стратегических») зонах. Развитие деменции после инсульта связано с локализацией и размером очага. Инфаркты в стратегически значимых зонах могут проявляться различными когнитивными нарушениями в зависимости от локализации инфаркта. Когнитивные нарушения после инфаркта в теменно-затъточной области проявляются преимущественно умеренными нарушениями пространственных функций и легкими мнестическими трудностями. При локализации очага в бассейне задней мозговой артерии преобладают нарушения мнестических и зрительно-пространственных функций, инфаркты в глубоких отделах головного мозга вызывают нарушение долгосрочной и ассоциативной памяти, а также лобную дисфункцию, что может быть связано с нарушением фронто-таламических путей. При инфарктах во фронтальной области когнитивные нарушения могут быть представлены нарушениями планирования произвольной и интеллектуальной деятельности, умеренными мнестическими нарушениями, при этом ассоциативное мышление остается сохранным. Ранняя постановка диагноза представляется очень важной, так как вовремя начатое лечение уменьшает риск возникновения постинсультной деменции.
Ключевые слова: постинсультные когнитивные нарушения, постинсультная деменция, инфаркты в стратегически значимых зонах, умеренные когнитивные нарушения, poststroke cognitive impairments, poststroke dementia, strategic infarcts, mild cognitive impairment
1501-020
ВЛИЯНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
Нодель М.Р.
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Резюме: Введение. Перспективным подходом к изучению болезни Паркинсона (БП) с целью повышения эффективности терапии является уточнение симптомов заболевания, ухудшающих качество жизни пациентов. Недостаточно изучена связь нервно-психических нарушений (НПН) с различными аспектами качества жизни на разных стадиях БП. Цель: уточнить влияние НПН на показатели качества жизни больных на разных стадиях БП. Пациенты и методы. В исследование были включены 188 (95 мужчин и 93 женщины) пациентов с диагнозом БП без деменции на 1-4-й стадиях заболевания. Средний возраст составил 63,84 ± 0,6 года, стадия — 2,6 ± 0,3, длительность БП — 6,3 ± 4,1 года. Применялась шкала оценки стадии БП, Унифицированная шкала оценки БП (УШОБП), шкала оценки флюктуаций и дискинезий; опросник депрессии Бека, тревоги Спилбергера, шкала утомляемости при БП, Шкала оценки когнитивных функций при БП; шкала оценки апатии при БП Лилли, шкала оценки сна при БП, шкала сонливости Эпуорта. Качество жизни оценивалось с помощью опросника качества жизни при БП-39. Оценку взаимосвязей между оценками двигательных НПН и показателями качества жизни проводили с помощью корреляционных матриц Пирсона, регрессионного анализа. Результаты. Методом регрессионного анализа показана наиболее тесная связь суммарной оценки качества жизни (БПКЖ-39) с выраженностью депрессии, тревоги, утомляемости и нарушений сна в общей группе, объединяющей пациентов на разных стадиях БП. Отмечена сильная корреляционная связь между суммарной оценкой БПКЖ-39, оценками мобильности, повседневной активности и показателями утомляемости, личностной тревоги, депрессии, нарушений сна на 1-3-й стадиях БП. Связь между показателями двигательных нарушений и суммарной оценкой БПКЖ-39 достигла степени статистической значимости лишь на 3-й и 4-й стадиях БП: на 3-й стадии — корреляция суммарного балла с выраженностью дискинезий периода «включения», на 4-й — с показателями УШОБП (разделами «Бытовые виды деятельности», «Двигательные функции»), дистонией периода «выключения». Выявлена статистически значимая корреляционная связь между оценками социально-коммуникативных аспектов качества жизни и НПН, в том числе апатии, дневной сонливости на всех стадиях БП. Заключение. НПН оказывают негативное влияние на суммарную оценку качества жизни, а также показатели ее двигательных и недвигательных аспектов на всех стадиях БП. Депрессия, тревога, утомляемость, нарушения сна являются ведущими факторами ухудшения качества жизни на ранних и развернутых стадиях заболевания. Апатия и дневная сонливость ухудшают социально-коммуникативные аспекты качества жизни больных на разных стадиях БП.
Ключевые слова: нервно-психические симптомы, качество жизни, болезнь Паркинсона, neuropsychiatric symptoms, quality of life, Parkinson’s Disease
1501-028
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО С РАДИКУЛОПАТИЧЕСКИМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИМПУЛЬСНОЙ РАДИОЧАСТОТНОЙ НЕВРОТОМИИ ЗАДНЕГО ГАНГЛИЯ КОРЕШКА СПИННОМОЗГОВОГО НЕРВА. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Егоров Олег Евгеньевич, Евзиков Григорий Юльевич
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Резюме: Импульсная радиочастотная невротомия (ИРН) задних ганглиев корешков спинномозговых нервов является новой малоинвазивной технологией лечения болевого синдрома, альтернативой эпидуральным инъекциям кортикостероидов для лечения хронической радикулопатической боли. Кандидатами для проведения ИРН являются пациенты, которым в связи с соматической патологией противопоказаны традиционные хирургические методы лечения, либо пациенты, отказавшиеся от операции. Манипуляция не требует общего обезболивания, проводится под рентгенологическим контролем, что позволяет добиться точного расположения иглы в месте локализации самого ганглия. Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует результаты проведения ИРН у больного 77 лет с компрессионной радикулопатией корешка L5 и грыжей диска L4-L5. После процедуры отмечен регресс болевого синдрома с 30 до 9 баллов по шкале Освестри и с 9 до 3 баллов по визуально-аналоговой шкале. Таким образом, ИРН можно с успехом использовать для лечения хронической радикулярной поясничной боли. Это способствует значительному улучшению качества жизни и может освободить пациента от необходимости лекарственной терапии на длительное время.
Ключевые слова: хроническая радикулопатическая боль, задний ганглий корешка спинномозгового нерва, импульсная радиочастотная невротомия, chronic radicular pain, dorsal root ganglion of spinal nerve, repeated radiofrequency neurotomy
1501-034
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ У ПАЦИЕНТКИ С АНОМАЛИЕЙ КИАРИ I ТИПА
Антоненко Людмила Михайловна, Зиновьева Ольга Евгеньевна, Замерград Максим Валерьевич, Клейменова Елизавета Алексеевна, Парфенов Владимир Анатольевич
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Резюме: Описанное клиническое наблюдение является иллюстрацией клинического и патогенетического полиморфизма синдрома головокружения. Дифференциальная диагностика периферического и центрального вестибулярного головокружения часто вызывает значительные трудности, особенно если признаки периферической вестибулопатии возникают на фоне имеющейся аномалии Киари. Для выяснения причины головокружения необходимо проводить тщательный сбор анамнеза, уточнять характер ощущений пациента. Наиболее важными характеристиками приступа головокружения являются его длительность, частота, провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Проведение нейровестибулярного исследования с оценкой функции вестибулярного анализатора в большинстве случаев позволяет определить уровень поражения вестибулярного анализатора и избежать диагностических ошибок. Самым информативным методом диагностики аномалии Киари является магнитно-резонансная томография головного мозга, однако при проведении вестибулометрии можно выявить изменения, которые характерны для аномалии Киари I типа, что важно для ранней диагностики этой патологии. Наиболее эффективным методом лечения головокружения при посттравматическом доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении является проведение лечебных маневров. Применение медикаментозной терапии может способствовать ускорению вестибулярной компенсации и предупреждению рецидивов заболевания.
Ключевые слова: посттравматическое доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, аномалия Киари I типа, posttraumatic benign paroxysmal positioning vertigo, Chiari malformation type I
1501-042
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АНГИОСПАЗМ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
Карпунин Андрей Юрьевич, Петриков Сергей Сергеевич, Крылов Владимир Викторович
МЗ РФ Государственное бюджетное учреждение Рязанской области «Областная клиническая больница», 390039, г. Рязань, ул. Интернациональная, дом 3а; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского; Московский государственный медико-стоматологический университет , Москва
Резюме: Церебральный ангиоспазм (ЦА) является одним из факторов вторичного повреждения головного мозга у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), увеличивающим риск неблагоприятного исхода заболевания. Частота развития ЦА находится в диапазоне от 18 до 70% и зависит не только от факторов, связанных с самим пациентом, но и от применяемых методов и критериев диагностики. Наряду с цифровой субтракционной ангиографией, являющейся «золотым стандартом» в диагностике ЦА, транскраниальная допплерография остается единственным прикроватным методом выявления и мониторинга ЦА со значимой чувствительностью и специфичностью. Однако количество эффективных лечебных опций ограничено, а методы, применяемые для лечения пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием, имеют смешанные результаты при использовании у пострадавших с тяжелой ЧМТ, осложнившейся развитием ЦА. В настоящее время небольшое количество клинических данных ограничивает число рекомендаций по диагностике и интенсивной терапии ЦА у пострадавших с тяжелой ЧМТ, что, безусловно, требует проведения проспективных исследований, для формирования ориентированной на пациента лечебной программы.
Ключевые слова: церебральный ангиоспазм, черепно-мозговая травма, cerebral vasospasm, brain injury
1501-049
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОПТИКОМИЕЛИТА [ПО МАТЕРИАЛАМ СОВМЕСТНОГО КОНГРЕССА АМЕРИКАНСКОГО И ЕВРОПЕЙСКОГО КОМИТЕТОВ ПО ИЗУЧЕНИЮ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА. СЕНТЯБРЬ 2014, БОСТОН, США (2014 JOINT ACTRIMS-ECTRIMS MEETING ( MSJ, 2014, V.20, № S1)]
Шмидт Татьяна Евгеньевна
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ
Резюме: В обозрении приводятся данные об увеличении заболеваемости рассеянным склерозом (РС) и обсуждаются возможные причины этого. Рассматриваются возможные модифицируемые и немодифицируемые факторы риска развития РС. Представлены новые данные о значимости поражения серого вещества головного и спинного мозга, атрофии мозга, поиска биомаркеров,которые могли бы помочь в диагностике РС и предсказать ответ на проводимую терапию, Приводится определение недавно введенного термина «радиологически изолированный синдром» и описание «корковых» обострений РС. Подчеркивается сложность проведения дифференциального диагноза между РС и рядом схожих с ним заболеваний, в том числе с оптикомиелитом. Представлена разница в клинической картине между серопозитивными и серонегативными по антителам к аквапорину-4 пациентами с оптикомиелитом.
Ключевые слова: рассеянный склероз, факторы риска, multiple sclerosis, risk factors

Когнитивные нарушения, деменция и болезнь Альцгеймера

Что такое легкие когнитивные нарушения?

Легкие когнитивные нарушения (MCI) вызывают когнитивные изменения, которые достаточно серьезны, чтобы их заметили люди, испытывающие их, или другие люди, но эти изменения не настолько серьезны, чтобы мешать повседневной жизни или независимому функционированию. Люди с MCI, особенно MCI, связанные с проблемами памяти, более склонны к развитию болезни Альцгеймера или других деменций, чем люди без MCI.Однако ЛКН не всегда приводит к деменции. У некоторых людей MCI возвращается к нормальному познанию или остается стабильным. В других случаях, например, когда лекарство вызывает когнитивные нарушения, диагноз MCI ставится ошибочно. Вот почему важно, чтобы люди, испытывающие когнитивные нарушения, как можно скорее обращались за помощью для диагностики и возможного лечения.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин для обозначения потери памяти и других умственных способностей, достаточно серьезной, чтобы мешать повседневной жизни.Это не конкретное заболевание, но описывает широкий спектр симптомов, связанных со снижением памяти или других мыслительных навыков, достаточно серьезным, чтобы снизить способность человека выполнять повседневные действия. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой и составляет 60-80 процентов случаев. Сосудистая деменция, возникающая после инсульта, является вторым наиболее распространенным типом деменции. Для получения дополнительной информации о типах деменции посетите: http://www.alz.org/dementia/types-of-dementia.asp

Многие виды деменции прогрессируют, то есть симптомы проявляются медленно и постепенно ухудшаются.Если вы или ваш близкий человек испытываете проблемы с памятью или другие изменения в навыках мышления, не игнорируйте их. В ближайшее время обратитесь к врачу, чтобы определить причину. Профессиональная оценка может выявить излечимое состояние. И даже если симптомы указывают на деменцию, ранняя диагностика позволяет человеку получить максимальную пользу от доступных методов лечения и дает время для планирования будущего. http://aging.sc.gov/legal/Pages/LegalServices.aspx

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, которое разрушает память и другие важные психические функции.На ранних стадиях потеря памяти незначительна, но на поздних стадиях болезни Альцгеймера люди теряют способность поддерживать разговор и реагировать на окружающую среду.

 

 

Болезнь Альцгеймера не является нормальной частью старения, хотя самым большим из известных факторов риска является возраст, а большинству людей с болезнью Альцгеймера 65 лет и старше. Но болезнь Альцгеймера — это не просто болезнь старости. До 5 процентов людей с этим заболеванием имеют раннее начало болезни Альцгеймера (также известное как более раннее начало), которое часто появляется, когда кому-то от 40 до 50 лет.

Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах. Люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем восемь лет после того, как их симптомы становятся заметными для других, но выживаемость может варьироваться от четырех до 20 лет, в зависимости от возраста и других состояний здоровья.

Примите здоровье мозга близко к сердцу

Между вашим мозгом и сердцем существует удивительная связь, и исследования показывают, что те же самые факторы риска, которые влияют на здоровье сердца, также влияют на здоровье мозга. Узнайте, как сохранить здоровье мозга и сердца.

Ресурсы

  • Для поставщиков медицинских услуг
  • Для опекунов
  • Для профессиональных сиделок

Легкие когнитивные нарушения в сравнении с болезнью Альцгеймера

Легкие когнитивные нарушения (MCI) — это снижение когнитивных функций, включая концентрацию, общение, память и ориентацию. Это снижение может также повлиять на способность человека вести повседневную деятельность (ADL) в таких областях, как одевание, купание и прием пищи.

обезьянабизнесизображения / iStockphoto

Обзор

По оценкам, около 20 процентов людей старше 70 лет имеют ЛКН. Как правило, с возрастом у людей с большей вероятностью разовьется MCI, а также болезнь Альцгеймера.

MCI часто считают периодом между нормальным познанием и развитием болезни Альцгеймера. Другие считают, что это действительно ранняя стадия болезни Альцгеймера, хотя не у всех с MCI разовьется болезнь Альцгеймера.

Определение MCI постоянно развивалось.В первоначальных рекомендациях по диагностике MCI единственной областью, в которой человек мог продемонстрировать ухудшение, была память. Все остальные когнитивные функции должны были оставаться нетронутыми.

Затем определение было пересмотрено и учтено проблемы в других когнитивных областях, таких как рассуждение и суждение. Однако человек должен был продолжать нормально функционировать в повседневной жизни; если бы это повлияло на повседневную жизнь, диагноз, скорее всего, был бы слабоумием или, в частности, ранними стадиями болезни Альцгеймера.

Группа исследователей обнаружила, что это определение не всегда соответствует тому, что они обнаружили в своих оценках тех, у кого был диагностирован MCI, поскольку многие люди с MCI в их исследовании действительно продемонстрировали функциональные нарушения.

Из-за этого команда из Ассоциации болезни Альцгеймера и Национальных институтов старения рекомендовала другое пересмотренное определение MCI в 2012 году. Оно допускало легкие нарушения повседневной деятельности в дополнение к когнитивным проблемам, описанным выше.Хотя оно обеспечивает большую гибкость и, возможно, является более точным, пересмотренное определение также стирает грань между ЛКН и болезнью Альцгеймера.

Следовательно, некоторые рекомендовали использовать термин MCI из-за AD (болезнь Альцгеймера), если только не ясно, что симптомы MCI связаны с другими потенциально обратимыми причинами, такими как гидроцефалия нормального давления или дефицит витамина B12.

Причины

Причина MCI неизвестна. Похоже, что у нее есть факторы риска, аналогичные болезни Альцгеймера, такие как возраст, уровень образования и определенные факторы здоровья мозга/тела, такие как инсульт, диабет, холестерин, здоровье сердца и артериальное давление.

Прогрессирование до слабоумия

Люди с MCI подвержены более высокому риску развития болезни Альцгеймера; однако, несмотря на этот риск, не все это делают. Одно исследование показало, что после постановки диагноза MCI 40 процентов людей «реверсировали» (то есть их когнитивные способности вернулись к норме) на какое-то время, хотя вероятность развития болезни Альцгеймера у них значительно выше в течение пяти лет по сравнению с теми, кто никогда этого не делал. имел МКИ.

Чем MCI отличается от болезни Альцгеймера

Симптомы болезни Альцгеймера обычно начинаются с MCI.MCI относится к относительно незначительным нарушениям мыслительных процессов и памяти, тогда как болезнь Альцгеймера является специфическим заболеванием, при котором память и функционирование со временем продолжают значительно ухудшаться.

Некоторые исследователи хотели бы определить MCI просто как очень раннюю стадию болезни Альцгеймера, особенно потому, что исследования показали изменения в мозге людей с MCI, которые подобны тем, которые присутствуют при болезни Альцгеймера. Однако, поскольку у некоторых людей с диагнозом MCI не наблюдается снижения или других симптомов деменции, это определение маловероятно.

MCI по сравнению с обычными изменениями памяти

С возрастом у людей возникают периодические провалы в памяти, например, они не могут вспомнить чье-то имя, которого они давно не видели, или место, где они положили свою любимую ручку. Периодическая задержка в возможности доступа к воспоминаниям также типична с возрастом.

Что не является нормальным и подталкивает людей к диагнозу MCI, так это наличие дополнительных проблем в области речи, суждений и решения проблем или когда потеря памяти происходит не только случайно.У людей с нормальными возрастными изменениями памяти меньше шансов заболеть болезнью Альцгеймера, чем у тех, у кого уже диагностирован MCI.

Лечение

В настоящее время нет лекарств, одобренных для лечения MCI. Некоторые поставщики медицинских услуг предпочитают назначать арисепт и адларити (донепезил), так как они были исследованы в качестве лечения MCI и показали некоторую пользу.

Другие поставщики медицинских услуг рекомендуют общие стратегии снижения риска, аналогичные тем, которые рекомендуются для болезни Альцгеймера, включая поддержание здоровых привычек питания, физическую активность, активный мозг и регулярное социальное взаимодействие.

Слово из Веривелла

Хотя волноваться, если вы видите некоторые симптомы MCI у себя, нормально, важно обратиться к врачу для оценки, поскольку некоторые когнитивные проблемы, по крайней мере, частично обратимы при соответствующем лечении. Также возможно, что ваша встреча может дать некоторую уверенность в том, что вы просто испытываете нормальную, связанную с возрастом потерю памяти.

Важно помнить, что, хотя у некоторых людей с MCI в конечном итоге развивается болезнь Альцгеймера, у других этого не происходит.Некоторые люди с MCI даже функционируют достаточно хорошо и остаются стабильными в течение многих лет.

Легкое когнитивное расстройство (MCI)

Описание

Легкие когнитивные нарушения (MCI) — это стадия между нормальным когнитивным старением и более серьезной деменцией. Во время MCI происходят достаточно значительные когнитивные изменения, так что эти изменения заметны пострадавшему человеку и / или наблюдателям; однако индивидуум в целом остается независимым в повседневной деятельности (т.г., вождение, управление финансами и лекарствами, покупки и приготовление пищи).

MCI не всегда приводит к деменции и может оставаться стабильным с течением времени или возвращаться к нормальным когнитивным функциям, если устраняются обратимые причины (например, нарушение сна, настроение/тревога, прием лекарств, дефицит витаминов и т. д.). Тем не менее, люди с MCI могут подвергаться повышенному риску более поздней конверсии в деменцию, при которой происходит дальнейшее снижение когнитивных функций и вызывает заметное ухудшение повседневной деятельности. Хотя это до сих пор неясно, было высказано предположение, что у людей с неамнестической MCI может быть больше шансов на развитие сосудистой деменции, лобно-височной деменции или деменции с тельцами Леви, в то время как у людей с амнестической MCI может быть более высокий риск развития болезни Альцгеймера. .

Симптомы

MCI подразделяется на четыре подтипа:

  1. Amnestic MCI, Single Domain : Память является основной затрагиваемой областью с минимальными или умеренными изменениями в других когнитивных областях. Человек с Amnestic MCI может начать забывать важную информацию/детали, которые раньше легко вспоминались, такие как недавние разговоры, недавние события и проблемы с запоминанием предстоящих мероприятий.
  2. Amnestic MCI, Multidomain: Память является основным затронутым доменом, но другие когнитивные домены (например,г., язык, принятие решений, суждение, зрительно-пространственные/зрительно-перцептивные способности и т. д.) также подвержены влиянию.
  3. Неамнестический MCI, Single Domain: Влияет на одну когнитивную область, не связанную с памятью (например, язык, принятие решений, суждения и рассуждения, зрительно-пространственные/зрительно-перцептивные способности и т. д.)
  4. Неамнестический MCI, мультидоменный: Влияет на два или более когнитивных домена, ни один из которых не связан с памятью.

Диагностика

ЛКН — это клинический диагноз, обычно диагностируемый врачом или нейропсихологом.Диагноз MCI основывается на следующих критериях:

  1. Проблемы с памятью или другими когнитивными функциями (замеченные самим человеком и наблюдателем)
  2. Относительное снижение когнитивных функций с течением времени
  3. Общая когнитивная функция и повседневная активность обычно не нарушены
  4. Тестирование психического статуса (основанное на краткой когнитивной оценке у постели больного и более подробном нейропсихологическом тестировании) показывает умеренный уровень нарушений для возраста и анамнеза образования.
  5. Диагноз не деменция

Ваш врач может направить вас на комплексное медицинское обследование, включая:

  1. Анализ крови для исключения обратимых причин когнитивных изменений (например, гипотиреоза или дефицита витамина B-12).
  2. Структурное сканирование (МРТ головного мозга или КТ головы) для выявления структурной причины когнитивных изменений, например опухоли головного мозга или инсульта.
  3. ЭЭГ для оценки аномалий мозговых волн или электрической активности мозга, которые могут свидетельствовать о фокальной или диффузной дисфункции.

Лечение

Как и в случае с деменцией, в настоящее время не существует лекарства от ЛКН, а препараты, одобренные для лечения симптомов болезни Альцгеймера, не продемонстрировали каких-либо устойчивых преимуществ в замедлении или предотвращении возможного прогрессирования деменции, хотя, как и в случае с деменцией, целью остается стабилизация когнитивных функций. меняется как можно дольше. Помимо лекарств, этого можно достичь с помощью регулярной умеренной физической активности, социальной и когнитивной стимуляции, а также диеты (в частности, соблюдения средиземноморской диеты, характеризующейся высоким потреблением цельнозерновых, бобовых, овощей и фруктов, лишь умеренным потреблением алкоголя и высоким соотношением мононенасыщенных и насыщенных жиров).

В случае обратимой этиологии ваш врач может назначить заместительную терапию витамином B-12, порекомендовать корректировку препаратов щитовидной железы, направить вас на полисомнограмму/исследование сна (чтобы исключить расстройство сна), направить вас на психотерапию и/или психиатрическое лечение , или порекомендуйте корректировки в лекарствах.

Полезные ссылки

Центр памяти и старения UCSF
Ассоциация Альцгеймера
AARP
Дом престарелых

Каковы причины когнитивных нарушений?

В процессе старения происходит множество изменений.Когда мы испытываем физические изменения, мы знаем некоторые из источников, например, эффекты гравитации. Поэтому естественно хотеть знать причину, когда мы испытываем психические изменения или причины когнитивных нарушений.

Что такое когнитивные нарушения

Когнитивное нарушение — это когда у человека возникают проблемы с запоминанием, обучением, концентрацией внимания или принятием решений. Эти изменения могут повлиять или не повлиять на вашу повседневную жизнь в Палм-Харборе. Это зависит от тяжести нарушения.Незначительные изменения в нарушениях могут стать заметными для человека, который их испытывает. Семья и близкие друзья также могут заметить изменения.

Этапы

Когнитивные нарушения проявляются поэтапно. Начнем с того, что это начинается как «легкие когнитивные нарушения» или MCI. MCI является переходной стадией между ожидаемыми возрастными изменениями и более серьезным снижением когнитивных функций при деменции. Трудности становятся более заметными по мере увеличения нарушений. В конце концов, повседневная деятельность может быть затронута.

Что вызывает когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения не вызваны каким-то одним заболеванием или одной болезнью. Однако существует несколько состояний, возникающих в результате изменений в головном мозге, которые могут вызывать когнитивные нарушения. Например:

  • Деменция, подобная болезни Альцгеймера
  • Черепно-мозговая травма
  • Ход
  • Болезнь Паркинсона
  • Тельца Леви – скопления белка в головном мозге
  • Уменьшение или увеличение определенных областей головного мозга

Подробнее: Компьютеризированная тренировка мозга может помочь предотвратить деменцию на 29–48 % 

Люди с нарушением когнитивных функций испытывают два симптома: забывчивость и спутанность сознания.Точно так же есть состояния, которые могут вызывать подобные симптомы:

  • Расстройства сна
  • Стресс
  • Тревога или депрессия
  • Гормональный дисбаланс
  • Побочные эффекты лекарств
  • Дефицит питательных веществ
  • Болезнь

Факторы риска

Существуют факторы риска, которые могут вызывать или способствовать когнитивным нарушениям, такие как возраст, генетика, состояние здоровья и образ жизни.

Помните о заболеваниях, например:

  • Высокое кровяное давление
  • Высокий уровень холестерина
  • Ожирение
  • Диабет
  • Депрессия

Кроме того, следует обратить внимание на факторы образа жизни, например:

  • Курение
  • Умственная деятельность
  • Физическая активность
  • Социальная деятельность

Некоторые признаки, на которые следует обратить внимание:

Если вам интересно, есть ли у вас когнитивные нарушения, обратите внимание на плохую память, а также:

  • Чувство потерянности в знакомой обстановке
  • Потеря мысли
  • Чувство перегруженности решениями
  • Близкие родственники или друзья выражают беспокойство
  • Изменения настроения, а именно раздражительность, депрессия, гнев, тревога

Вкратце

С возрастом возникает естественная забывчивость.Тем не менее, если вы считаете, что испытываете когнитивные нарушения или психические изменения, которые связаны не только с возрастом, вы не одиноки. Фитнес-центры Brain Fitness Center во Флориде обслуживают жителей района Палм-Харбор, и мы здесь, чтобы помочь. Мы будем работать с вами, чтобы определить причину симптомов, которые вы испытываете.

Подробнее : Когда старение мозга больше, чем просто старение?

Свяжитесь с нами

Позвоните в Brain Fitness Centers of Florida по телефону 727-608-7378 или свяжитесь с нами через наш веб-сайт, чтобы получить дополнительную информацию или записаться на прием.

Причины деменции — NHS

Деменция — это термин, используемый для описания симптомов, возникающих при снижении функции мозга.

Деменция — это не отдельное заболевание. Существуют различные заболевания, которые могут вызвать деменцию. Многие из этих заболеваний связаны с аномальным накоплением белков в головном мозге.

Это накопление приводит к тому, что нервные клетки хуже функционируют и в конечном итоге умирают. Когда нервные клетки умирают, различные области мозга сжимаются.

Причины болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается аномальным накоплением двух белков, называемых амилоидом и тау.

Отложения амилоида, называемые бляшками, образуются вокруг клеток головного мозга. Отложения тау образуют «клубки» внутри клеток головного мозга.

Исследователи не до конца понимают, как амилоид и тау участвуют в гибели клеток головного мозга, но исследования в этом направлении продолжаются.

По мере того, как клетки мозга поражаются болезнью Альцгеймера, также снижается количество химических мессенджеров (называемых нейротрансмиттерами), участвующих в передаче сообщений или сигналов между клетками мозга.

Уровни 1 нейротрансмиттера, ацетилхолина, особенно низки в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

Такие лекарства, как донепезил, повышают уровень ацетилхолина и улучшают работу мозга и симптомы.

Эти методы лечения не являются лекарством от болезни Альцгеймера, но помогают улучшить симптомы.

Узнайте больше о лечении деменции.

Симптомы, которые развиваются у людей, зависят от областей мозга, пораженных болезнью.

Гиппокамп часто поражается на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Эта область мозга отвечает за создание новых воспоминаний. Вот почему проблемы с памятью являются одним из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Необычные формы болезни Альцгеймера могут начинаться с проблем со зрением или с речью.

Узнайте больше о болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой деменции

Сосудистая деменция вызывается снижением притока крови к мозгу, что повреждает и в конечном итоге убивает клетки мозга.

Это может произойти в результате:

  • сужения и закупорки мелких кровеносных сосудов внутри головного мозга
  • единичного инсульта, при котором кровоснабжение части мозга внезапно прерывается
  • множественных «мини-инсультов» » которые вызывают небольшое, но широко распространенное повреждение головного мозга

Не у всех, кто перенес инсульт, развивается сосудистая деменция.

Узнайте больше о сосудистой деменции.

Смешанная деменция

Поскольку и сосудистая деменция, и болезнь Альцгеймера распространены (особенно у пожилых людей), они могут сочетаться.

Это часто называют смешанной деменцией, поскольку считается, что причиной деменции является сочетание этих двух состояний.

Может быть трудно определить, насколько каждая причина влияет на проблемы человека.

Причины слабоумия с тельцами Леви

Тельца Леви представляют собой крошечные скопления белка, называемого альфа-синуклеином, которые могут развиваться внутри клеток головного мозга.

Эти скопления нарушают работу клеток и их связь друг с другом, в результате чего клетки мозга умирают.

Деменция с тельцами Леви тесно связана с болезнью Паркинсона и часто имеет некоторые из тех же симптомов, включая трудности с движением и повышенный риск падений.

Узнайте больше о деменции с тельцами Леви.

Причины лобно-височной деменции

Это важная причина деменции у молодых людей.Чаще всего его диагностируют в возрасте от 45 до 65 лет.

Это вызвано аномальным скоплением белков, включая тау, в лобных и височных долях в передней и боковой частях мозга.

Слипание этих белков повреждает нервные клетки в лобных и височных долях, вызывая гибель клеток головного мозга. Это приводит к уменьшению этих областей мозга.

Лобно-височная деменция чаще передается по наследству, чем другие, более распространенные причины деменции.

Подробнее о лобно-височной деменции.

Более редкие причины слабоумия

Существует много более редких заболеваний и состояний, которые могут привести к слабоумию или симптомам, подобным слабоумию.

На эти состояния приходится только 5% случаев деменции в Великобритании.

К ним относятся:

Легкие когнитивные нарушения

Легкие когнитивные нарушения (MCI) не являются причиной деменции.

это термин, используемый для описания незначительных проблем с памятью и мышлением, таких как:

  • потеря памяти
  • трудности с концентрацией внимания
  • проблемы с планированием и рассуждениями

Эти симптомы недостаточно серьезны, чтобы вызывать проблемы в повседневной жизни.

MCI может быть вызван основным заболеванием, таким как депрессия, тревога или проблемы со щитовидной железой.

Если лечится или контролируется основное заболевание, симптомы ЛКН часто исчезают и не вызывают дальнейших проблем.

Но в некоторых случаях люди с MCI подвержены повышенному риску развития слабоумия, которое обычно вызывается болезнью Альцгеймера.

Узнайте больше о том, как предотвратить деменцию.

Примите участие в исследовании деменции

В мире проводится множество исследовательских проектов и клинических испытаний, многие из которых проводятся в Великобритании.

Если у вас диагностировано слабоумие или вас беспокоят проблемы с памятью, вы можете помочь ученым узнать больше об этом и разработать возможные методы лечения, приняв участие в исследованиях.

Лица, осуществляющие уход, также могут принять участие, так как проводятся исследования лучших способов ухода за человеком с диагнозом деменция.

Зарегистрируйтесь для участия в испытаниях на веб-сайте NHS Join Dementia Research.

Подпишитесь на электронную почту информационной службы по деменции

Видео: деменция с ранним началом

В этом видео эксперт объясняет ценность ранней диагностики и планирования на будущее.

Последнее рассмотрение СМИ: 1 июля 2021 г.
Срок рассмотрения СМИ: 1 июля 2024 г.

Последняя проверка страницы: 11 января 2021 г.
Дата следующего рассмотрения: 11 января 2024 г.

Факторы риска когнитивных нарушений у мужчин и женщин

Когнитивное нарушение – это потеря функции мозга. С возрастом обычно наблюдается некоторая степень когнитивных нарушений (часто наблюдаемая как потеря памяти). Оказывается, вы можете изменить определенные факторы риска, чтобы снизить риск когнитивных нарушений.Интересно, что эти факторы риска неодинаковы для мужчин и женщин.

Секс имеет значение для риска когнитивных нарушений

Пол влияет на риск развития когнитивных нарушений (потеря функции мозга, часто связанная со старением). В частности, мужчины и женщины имеют разные факторы риска возрастных когнитивных нарушений.

В исследовании, проведенном во Франции, приняли участие почти 7000 человек в возрасте 65 лет и старше. В начале исследования ни у кого не было деменции, хотя у 42% были легкие когнитивные нарушения.За четырехлетний период у 6,5% лиц с легкими когнитивными нарушениями развилась деменция, а у 37% лиц с легкими когнитивными нарушениями нормализовалось состояние. Это «возвращение к норме» удивительно. Многие люди рассматривают когнитивные нарушения как прогрессирующую проблему, которая со временем только усугубляется, но это исследование показало, что люди могут впадать в состояние легкого когнитивного нарушения и выходить из него. Это хорошая новость и подразумевает, что изменение перечисленных ниже факторов риска может творить чудеса для здорового старения мозга. Что было интересно, так это то, что, хотя у мужчин и женщин когнитивные нарушения развивались с одинаковой скоростью, мужчины и женщины, у которых они развились, различались с точки зрения факторов риска.

Факторы риска когнитивных нарушений у женщин

В исследовании женщины с легкими когнитивными нарушениями, вероятно, имели более слабое общее состояние здоровья и были инвалидами. Женщины с легкими когнитивными нарушениями также чаще страдали бессонницей и не имели прочной социальной сети (меньше друзей и членов семьи). Если женщина зависела от других в выполнении повседневных задач, ее риск развития деменции был в 3,5 раза выше, чем у тех, кто был независим. Депрессия также затрагивала женщин больше, чем мужчин.Женщины, страдающие депрессией, в два раза чаще переходят от когнитивных нарушений к деменции.

Факторы риска когнитивных нарушений у мужчин

Мужчины в исследовании с легкими когнитивными нарушениями с большей вероятностью имели избыточный вес, имели диагноз диабета и/или перенесли инсульт. Инсульт был наиболее значимым фактором риска у мужчин, повышая вероятность развития деменции в 3 раза. Такие факторы, как независимость, социальные сети и депрессия, по-видимому, не являются факторами риска для мужчин.

Факторы риска для мужчин и женщин

Люди, участвовавшие в исследовании, которые страдали депрессией или принимали антихолинергические препараты, с большей вероятностью переходили от легких когнитивных нарушений к деменции. Генетический фактор (ген под названием ApoE) также встречался у большего числа людей, у которых развилась деменция.

Почему когнитивные факторы риска различаются для мужчин и женщин?

Хороший вопрос, но исследование не может ответить на него. Что интересно, так это то, что факторы риска для женщин кажутся более ориентированными на отношения.Они включают количество близких друзей и членов семьи, а также зависимость женщины от других. Для мужчин факторы риска, по-видимому, гораздо больше связаны с физическим здоровьем (диабет, инсульт, вес).

Различия в факторах риска когнитивных нарушений у мужчин и женщин интригуют, но мы просто не знаем (пока), почему они существуют.

Можно ли предотвратить когнитивные нарушения?

Хотя на самом деле никто не знает, как предотвратить возрастные когнитивные нарушения, вот несколько способов, которые можно попробовать, чтобы улучшить общее состояние здоровья и, возможно, также улучшить здоровье мозга:

  • Поддерживать хорошие отношения с друзьями и семьей
  • Предотвращение или лечение депрессии
  • Поддерживать здоровый вес
  • Профилактика/лечение диабета
  • Предотвращение инсульта
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.