Эпилепсия височной доли: Височная эпилепсия — это опасно?

Эпилепсия (височной доли) — Медичний центр «Ліко-Мед»

Что такое?

Эпилепсия представляет собой патологию, для которой характерны припадки. Припадки при височной эпилепсии (эпилепсии височной доли, височнодолевой эпилепсия) развиваются в той части мозга, которая, помимо других функций, отвечает за эмоции и кратковременную память. В отличие от других форм подобные приступы часто не реагируют на противосудорожные препараты, единственным вариантом лечения в такой ситуации оказывается хирургическое вмешательство. Во многих случаях для прекращения припадков прибегают к операции.

Чего ожидать?

Если причина патологии может быть выявлена, например, такая как инфекция или опухоль, то соответствующее лечение приведет к устранению приступов. Некоторые формы эпилепсии требуют назначения противосудорожных препаратов для предотвращения припадков. Однако височная эпилепсия не всегда реагирует на эти лекарства. В таком случае вариантом выбора является операция по удалению аномальной зоны мозга. Хирургическое вмешательство имеет успех в 70% -80% больных с височной эпилепсией.

Распространенность

Примерно 1 из 10 взрослых испытывает эпилептический приступ хотя бы раз в жизни. Около четверти всех больных страдает височной эпилепсией.

Лечение

Основная причина заболевания определяет метод лечения эпилепсии. Если причина не установлена, врач назначает прием пероральных препаратов для предотвращения приступов. Тип препарата и его доза будут зависеть от вида переносимых эпилептических приступов. Одни больные должны принимать лекарства пожизненно, другие – могут сократить или полностью прекратить их прием, если в течение ряда лет у них не будет больше припадков.

В некоторых случаях может быть произведена операция по удалению небольшой части головного мозга, ответственной за определенный вид припадка.

Если назначенные лекарства неэффективны, а проведение операции невозможно, врач может порекомендовать метод электростимуляции блуждающего нерва. Подобное лечение включает имплантацию электрического устройства, стимулирующего большой нерв в области шеи.

Некоторые диеты также помогают уменьшить вероятность развития приступа.

Что можно предпринять самому?

Здоровое питание, отказ от алкоголя и наркотиков, полноценный сон могут снизить риск возникновения припадка.

Чем усугубляется?

При эпилепсии риск развития припадка увеличивается в результате эмоционального стресса, инфекции, недостатка сна, беременности, употребления алкоголя или наркотиков, а также применения некоторых лекарственных препаратов рецептурного отпуска.

Когда обращаться к врачу?

После приступа эпилепсии необходимо связаться с врачом. Если заболевание уже было диагностировано ранее, консультация врача требуется только в случае появления новых признаков.

Если припадок случился в первый раз, необходим вызов скорой. Если больной носит медицинский браслет, то помощь оказывается согласно имеющимся на нем инструкциям. Вызвать скорую следует, когда:

  • приступ длится дольше пяти минут, не показывая признаков замедления;
  • имеются проблемы с дыханием после приступа;
  • в течение нескольких минут возникают повторные приступы;
  • пострадавший не приходит в себя или его поведение отличается от обычного в период между приступами.

О чем спросить врача?

  • Был ли приступ обусловлен патологией, которая может быть устранена?
  • Какой тип припадков наблюдался?
  • Будут ли иметь место долговременные последствия приступа?
  • Имеются ли проблемы с электрической активностью мозга?
  • Как можно предотвратить приступы?
  • Как долго следует принимать лекарства?
  • Потребуется ли операция?

Постановка диагноза

При уточнении диагноза врач проводит полное физикальное обследование, наряду с проверкой электрической активности головного мозга посредством электроэнцефалографии (ЭЭГ). Больные эпилепсией часто имеют нарушение функции определенных областей головного мозга. Также врач может осуществить исследования для определения основной причины патологии. Эти исследования могут включать определение сахара крови, функции почек, анализ спинномозговой жидкости. Может потребоваться проведение МРТ, КТ или других методов визуализации.

Факторы риска

Одни типы эпилепсии могут наследоваться, другие ‑ возникать в результате тяжелой инфекции или травмы головы. Ношение шлема при езде на велосипеде или занятиях экстремальными видами спорта уменьшает вероятность травм головы, которые могут стать причиной эпилептических припадков. Другие факторы риска включают:

  • недостаток кислорода;
  • инфекции мозга;
  • инсульт;
  • болезнь Альцгеймера и иные неврологические проблемы;
  • опухоли головного мозга.

Примерно в двух из трех случаев эпилепсии причины не установлены.

Хирургия эпилепсии | Официальный сайт Научного центра неврологии

В Научном центре неврологии проводится высокотехнологичное хирургическое лечение фармакорезистентной эпилепсии.  

Целью лечения эпилепсии является избавление от приступов и нормализация качества жизни пациента. При фармакорезистентных (т.е. не поддающихся лекарственной терапии) формах эпилепсии хирургия дает пациенту шанс на полное излечение или значительное уменьшение частоты приступов.

В настоящее время существует множество способов хирургического лечения эпилепсии. Выбор конкретного метода зависит от формы заболевания. Принципиально различать две формы эпилепсии:

  • Фокальная эпилепсия — это эпилепсия с одним или несколькими фокусами (очагами), вплоть до вовлечения целого одного полушария головного мозга. При ряде условий хирургическое удаление эпилептогенного участка может позволить полностью избавить пациента от эпилептических приступов. 
  • Генерализованная эпилепсия — форма заболевания, при которой на ЭЭГ эпиактивность регистрируется во всех регионах мозга, при этом приступы не характерны для фокальных форм (например, абсансы, миоклонические, атонические, тонико-клонические, тонические приступы). На сегодняшний день предполагается генетическая природа данного заболевания, а отсутствие ограниченной зоны начала приступа делает невозможным операции по удалению ткани мозга, как при фокальных формах. 

Причины фокальной эпилепсии
При фокальной форме эпилепсии иногда удается обнаружить структурное поражение коры головного мозга при проведении МРТ (такие случаи называют МР-позитивными). Вот примеры патологий, часто диагностируемых у взрослых пациентов:

  • склероз гиппокампа
  • фокальная кортикальная дисплазия 
  • глионейрональная опухоль мозга 
  • каверномы головного мозга

Если структурные изменения найти не удается, то такой случай называется МР-негативным. В настоящее время у пациентов с эпилепсией предпочитается проводить МРТ-исследование по специальному эпилептологическому протоколу. Эпипротокол часто позволяет выявить структурные изменения, которые на обычном МРТ-снимке могут быть не видны.

Типы операций
Среди стандартных хирургических методов лечения эпилепсии, активно применяющихся в настоящее время, различают следующие:

  • резективные (т. е. с удалением эпилептогенной зоны)
  • стимуляционные (при которых имплантируется стимулятор, подающий электрические импульсы на структуры нервной системы)

Также есть совсем новые методы, такие как лазерная интерстициальная термотерапия (лазерная абляция), которая появилась относительно недавно и пока не внедрена в практику на территории России.

При резективных методах эпилептогенный участок мозга либо удаляется, либо отсоединяется от остальной, здоровой части мозга. Чаще всего применяются следующие операции:

  • удаление височной доли головного мозга (височная лобэктомия)
  • удаление фокальных кортикальных дисплазий
  • функциональная гемисферотомия 
  • различные модификации полушарной дисконнекции

Важно, что при подходящих условиях резекция может позволить полностью избавить пациента от приступов.

Стимуляционные методы применяются при фармакорезистентных идиопатических (генетических) генерализованных эпилепсиях, а также в тех случаях, когда при фокальных формах эпилепсии не удается четко установить локализацию эпилептогенного очага, либо очагов несколько, а ведущий очаг установить не представляется возможным. Также данные методы рассматриваются, когда удаление этого очага грозит серьезной инвалидизацией (при его расположении в функционально значимых зонах головного мозга).

Стимуляционный подход редко позволяет полностью избавить пациента от приступов, чаще целью является уменьшение частоты приступов и тяжести их течения. Среди методов, активно использующихся сегодня, следует выделить глубокую стимуляцию головного мозга (Deep Brain Stimulation, DBS), стимуляцию блуждающего нерва (Vagus Nerve Stimulation, VNS).

Как происходит принятие решения об операции
Нейрохирург не определяет показаний к хирургии эпилепсии в одиночку, решение принимается совместно с неврологом-эпилептологом. Перед подобным консилиумом врач-эпилептолог должен проанализировать следующие данные:

  • тщательно собранный анамнез
    • включает в себя перинатальный анамнез, возраст начала приступов, подробное описание и частоту приступов, важны даже мельчайшие детали
    • фармакоанамнез: принимавшиеся ранее и принимаемые на данный момент препараты с указанием дозировок
  • дневник приступов
  • видеоролики приступов
    • для подробной оценки деталей приступов близким и родственникам пациентов перед консультацией рекомендуется подготовить домашние видеоролики приступов
    • важно, чтобы на видео были видны руки, ноги и голова пациента, чтобы тело не было прикрыто одеялом, другими предметами
    • желательно записывать на видео самое начало и конец приступа (они наиболее информативны)
  • неврологический статус
  • результаты видео-ЭЭГ мониторинга (важно иметь с собой исследование на диске)
    • короткие 20-минутные (“рутинные”) исследования неинформативны у кандидатов на хирургическое лечение эпилепсии
    • необходимо проведение длительного видео-ЭЭГ мониторинга (ночного, суточного, многосуточного), длительность исследования подбирается эпилептологом на консультации после тщательного сбора анамнеза
    • в ряде случаев во время исследования необходимо записать эпилептический приступ, а лучше несколько приступов для определения зоны начала приступов
  • МРТ головного мозга
    • важно иметь с собой исследование на диске
    • при необходимости врач может порекомендовать МРТ более высокого разрешения

Далее эпилептолог и нейрохирург сопоставляют полученные данные. Идеальный кандидат на резективную хирургию — это пациент с фармакорезистентной фокальной МР-позитивной формой эпилепсии, у которого изменения во время видео-ЭЭГ мониторинга совпадают с локализацией структурного изменения на МРТ головного мозга. У такого пациента вероятность избавиться от эпилептических приступов после операции наибольшая. На практике ситуация нередко отходит от идеальной, тогда могут потребоваться дополнительные обследования (например, стерео-ЭЭГ мониторинг и так далее), по результатам которых может быть принято решение о резективной хирургии либо о стимуляционном лечении при отсутствии показаний к резекции. В случае каждого пациента окончательное решение принимается индивидуально. 
 


Клиника, диагностика и лечение височной эпилепсии uMEDp

Первые описания эпилептических приступов, вызванных повреждением височной доли мозга, были даны Гиппократом в трактате «О ранах головы». В эпоху научно-технической революции J.H. Jackson в 1881 г. впервые связал локальное структурное поражение головного мозга (опухоль глубинных отделов височной доли, раздражающая крючок гиппокампа) с возникновением конкретного вида эпилептических приступов (uncinate fits, или ункусные атаки Джексона). С тех пор и до настоящего времени височной эпилепсии (ВЭ) посвящена большая часть публикаций по проблеме фокальных эпилепсий (ФЭ). 

Таблица 1. Распределение обследованных больных по возрасту дебюта заболевания

Таблица 2. Различные типы ауры у обследованных больных

Таблица 3. Схема назначения Трилептала для лечения пациентов с ВЭ

Височная эпилепсия является, по-види­мо­му, самой распространенной формой ФЭ у взрослых. Так, по данным F. Semah и соавт. (1998 г.), среди всех пациентов, обратившихся в Парижскую клинику эпилепсии в течение 7 лет, у половины была диагностирована височная эпилепсия, а у четверти – гиппокампальный склероз (ГС) (14). Мезиальная височная эпилепсия (МВЭ) с ГС – самый распространенный и единственный в ряду ФЭ эпилептический синдром, имеющий четкие клинические, нейропсихологические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные критерии, что делает ее «идеальной» моделью для изучения симптоматических ФЭ. Латеральная (неокортикальная) височная эпилепсия (ЛВЭ) встречается существенно реже, составляя, очевидно, менее 10% среди всех случаев ВЭ (13). Несмотря на большое количество посвященных этой проблеме научных работ, распространенность различных форм ВЭ, а также эффективность их медикаментозной терапии и прогноз остаются недостаточно изученными.

Целью нашего исследования было изучение распространенности, клинических особенностей, эффективности лечения и прогноза у взрослых пациентов с различными формами ВЭ.

Материалы и методы

Среди 536 пациентов с ФЭ, обратившихся за специализированной помощью, было выявлено 136 больных с четкой клинической, электроэнцефалографической и нейровизуализационной картиной ВЭ, 66 мужчин и 70 женщин в возрасте от 17 до 79 лет. Возраст дебюта заболевания варьировал от первых дней жизни до 60 лет, длительность активной эпилепсии – от 2 до 47 лет. Обследование включало клинический и неврологический осмотр, рутинную ЭЭГ и/или ЭЭГ-видеомониторинг, МРТ головного мозга, лабораторные анализы. Катамнез сроком от 1 года до 5 лет (в среднем 3 года) был отслежен у 110 больных. Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия антиэпилептическими препаратами (АЭП). Эффективность лечения оценивалась на основании дневников приступов, самостоятельно заполняемых больными. Ремиссия была констатирована при полном отсутствии приступов за все время катамнестического наблюдения, улучшение – при снижении частоты приступов на 50% и более, в остальных случаях терапия расценивалась как неэффективная.

Результаты и обсуждение

ВЭ была диагностирована у 1/4 обследованных пациентов (136 из 536). Следует отметить, что реальная распространенность различных форм ФЭ в популяции не может быть оценена вследствие недостаточной информативности используемых в настоящее время диагностических методик или противоречия полученных с их помощью данных клинической картине приступов. В нашем исследовании ФЭ с неустановленной локализацией зоны начала приступов были констатированы у 296 пациентов из 536. Можно предположить, что у ряда пациентов из этой группы в действительности имела место нераспознанная по вышеуказанным причинам ВЭ.

У 82,4% обследованных дебют заболевания приходился на 3 первых десятилетия жизни (таблица 1).

Согласно авторитетному мнению ряда экспертов, эпилепсия дебютирует до 16 лет в 75% случаев (1). По нашим данным, пик заболеваемости ВЭ приходится на 2-е десятилетие жизни. Объяснением этому может служить, с одной стороны, то, что больные с тяжелыми органическими поражениями головного мозга и дебютом резистентной ФЭ в младенческом и раннем детском возрасте не попадают в поле зрения «взрослых» эпилептологов вследствие смерти или глубокой инвалидизации, с другой – более тщательным обследованием лиц подросткового возраста в связи с призывом на военную службу или началом профессиональной деятельности.

Начало заболевания с фебрильных судорог (ФС), характерное для МВЭ с ГС, отмечалось лишь у 7 (5,1%) пациентов. Нельзя исключить, что реальная распространенность ФС среди обследованных была более высокой, однако в ряде случаев пациенты и/или их родители не знали или забывали о связанных с гипертермией приступах, произошедших в раннем детском возрасте, начиная отсчет заболевания с появления драматических афебрильных припадков.

Взаимосвязь ФС с ГС, впервые описанная M. Falconer в 1971 г. как причинно-следственная, и в настоящее время остается не до конца изученной, так, лишь у 2/3 пациентов с МВЭ с ГС в анамнезе имеются указания на ФС, а экспериментальные приступы у животных, спровоцированные гипертермией, не ведут к развитию ГС (3, 4, 6, 7, 11). По нашему мнению, атипичные ФС в анамнезе у лиц с МВЭ следует считать спровоцированными лихорадкой эпилептическими приступами, с которых дебютирует данная форма заболевания, превращаясь, после длительного латентного периода, в резистентную фокальную эпилепсию с афебрильными пароксизмами.

Начало приступов с ауры отмечалось у 62 (45,6%) больных. Согласно данным J. French и соавт. (1993), при МВЭ с ГС аура встречается более чем в 90% случаев. Наиболее частым ее видом является трудно­описываемое висцеральное ощущение в эпигастральной области, затем «поднимающееся» к голове («восходящее эпилептическое ощущение»). Другой типичный вид ауры при МВЭ с ГС – кратковременный (обычно не более секунды) страх. Реже встречаются ощущения

déjà vu, jamais vu, макро- и микропсия, обонятельные галлюцинации, деперсонализация (7). В ряде случаев аура не имеет аналогов в предшествующей жизни, и больные затрудняются ее описать. Одновременное вовлечение в приступ различных областей височной доли объясняет схожесть аур при разных формах ВЭ, тем не менее среди пациентов с «чистой» МВЭ отсутствуют составляющие ауру ЛВЭ слуховые, сложные зрительные галлюцинации, а также головокружение (13).

Все многообразие предприступных ощущений, описываемых больными, было разделено нами на когнитивные (насильственно возникающие мысли, воспоминания), экспериентальные (основанные на ранее пережитом, к ним относятся ощущения

déjà vu, jamais vu и т.д.), зрительные, слуховые, обонятельные, психические (экстаз, страх, дереализация), вегетативные (жар, неприятные ощущения, дискомфорт, тошнота, потливость), комбинированные (сочетание нескольких ощущений одновременно, например déjà vu и жар, запах и дереализация), а также неклассифицируемые ауры (ощущение приближения приступа, описать которое пациент не может) (таблица 2).

Низкая, относительно данных литературы, частота выявления ауры в нашем исследовании может объясняться ее ретроградной амнезией, на что указывает, в частности, J. Engel (1989), описывающий подобный феномен у больных ВЭ и отмечающий, что ретроградная амнезия ауры порождает неправильное суждение о характере приступов (5). Наиболее типичными видами ауры были различные вегетативные проявления, включающие, помимо «восходящего эпилептического ощущения», целый ряд трудно­описуемых феноменов в виде жара, дискомфорта, приливов, потливости, тошноты. Клиническая практика показывает, что в некоторых случаях врачи, регулярно спрашивая больных о «предвестниках приступов» провоцируют последних на «обнаружение» у себя тех или иных предприступных ощущений, отсутствующих в действительности. Это требует относиться к сведениям, сообщаемым пациентами, с определенной долей скептицизма. Следует различать предприступные дисфорические расстройства и/или изменения общего самочувствия больных от собственно ауры, так как первые, очевидно, не имеют существенного локализационного значения при ФЭ.

По мнению А. Ray и Р. Kotagal (2005), возрастная эволюция приступов при ВЭ отмечается до 10-летнего возраста, когда клиническая картина становится неотличимой от взрослых. У детей до 3 лет преобладают тонические и клонические моторные проявления, затем приступы носят обычно гипокинетический характер, частота встречаемости аутомоторных приступов при этом неуклонно нарастает с возрастом (12).

В нашем исследовании у 99 обследованных (72,8%) констатировалось сочетание фокальных и вторично генерализованных приступов, изолированные фокальные или вторично генерализованные пароксизмы встречались соответственно у 20 (14,7%) и у 17 (12,5%) пациентов. Среди разных видов фокальных приступов большинство составляли диалептические – у 38 больных (27,9%) и аутомоторные – у 44 (32,3%). Диалептические приступы представляют собой застывание, взгляд в одну точку (starring) и расширение зрачков. Если приступы заканчиваются на этом, их нередко путают с абсансами (височные абсансы). Уровень сознания во время подобных пароксизмов может флюктуировать. Клиническая практика показывает, что подобные эпизоды часто не осознаются больными как эпилептические приступы, и для их выявления необходим целенаправленный расспрос.

Аутомоторные приступы, как правило, являются продолжением диалептических и проявляются оро­алиментарными (облизывание губ, чмоканье, жевание и т.д.) или двигательными автоматизмами (жестикуляция, ощупывание и перебирание предметов). Иногда автоматизмы имеют вид осмысленной реакции на происходящее (приготовление пищи, мытье посуды), также отмечается вокализация, плевание, педалирующие движения ногами (последнее нередко встречается и при приступах из лобной доли) (16). Среди обследованных больных наиболее часто наблюдались оро­алиментарные автоматизмы (включая иктальную вокализацию) – у 14 (10,3%), пароксизмы, имитирующие осмысленную деятельность, – у 11 (8,1%), двигательные автоматизмы – у 7 (5,1%). У 12 (8,8%) пациентов аутомоторные приступы носили сложный характер, представляя собой сочетание ороалиментарных автоматизмов с моторными феноменами или имитацией осмысленных движений.

Височные синкопы, характерные для МВЭ с ГС, эпилептические приступы, имитирующие классические ваго-вазальные обмороки – встречались лишь у 4 (2,9%) обследованных.

При приступах, начинающихся в височных долях мозга, может наблюдаться распространение иктальной активности на сопредельные корковые области с развитием соответствующих приступных проявлений (впрочем, подобный феномен описан и для любых других форм ФЭ). Среди обследованных вовлечение в приступ лобных долей отмечалось у 5 (3,7%) пациентов, что клинически проявлялось гиперкинетическими приступами – у 2 больных, фокальными моторными клоническими – у 1, тоническими – у 1 и сенсорными джексоновскими – у 1. Распространение патологического возбуждения на затылочные доли констатировалось у 4 (2,9%) пациентов, что во всех случаях проявлялось элементарными зрительными галлюцинациями. У 1 больного иктальная боль знаменовала вовлечение в приступ теменных долей мозга. Приступные феномены, характерные для экстратемпоральных очагов эпилепсии, могут служить причиной ошибок в диагностике локализационной формы ФЭ, что категорически недопустимо у пациентов – кандидатов на нейрохирургическое лечение. Кроме того, различные направления распространения патологической иктальной активности от приступа к приступу у одного и того же больного могут привести к ошибочному мнению о наличии у такого пациента мультифокальной эпилепсии. Очевидно, что при недостаточной информативности инструментального исследования следует обращать особенно пристальное внимание на клинические особенности приступов: в пользу ВЭ говорит наличие специфической ауры, характерная кинематика аутомоторных пароксизмов, наличие постиктальной спутанности, прогрессирующие мнестические нарушения.

Прекращение приступов на период, в несколько раз превышающий обычный межприступный интервал (но составляющий не менее 6 месяцев), с последующим рецидивом – нетерминальная ремиссия (НТР) – наблюдалось в анамнезе у 14 (10,3%) пацентов. Однако лишь у 6 из них НТР была следствием назначения или коррекции терапии АЭП. Во всех остальных случаях прекращение приступов у больных было спонтанным. Самопроизвольные НТР у больных с ФЭ были описаны С. Spooner и соавт. (2006), которые при длительном катамнестическом наблюдении 62 детей с впервые выявленной ВЭ у 15 (24,2%) из них констатировали в общей сложности 22 НТР длительностью от 1 года до 7 лет (15). Феномен НТР является весьма типичным для МВЭ с ГС, при которой, вслед за ФС, происходящими в раннем детстве, после длительного «немого» периода, занимающего около 10 лет, в подростковом или раннем взрослом возрасте приступы рецидивируют, и формируется резистентный к лечению эпилептический синдром (7, 10). Однако в нашем исследовании вышеописанный патоморфоз приступов отмечался лишь у 2 из 8 больных. В остальных случаях было констатированно самопроизвольное прекращение афебрильных приступов, причем у 3 пациентов из 6 ремиссия наступала в младшем школьном возрасте, а рецидив – в возрастном интервале 16-19 лет. Можно предположить, что прекращение приступов у детей 5-10 лет обусловлено процессами созревания головного мозга, так, по данным R. Jacobs и соавт. (2007 г.), повреждения головного мозга, полученные в среднем детском возрасте, отличаются наиболее благоприятным прогнозом, что объясняется большими возможностями для компенсации в этот период, характеризующийся пиком синаптогенеза и развитием дендритного дерева (8). С другой стороны, период отсутствия приступов, называемый также латентным периодом или периодом эпилептогенеза, очевидно характеризуется множественными структурными и функциональными изменениями в веществе мозга, которые не могут быть изучены у людей. Это объясняется тем, что для анализа обычно доступны лишь удаленные на операции ткани мозга у больных с уже сформировавшейся резистентной эпилепсией (9).

По результатам ЭЭГ отсутствие патологических изменений было констатировано у 33 пациентов (24,3%), региональное замедление в височных областях выявлялось у 22 (16,2%), фокальная эпилептиформная активность той же локализации – у 75 (55,1%) пациентов, нелокализованная эпилептиформная активность – у 6 (4,4%).

Проведение ночного ЭЭГ-видео­мониторинга позволило выявить эпилептиформную активность в височных отведениях у 26 больных из 27, у 3 пациентов в процессе исследования были зарегистрированы ночные эпилептические приступы.

Согласно авторитетному мнению M. Brodie и S. Schachter (2001), информативность рутинной ЭЭГ у взрослых не достигает 50% (2). В нашем исследовании патология по данным рутинной ЭЭГ обнаруживалась у 3/4 пациентов, что, возможно, объясняется длительным течением заболевания и высокой частотой приступов у большинства обследованных. Подтверждением диагноза ВЭ может служить, помимо типичной эпилептиформной активности, и региональное замедление в височных отведениях.

МРТ не обнаружило патологических изменений головного мозга у 50 пациентов (36,8%), неэпилептогенные изменения (гидроцефалия, ретроцеребеллярные кисты и т.д.) были диагностированы у 17 (12,5%), умеренно эпилептогенные (постинсультные и посттравматические кисты, очаги глиоза и т.д.) – у 42 (30,9%), высокоэпилептогенные – у 14 (10,3%), в т.ч. гиппокампальный склероз – у 8 (5,9%).

Можно предположить, что реальная распространенность ГС среди обследованных больных существенно выше. Клиническая практика показывает, что у пациентов с резистентной ФЭ в значительном числе случаев нейровизуализация не обнаруживает имеющихся эпилептогенных повреждений, что связано, в первую очередь, с недостаточной подготовкой нейрорентгенологов в области эпилептологии. На это указывают, в частности, J. Van Oetzen и соавт. (2002 г.), по данным которых около 60% больных с резистентной ФЭ получают ложноотрицательные заключения (17).

В результате обследования криптогенная ВЭ была диагностирована у 82 (60,3%) больных, симптоматическая – у 54 (39,7%) пациентов. Среди различных локализационных форм ВЭ преобладала МВЭ – у 75 (55,1%) больных, ЛВЭ констатировалась у 17 (12,5%), у 44 (32,3%) пациентов точное отнесение очага эпилепсии к мезиальной или латеральной височной коре было невозможным.

Семейный анамнез по эпилепсии был отягощен у 6 больных (4,4%), причем у 2 из них наличие эпилепсии у родственников сочеталось с ГС по данным нейровизуализации, ФС в анамнезе и «классической» клинической картиной МВЭ, что позволяет предположить у этих пациентов одну из редких форм идиопатической фокальной эпилепсии – семейную МВЭ.

В результате назначения или коррекции терапии АЭП по результатам катамнестического наблюдения ремиссия была констатирована у 31 (28,2%) пациентов, улучшение – у 36 (32,7%), отсутствие эффекта – у 43 (39,1%). Согласно авторитетному мнению ведущих мировых экспертов, препаратами первой очереди выбора для лечения височной эпилепсии являются карбамазепин и окскарбазепин. По нашему мнению, лечение ВЭ целесообразно начинать с окскарбазепина (Трилептал®), который отличается от карбамазепина достоверно лучшей переносимостью и меньшим потенциалом межлекарственных взаимодействий при сопоставимой эффективности. Титрование дозы Трилептала мы рекомендуем начинать с 600 мг с последующим увеличением на 600 мг через каждые 7 дней по приведенной ниже схеме (таблица 3).

Эффективная доза Трилептала у взрослых составляет 600-2400 мг/сут., по нашим данным, выраженный клинический эффект наблюдается при приеме 600-1200 мг/сут. у большинства пациентов.

С отсутствием эффекта от терапии коррелиловали эпилептогенные изменения мозга по данным МРТ (r = 0,28; p 0,05).

Выводы и заключение

ВЭ является самой распространенной формой ФЭ у взрослых, причем в клинической практике наиболее часто встречаются пациенты с криптогенной ВЭ, дебютировавшей на 2-м десятилетии жизни.

Классические признаки МВЭ с ГС – ФС в анамнезе, а также ГС по данным МРТ были выявлены нами лишь у 7 и 8 пациентов соответственно, что, очевидно, является следстием невозможности сбора полноценного анамнеза у взрослых пациентов, пришедших на прием без родителей, а также недостаточной информативностью использующихся в настоящее время методов нейровизуализации.

Предшествующая приступам аура была выявлена у 45,6% обследованных, причем наиболее часто пациенты описывали «восходящее эпилептическое ощущение» и другие вегетативные феномены (жар, тошноту, неприятные ощущения в теле и т.д.). У 7,4% больных аура носила сложный характер, представляя собой комбинацию вегетативных ощущений со слуховыми и зрительными галлюцинациями или ощущением déjà vu.

В подавляющем большинстве случаев у взрослых с ВЭ заболевание проявляется сочетанием вторично генерализованных и фокальных (парциальных) приступов, среди последних преобладают аутомоторные – у 32,3% и диалептические – у 27,9%. Точная верификация имеющихся типов приступов должна базироваться, помимо опроса пациентов, на результатах их видео­фиксации (наиболее предпочтительно – при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга).

Наблюдающееся у ряда больных с ВЭ самопроизвольное длительное прекращение приступов – нетерминальная ремиссия – должно настораживать лечащего врача в отношении возможности рецидива приступов, наиболее часто приходящегося на юношеский возраст.

Повторные регистрации рутинной ЭЭГ позволяют выявить эпилептиформную активность у пациентов с ВЭ в 3/4 случаев, при этом чем в более раннем возрасте сделана запись, тем больше вероятность выявления патологических изменений, что является следствием преобладания возбуждения над торможением в развивающемся мозге ребенка. При неинформативности рутинной ЭЭГ наиболее целесообразно направление больных на ночной видео-ЭЭГ-мониторинг, обладающий наибольшей информативностью в отношении выявления эпилептиформной активности и ее клинических коррелятов.

Эпилептогенные структурные изменения головного мозга в нашем исследовании выявлялись менее чем у 1/2 больных и служили предиктором отсутствия эффекта от терапии АЭП. Очевидно, что по мере совершенствования методик нейровизуализации все большее число случаев ВЭ будет относиться к разряду симптоматических, однако для суждения об эпилептогенности обнаруженных изменений необходимо, помимо знания их морфологии, получение новых данных о патогенезе симптоматических ФЭ.

Медикаментозная ремиссия среди включенных в исследование пациентов была достигнута лишь в 28,2% случаев, что подтверждает мнение о том, что ВЭ не только самая распространенная форма ФЭ у взрослых, но и одна из самых труднокурабельных. Очевидно, что повысить эффективность лечения ВЭ позволит своевременное направление медикаментозно резистентных пациентов на хирургическое лечение, позволяющее, при условии правильного отбора кандидатов на оперативное вмешательство, добиться прекрасных результатов в 60-80% случаев.

Ученые обнаружили странную связь между припадком и последующим религиозным психозом

О том, как головной мозг может заставить человека почувствовать себя новым мессией и отправиться на спасение целого народа, а также почему аномалии в электрической активности мозга так важны для ученых, рассказывает отдел науки «Газеты.Ru».

В интернет-базе научных медицинских статей PubMed появилось сообщение из израильской клиники Хадасса (расположена в Иерусалиме, считается одной из крупнейших клиник страны) об удивительном случае религиозного психоза, который ставит под вопрос существующее мнение о мозговых нарушениях, приводящих к таким состояниям. С полным текстом исследования можно ознакомиться в журнале Epilepsy & Behavior.

Речь в сообщении идет о пациенте клиники, который с пятилетнего возраста страдает эпилепсией правой височной доли мозга — не слишком частой разновидностью эпилепсии, встречающейся в одном из пяти случаев. Пытаясь установить, какое именно лечение требуется пациенту, медики подвергли его серии тестов, отменив при этом лекарства, которые он принимал и которые избавляли его от припадков или существенно ослабляли их.

Больным с таким видом эпилепсии свойственны припадки психоза, наступающие через некоторое время после припадка эпилепсии.

Несмотря на большое количество работ, связанных с этим видом эпилепсии, механизм таких возникающих после эпилептического припадка психозов очень мало изучен. Чтобы отследить их, голову больного обклеили множеством электродов для проведения длительного электроэнцефалографического мониторинга.

Пациент, 45-летний фабричный рабочий, исповедовал ортодоксальный иудаизм, соблюдал все положенные ритуалы, но в чрезмерной религиозности замечен не был. Во время теста с ним, как и ожидалось, случился эпилептический припадок с обычной для этих случаев амнезией, а спустя восемь часов после того, лежа в постели и приходя в себя после судорог, пациент вдруг замер, «застыл» на несколько минут, пристально вглядываясь в потолок, затем стал тихо читать молитвы, на ощупь поискал свою кипу, надел на голову и продолжил молиться, все более и более истово.

Затем вдруг возопил: «Это ты, Адонаи (одно из имен иудейского Бога. — «Газета.Ru»)!», утверждая чуть позже, что к нему снизошел Бог и велел нести спасение народу Израиля.

Затем мужчина гордо поднялся, сорвал с себя электроды, вышел из палаты и стал бродить по отделению, убеждая каждого встречного следовать за ним, говоря при этом: «Бог послал меня к вам!» Позже, когда его спросили о том, как именно и от чего он собрался спасать народ Израиля, больной отвечал, что конкретных планов он не имеет, но уверен, что, когда придет время, Бог снабдит его необходимыми инструкциями, которые он и его последователи должны исполнять на пути к спасению.

Спустя несколько часов пациент был медикаментозно выведен из психоза.

Исследуя записи ЭЭГ-мониторинга вплоть до того момента, когда больной сорвал с себя электроды, ученые обнаружили, что в течение религиозного экстаза в мозге больного резко возросла активность фазы электрических колебаний с частотой 30–40 герц, причем никаких других изменений по сравнению с ЭЭГ в нормальном состоянии выявлено не было. И, что самое важное,

источником этих колебаний была левая часть префронтального кортекса (лобной коры) головного мозга, в то время как все остальные участки мозга, в том числе и правая височная доля, ответственная у больного за его эпилепсию, никаких изменений не демонстрировали.

Как уже было сказано, психозы, возникающие после эпилептических припадков, очень мало изучены, однако, судя по имеющимся на сегодня данным, такие психозы должны быть связаны как раз с теми участками мозга, которые вызывают эпилепсию, и начало им должны давать именно эти участки. Однако у «мессии» ничего похожего не наблюдалось.

Вообще, префронтальный кортекс — зона, полная загадок, сулящая ученым немало сюрпризов. Его можно сравнить с главным штабом мозга, отвечающим, в частности, за планирование, рабочую память, организацию и настроение человека. Многие исследователи считают его «регионом трезвой оценки решений». Он же, как выясняется, имеет отношение и к «припадочной» их оценке.

Авторы статьи подчеркивают, что делать выводы на основании наблюдений всего лишь над одним пациентом, разумеется, преждевременно, однако они уверены, что результаты их исследования помогут другим ученым окончательно разобраться с одной из многочисленных тайн головного мозга.

Локализационные и латерализационные признаки — Эпилепсия — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Гемисферная латерализация

Конкретные особенности очагового приступа полезны для определения начала приступа или сети в одном полушарии. Такие признаки могут быть информативными, когда записи EEG не помогают.

Особенности, которые предполагают латерализацию приступа, описаны ниже. Они дают убедительные доказательства латерализации, иногда и они могут быть ложно латеральными.

  • Односторонняя иктальная клоническая активность или иктальная дистония предполагает латерализацию приступа в контралатеральное полушарии.
  • Ранняя принудительная версия головы предполагает латерализацию в полушарии, противоположном направлению головы, т. е. если голова поворачивается вправо, начало захвата находится в левом полушарии.
  • Иктальная речь латеральна в недоминирующем полушарии.
  • Иктальная афазия латеральна в доминирующем полушарии.
  • Постиктальная дисфазия латеральна к доминирующему полушарию.
  • Сохраненное осознание во время иктальных автоматизмов латерально относится к недоминирующему полушарию.
  • Постиктальное вытирание носа латерально к полушарию, ипсилатеральному к руке, используемой для вытирания носа.
  • Одностороннее моргание глаз латерализуется в полушарие, ипсилатеральное к этому глазу.
  • Иктальная рвота локализуется в недоминирующем полушарии.

Долевая локализация

Приступы лобной доли

Лобная доля — приступы имеют отличительные особенности в зависимости от области лобной доли. Типы приступов варьируют от фокальных гиперкинетических с движениями тазом и педалированием до фокальных билатеральных моторных приступов с асимметричной тонической установкой. Приступы лобной доли могут начинаться с короткой ауры, даже если приступы происходят из сна. Приступы, как правило, короткие и могут иметь заметную вокализацию, причудливое поведение, недержание мочи и отклонение головы и глаз. Приступы лобной доли могут быть исключительно ночными и часто кластерными. Иктальная ЭЭГ может не отображать иктальные паттерны или может быть замаскирована артефактом движения.

Ночные судороги лобной доли могут быть приняты за парасомнии, однако:

  • Приступы лобной доли обычно представляют собой короткие события (менее 2 минут), со стереотипными особенностями, наблюдаемыми при каждом приступе, и сохранении осознанности. Парасомнии обычно более длительны (более 10 минут), имеют изменчивые признаки от события к событию и характеризуются спутанным состоянием, когда пациент не помнит о событии впоследствии.
  • В парасомниях кластеризация встречается редко, а наиболее частые нон-РЭМ-парасомнии обычно происходят через 1–2 часа после засыпания в первом цикле глубокого медленного сна. Приступы ночной лобной доли обычно происходят всю ночь, а чаще всего через полчаса после засыпания или пробуждения.
Подтипы лобных приступов
Первичная сенсомоторная кора

Приступы являются фокальными моторными, характеризуются локализованной клонической, тонико-клонической, тонической или миоклонической активностью. Они могут проявляться Джексоновским маршем, где односторонние тонико-клонические движения начинаются в одной группе мышц и планомерно распространяются на смежные группы, отражающие распространение иктальной активности через моторную кору в соответствии с гомункулом. Могут быть фокальные сенсомоторные особенности, такие как одностороннее покалывание, или в сочетании с моторными особенностями. Также могут быть отрицательные моторные характеристики, такие как фокальные атонические признаки.

Дополнительная сенсомоторная кора

Приступы являются фокальными билатеральными моторными, характеризующимися резким началом и принятием асимметричной тонической позы, длительностью 10–40 секунд с минимальной постприступной спутанностью. Возникает асимметричное положение верхних конечностей с выпрямлением верхней конечности контралатерального полушария и сгибанием ипсилатеральной верхней конечности. Громкая вокализация или речевой арест могут возникать при наступлении судорог. Голова и глаза часто поворачиваются в сторону контралатерального к полушарию приступа. Может возникнуть фокальный соматосенсорный приступ перед началом моторного приступа.

Орбитофронтальная кора

Наблюдается сниженная осознанность, начальные повторяющиеся автоматизмы, обонятельные галлюцинации, иллюзии и вегетативные проявления.

Фронтополярная кора

Приступы характеризуются насильственными мыслями, сниженным осознанием, ипсилатеральной версией головы и глаз с возможным распространением в противоположную сторону, вегетативными признаками и аксиальными тонико-клоническими движениями, приводящими к падениям.

Дорсолатеральная лобная кора

В доминирующем полушарии приступ возникает в/или вблизи области Брока, может привести к афазии или дисфазии у пациента, который в этом случае просыпается и реагирует. Моторные признаки встречаются, чаще всего тонические, сопровождаются контралатеральной версией головы и глаз. Могут быть насильственные мысли.

Цингулярная кора

Приступы характеризуются автоматизмами с самого начала с ослабленным осознанием, особенностями эмоций и настроения, вегетативными признаками. Могут возникнуть фокальные эмоциональные приступы со смехом (геластические).

Лобно-теменная покрышка

Приступы характеризуются лицевыми (рот и язык) клоническими движениями (которые могут быть односторонними), ларингеальными симптомам, затруднениями артикуляции, глотания или жевательными движениями и гиперсаливацией. Часты вегетативные (например, эпигастральные, урогенитальные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые или респираторные) и эмоциональные (например, страх) симптомы. Особенно распространены вкусовые галлюцинации.

Приступы височной доли

Приступы височной доли характеризуются замедлением поведения и нарушением осознанности. Автоматизмы бывают часто во время приступа и включают оральные и/или мануальные автоматизмы. Могут быть сенсорные (слуховые), эмоциональные (страх), когнитивные (дежавю) или вегетативные особенности (эпигастральные ощущения, тахикардия, изменение цвета) в начале приступа до нарушения осознанности. Типично возникновение послеприступной спутанности.

Специфические особенности предполагают начало приступа в доминирующей или не доминирующей височной доле. Иктальная речь, плевание, рвота, питье, позыв к мочеиспусканию и автоматизмы с сохраненным сознанием предполагают начало приступов в недоминирующей височной доле. Нарушение постиктальной речи предполагает приступ в доминирующей височной доле. Дистония верхней конечности является полезным латерализующим признаком, определяющим приступ из контралатерального полушария. Напротив, мануальные автоматизмы обычно возникают на ипсилатеральной стороне.

У младенцев височные приступы могут быть незначительными и проявляться бледностью, апноэ и замедлением поведения. Могут быть более ранние и более выраженные двигательные проявления, включающие тонические приступы и эпилептические спазмы, которые могут отражать различные формы распространения активности в развивающемся мозге.

Височные фокальные приступы со снижением осознанности могут иметь сходные черты с лобными фокальными приступами с нарушением осознанности, однако ослабленное осознание височного происхождения, как правило, имеет более медленное начало и прогрессирование, а посттиктальная спутанность более выражена.

Височные фокальные приступы со снижением осознанности необходимо отличать от абсансов. В то время как при обоих может быть автоматизм, приступы височной доли обычно более длинные (более 30 секунд), и сопровождаются постиктальной спутанностью.

Подтипы приступов височной доли
Мезиальная височная доля, включая гиппокамп

Приступы, возникающие в мезиальной височной доле характеризуются отличительными особенностями начала приступа, такими как вегетативный приступ с нарастающим эпигастральным ощущением или дискомфортом в области живота, или когнитивный приступ с дежавю / жаме вю, или эмоциональный приступ со страхом. Также могут возникать неприятные обонятельные и вкусовые сенсорные приступы. Эти типы очаговых припадков могут возникать изолированно или могут сопровождаться наступлением остановки поведения с медленным прогрессирующим снижением осознанности и оральными (жевание, чмокание губами, глотание, движения языка) и ручными автоматизмами. Часты вегетативные явления (бледность, румянец, тахикардия). Автоматизмы верхних конечностей могут быть односторонними и говорят о происхождении из ипсилатерального полушария. Может произойти одностороннее расширение зрачка, определяющее приступ из ипсилатерального полушария. Может быть контралатеральная дистония верхних конечностей с версией головы и глаз в противоположную сторону. Несмотря на то, что приступы имеют тенденцию к более длительной продолжительности, чем при приступах латеральной височной доли, переход в фокальный приступ с переходом в билатеральный тонико-клонический приступ встречается нечасто.

Латеральная / неокортикальная височная доля

Приступы латеральной височной доли могут быть начинаться как фокальный приступ со слуховыми ощущениями или головокружениями. Фокальный сенсорный слуховой приступ как обычный звук, такой как жужжание или звон (а не сформированную речь). Если звук слышен только в одном ухе, предполагается, что приступ исходит из контралатерального полушария. По сравнению с мезиальными приступами, латеральные височные приступы имеют более короткую продолжительность, и начало сниженного осознания является более ранним признаком (начальная осознанная фаза не столь продолжительна). Латеральные приступы височной доли могут распространяться и появляются моторные признаки, такие как контралатеральная дистония верхней конечности, подергивание лица или гримаса, а также версия головы и глаз. Эволюция в фокальный приступ, переходящий в билатеральный тонико-клонический приступ чаще встречается, чем при мезиальных височных приступах.

Приступы теменной доли

Приступы с началом в теменной доле бывает трудно диагностировать, особенно у детей, из-за субъективной природы переживаемых ощущений. Возникают положительные и / или отрицательные сенсорные ощущения. Обычно сообщают о парестезии, но могут происходить дезориентация, сложные визуальные галлюцинации, головокружение и визуальные иллюзии и нарушение ощущения тела (соматическая иллюзия). Рецептивное нарушение языка может возникать при вовлечении доминирующего полушария. Могут возникать ипсилатеральные или контралатеральные вращения тела. Часто при распространении приступа вовлекаются и другие доли головного мозга.

Подтипы приступов теменной доли
Первичная сенсорная область (постцентральная извилина)

Приступы начинаются с контралатерального (или реже ипсилатерального или двустороннего) фокального соматосенсорного приступа, чаще всего параестезии с покалыванием и / или онемением. В пораженной части тела могут появляться колющие, щекочущие, ползающие или ощущения электрического тока. Сенсорное ощущение может распространяться последовательно вдоль части тела, приступ распространяется по коре в соответствии с чувственным гомункулусом (Джексоновский марш), при этом, двигательная активность в пораженной части тела обычно сохраняется. Более редкие сенсорные ощущения включают боль и тепловое восприятие (например, ощущение горячего или холодного).

Недоминантная теменная кора

Приступы могут быть охарактеризованы искажениями ощущения тела с ощущением движения (например, плавание) или изменением положения (например, скручивание) в неподвижной конечности. Могут также возникать соматические иллюзии, такие как увеличение части тела (макросоматогнозия), уменьшение (микросоматогнозия) или отсутствующая (асоматогнозия), или удлиненная (гиперсхематика) или укороченная (гипосхематика). Чаще всего поражаются дистальные части тела и язык.

Вторичная сенсорная область (верхняя стенка сильвиевой борозды)

Наблюдаются фокальные когнитивные приступы, за которыми следует чувство невозможности двигаться, последовательно распространяющееся через части тела (иктальный паралич), за этим может последовать клоническое подергивание в пораженных частях тела.

Теменно-затылочный переход

Наблюдаются фокальные когнитивные приступы с визуальными иллюзиями, включающими макропсию (объекты в области визуального поля увеличены) или микропсия (объекты кажутся меньше). Наблюдаются версивные движения глаз (обычно контралатеральные) или эпилептический нистагм. Если видят нистагм, обычно с быстрым компонентом в сторону контралатерального полушария начала приступа с медленным компонентом, возвращающимся на ипсилатеральную сторону. Движения глаз обычно происходят при сохраненной осознанности и могут сопровождаться версией головы или туловища. Могут возникнуть сложные визуальные галлюцинации.

Парацентральная долька

Приступы, возникающие в недоминирующем полушарии, характеризуются сексуальными ощущениями, затрагивающими гениталии. Следующая фаза приступа может сопровождаться сексуальным поведением.

Доминантная теменно-височная область

Наблюдаемые фокальные когнитивные приступы характеризуются речевыми затруднениями с трудностями чтения, вычисления и письма.

Лобно-теменная покрышка

Приступы характеризуются лицевыми (рот и язык) клоническими движениями (могут быть односторонними), ларингеальными симптомами, трудностью артикуляции, глотания или жевательными движениями и гиперсаливацией. Часто встречаются вегетативные (например, эпигастральные, урогенитальные, желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые или респираторные) и эмоциональные (например, страх) особенности. Особенно распространены вкусовые галлюцинации.

Приступы затылочной доли

Приступы, возникающие в затылочной доле, характеризуются фокальными сенсорными зрительными приступами, которые являются субъективными ощущениями, что затрудняет диагностику у маленьких детей. Могут также наблюдаться глазодвигательные признаки, такие как принудительное закрывание глаз, трепетание век, отклонение глаз и нистагм. Часто вовлекаются другие доли головного мозга при распространении приступов.

Подтипы приступов затылочной доли
Первичная зрительная кора

Приступы в этой области приводят к фокальным сенсорным зрительным приступам, это могут быть положительные визуальные явления (обычно разноцветные фигуры, такие как круги, вспышки), или негативные явления, такие как потеря части поля зрения или слепота (амавроз). Может произойти двухсторонняя потеря зрения, и это может быть в виде черного или белого цвета. Более сложные сформированные визуальные образы, считающиеся фокальными когнитивными приступами, не наблюдаются при приступах, возникающих в этой области. Визуальное явление проявляется в контралатеральном поле зрения в полушарии начала приступа. Если позитивные визуальные явления происходят в части поля зрения, человек может смотреть в этом направлении во время приступа. Полезно попросить ребенка нарисовать то, что он видит во время этого приступа. Фокальные сенсорные зрительные приступы обычно короткие (менее 2 минут), это помогает отличить их от ауры мигрени (5–15 минут).

Экстрастриарная кора

Приступы в этой области связаны с более сложными сформированными визуальными галлюцинациями, такими как изображения людей, животных или сцен и считаются фокальными когнитивными приступами.

Теменно-затылочный переход

Можно увидеть эпилептический нистагм, обычно с быстрым компонентом в сторону, противоположную полушарию начала приступа, а медленная компонента возвращается к ипсилатеральной стороне. Движения глаз обычно при сохраненном осознании и могут сопровождаться версией головы или туловища. Также может возникнуть трепетание век или принудительное закрывание глаз.

Затылочная кора ниже шпорной борозды

Затылочные приступы, возникающие в этой области, как правило, распространяются на височную долю, что приводит к фокальному приступу со снижением осознанности

Затылочная кора выше шпорной борозды

Затылочные приступы, возникающие в этой области, могут распространяться на теменную долю, лобно-теменную покрышку или лобные доли. Если приступ быстро распространяется в лобные области, возникают фокальные атонические моторные приступы

Приступы с неизвестным началом

Для повседневных целей приступы широко классифицируются как с генерализованным или с фокальным началом, эти термины могут быть использованы там, где это необходимо, но существуют приступы, которые нельзя классифицировать таким образом и они классифицируются как имеющие неизвестное начало. Приступы с неизвестным началом могут быть далее классифицированы как моторные (например, эпилептический спазм, тонико-клонический) или немоторные (например, остановка поведения).

Неклассифицированное начало приступа

Приступы могут быть не классифицированы из-за неадекватной информации для уточнения категории с фокальным, генерализованным или неизвестным началом. Это может произойти, если оно не было засвидетельствовано в начале, и если результаты исследований (например, ЭЭГ и визуализация) пока недоступны.

Эпилепсия и другие судорожные состояния

Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.

В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.

Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:

Первично-генерализованные приступы

Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:

  • тонико-клонические приступы (grand mal)
  • абсансы (petit mal) — короткие периоды потери сознания.

Парциальные приступы

Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.

  • простые — при таких приступах не происходит нарушения сознания
  • сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные.
  • вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов

Диагностика эпилепсии

Электроэнцефалография

Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).

Лечение заболевания проводится как амбулаторно (у врача-невролога или психиатра), так и стационарно(в неврологических больницах и отделениях или в психиатрических — в последних, в частности, в случае, если больной эпилепсией совершил общественно опасные действия во временном расстройстве психической деятельности или при хронических расстройствах психической деятельности и к нему применены принудительные меры медицинского характера). В Российской Федерации принудительная госпитализация должна быть санкционирована судом. В особо тяжёлых случаях это возможно до вынесения судьёй решения. Больные, принудительно помещённые в психиатрический стационар, признаются нетрудоспособными на весь период нахождения в стационаре и имеют право на получение пенсии и пособий согласно законодательству РФ об обязательном социальном страховании[7].

Медикаментозное лечение эпилепсии

Основная статья: Антиконвульсанты

  • Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.

При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека.Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом.В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство.Два препарата одновременно принимают только если одно не работает.] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %.] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.

Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.

  • Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
  • Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
  • Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия

Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.

Например, при острых формах проявления

  • депрессия;
  • перепады настроения;
  • частичное ухудшение памяти;
  • бессонница.

Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.

После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.

Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?

Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.

« На предыдущую страницу

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенно-органические психические заболевания››

Традиционные представления о том, что эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся постепенным нарастанием тяжести и частоты пароксизмов и углублением изменений личности, в последние десятилетия были пересмотрены. Установлено, что течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В части случаев болезненный процесс становится прогредиентным, а иногда заканчивается слабоумием. Однако наряду с тяжелыми случаями эпилепсии существуют и относительно благоприятные варианты с длительными ремиссиями, а иногда с практическим выздоровлением. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений выделяли медленно и остро текущие формы [Мнухин С. С., 1933]; медленный, подострый, комбинированный и ремиттирующий типы течения [Полибина М. Н., Шубина С. А., 1939]; не-прерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный тип течения [Сухарева Г. Е., 1955].

Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием трех основных групп факторов: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешнесредовых факторов. Несомненно также, что течение болезни во многом определяется и временем ее начала, регулярностью и адекватностью антиэпилептического лечения и мер реабилитации.

Большое значение для формирования клинической картины и течения болезни имеет локализация эпилептического очага. В соответствии с этим выделяются некоторые клинические формы эпилепсии — височная, диэнцефальная и др.

Височная (психомоторная) эпилепсия. При этой форме болезни эпилептический очаг в височной доле мозга далеко не всегда проявляется анатомическими изменениями [Penfield W., Jasper H., 1954].

Клинические особенности височной эпилепсии достаточно очерчены. Припадки начинаются с выраженной ауры. Как правило, это сенсорная аура типа сенестопатической, обонятельной, а также сложная психическая аура, главным образом в виде вербального галлюциноза или состояний с резким изменением восприятия окружающего. Оно представляется больным отчужденным, устрашающим, угрожающим, иногда комичным, нереальным, нечетким.

Другая клиническая особенность височной эпилепсии — бессудорожные пароксизмы с различными вариантами сумеречных состояний, в частности в виде явлений психического автоматизма, а также возникновение у этих больных состояний, психопатологически сходных с аурой, предшествующей судорожным пароксизмам. A. Matthes (1977) описывает при височной эпилепсии пароксизмы в виде более или менее сложных двигательных актов, нередко с агрессивностью, аффективными расстройствами, вегетативными нарушениями; причем в отдельных случаях автоматизмы сочетались с тоническими судорогами или резким снижением мышечного тонуса.

Наличие описанных пароксизмальных состояний без помрачения сознания, бессудорожных пароксизмов с сумеречным расстройством сознания, развитие сумеречных состояний после припадков позволили именовать этот вариант болезни «психомоторной эпилепсией». Характеризуя течение такой эпилепсии, A. Matthes подчеркивает периодичность приступов, их наибольшую частоту в возрасте 20—40 лет, сочетание описанных пароксизмов с типичными судорожными припадками в течение первых 3 лет болезни. Как уже говорилось, многие авторы [Сухарева Г. Е., 1974; Gastaut H. et al., 1956, 1959, и др.] считают, что височная эпилепсия сопровождается наиболее глубокими и типичными изменениями личности.

Диэнцефальная (вегетативная) эпилепсия. Эту форму болезни изучают преимущественно невропатологи, но больные диэнцефальной эпилепсией нередко оказываются и пациентами психиатрических диспансеров и стационаров.

В структуре периодически возникающих пароксизмов при диэнцефальной эпилепсии основное место занимают различные вегетативные расстройства [Иценко Н. М., Гринштейн A. M., Давыденков С. Н., 1937; Кулькова-Давиденкова Е. Ф., 1958, и др.].

Пароксизмы при вегетативной (диэнцефальной) эпилепсии проходят несколько последовательных стадий [Кулькова-Давиденкова Е. Ф., 1958]. Пароксизмам обычно предшествует продром продолжительностью от нескольких часов до суток. Он характеризуется изменением настроения, чаще всего приближающимся к дисфории, головной болью, усиленной жаждой или повышенным аппетитом. Начальные признаки пароксизма: неопределенный страх, тревога, неприятные ощущения в подложечной области. Собственно пароксизм проявляется крайне разнообразно — ознобом, гиперемией или бледностью кожных покровов, слюнотечением, слезотечением, шумом в ушах, адинамией, одышкой, тахикардией, повышением артериального давления. Сравнительно нередки тонические судороги. Пароксизм завершается потливостью, задержкой мочи или учащением мочеиспускания, частыми позывами на дефекацию, сонливостью, повышением аппетита, жаждой. Пароксизмы могут сопровождаться помрачением или потерей сознания.

Наряду с описанными пароксизмами в клинической картине диэнцефальной эпилепсии сравнительно нередки нарколептические и каталептические приступы, а также пароксизмы, сопровождающиеся тоническими судорогами. В целом течение болезненного процесса при локализации очага в диэнцефальных отделах мозга относительно благоприятно.

Некоторые авторы [Matches A., 1977, и др.], помимо височной и диэнцефальной, выделяют особые формы эпилепсии, к которым относят рефлекторную эпилепсию, олигоэпилепсию, латентную эпилепсию и псевдоэпилепсию. Помимо форм эпилепсии, приводимых в этой главе, существуют кожевниковская эпилепсия, миоклонус-эпилепсия, хореическая падучая эпилепсия, описанная Бехтеревым, которые по существу не имеют отношения к эпилепсии и представляют собой проявления органических поражений мозга.

Рефлекторная эпилепсия — сравнительно редкая разновидность заболевания, при которой эпилептические припадки или различные виды бессудорожных пароксизмов возникают при раздражении зрительных, слуховых, обонятельных анализаторов, интерорецепторов внутренних органов (плевра, желудочно-кишечный тракт), а также периферических нервов конечностей и туловища. Пароксизмы могут возникать при воздействии звука определенной силы, высоты и тембра, света определенной яркости или игры светотени, определенных запахов, при погружении тела в воду, определенном охлаждении или нагревании, при еде, дефекации и т. д. Полагают, что для развития рефлекторной эпилепсии необходимы наследственная предрасположенность, повышенная судорожная готовность мозга.

Олигоэпилепсия — болезнь с редкими приступами, наблюдаемыми в отдельные периоды жизни и проходящими без специальной терапии.

При латентной (так называемой биоэлектрической) эпилепсии имеется определенный очаг в мозге, регистрируемый электроэнцефалографически, но отсутствуют пароксизмы.

Псевдоэпилепсия понимается как неправильный диагноз на основе ошибочной трактовки клинических данных или электроэнцефалографических находок, например: синкопальных цереброваскулярных, тетанических, психогенных приступов, а в детском возрасте — респираторных судорог.

Поздняя эпилепсия (epilepsia tarda) — это благоприятно текущий вариант болезни с нерезко выраженной прогредиентностью, возникающий у лиц старше 30 лет. Многие исследователи связывают возникновение эпилепсии в среднем или позднем возрасте с травмами, сосудистой патологией и особенно с артериальной гипертензией, дегенеративной атрофией головного мозга [Gowers R., 1881; Abadi M., 1893, и др.]. Тем не менее приблизительно Vs или /6 всех случаев поздней эпилепсии, по мнению большинства авторов, должна рассматриваться как эпилептическая болезнь [Helmchen H., 1975, и др.]. Редкие припадки, значительные интервалы между ними, достигающие нескольких месяцев или лет, отсутствие резко выраженных изменений личности характеризуют этот тип эпилепсии.

Скрытая (психическая) эпилепсия давно привлекает к себе внимание психиатров. Термин «скрытая эпилепсия» (epilepsia larvata) В. Morel (1860) предложил для обозначения случаев эпилепсии в виде остро начинающихся и заканчивающихся кратковременных приступов психического расстройства с помрачением сознания, резким двигательным возбуждением с разрушительными тенденциями, а также яркими устрашающими галлюцинациями и бредом. Описания скрытой эпилепсии занимают в психиатрической литературе значительное место [Боткин Я. А., 1883; Ковалевский П. Я., 1889; Муратов В. А., 1900; Наджаров Р. А., Шумский Н. Г., 1960; Falret J., 1864; Samt P., 1875]. В настоящее время к скрытой эпилепсии стали относить также смешанные варианты, когда наряду с психозами наблюдаются бессудорожные пароксизмы (пароксизмально возникающие приступы катаплексии, дисфорические состояния, деперсонализационные расстройства) и случаи эпилепсии с преобладанием различных бессудорожных пароксизмов без затяжных психозов. Глубина изменений личности при психической (скрытой) эпилепсии также оценивается неоднозначно. У одних больных уже на ранних стадиях болезни обнаруживаются глубокие изменения личности, у других они выражены нерезко, хотя заболевание длится несколько лет с весьма частыми пароксизмами.

Течение эпилепсии в ряде случаев следует определенным закономерностям в смене пароксизмальных состояний. Нередко заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в последующем видоизменяется: судорожные припадки сменяются бессудорожными пароксизмами различной психопатологической структуры. Урежение больших судорожных припадков и бессудорожных пароксизмов сопровождается появлением острых психотических состояний типа сумеречных или онейроидного помрачения сознания вначале после припадка, а далее самостоятельно. В дальнейшем возможно появление в картине болезни затяжных психотических состояний аффективной или бредовой психопатологической структуры.

Данные многих авторов свидетельствуют о том, что течение эпилепсии на разных этапах может видоизменяться. О том или ином типе течения (прогредиентное, ремиттирующее, регредиентное или стабильное) можно говорить лишь применительно к определенному этапу заболевания на конкретном отрезке времени.

Систематическое адекватное лечение может приостановить болезненный процесс с полным или частичным восстановлением социальной адаптации больного (терапевтическая ремиссия). Полная терапевтическая ремиссия определяется длительным отсутствием пароксизмальных расстройств и психических нарушений. При неполной ремиссии пароксизмы значительно урежаются при более или менее выраженных, но не углубляющихся изменениях личности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Доли головного мозга

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия — это заболевание, при котором электрическая активность мозга на короткое время становится нерегулярной. Эта аномальная электрическая активность приводит к событиям, называемым судорогами. Судороги возникают внезапно и обычно длятся от секунд до минут. Во время припадка человек может ощутить изменение поведения, движений тела и уровня осведомленности (сознания). Существует множество видов эпилепсии и более 30 типов припадков.

Кто страдает эпилепсией?

По данным Центров по контролю за заболеваниями, в США около 3 миллионов взрослых и 470 000 детей и подростков были диагностированы эпилепсией. Кроме того, ежегодно около 150 000 человек заболевают эпилепсией. У кого угодно может развиться эпилепсия. Однако новые случаи эпилепсии чаще всего встречаются у детей в возрасте до 1 года и у пожилых людей старше 65 лет (время, когда другие проблемы с мозгом — инсульты, болезнь Альцгеймера, опухоли — встречаются чаще и могут быть причиной судорог).

Что такое височная эпилепсия?

Эпилепсия височной доли — это термин, используемый при припадках в области височных долей головного мозга. У вас есть две височные доли, по одной с каждой стороны головы за висками (около ушей). Височная доля — это область мозга, которая обрабатывает воспоминания и звуки, интерпретирует зрение, производит речь, понимает язык, контролирует некоторые бессознательные / автоматические реакции, такие как голод, жажда, борьба или бегство, эмоции и сексуальное возбуждение.Большинство случаев височной эпилепсии у взрослых может локализоваться в средней области височной доли (называемой мезиальной [«средней»] височной долей).

Симптомы и причины

Что вызывает височную эпилепсию?

Причины височной эпилепсии включают:

  • Неизвестные причины (составляет около 25 процентов припадков височной доли)
  • Гибель нервных клеток, которая приводит к рубцеванию височной доли (так называемый мезиальный височный склероз или склероз гиппокампа)
  • Травма головного мозга
  • Инфекция мозга
  • Опухоль головного мозга
  • Воспаление головного мозга
  • Сосудистые мальформации головного мозга
  • Аномалии развития
  • Генетические факторы (семейный анамнез) или генетические мутации
  • Инсульт, сердечный приступ и другие состояния, приводящие к недостатку кислорода в головном мозге
  • Алкоголизм или абстиненция

Каковы симптомы височной эпилепсии?

Височная эпилепсия — это тип эпилепсии, который является причиной наиболее распространенной формы припадков, называемых фокальными припадками.Фокальные припадки — наиболее частая форма припадков у взрослых и одна из наиболее частых форм припадков у детей. Существует два типа фокальных припадков, каждый из которых имеет свои отличительные признаки и симптомы, а именно:

Фокальные судороги с сознанием (ранее называвшиеся простыми парциальными приступами без потери сознания) означают, что уровень сознания не изменяется во время приступа; все, что происходит, могут быть ненормальные ощущения. Место припадка локализовано в небольшой области височной доли.Эти припадки длятся от нескольких секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы фокальных судорожных припадков включают:

  • Déjà vu (ощущение знакомства), воспоминание или jamais vu (чувство незнакомости)
  • Внезапное чувство страха или беспокойства, гнева, печали, радости
  • Ощущение тошноты в животе (ощущение, которое возникает в животе при катании на американских горках)
  • Нарушение слуха, зрения, обоняния, вкуса или осязания
  • Визуальные искажения (объекты больше или меньше, чем они есть на самом деле)
  • Затруднения при разговоре или неспособность говорить

Припадки с нарушением сознания (ранее называемые комплексными парциальными припадками с потерей сознания) означают, что уровень сознания в некоторой степени нарушен.Человек не может взаимодействовать с окружающей средой, как обычно. Место припадка является локализованным участком, но затем распространяется на другие области височной доли, вызывая нарушение сознания.

Эти припадки, как правило, имеют ауру до того, как они произойдут. Аура — это «предупреждающий знак», который возникает до того, как случится этот тип припадка. На самом деле аура сама по себе считается приступом — это фокальный приступ осознания, который в данном случае перерос в очаговый припадок с нарушением осознания.

Эти припадки длятся от 30 секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы очаговых приступов нарушения сознания включают:

  • Смотрит
  • Повторяющееся поведение и движения (называемые автоматизмом) рук (например, ерзание, ковыряние движения), глаз (чрезмерное моргание) и рта (чмокание губами, жевание, глотание)
  • Путаница
  • Необычная речь; измененная способность отвечать другим
  • Кратковременная потеря способности говорить, читать или понимать сказанное слово

Другие типы припадков могут затрагивать височную долю.Один тип, называемый фокально-двусторонними приступами, начинается в височной доле, а затем распространяется на обе стороны мозга.

Диагностика и тесты

Как диагностируется височная эпилепсия?

Ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни и о ваших припадках — как долго они длились; что вы чувствовали до, во время и после приступа; где вы были и что происходило до начала припадка, и если что-то, казалось, спровоцировало припадок (примеры триггеров включают стресс, недостаток сна, мигающие огни, интенсивные упражнения и громкую музыку).Врач также может захотеть поговорить с людьми, которые были с вами во время припадка, чтобы собрать их наблюдения.

Тесты, которые используются для диагностики эпилепсии, включают МРТ (магнитно-резонансную томографию) для поиска опухолей или других структурных проблем в головном мозге и ЭЭГ (электроэнцефалограмму), которая измеряет электрическую активность в головном мозге. Другие тесты сканирования мозга включают:

  • Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), которая показывает приток крови к мозгу, чтобы помочь определить место припадка.
  • Иктальная ОФЭКТ, которая определяет область (а) мозга, в которой происходят припадки.
  • Позитивно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая изучает метаболизм мозга, чтобы определить, где начинаются припадки.

Также берутся образцы крови для выявления генетических нарушений или других состояний здоровья, которые могут быть причиной судорог.

Ведение и лечение

Как лечится височная эпилепсия?

Лечение височной эпилепсии включает лекарства, диету, хирургическое вмешательство, лазер и устройства для электростимуляции мозга.

  • Лекарства. Существует множество лекарств для лечения людей с припадками височной доли. Ваши врачи могут попробовать один или несколько препаратов и разные дозировки в течение нескольких месяцев, чтобы найти подход, который лучше всего подходит для вас.
  • Диета. Другой подход к лечению — это очень специфическое изменение диеты. Кетогенная диета, которая представляет собой диету с высоким содержанием жиров и очень низким содержанием углеводов, иногда пробуют пациентам, у которых лекарства не помогли контролировать приступы.
  • Хирургия. Хирургическое лечение рассматривается у пациентов с судорогами височной доли только после того, как несколько попыток лечения оказались безуспешными или были идентифицированы опухоль или поражение, вызвавшие приступы. Самая распространенная операция при эпилепсии — это височная лобэктомия, то есть удаление части височной доли.
  • Лазерная абляция. В этой процедуре хирурги используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) для управления использованием лазера. Лазер направлен на рубцовую ткань в области височной доли, которая вызывает судороги.Лазер использует тепло для разрушения ткани, вызывающей судороги.
  • Электростимуляторы мозга. Если два или более лекарств не позволили адекватно контролировать приступы и хирургическое вмешательство невозможно, другим вариантом являются устройства для стимуляции нервов. Эти устройства работают примерно так же, как кардиостимулятор, отслеживая аномальные сердечные ритмы и реагируя на них. Одно такое устройство, называемое стимулятором блуждающего нерва, имплантируется под кожу грудной стенки и прикрепляется к блуждающему нерву на шее.Стимулятор посылает в мозг короткие прерывистые электрические импульсы, чтобы уменьшить развитие судорог. Другой тип стимулятора, называемый устройством чувствительной нейростимуляции, отслеживает активность мозговых волн и подает электрический разряд, чтобы остановить или сократить припадок или, возможно, предотвратить его развитие. Это устройство имплантируется в череп под скальп. Другие устройства нейростимулятора также находятся в стадии разработки.

Профилактика

Как уменьшить вероятность приступов височной доли?

Не существует лекарств или методов лечения эпилепсии.Однако, поскольку некоторые судороги развиваются в результате других событий, связанных со здоровьем, например, в результате травм головного мозга, сердечных приступов и инсультов, вы можете принять некоторые меры предосторожности, чтобы снизить риск развития судорог. Не курите. Получить некоторые упражнения. Пристегните ремень безопасности. Надень этот шлем. Подумайте, что вы едите.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с височной эпилепсией?

Большинство пациентов с эпилепсией могут жить успешной и продуктивной жизнью.Лекарства успешно справляются с приступами примерно у двух третей пациентов с височной эпилепсией. Для другой трети хирургия помогает примерно 70 процентам пациентов избавиться от приступов. Если операция не помогает или пациент не является кандидатом на операцию, можно попробовать устройства для электрической стимуляции мозга.

В редких случаях эпилепсия может привести к летальному исходу. Примерно один из 1000 человек, страдающих эпилепсией, умирает каждый год от так называемой внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Причина неизвестна, но наличие большого количества припадков увеличивает риск.Это чаще встречается у взрослых, чем у детей. Судороги также могут привести к смерти или серьезным травмам, если человек попал в аварию во время вождения или эксплуатации тяжелого оборудования.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если у вас был припадок или вы думаете, что у вас был припадок, вам следует обратиться к врачу.

Если вам уже поставили диагноз судороги височной доли, позвоните своему врачу, если:

  • Количество и тяжесть приступов увеличивается.
  • У вас появились новые симптомы.
  • У вас появляются волдыри или другие побочные эффекты.

Что мне делать, если у меня припадок?

Останьтесь с человеком, у которого припадок, и обратите внимание на то, что именно происходит и как долго он длится. Не удерживайте человека, но постарайтесь уберечь его или ее от опасных ситуаций и уберите с пути близлежащие предметы. Спокойно поговорите с человеком, у которого случился припадок, во время припадка и после него.Ничего не кладите ей или ему в рот. Сделайте все возможное, чтобы человеку было комфортно во время и после приступа.

Вам следует позвонить в службу 911, если припадок длится дольше пяти минут или, если вы знакомы с историей припадков, если припадок длится значительно дольше, чем обычно. Если вы думаете, что это его или ее первый припадок, позвоните 911. Также позвоните 911, если у человека будет еще один припадок сразу после окончания первого, если он получил травму во время припадка, у него проблемы с дыханием или он просит вас обратиться за медицинской помощью.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Доли головного мозга

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия — это заболевание, при котором электрическая активность мозга на короткое время становится нерегулярной. Эта аномальная электрическая активность приводит к событиям, называемым судорогами. Судороги возникают внезапно и обычно длятся от секунд до минут. Во время припадка человек может ощутить изменение поведения, движений тела и уровня осведомленности (сознания). Существует множество видов эпилепсии и более 30 типов припадков.

Кто страдает эпилепсией?

По данным Центров по контролю за заболеваниями, в США около 3 миллионов взрослых и 470 000 детей и подростков были диагностированы эпилепсией. Кроме того, ежегодно около 150 000 человек заболевают эпилепсией. У кого угодно может развиться эпилепсия. Однако новые случаи эпилепсии чаще всего встречаются у детей в возрасте до 1 года и у пожилых людей старше 65 лет (время, когда другие проблемы с мозгом — инсульты, болезнь Альцгеймера, опухоли — встречаются чаще и могут быть причиной судорог).

Что такое височная эпилепсия?

Эпилепсия височной доли — это термин, используемый при припадках в области височных долей головного мозга. У вас есть две височные доли, по одной с каждой стороны головы за висками (около ушей). Височная доля — это область мозга, которая обрабатывает воспоминания и звуки, интерпретирует зрение, производит речь, понимает язык, контролирует некоторые бессознательные / автоматические реакции, такие как голод, жажда, борьба или бегство, эмоции и сексуальное возбуждение.Большинство случаев височной эпилепсии у взрослых может локализоваться в средней области височной доли (называемой мезиальной [«средней»] височной долей).

Симптомы и причины

Что вызывает височную эпилепсию?

Причины височной эпилепсии включают:

  • Неизвестные причины (составляет около 25 процентов припадков височной доли)
  • Гибель нервных клеток, которая приводит к рубцеванию височной доли (так называемый мезиальный височный склероз или склероз гиппокампа)
  • Травма головного мозга
  • Инфекция мозга
  • Опухоль головного мозга
  • Воспаление головного мозга
  • Сосудистые мальформации головного мозга
  • Аномалии развития
  • Генетические факторы (семейный анамнез) или генетические мутации
  • Инсульт, сердечный приступ и другие состояния, приводящие к недостатку кислорода в головном мозге
  • Алкоголизм или абстиненция

Каковы симптомы височной эпилепсии?

Височная эпилепсия — это тип эпилепсии, который является причиной наиболее распространенной формы припадков, называемых фокальными припадками.Фокальные припадки — наиболее частая форма припадков у взрослых и одна из наиболее частых форм припадков у детей. Существует два типа фокальных припадков, каждый из которых имеет свои отличительные признаки и симптомы, а именно:

Фокальные судороги с сознанием (ранее называвшиеся простыми парциальными приступами без потери сознания) означают, что уровень сознания не изменяется во время приступа; все, что происходит, могут быть ненормальные ощущения. Место припадка локализовано в небольшой области височной доли.Эти припадки длятся от нескольких секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы фокальных судорожных припадков включают:

  • Déjà vu (ощущение знакомства), воспоминание или jamais vu (чувство незнакомости)
  • Внезапное чувство страха или беспокойства, гнева, печали, радости
  • Ощущение тошноты в животе (ощущение, которое возникает в животе при катании на американских горках)
  • Нарушение слуха, зрения, обоняния, вкуса или осязания
  • Визуальные искажения (объекты больше или меньше, чем они есть на самом деле)
  • Затруднения при разговоре или неспособность говорить

Припадки с нарушением сознания (ранее называемые комплексными парциальными припадками с потерей сознания) означают, что уровень сознания в некоторой степени нарушен.Человек не может взаимодействовать с окружающей средой, как обычно. Место припадка является локализованным участком, но затем распространяется на другие области височной доли, вызывая нарушение сознания.

Эти припадки, как правило, имеют ауру до того, как они произойдут. Аура — это «предупреждающий знак», который возникает до того, как случится этот тип припадка. На самом деле аура сама по себе считается приступом — это фокальный приступ осознания, который в данном случае перерос в очаговый припадок с нарушением осознания.

Эти припадки длятся от 30 секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы очаговых приступов нарушения сознания включают:

  • Смотрит
  • Повторяющееся поведение и движения (называемые автоматизмом) рук (например, ерзание, ковыряние движения), глаз (чрезмерное моргание) и рта (чмокание губами, жевание, глотание)
  • Путаница
  • Необычная речь; измененная способность отвечать другим
  • Кратковременная потеря способности говорить, читать или понимать сказанное слово

Другие типы припадков могут затрагивать височную долю.Один тип, называемый фокально-двусторонними приступами, начинается в височной доле, а затем распространяется на обе стороны мозга.

Диагностика и тесты

Как диагностируется височная эпилепсия?

Ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни и о ваших припадках — как долго они длились; что вы чувствовали до, во время и после приступа; где вы были и что происходило до начала припадка, и если что-то, казалось, спровоцировало припадок (примеры триггеров включают стресс, недостаток сна, мигающие огни, интенсивные упражнения и громкую музыку).Врач также может захотеть поговорить с людьми, которые были с вами во время припадка, чтобы собрать их наблюдения.

Тесты, которые используются для диагностики эпилепсии, включают МРТ (магнитно-резонансную томографию) для поиска опухолей или других структурных проблем в головном мозге и ЭЭГ (электроэнцефалограмму), которая измеряет электрическую активность в головном мозге. Другие тесты сканирования мозга включают:

  • Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), которая показывает приток крови к мозгу, чтобы помочь определить место припадка.
  • Иктальная ОФЭКТ, которая определяет область (а) мозга, в которой происходят припадки.
  • Позитивно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая изучает метаболизм мозга, чтобы определить, где начинаются припадки.

Также берутся образцы крови для выявления генетических нарушений или других состояний здоровья, которые могут быть причиной судорог.

Ведение и лечение

Как лечится височная эпилепсия?

Лечение височной эпилепсии включает лекарства, диету, хирургическое вмешательство, лазер и устройства для электростимуляции мозга.

  • Лекарства. Существует множество лекарств для лечения людей с припадками височной доли. Ваши врачи могут попробовать один или несколько препаратов и разные дозировки в течение нескольких месяцев, чтобы найти подход, который лучше всего подходит для вас.
  • Диета. Другой подход к лечению — это очень специфическое изменение диеты. Кетогенная диета, которая представляет собой диету с высоким содержанием жиров и очень низким содержанием углеводов, иногда пробуют пациентам, у которых лекарства не помогли контролировать приступы.
  • Хирургия. Хирургическое лечение рассматривается у пациентов с судорогами височной доли только после того, как несколько попыток лечения оказались безуспешными или были идентифицированы опухоль или поражение, вызвавшие приступы. Самая распространенная операция при эпилепсии — это височная лобэктомия, то есть удаление части височной доли.
  • Лазерная абляция. В этой процедуре хирурги используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) для управления использованием лазера. Лазер направлен на рубцовую ткань в области височной доли, которая вызывает судороги.Лазер использует тепло для разрушения ткани, вызывающей судороги.
  • Электростимуляторы мозга. Если два или более лекарств не позволили адекватно контролировать приступы и хирургическое вмешательство невозможно, другим вариантом являются устройства для стимуляции нервов. Эти устройства работают примерно так же, как кардиостимулятор, отслеживая аномальные сердечные ритмы и реагируя на них. Одно такое устройство, называемое стимулятором блуждающего нерва, имплантируется под кожу грудной стенки и прикрепляется к блуждающему нерву на шее.Стимулятор посылает в мозг короткие прерывистые электрические импульсы, чтобы уменьшить развитие судорог. Другой тип стимулятора, называемый устройством чувствительной нейростимуляции, отслеживает активность мозговых волн и подает электрический разряд, чтобы остановить или сократить припадок или, возможно, предотвратить его развитие. Это устройство имплантируется в череп под скальп. Другие устройства нейростимулятора также находятся в стадии разработки.

Профилактика

Как уменьшить вероятность приступов височной доли?

Не существует лекарств или методов лечения эпилепсии.Однако, поскольку некоторые судороги развиваются в результате других событий, связанных со здоровьем, например, в результате травм головного мозга, сердечных приступов и инсультов, вы можете принять некоторые меры предосторожности, чтобы снизить риск развития судорог. Не курите. Получить некоторые упражнения. Пристегните ремень безопасности. Надень этот шлем. Подумайте, что вы едите.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с височной эпилепсией?

Большинство пациентов с эпилепсией могут жить успешной и продуктивной жизнью.Лекарства успешно справляются с приступами примерно у двух третей пациентов с височной эпилепсией. Для другой трети хирургия помогает примерно 70 процентам пациентов избавиться от приступов. Если операция не помогает или пациент не является кандидатом на операцию, можно попробовать устройства для электрической стимуляции мозга.

В редких случаях эпилепсия может привести к летальному исходу. Примерно один из 1000 человек, страдающих эпилепсией, умирает каждый год от так называемой внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Причина неизвестна, но наличие большого количества припадков увеличивает риск.Это чаще встречается у взрослых, чем у детей. Судороги также могут привести к смерти или серьезным травмам, если человек попал в аварию во время вождения или эксплуатации тяжелого оборудования.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если у вас был припадок или вы думаете, что у вас был припадок, вам следует обратиться к врачу.

Если вам уже поставили диагноз судороги височной доли, позвоните своему врачу, если:

  • Количество и тяжесть приступов увеличивается.
  • У вас появились новые симптомы.
  • У вас появляются волдыри или другие побочные эффекты.

Что мне делать, если у меня припадок?

Останьтесь с человеком, у которого припадок, и обратите внимание на то, что именно происходит и как долго он длится. Не удерживайте человека, но постарайтесь уберечь его или ее от опасных ситуаций и уберите с пути близлежащие предметы. Спокойно поговорите с человеком, у которого случился припадок, во время припадка и после него.Ничего не кладите ей или ему в рот. Сделайте все возможное, чтобы человеку было комфортно во время и после приступа.

Вам следует позвонить в службу 911, если припадок длится дольше пяти минут или, если вы знакомы с историей припадков, если припадок длится значительно дольше, чем обычно. Если вы думаете, что это его или ее первый припадок, позвоните 911. Также позвоните 911, если у человека будет еще один припадок сразу после окончания первого, если он получил травму во время припадка, у него проблемы с дыханием или он просит вас обратиться за медицинской помощью.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Доли головного мозга

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия — это заболевание, при котором электрическая активность мозга на короткое время становится нерегулярной. Эта аномальная электрическая активность приводит к событиям, называемым судорогами. Судороги возникают внезапно и обычно длятся от секунд до минут. Во время припадка человек может ощутить изменение поведения, движений тела и уровня осведомленности (сознания). Существует множество видов эпилепсии и более 30 типов припадков.

Кто страдает эпилепсией?

По данным Центров по контролю за заболеваниями, в США около 3 миллионов взрослых и 470 000 детей и подростков были диагностированы эпилепсией. Кроме того, ежегодно около 150 000 человек заболевают эпилепсией. У кого угодно может развиться эпилепсия. Однако новые случаи эпилепсии чаще всего встречаются у детей в возрасте до 1 года и у пожилых людей старше 65 лет (время, когда другие проблемы с мозгом — инсульты, болезнь Альцгеймера, опухоли — встречаются чаще и могут быть причиной судорог).

Что такое височная эпилепсия?

Эпилепсия височной доли — это термин, используемый при припадках в области височных долей головного мозга. У вас есть две височные доли, по одной с каждой стороны головы за висками (около ушей). Височная доля — это область мозга, которая обрабатывает воспоминания и звуки, интерпретирует зрение, производит речь, понимает язык, контролирует некоторые бессознательные / автоматические реакции, такие как голод, жажда, борьба или бегство, эмоции и сексуальное возбуждение.Большинство случаев височной эпилепсии у взрослых может локализоваться в средней области височной доли (называемой мезиальной [«средней»] височной долей).

Симптомы и причины

Что вызывает височную эпилепсию?

Причины височной эпилепсии включают:

  • Неизвестные причины (составляет около 25 процентов припадков височной доли)
  • Гибель нервных клеток, которая приводит к рубцеванию височной доли (так называемый мезиальный височный склероз или склероз гиппокампа)
  • Травма головного мозга
  • Инфекция мозга
  • Опухоль головного мозга
  • Воспаление головного мозга
  • Сосудистые мальформации головного мозга
  • Аномалии развития
  • Генетические факторы (семейный анамнез) или генетические мутации
  • Инсульт, сердечный приступ и другие состояния, приводящие к недостатку кислорода в головном мозге
  • Алкоголизм или абстиненция

Каковы симптомы височной эпилепсии?

Височная эпилепсия — это тип эпилепсии, который является причиной наиболее распространенной формы припадков, называемых фокальными припадками.Фокальные припадки — наиболее частая форма припадков у взрослых и одна из наиболее частых форм припадков у детей. Существует два типа фокальных припадков, каждый из которых имеет свои отличительные признаки и симптомы, а именно:

Фокальные судороги с сознанием (ранее называвшиеся простыми парциальными приступами без потери сознания) означают, что уровень сознания не изменяется во время приступа; все, что происходит, могут быть ненормальные ощущения. Место припадка локализовано в небольшой области височной доли.Эти припадки длятся от нескольких секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы фокальных судорожных припадков включают:

  • Déjà vu (ощущение знакомства), воспоминание или jamais vu (чувство незнакомости)
  • Внезапное чувство страха или беспокойства, гнева, печали, радости
  • Ощущение тошноты в животе (ощущение, которое возникает в животе при катании на американских горках)
  • Нарушение слуха, зрения, обоняния, вкуса или осязания
  • Визуальные искажения (объекты больше или меньше, чем они есть на самом деле)
  • Затруднения при разговоре или неспособность говорить

Припадки с нарушением сознания (ранее называемые комплексными парциальными припадками с потерей сознания) означают, что уровень сознания в некоторой степени нарушен.Человек не может взаимодействовать с окружающей средой, как обычно. Место припадка является локализованным участком, но затем распространяется на другие области височной доли, вызывая нарушение сознания.

Эти припадки, как правило, имеют ауру до того, как они произойдут. Аура — это «предупреждающий знак», который возникает до того, как случится этот тип припадка. На самом деле аура сама по себе считается приступом — это фокальный приступ осознания, который в данном случае перерос в очаговый припадок с нарушением осознания.

Эти припадки длятся от 30 секунд до 2 минут.

Признаки и симптомы очаговых приступов нарушения сознания включают:

  • Смотрит
  • Повторяющееся поведение и движения (называемые автоматизмом) рук (например, ерзание, ковыряние движения), глаз (чрезмерное моргание) и рта (чмокание губами, жевание, глотание)
  • Путаница
  • Необычная речь; измененная способность отвечать другим
  • Кратковременная потеря способности говорить, читать или понимать сказанное слово

Другие типы припадков могут затрагивать височную долю.Один тип, называемый фокально-двусторонними приступами, начинается в височной доле, а затем распространяется на обе стороны мозга.

Диагностика и тесты

Как диагностируется височная эпилепсия?

Ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни и о ваших припадках — как долго они длились; что вы чувствовали до, во время и после приступа; где вы были и что происходило до начала припадка, и если что-то, казалось, спровоцировало припадок (примеры триггеров включают стресс, недостаток сна, мигающие огни, интенсивные упражнения и громкую музыку).Врач также может захотеть поговорить с людьми, которые были с вами во время припадка, чтобы собрать их наблюдения.

Тесты, которые используются для диагностики эпилепсии, включают МРТ (магнитно-резонансную томографию) для поиска опухолей или других структурных проблем в головном мозге и ЭЭГ (электроэнцефалограмму), которая измеряет электрическую активность в головном мозге. Другие тесты сканирования мозга включают:

  • Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), которая показывает приток крови к мозгу, чтобы помочь определить место припадка.
  • Иктальная ОФЭКТ, которая определяет область (а) мозга, в которой происходят припадки.
  • Позитивно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая изучает метаболизм мозга, чтобы определить, где начинаются припадки.

Также берутся образцы крови для выявления генетических нарушений или других состояний здоровья, которые могут быть причиной судорог.

Ведение и лечение

Как лечится височная эпилепсия?

Лечение височной эпилепсии включает лекарства, диету, хирургическое вмешательство, лазер и устройства для электростимуляции мозга.

  • Лекарства. Существует множество лекарств для лечения людей с припадками височной доли. Ваши врачи могут попробовать один или несколько препаратов и разные дозировки в течение нескольких месяцев, чтобы найти подход, который лучше всего подходит для вас.
  • Диета. Другой подход к лечению — это очень специфическое изменение диеты. Кетогенная диета, которая представляет собой диету с высоким содержанием жиров и очень низким содержанием углеводов, иногда пробуют пациентам, у которых лекарства не помогли контролировать приступы.
  • Хирургия. Хирургическое лечение рассматривается у пациентов с судорогами височной доли только после того, как несколько попыток лечения оказались безуспешными или были идентифицированы опухоль или поражение, вызвавшие приступы. Самая распространенная операция при эпилепсии — это височная лобэктомия, то есть удаление части височной доли.
  • Лазерная абляция. В этой процедуре хирурги используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) для управления использованием лазера. Лазер направлен на рубцовую ткань в области височной доли, которая вызывает судороги.Лазер использует тепло для разрушения ткани, вызывающей судороги.
  • Электростимуляторы мозга. Если два или более лекарств не позволили адекватно контролировать приступы и хирургическое вмешательство невозможно, другим вариантом являются устройства для стимуляции нервов. Эти устройства работают примерно так же, как кардиостимулятор, отслеживая аномальные сердечные ритмы и реагируя на них. Одно такое устройство, называемое стимулятором блуждающего нерва, имплантируется под кожу грудной стенки и прикрепляется к блуждающему нерву на шее.Стимулятор посылает в мозг короткие прерывистые электрические импульсы, чтобы уменьшить развитие судорог. Другой тип стимулятора, называемый устройством чувствительной нейростимуляции, отслеживает активность мозговых волн и подает электрический разряд, чтобы остановить или сократить припадок или, возможно, предотвратить его развитие. Это устройство имплантируется в череп под скальп. Другие устройства нейростимулятора также находятся в стадии разработки.

Профилактика

Как уменьшить вероятность приступов височной доли?

Не существует лекарств или методов лечения эпилепсии.Однако, поскольку некоторые судороги развиваются в результате других событий, связанных со здоровьем, например, в результате травм головного мозга, сердечных приступов и инсультов, вы можете принять некоторые меры предосторожности, чтобы снизить риск развития судорог. Не курите. Получить некоторые упражнения. Пристегните ремень безопасности. Надень этот шлем. Подумайте, что вы едите.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для пациентов с височной эпилепсией?

Большинство пациентов с эпилепсией могут жить успешной и продуктивной жизнью.Лекарства успешно справляются с приступами примерно у двух третей пациентов с височной эпилепсией. Для другой трети хирургия помогает примерно 70 процентам пациентов избавиться от приступов. Если операция не помогает или пациент не является кандидатом на операцию, можно попробовать устройства для электрической стимуляции мозга.

В редких случаях эпилепсия может привести к летальному исходу. Примерно один из 1000 человек, страдающих эпилепсией, умирает каждый год от так называемой внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Причина неизвестна, но наличие большого количества припадков увеличивает риск.Это чаще встречается у взрослых, чем у детей. Судороги также могут привести к смерти или серьезным травмам, если человек попал в аварию во время вождения или эксплуатации тяжелого оборудования.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если у вас был припадок или вы думаете, что у вас был припадок, вам следует обратиться к врачу.

Если вам уже поставили диагноз судороги височной доли, позвоните своему врачу, если:

  • Количество и тяжесть приступов увеличивается.
  • У вас появились новые симптомы.
  • У вас появляются волдыри или другие побочные эффекты.

Что мне делать, если у меня припадок?

Останьтесь с человеком, у которого припадок, и обратите внимание на то, что именно происходит и как долго он длится. Не удерживайте человека, но постарайтесь уберечь его или ее от опасных ситуаций и уберите с пути близлежащие предметы. Спокойно поговорите с человеком, у которого случился припадок, во время припадка и после него.Ничего не кладите ей или ему в рот. Сделайте все возможное, чтобы человеку было комфортно во время и после приступа.

Вам следует позвонить в службу 911, если припадок длится дольше пяти минут или, если вы знакомы с историей припадков, если припадок длится значительно дольше, чем обычно. Если вы думаете, что это его или ее первый припадок, позвоните 911. Также позвоните 911, если у человека будет еще один припадок сразу после окончания первого, если он получил травму во время припадка, у него проблемы с дыханием или он просит вас обратиться за медицинской помощью.

Височная эпилепсия: основы практики, предыстория, этиология

Автор

Дэвид И Ко, доктор медицины Доцент кафедры клинической неврологии, медицинский факультет Университета Лома Линда

Дэвид И Ко, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: SK
Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Eisai, Lundbeck, Sunovion , Supernus, UCB.

Соавтор (ы)

Сома Сахаи-Шривастава, доктор медицины Директор службы амбулаторной неврологии, Медицинский центр LAC и USC; Доцент кафедры неврологии Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии

Сома Сахаи-Шривастава, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской медицинской ассоциации, Американского общества головной боли

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Селим Бенбадис, доктор медицины Профессор, директор Комплексной программы эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Общая больница Тампа, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Селим Бенбадис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Альянса, Bioserenity, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neurelis, Neuropace, Nexus, RSC, SK life science, Sunovion
Выступать (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Alliance, Aquestive, Bioserenity, Eisai , Гринвич, LivaNova, Neurelis, SK life science, Sunovion
Получил исследовательский грант от: Cerevel, LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda.

Благодарности

Хосе Э. Кавасос, доктор медицины, доктор философии, FAAN Доцент кафедры неврологии, фармакологии и физиологии, программный директор стипендии по клинической нейрофизиологии Медицинской школы Техасского университета в Сан-Антонио; Содиректор Центра комплексной эпилепсии Южного Техаса, Университетская больничная система; Директор Центра передового опыта по вопросам эпилепсии по делам ветеранов Сан-Антонио и центров нейродиагностики, Медицинский центр по делам ветеранов Оди Л. Мерфи

Jose E Cavazos, MD, PhD, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии и Американской неврологической ассоциации

Раскрытие информации: GXC Global, Inc.Права интеллектуальной собственности Медицинский директор — компания разрабатывает устройство для обнаружения конфискований. Не противоречит ни одной из статей Medscape Reference, которые я написал или отредактировал.

Эразмо А. Пассаро, доктор медицины, FAAN Директор, Комплексная программа эпилепсии / Лаборатория клинической нейрофизиологии, Медицинский центр Бэйфронт, Центр неврологии Флориды

Эразмо А. Пассаро, доктор медицины, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской академии медицины сна, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии, Американской медицинской ассоциации и Американского общества нейровизуализации

.

Раскрытие информации: Глаксо Смит Клайн Гонорария Выступление и обучение; UCB Honoraria Выступление и преподавание; Pfizer Honoraria Устная речь и обучение; Лесная Гонорария Устная речь и обучение

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Фокальная эпилепсия | Johns Hopkins Medicine

Фокальная эпилепсия — это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся припадки, поражающие одно полушарие (половину) мозга.

Эпилепсии, связанные с идиопатической локализацией (ILRE)

Причина этих локализованных (очаговых) припадков еще не известна, но некоторые исследования указывают на генетический компонент. Мозг и функции мозга человека могут казаться нормальными.

Лечение этих эпилепсий начинается с приема противосудорожных препаратов. Хирургическое вмешательство при эпилепсии, такое как лазерная абляция или височная лобэктомия, может быть вариантом, особенно если причиной припадков является аномалия в головном мозге, такая как мезиальный височный склероз.

Эпилепсия лобной доли

Лобная эпилепсия — это термин, обозначающий повторяющиеся приступы, начинающиеся в лобной доле — области мозга за лбом. Поскольку лобная доля отвечает за планирование и выполнение движений и личности, эпилепсия лобной доли может иметь драматическое влияние на качество жизни пациента.

Припадки лобных долей часто бывают очень короткими (менее 30 секунд) и, как правило, происходят ночью. Обычно это простые или сложные парциальные припадки, которые могут быстро распространяться по мозгу.Поскольку между лобной и височной долями очень много связей, бывает сложно определить, какой участок мозга поражен.

Противосудорожные препараты являются наиболее распространенными препаратами первого выбора; если они не контролируют припадки, хирургическое вмешательство может быть вариантом.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия — это термин, обозначающий повторяющиеся приступы, начинающиеся в височной доле — отделе мозга, расположенном по бокам головы за висками и скулами.

Височные доли — это области мозга, которые чаще всего вызывают судороги. Медиальная часть (середина) обеих височных долей очень важна при эпилепсии — она ​​часто является источником припадков и может быть подвержена повреждению или рубцеванию.

Поскольку существует так много разнообразных функций височных долей или тесно связанных с ними, эти припадки могут иметь огромное влияние на качество жизни пациента.

Судороги, начинающиеся в височных долях, могут оставаться там или распространяться на другие области мозга.В зависимости от того, распространяется ли приступ и где, пациент может испытывать ощущение:

  • Своеобразный запах (например, горящей резины)

  • Сильные эмоции (например, страх)

  • Дискомфорт в животе / груди

  • Автоматические, бессознательно повторяющиеся движения

  • Взгляд

  • Потеря осведомленности

Теменная эпилепсия

Теменная доля — это отдел головного мозга на макушке и по бокам головы.Теменная доля, известная как «ассоциативная кора», отвечает за связь смысла с функциями мозга. Именно здесь мозг создает визуальный образ, звуки распознаются как слова, а осязание ассоциируется с конкретным объектом. В некотором смысле теменная доля — это место, где восприятие связано с физической реальностью.

Теменная эпилепсия встречается очень редко. Приступы, начинающиеся в этой области, могут вызывать сенсорные нарушения, такие как жар, онемение или электрические ощущения, слабость, головокружение, галлюцинации, искажение пространства и другие симптомы.

Затылочная эпилепсия

Затылочная эпилепсия — это термин, обозначающий повторяющиеся припадки, начинающиеся в затылочной доле, участке мозга в задней части головы, который в первую очередь отвечает за зрение. Судороги, начинающиеся в затылочной доле, встречаются редко.

Эти припадки могут вызвать у человека мигание яркого света или другие визуальные изменения в левой части его или ее поля зрения (если они происходят в правой коре головного мозга) или с правой стороны (если происходят в левой коре).

Нейропсихологический дефицит при височной эпилепсии: всесторонний обзор

Abstract

Височная эпилепсия (ВЛЭ) является наиболее распространенной формой сложных парциальных припадков, связанных с электрической аномалией височной доли. Исследования показали, что повторяющиеся припадки влияют на все аспекты когнитивного функционирования, включая память, язык, практику, исполнительные функции и социальное суждение, среди многих других. В этой статье мы подробно рассмотрим эти когнитивные нарушения вместе с их невропатологическими корреляциями.Мы увидим, что нейропсихологический дефицит преобладает при TLE. Большая часть усилий была направлена ​​на память из-за представления о том, что структуры височных долей мозга, участвующие в TLE, играют центральную роль в консолидации информации в памяти. Кажется, что повреждение мезиальной структуры височной доли, особенно миндалины и гиппокампа, играет основную роль в этих проблемах с памятью и нейробиологическом правдоподобии роли височной доли в различных аспектах памяти.Здесь мы рассмотрим поддомены рабочей памяти и дефицита эпизодической памяти. Далее мы продолжим оценку свидетельств дефицита управляющих функций при TLE и увидим, что смена установок среди других EF специфически влияет на TLE, как и на социальное познание. Наконец, критические компоненты дефицита, связанного с языком, также обнаруживаются в форме трудностей с поиском слов. В заключение, TLE влияет на несколько доменов когнитивных функций, но этиопатогенез всех этих дисфункций остается неуловимым.Для лучшего понимания этих расстройств необходимы дальнейшие хорошо спланированные исследования.

Ключевые слова: Нейропсихологический дефицит, височная эпилепсия, неврологические корреляты

Введение

Височная эпилепсия (TLE) является наиболее распространенным типом сложных парциальных припадков (CPS). Помимо судорог, это состояние также имеет несколько различных форм печально известных клинических проявлений. Более тревожным аспектом TLE являются его когнитивные последствия. Недавно несколько исследований показали, что повторяющиеся приступы влияют на все аспекты когнитивного функционирования, включая внимание, речь, практику, управляющую функцию (интеллект), суждение, понимание и решение проблем.[1,2,3] Цель этого обзора — выделить и подробно описать эти когнитивные нарушения у пациентов с TLE, поскольку невозможно подробно описать все эти нарушения в одном обзоре. Таким образом, мы рассмотрим основные нейропсихологические открытия и попытаемся обратиться только к релевантным и знаковым исследованиям, проведенным в этом контексте. Для целей этого обзора мы разделим аномальные когнитивные данные на:

  1. Нарушения памяти

  2. Нарушения исполнительной функции

  3. Нарушения речи и

  4. Другие когнитивные нарушения.

Нарушения памяти

Нарушения памяти при TLE были наиболее изучены среди всех нейропсихологических областей. Это, по-видимому, связано с нейробиологическим воздействием височных долей на память и связанные с ней функции [4]. TLE влияет на несколько областей памяти. Здесь мы обратимся к двум из этих поддоменов памяти, которые были исследованы наиболее научно. Это дефицит рабочей памяти (WM) и эпизодической памяти.

Дефицит рабочей памяти

Среди всех поддоменов памяти WM привлекает большое внимание, о чем свидетельствуют многочисленные исследования в этой области. Краткосрочная память — это временный след временно сохраненной информации, которая требует консолидации за счет поддержки медиальной височной доли (MTL) для преобразования в более стабильное состояние долговременной памяти (LTM). Нарушение WM имеет огромное клиническое значение не только из-за инвалидности, к которой оно приводит, но и из-за его связи с LTM.Эта ассоциация была подчеркнута в последних моделях WM в роли «эпизодического буфера», таким образом связывая его с системами LTM [5] []. Следовательно, LTM также будет затронут, если STM нарушен в TLE. Когда мы перейдем к следующему разделу автобиографической памяти, эта ассоциация станет более ясной из нескольких нейропсихологических свидетельств.

Схематическая диаграмма модели рабочей памяти Баддели

Несколько нейропсихологических исследований предоставляют доказательства дисфункции WM при TLE [].[6,7,8,9] Нарушения WM влияют как на зрительно-пространственные [6], так и на вербальные способности WM у таких пациентов. [9] Клинические и патологические корреляты этих дефицитов будут рассмотрены в следующем подразделе.

Таблица 1

Исследования влияния TLE на рабочую память

Недавно были предложены теории диссоциации между WM и другими областями памяти в TLE. [10] На основе эксперимента, включающего тест распознавания лиц, была выдвинута гипотеза, что двойная диссоциация краткосрочного и LTM существует при TLE и идиопатической генерализованной эпилепсии.Подобные теории диссоциации существуют для связей между WM и метапамятью. Например, [11] обнаружил интактную метапамять у пациентов с TLE, несмотря на нарушения в WM.

Клинические и патологические корреляты нарушений рабочей памяти

показывает, что есть три фактора, которые вытекают из нашего обзора литературы, которые связаны с нарушением WM у пациентов с TLE. Наиболее важным из них, по-видимому, является количество приступов / ранний возраст начала. Все больше и больше исследований показывают, что серьезность нарушения WM при TLE связана с количеством припадков.Совсем недавно Блэк и др. . [7] исследовали влияние продолжительности эпилепсии и судорожной нагрузки в течение всей жизни на функцию лобных долей у 207 пациентов с ТЛЭ, а затем провели многомерный регрессионный анализ, чтобы обнаружить, что возраст начала заболевания является наиболее сильным предиктором. WM и исполнительные функции, так что более раннее начало TLE предсказывало более низкую производительность при подтестах WM и исполнительных функций. Второй важный нейропатологический коррелят дефицита WM — это сторона мозга, из которой возникает TLE, широко известная как латерализация.В единственном исследовании, посвященном специфическому материалу латерализации WM при TLE, Wagner и др. [9] изучали группу из 96 пациентов с односторонним повреждением MTL (24 дооперационных и 72 послеоперационных) на совпадающих вербальных и невербальных надпространствах. задания. Наблюдалась значительная взаимосвязь между типом материала и стороной патологии, хотя обе группы показали уменьшенные размеры пролета для обоих типов материалов. Левая группа TLE сделала значительно больше ошибок при выполнении вербальной задачи, но не при выполнении визуально-пространственной задачи, по сравнению с контрольной группой и правыми пациентами с TLE.Эти результаты были признаны аргументом в пользу латерализации дисфункции WM в зависимости от материала, возникающей в результате одностороннего повреждения левой MTL [9]. С другой стороны, в работах было обнаружено, что дефицит пространственной памяти как в условиях рабочей, так и эталонной памяти обнаруживается у пациентов с правым эпилептогенным очагом. Düzel и др. . [12] индуцировали изменения в вербальной производительности WM у пациентов с левосторонней TLE, используя транскраниальную магнитную стимуляцию височной доли. Авторы утверждали, что фонологическая петля, отвечающая за кратковременное хранение вербальной информации, имеет функционально и анатомически многомодульную структуру, включающую как лобные, так и височные области.

Таблица 2

Три важных фактора, связанных с серьезностью нарушения рабочей памяти у пациентов с TLE

Наконец, третьим важным нейропатологическим коррелятом снижения WM у пациентов с TLE, по-видимому, является склероз гиппокампа (HS). Ранее Abrahams и др. . [6] они обнаружили, что пациенты с повреждением правого гиппокампа имели нарушения при выполнении пространственной задачи WM, и что объем извилин гиппокампа и парагиппокампа отрицательно коррелировал с количеством ошибок пространственной памяти.В недавнем исследовании Campo и др. , [13] было показано, что HS изменяет функциональные возможности подключения, необходимые для поддержки и выполнения функции WM. В частности, повреждение MTL (склероз) ослабило обратные связи от левого MTL к левой нижней височной коре, что сопровождалось усилением двунаправленных связей между нижней лобной корой и MTL в контрпораженном полушарии.

Дефицит автобиографической памяти

В последние годы была идентифицирована и впоследствии исследована подгруппа пациентов с TLE, которые демонстрируют нормальную или даже превосходящую норму работоспособность при стандартной задержке воспоминаний (т.е., ~ 30 мин), но ухудшается работоспособность в течение более длительных периодов удержания (например, дней или недель), что свидетельствует об изменении механизмов консолидации памяти. [23,24,25] Эта потеря памяти широко изучалась при транзиторной эпилептической амнезии. , подтип TLE, при котором дефицит памяти является основным симптомом иктальных и интериктальных проявлений. [25,26,27,28,29,30] При этом синдроме пациенты обычно имеют преходящие эпизоды амнезии, и у большинства из них также отмечается ускоренное частота забывания наряду с изолированным дефицитом автобиографической памяти.[25,28,29,30] У таких пациентов дефицит автобиографической памяти происходит из-за выборочного долгосрочного дефицита консолидации автобиографических воспоминаний, о чем свидетельствует ускоренная скорость забывания.

Ряд недавних групповых и тематических исследований [31,32] предоставляют достаточно доказательств, указывающих на то, что пациенты с TEA имеют дефицит автобиографической памяти о событиях. Например, Батлер и др. , [29], набравшие 50 пациентов с диагнозом ТЕА со всей Великобритании в рамках проекта TIME, обнаружили, что 70% пациентов жаловались на автобиографический дефицит памяти.В другом отчете Копельман и др. . [33] обнаружили, что автобиографические нарушения памяти возникли на несколько десятилетий. Совсем недавно Милтон и др. . [30] проверили 14 пациентов и 11 контрольных групп по возрасту и интеллектуальному коэффициенту, используя автобиографическое интервью, которое в настоящее время является наиболее чувствительным тестом на выполнение автобиографической памяти. Это выявило дефицит автобиографической памяти на протяжении всей жизни. Кроме того, эти нарушения присутствовали для всех различных типов исследуемой контекстной информации (события, время, место, детали восприятия и мысли / эмоции).

Остается неясным, является ли основной дефект, стоящий за этими нарушениями LTM, в хранении или поиске. Данные пациента Р.Г. [34], упомянутые ранее, согласуются с представлением о том, что эти автобиографические дефициты памяти при TEA отражают проблему хранения. Принимая во внимание, что производительность RG не улучшалась от явных словесных и визуальных сигналов, недавнее тематическое исследование показало, что пациент с TEA восстановил ранее утраченные, лично важные воспоминания после эпизодов дежавю [35], что повышает вероятность того, что эти дефициты могут, по крайней мере частично, из-за дефицита поиска.Одно объяснение, которое часто приводится для автобиографической недостаточности памяти при TEA, заключается в том, что клиническая или субклиническая активность распространяется от MTL к неокортикальным регионам автобиографической сети памяти, и это нарушает след памяти (например, [25,30]).

Tramoni и др. . [36] сделали шаг вперед в понимании эпизодического дефицита памяти у пациентов с TLE, специально оценив когнитивные процессы для консолидации LTM. Они специально исследовали долговременную консолидацию памяти в группе из пяти взрослых фармакочувствительных пациентов с TLE, демонстрирующих серьезные эпизодические жалобы на память, несмотря на нормальную производительность при стандартизированной оценке памяти в двухэтапном эксперименте.На первом этапе эксперимента степень потери автобиографической памяти оценивалась с помощью ретроградных задач на личную память, основанных на вербальных и визуальных сигналах. В обоих условиях результаты показали необычный U-образный паттерн ухудшения личной памяти, который наводил на мысль о долгосрочных нарушениях в консолидации личных эпизодов, адекватно консолидированных в течение «краткосрочных» задержек, но впоследствии постепенно забытых. Для дальнейшего исследования они провели второй этап, на котором пациентов специально обследовали на предмет краткосрочного и долгосрочного закрепления контекстуально привязанного опыта (эпизодическая память) и контекстно-свободной информации (семантическое знание и отдельные элементы).В краткосрочной перспективе (1 час) производительность как контекстно-свободных, так и контекстно-зависимых задач памяти была неизменной. Однако после 6-недельной задержки производительность памяти с привязкой к контексту была снижена, в то время как производительность с памятью без контекста осталась неизменной. Этот эффект не зависел от сложности задания и способа извлечения (вспоминание и узнавание). Для патологического понимания этого открытия, нейровизуализация была также проведена для этих пациентов, которые выявили наличие умеренных метаболических изменений в структурах MTL.Авторы пришли к выводу, что легкая дисфункция MTL может препятствовать построению и стабилизации эпизодических воспоминаний, но оставляет нетронутыми долговременные семантические и отдельные мнемонические следы.

Нарушения исполнительной функции

Интересно, что хотя большинство исследований продемонстрировали нарушение дефицита исполнительной функции при TLE [], объяснения, которые они предполагали для этого нарушения, сильно различались. Эти вариации коренятся в том, что нет ясности в отношении конкретной роли височной доли в контексте управляющих функций.Hermann и др. . [37], например, обнаружили, что 44% пациентов проявляли клинически значимую исполнительную дисфункцию в тесте сортировки карт в Висконсине (WCST). Авторы предположили, что дефицит управляющей функции может быть связан с распространением судорожной активности височной доли на соответствующие области исполнительных навыков. Другое невропатологическое объяснение было предоставлено Strauss и соавторами [38], которые обследовали 77 пациентов с TLE с WCST и обнаружили, что способность к смене установки была больше всего нарушена наличием дисфункции левой височной доли, но только если повреждение произошло до возраста 1 год.Дефицит способности к переключению наборов правой TLE был менее серьезным, но возникал независимо от возраста начала. В отличие от этих неврологических взглядов, эти дефициты также имели некоторые когнитивные объяснения. Коркоран и Аптон [39] обнаружили, что HS, патологический признак мезиальной TLE (MTLE), снижает эффективность модифицированного WCST (MWCST), так что пациенты HS выполнили меньше категорий и сделали больше консервативных ошибок по сравнению с лобной эпилепсией (FLE) и группы nonHS TLE.Авторы утверждали, что их результаты свидетельствуют о разобщенности между исполнительными подсистемами [39], как обсуждалось ранее. Совсем другой аргумент был дан Джованьоли [40], который исследовал вклад гиппокампа в производительность на MWCST. Работоспособность пациентов с TLE с левым HS была значительно нарушена. Также наблюдалась тенденция к снижению показателей у пациентов с левым TLE без HS. Авторы утверждали, что пациенты с HS были скомпрометированы в их способности формировать ассоциации и регистрировать новую информацию, два процесса, которые имеют решающее значение для успешного выполнения задачи.Несколько других исследований также обнаружили, что производительность на WCST снижается у TLE [2,41,42,43,44], особенно у пациентов с HS. [40,45,46] Их объяснения варьировались от нейробиологических до когнитивных точек зрения, как уже упоминалось. выше.

Таблица 3

Исследования исполнительной функции в TLE

Было проведено ограниченное исследование с использованием других показателей исполнительных функций в TLE. Эти оценки имеют свои достоинства при оценке КВ. Фактически, WCST может быть неадекватным на некоторых фронтах оценки EF.Например, Rzezak и др. . [47] оценили 35 детей с TLE и 25 здоровых детей в контрольной группе с помощью WCST и с более полной батареей. Среди детей с TLE 77,14% показали нарушение WCST. В других тестах (Шкала интеллекта Векслера для детей — цифра вперед, тест сопоставления знакомых цифр, тест на построение следа, беглость слов, окно пальца и запоминание цифр и букв) нарушение было продемонстрировано в 94,29%. Авторы пришли к выводу, что WCST является хорошей парадигмой для измерения исполнительных нарушений у детей с TLE; однако этого может быть недостаточно.Оценка, проведенная только с помощью WCST, не только занижала количество пациентов с эректильной дисфункцией (ЭД), но также упускала важную информацию о типе ЭД.

Labudda и др. . [48] оценили процесс принятия решений на основе обратной связи у 20 пациентов с TLE, использующих азартные игры в Айове. [49] Тест требует, чтобы испытуемые выбрали карту (обычно с денежной ценностью) из одной из четырех колод, две колоды обеспечивают краткосрочную прибыль и долгосрочную потерю (невыгодное решение), а две обеспечивают краткосрочную потерю, но долгосрочную прибыль ( выгодное решение).Испытуемые оцениваются по их способности использовать немедленную обратную связь от каждой колоды, чтобы принимать более выгодные, чем невыгодные решения. Их результаты показали, что по сравнению с контрольной группой, пациенты с TLE были значительно нарушены в принятии решений, а пациенты, которые предпочитали невыгодные решения, также хуже справлялись с другими тестами управляющих функций.

Хотя эти исследования предоставляют убедительные доказательства исполнительной дисфункции при TLE, были также получены некоторые противоречивые результаты.Макдональд и др. . [50] проводили тест на ведение следа, показатель умственной гибкости, пациентам с FLE, TLE и здоровым людям из контрольной группы. Пациенты с FLE показали значительное ухудшение как скорости, так и точности по сравнению с TLE и контрольной группой в более когнитивно требовательных условиях переключения набора. Меньшее количество исследований посвящено изучению клинико-патологических коррелятов этих нарушений ФВ, и детали всех из них здесь не рассматриваются. Однако два из этих исследований заслуживают особого упоминания.Результаты ретроспективного исследования Томпсона и Дункана [51] показали, что по мере увеличения продолжительности эпилепсии и количества СПС управляющие функции снижаются. Аналогичным образом, [7] посредством многомерного анализа обнаружили, что более ранний возраст начала приступа, более длительная и более высокая частота приступов в течение всей жизни влияют на когнитивные функции как при TLE.

Нарушения речи при височной эпилепсии

В дополнение к когнитивным областям, как упомянуто выше, языковые нарушения постоянно наблюдались при TLE.Среди них наиболее изучены трудности с поиском слов. В многочисленных исследованиях сообщалось, что до 40% пациентов с TLE и речевым фокусом имеют клинически значимый дефицит способности называть имена. [59,60] О трудностях в поиске слов, которые мешают повседневной деятельности, часто сообщают пациенты с эпилепсией, у которых возникают приступы. в языке доминирующее полушарие головного мозга. [61] Недавно, в исследовании испаноговорящих с фармакорезистентным TLE, Lomlomdjian et al .[62] отметили, что почти треть пациентов сообщали о частых и серьезных проблемах с поиском слов во время спонтанной речи. В тестах на наименование пациенты демонстрировали задержку времени для поиска слов. Даже если целевое слово было идентифицировано и семантически активировано, возникла проблема с лексическим доступом, который улучшился при подаче фонетической подсказки. Пациенты с левым TLE получали меньшую пользу от фонетических сигналов при доступе к словам, даже когда слово было известно и распознавалось семантически.Нарушения поиска слов в TLE изначально исследовались с помощью задач по присвоению имен картинкам. Hamberger и др. . однако использовали устные определения вместо картинок для того, чтобы вызвать реакцию пациентов. Задача определения оказалась более чувствительной, чем задача изображения, когда дело доходит до обнаружения предоперационных языковых дефицитов TLE. [59,63,64] Например, hamburger и Tamny использовали как слуховые, так и визуальные задачи именования у пациентов с TLE. Они обнаружили, что левая группа TLE получила значительно более низкие баллы, чем другие группы по слуховым именам, тогда как их производительность по визуальному именованию была неотличима от таковой у правых пациентов с TLE и была нормальной.Кроме того, в то время как пороговые значения для задачи слухового наименования предсказывали латеральность фокуса приступа у 85% пациентов, выполнение задачи визуального называния предсказывало латеральность только у 60% пациентов.

Нейробиология дефектов наименования при височной эпилепсии

Хорошо известно, что функция наименования опосредуется перисильвиевой корой в языковом доминантном полушарии. Здоровые говорящие, произносящие слова во время функциональной визуализации, демонстрируют широко распространенную активацию левой перисильвиевой коры и экстрасильвиевой коры.Во время наименования изображений было показано распределение активности в левой передней, нижней и задней средней / верхней височной коре, задней нижней лобной и нижней теменной коре. [65,66,67,68,69,70,71] Совсем недавно, В исследованиях стимуляции коры головного мозга [72], а также в исследованиях функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) накапливаются доказательства того, что гиппокамп непосредственно участвует в функциях наименования. Эти результаты подтверждают мнение о том, что отдельные компоненты общей сети, поддерживающей именование, необходимы по-разному для различных когнитивных процессов [69,73]

Jensen et al .[74] исследовали лексическую и семантическую обработку у левосторонних пациентов с TLE, сравнивая поведенческие и нейровизуализационные данные, связанные со словами и не словами (лексичность) или с конкретными и абстрактными словами (конкретность). Кроме того, активация мозга изучалась с помощью фМРТ. Хотя контрольная группа показала большую активацию, связанную со словесными стимулами, чем со словесными стимулами в двусторонней языковой сети, группы TLE продемонстрировали большую активацию на несловесные стимулы, чем на словесные стимулы. Группы TLE также продемонстрировали различные паттерны активации во время обработки абстрактных и конкретных слов по сравнению с контрольной группой.Для абстрактных слов, в частности, у пациента с группой HS была выявлена ​​активация лобных областей, обычно связанных с исполнительными функциями, тогда как у пациентов без поражения (группа NL) была выявлена ​​активация более задних областей семантической обработки.

Понимание этой сети поддержки языка важно для понимания и интеграции различных теорий языковых нарушений в TLE. У пациентов с TLE трудности с поиском слов, наиболее ярко проявляющиеся в задаче определения, связаны с большим количеством передних височных участков.По-видимому, это могло быть связано с фундаментальными особенностями по сравнению с реорганизацией языковой системы при фармакорезистентной эпилепсии. [72,75] В качестве альтернативы, это могло указывать на необходимость более детального описания характеристик именования и сбоев именования в TLE, например, с использованием модель обработки. Центральным аспектом такой модели является различие между идентификацией понятий и поиском словоформ. Важность этого различия ранее была отмечена Damasio et al ., [73], которые отличили «кончик языка» от правильных оценок. Дрейн и др. . (2008) также отделили распознавание от процессов наименования у пациентов с передней височной лобэктомией. В последнем исследовании пациенты с недоминирующей TLE демонстрировали дефицит идентификации, тогда как пациенты с резекцией доминантной доли в основном страдали от дефицита поиска слов [77]. Другие исследования показали, что трудности с именованием в TLE, скорее всего, были связаны с проблемами лексического поиска, связанными с сетью височных долей.[78]

Нейронная основа этих языковых дефицитов у пациентов с левосторонней TLE также была исследована с помощью картирования электрокортикальной стимуляции. Например, стимуляция областей мозга во время именования изображений была задачей выбора для идентификации языковой коры на основе положительных сайтов именования во время дооперационного картирования (Ojemann et al ., 1989). В височной доле, Hamberger et al . показали, что сайты определения имен (то есть сайты, на которых стимуляция ухудшает слуховое, но не визуальное именование), обычно расположены впереди сайтов визуального именования или так называемых «двойных» сайтов (т.е., сайты, в которых стимуляция нарушает как слуховое, так и зрительное наименование). [76,79] Hara и др. . [80] использовали фонетическую парадигму странностей у пациентов с TLE, чтобы вызвать реакцию отрицательного несоответствия (MMN) на фронтоцентральных участках. и положительный ответ на несоответствие (MMP) на участках сосцевидного отростка. MMN у 26 пациентов сравнивали с показателями 26 здоровых участников контрольной группы того же возраста и пола. При предъявлении звуков речи записывались ответы электроэнцефалографии: чередование гласных «а» и «о».Средние формы волны были получены для стандартных и отклоняющихся испытаний. Они обнаружили, что ответы MMP на двусторонних участках сосцевидного отростка были снижены, тогда как ответ MMN на фронтоцентральных участках существенно не изменился. Эти результаты подтверждают мнение о том, что MMN генерируется отдельными источниками во фронтальной и височной долях и что TLE влияет на эти источники по-разному.

Латеральность и речь у пациентов с височной эпилепсией

Латеральность у пациентов с TLE, по-видимому, вносит свой вклад в языковые аномалии.В последнее время фМРТ часто используется для оценки проблем, связанных с латеральностью при языковых нарушениях в TLE, особенно из-за его неинвазивного характера и высокой воспроизводимости для локализации частей мозга, участвующих в обработке языковой функции. [81,82] Исследования фМРТ с использованием простых парадигм фонематической вербальной беглости показали надежно латерализовало доминирование речи у здоровых людей из контрольной группы и пациентов с TLE, показывая активацию левой лобной доли, соответствующую области Брока, и менее заметную активацию в MTL.[83,84] Комбинируя язык с фМРТ и морфометрией на основе вокселей у пациентов с левосторонней мезиальной TLE и HS, [85] изучали, связано ли атипичное доминирование языка с временными и / или вневисочными изменениями объема коры. Они обнаружили, что у пациентов с атипичной латерализацией языка было больше объемов серого вещества, в основном в пределах правой височно-боковой коры и в меньшей степени в лобных областях мозга по сравнению с пациентами с типичной латерализацией языка. Пациенты с атипичной латерализацией языка не отличались по языковой способности от пациентов с типичной речевой доминантой, т.е.Атипичная латерализация языка у пациентов с левосторонней мезиальной TLE также была связана с увеличением объема серого вещества в неэпилептической правой височной и лобной долях. Точное значение этих результатов в отношении языковых нарушений у пациентов с TLE неясно и требует дальнейших подробных исследований для уточнения.

Важное исследование, единственное в своем роде, было проведено [86] для распознавания слов у пациентов с давней, трудноизлечимой эпилепсией, локализованной в левой или правой височной доле.Участников попросили прочитать слова, которые различались по частоте соответствия их правописания звуку. Для группы правой височной доли время реакции (RT) показало ту же закономерность в условиях соответствия орфографии звуку, как ранее сообщалось для нормальных участников. Для группы левой височной доли, однако, образец RT предполагал, что производительность была хуже со словами, орфографическое тело которых было менее частым в языке.

Другие когнитивные нарушения

По мере того, как становились все более очевидными доказательства различных когнитивных и языковых нарушений при TLE, интерес научного комитета к исследованию целостности других когнитивных областей также начал расти.Эмоциональное познание — одна из таких областей, которая включает такие поддомены, как распознавание лиц и теория разума (ToM). Подробное описание всех этих когнитивных аспектов выходит за рамки этого обзора, поэтому мы просто сделаем по ним промежуточные замечания. Миндалевидное тело участвует в распознавании лицевых эмоций, особенно выражений страха. Golouboff [87] исследовал распознавание лицевых эмоций у детей и подростков в возрасте 8–16 лет у пациентов, страдающих как TLE, так и ECE. Каждого сравнивали по возрасту и полу с контрольным субъектом.Испытуемых просили обозначить эмоции, выраженные на изображениях детских лиц, имитирующих пять основных эмоций (счастье, печаль, страх, отвращение и гнев) или нейтральность (отсутствие эмоций). Все группы детей с эпилепсией показали худшие результаты, чем контрольная. Авторы также обнаружили, что раннее начало приступов было связано с плохим распознаванием выражения эмоций на лице в группе TLE, особенно страха. Основываясь на своих выводах, они пришли к выводу, что раннее начало TLE может поставить под угрозу развитие распознавания эмоций на лице у детей и подростков, и предположили связь между нарушением распознавания страха и поведенческими расстройствами.

Еще одна когнитивная область, хотя и мало изученная, — это ToM. ToM является важным аспектом социального познания и опосредуется сложной нейронной сетью. Исследования TLE показывают, что его невропатологическое поражение не ограничивается височными долями как таковыми, а затрагивает несколько других областей мозга. Некоторые из этих областей, похоже, перекрывают нейронную сеть, отвечающую за ToM, и это перекрытие может существовать в TLE. Однако исследования о том, свидетельствуют ли пациенты с TLE о дефиците ToM, скудны и противоречивы.Ли и др. . [88] исследовали, проявляется ли дефицит ToM при TLE. Тридцать один пациент с TLE и 24 подобранных контрольных группы были набраны и выполнили четыре задачи, измеряющие разные уровни ToM: ложное убеждение, распознавание ложных ошибок, обработка подразумеваемых значений и мультяшный ToM. Пациенты страдали нарушениями как базовой, так и продвинутой ToM. Правый TLE имел более широкую картину дефицита, чем левый TLE. ToM кажется уязвимым для TLE, особенно с правой стороны. Поскольку ToM может способствовать психологической адаптации пациентов, показатель ToM следует включать в регулярные нейропсихологические оценки таких пациентов.

Были изучены и другие формы социальных когнитивных функций. Социальная когнитивная функция в совокупности относится к высшим когнитивным функциям, которые необходимы в нашей социальной жизни, и ее репрезентативными аспектами являются распознавание выражения лица и принятие решений. Yamano и др. . [89] провели исследование социальной когнитивной функции (принятия решений) пациентов с TLE и обнаружили, что эта функция нарушена, и что правильные комплексы миндалины и гиппокампа играют важную роль.Schacher и др. . [54] исследовали расширенный потенциал ToM в TLE посредством обнаружения социальных оплошностей, чувствительного индикатора дефицита высшего порядка. Задача требует обнаружения социальных оплошностей (например, когда кто-то совершает социальную ошибку) из коротких сценариев. Показатели MTLE-пациентов сравнивали с демографически подобранными немедиальными TLE-пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы. Группа MTLE показала меньшие успехи, чем пациенты без лечения TLE, и здоровые люди из контрольной группы в выявлении социальных ошибок.Не было существенной разницы в эффективности между немедицинскими TLE и контролями. В обеих группах эпилепсии показатели не коррелировали с переменными, связанными с эпилепсией, такими как возраст начала припадка или продолжительность эпилепсии. Авторы предположили, что повреждение MTL, в частности, связанное с миндалевидным телом, было конкретной причиной дефицита. [54]

Эпилепсия височной доли — обзор

Мезиальный височный склероз (склероз гиппокампа)

Эпилепсия височной доли является одним из наиболее распространенных трудноизлечимых судорожных расстройств.Несмотря на то, что результаты хирургического вмешательства часто оказываются наиболее трудноизлечимыми, в этой группе они являются наилучшими. В таких случаях 70–80% пациентов могут ожидать хорошего исхода приступов (без приступов или только эпизодические приступы) (19, 21, 35, 54, 94, 109–124). Мезиальный височный склероз — наиболее частая патология височных долей у этих пациентов (11, 22, 96–100, 125–129). Мезиальный височный склероз или склероз гиппокампа обычно считается эпилептогенным поражением. Это связано с началом мезиальных височных припадков.Обычно предполагается, что это связано с судорожным расстройством, когда оно присутствует в клиническом контексте трудноизлечимой эпилепсии, хотя оно может присутствовать с другой идентифицируемой патологией на ипсилатеральной стороне примерно в 30% случаев. Надежная идентификация ГС с помощью неинвазивной МРТ представляет жизненно важный интерес в контексте хирургии эпилепсии, и использование оптимизированной техники МРТ для неинвазивной диагностики этого поражения должно быть обязательной частью диагностического обследования пациентов с трудноизлечимой височной эпилепсией. .

Наличие склероза и глиоза миндалины, а также повреждения нейронов ункуса и парагиппокампальной извилины необходимо регулярно оценивать с помощью протокольных исследований МР-эпилепсии. Несмотря на значительные успехи в исследованиях (см. Последующие главы), уникальная анатомия гиппокампа означает, что рутинная радиологическая оценка случаев TLE по-прежнему сосредоточена в первую очередь на гиппокампе. Региональные аномалии могут быть обнаружены с помощью различных методов МРТ. По мере того как МРТ-обнаружение аномалий головного мозга становится все более чувствительным, вопрос о том, какие аномалии являются первичными, а какие вторичными и неэпилептогенными, становится все более серьезной.

Термины «склероз гиппокампа» и «мезиальный височный склероз» часто используются практически взаимозаменяемо. Мы предпочитаем использовать термин «склероз гиппокампа», когда упоминается только гиппокамп, и «мезиальный височный склероз» для обозначения аномалий гиппокампа, а также других структур, таких как миндалина, энторинальная кора и парагиппокампальная область.

Только в эпоху визуализации стало возможно оценить степень двустороннего повреждения гиппокампа при жизни.Точно так же возможность оценить, есть ли другие аномалии, помимо HS, невозможна путем исследования образца резекции, потому что для исследования доступен только ограниченный объем ткани головного мозга. Подводя итог нашему опыту визуализации за последнее десятилетие или около того, в случае повреждения гиппокампа мы видим области помимо гиппокампа, которые являются аномальными из-за атрофии или изменения сигнала. Мы также видим случаи, когда аномалии кажутся двусторонними, и некоторые, в которых акцент аномалии явно латерализован.Случаи MR, которые мы видим, представлены на Рисунке 4.4. Кроме того, мы видим ГС сам по себе и с другими определенными поражениями в головном мозге (Таблица 4.2).

РИС. 4.4. Типы склероза гиппокампа, наблюдаемые при МРТ. Существуют различные степени асимметричного повреждения. По мере того, как ипсилатеральное повреждение становится более серьезным, более вероятнее, чтобы найти региональные и контралатеральные повреждения меньшей степени. В случае симметричного склероза гиппокампа степень повреждения в равной степени затрагивает региональные структуры с обеих сторон.Это говорит о том, что могут быть два принципиально разных механизма, вызывающих повреждение гиппокампа, и что серьезность оскорбления или уязвимость субъекта могут определять окончательный результат. Эти узоры можно представить как вызванные схватыванием или другим повреждением, которое является либо латеральным (верхние панели), либо генерализованным (нижний ряд).

Таблица 4.2. Варианты склероза гиппокампа: эпоха магнитного резонанса

Чистый HS + HS HS +
Классический Только поражение плюс HS HS плюс другие аномалии 9085 техники зрения Всегда ипсилатеральный минимум 30% HS Контралатеральное полушарие мозжечка

Это дает начало концепции трех различных типов HS (130).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *