Депрессия как болезнь: Депрессия – болезнь нашего времени

Депрессия как болезнь, которая требует грамотного лечения

Как депрессия может испортить жизнь? Многие люди даже не представляют себе, что такое астено-депрессивный синдром. Зато другие, погружаясь в него, не могут выйти из этого состояния годами. Почему так происходит? Отчего такая большая разница и какие предпринимать действия, если обнаружили явную симптоматику депрессивного расстройства?

Астено-депрессивный синдром: основные сведения о недуге

Говоря об астеническом или астено-депрессивном расстройстве, следует подчеркнуть особое состояние человека сроком от 2 недель и более. Оно характеризуется рядом характеристик:

  • усталостью;
  •  утомляемостью;
  • возбужденной реакцией на внешние раздражители;
  • вспыльчивостью;
  • тревожностью;
  • подавленным настроением;
  • снижением интереса ко всему происходящему.

Депрессия может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим. Чаще всего он выступает как симптом органической болезни. Речь может идти об опухоли в головном мозгу, нарушением обмена веществ и гормональном дисбалансе.

Депрессия: можно ли ее распознать самому?

Не все должны остро реагировать на усталость и утомляемость и связывать их с депрессией. Ведь такие симптомы являются адекватной реакцией организма на нагрузку. Насторожиться стоит, если симптоматика не уходит 14-20 дней даже при продолжительном отдыхе или смене деятельности с активной на пассивную и наоборот.

Основных 7 проявлений депрессии, по которым ее можно выявить самостоятельно, выглядят так:

  1. Сон нарушен. Больной долго не может засыпать или беспокойно спит, а затем днем все время страдает от недосыпа.
  2. Отдых не помогает победить усталость. Даже если в течение 7-10 дней вы пытаетесь отдыхать, лежать, прогуливаться по любимым местам, настроение не восстанавливается.
  3. Ничто не радует. То, что раньше вызывало радость и позитивные эмоции (просмотр ТВ, хобби, разговоры с другом), начинает откровенно раздражать и даже доводит до слез.
  4. Настроение является статично-отрицательным. Ни плохие, ни хорошие события не помогают изменить собственное настроение.
  5. Умственные способности снижены. Концентрация на стандартной деятельности, повседневных делах и рассеянность невозможны.
  6. Чувство разбитости. Чаще всего возникает после нагрузок. Речь идет о стандартной нагруженности, которая ранее переносилась спокойно и не вызывала дискомфорта.
  7.  Чувствительность к раздражителям. Человек в депрессии реагирует на яркий свет и громкие звуки абсолютно отрицательно.

Как выявляется и лечится депрессия у специалистов

Если не хочется, чтобы кроме утомляемости и раздражительности к депрессивному состоянию присоединились панические атаки на основе вегетативных кризов, следует лечиться. При чем, страх может достигать такого уровня, что человек попросту «запирается дома» — он боится всего, даже выйти на улицу. Ничего удивительного: панические атаки сопровождаются холодным потом, сильным сердцебиением, паникой, ощущением, что невозможно вдохнуть воздух.

Поэтому неврология для выяснения причин астено-депрессивных расстройств прибегает к следующим методикам:

  1. Обследование клинико-анамнестическое. В рамках него ведется беседа с психотерапевтом. Высококвалифицированный специалист, обладающий знанием и опытом, быстро выявит симптомы и оценит, что именно стало причиной заболевания.
  2. Исследование. Медицинский психолог работает с патологиями, фиксируя отклонения от нормы. Обычно обследование проводится с помощью тестов на уровень мышления, внимания и памяти.
  3. Инструментальные и лабораторные методы. Позволяют произвести дифференцированную диагностику, чтобы отличить депрессию от органических расстройств и эндогенных заболеваний.
  4. Консультации от других специалистов. Обычно сюда входит невролог и психиатр.

Лечение

Лечение проводится в зависимости от причин возникновения астено-депрессивного синдрома:

  • невротические состояния лечатся за счет мягких антидепрессантов;
  • органические — за счет ноотропов, улучшающих питание головного мозга;
  • эндогенные — с добавлением нейролептиков.

Но наилучший эффект достигается при использовании меикаментозной терапии, психотерапевтических и физиотерапевтических методов.

Депрессия при болезни Паркинсона: аспекты психопатологической структуры и нозологической квалификации | Нийноя

1. Hoehn M, Yahr M. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology. 1967;17(5):427-442. DOI:10.1212/wnl.17.5.427. PMID:6067254.

2. Reijnders J, Ehrt U, Weber W, et al. A systematic review of prevalence studies of depression in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2007;23(2):183-189. https://doi:10.1002/mds.21803.

3. Нодель МР, Данилова НН, Глозман ЖМ, Яхно НН. Взаимосвязь когнитивных и эмоционально-аффективных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона. Неврологический журнал. 2016;21(6):338—343. https://doi:10.18821/1560-9545-2016-21-6-338-343.

4. Todorova A, Jenner P, Ray Chaudhuri K. Non-motor Parkinson’s: integral to motor Parkinson’s, yet often neglected. Pract. Neurol, 2014;14(5):310—322. https://doi:10.1136/pract-neurol-2013-000741.

5. Yang H, Kim Y, Yun J, et al. Identifying the Clusters within Nonmotor Manifestations in Early Parkinson’s Disease by Using Unsupervised Cluster Analysis. PLoS ONE. 2014;9(3):e91906. https://doi:10.1371/journal.pone.0091906.

6. Zhang H, Gu Z, An J, et al. Non-Motor Symptoms in Treated and Untreated Chinese Patients with Early Parkinson’s Disease. Tohoku J. Exp. Med. 2014;232(2):129-136. https://doi:10.1620/tjem.232.129.

7. Ravina B, Camicioli R, Como P, et al. The impact of depressive symptoms in early Parkinson disease. Neurology. 2007;69(4):342-347. https://doi:10.1212/01.wnl.0000268695.63392.10.

8. Левин ОС, Смоленцева ИГ, Иванов АК. Немоторные флюктуации при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова, 2010;3:90-95.

9. Pfeiffer R. Non-motor symptoms in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat. Disord. 2016;22:119-122. https://doi:10.1016/j.parkreldis.2015.09.004.

10. Kuzis G, Sabe L, Tiberti C, et al. Cognitive Functions in Major Depression and Parkinson Disease. Arch. Neurol. 1997;54(8):982-986. https://doi:10.1001/archneur.1997.00550200046009.

11. Kehagia A, Barker R, Robbins T. Neuropsychological and clinical heterogeneity of cognitive impairment and dementia in patients with Parkinson’s disease. The Lancet. Neurology. 2010;9(12):1200-1213. https://doi:10.1016/s1474-4422(10)70212-x.

12. Pontone G, Bakker C, Chen S, et al. The longitudinal impact of depression on disability in Parkinson disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2015;31(5):458-465. https://doi:10.1002/gps.4350.

13. Hughes T, Ross H, Mindham R, Spokes E. Mortality in Parkinson’s disease and its association with dementia and depression. Acta Neurol. Scand. 2004;110(2):118-123. https://doi:10.1111/j.1600-0404.2004.00292.x.

14. de Lau L, Verbaan D, Marinus J, van Hilten J. Survival in Parkinson’s disease. Relation with motor and non-motor features. Parkinsonism Relat. Disord. 2014;20(6):613-616. https://doi:10.1016/j.parkreld-is.2014.02.030.

15. Suzukamo Y, Ohbu S, Kondo T, et al. Psychological adjustment has a greater effect on health-related quality of life than on severity of disease in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2006;21(6):761-766. https://doi:10.1002/mds.20817.

16. Нодель МР. Влияние нервно-психических нарушений на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Неврологический журнал 2015;1:20-25. https://doi:10.18821/1560-9545-2015-20-1-20-27.

17. Parkinson J. An Essay on the Shaking Palsy. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2002;14(2):223-236. https://doi:10.1176/jnp.14.2.223.

18. Wilson S. Diseases of the Central Nervous System. Oxford Medicine. 1921;6.

19. Whitlock F. The Psychiatric Complications of Parkinson’s Disease. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 1986;20(2):114-121. https://doi:10.3109/00048678609161325.

20. Patrick H, Levy D. Parkinson’s disease: a clinical study of one hundred and forty-six cases. Arch. Neurol. Psychiatry. 1922;711-720.

21. Штернберг ЭЯ. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 1977;216.

22. Дюкова ГМ. Депрессии у неврологических больных пожилого возраста: диагностика и терапия. Справочник поликлинического врача. 2011;11:62-66.

23. Федорова НВ, Мирецкая АВ. Аффективные расстройства при болезни Паркинсона. Психические расстройства в общей медицине. 2009;02:36-39. Fedorova NV, Mireckaja AV. 24.

24. Parant V. Paralysis agitans, insanity associated with. Dictionary of Psychological Medicine, D.H. Tuke. Churchill, London 1892;884-886.

25. Warburton J. Depressive symptoms in Parkinson patients referred for thalamotomy. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1967;30(4):368-370. https://doi:10.1136/jnnp.30.4.368.

26. Hamilton M. Development of a Rating Scale for Primary Depressive Illness. British Journal of Social and Clinical Psychology. 1967;6(4):278-296. https://doi:10.1111/j.2044-8260.1967.tb00530.x.

27. Тонконогий ИМ. Краткое нейропсихологическое обследование когнитивной сферы (КНОКС). Под ред. Ю.В. Микадзе. М.: Пер Сэ, 2010;69.

28. state. J. Psychiatr. Res. 1975;12(3):189-198. https://doi:10.1016/0022-3956(75)90026-6.

29. Fahn S, Elton RL, UPDRS program members. Unified Parkinson’s disease rating scale. In: Fahn S, Mars-den CD, Goldstein M, Calne DB, eds. Recent Developments in Parkinson’s Disease. Vol. 2. Florham Park, NJ: Macmillan Healthcare Information, 1987:153163.

30. Riedel O, Klotsche J, Spottke A, et al. Frequency of dementia, depression, and other neuropsychiatric symptoms in 1,449 outpatients with Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010;257(7):1073-1082. https://doi:10.1007/s00415-010-5465-z.

31. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators, and others. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. The Lancet. 388:10053.

32. Thenganatt MA, Jankovic J. Parkinson Disease Subtypes. JAMA Neurol. 2014;71(4):499-504. https://doi:10.1001/jamaneurol.2013.6233.

33. Hoops S, Nazem S, Siderowf AD. Validity of the MoCA and MMSE in the detection of MCI and dementia in Parkinson disease. Neurology. 2009;73(21):1738.LP-1745. https://doi:10.1212/WNL.0b013e3181c34b47.

34. Смулевич АБ. Депрессии в клинической практике врачей общемедицинских специальностей. Русский медицинский журнал. 2011;19(9):597-600.

35. Степанова EA, Андрющенко АВ. Психофармакотерапия депрессий при ишемической болезни сердца. Психические расстройства в общей медицине. 2010;(4):4-10.

36. Руководство по гериатрической психиатрии. Под ред. проф. С.И. Гавриловой. М.: Пульс, 2011;380.

37. McDonald W, Richard I, DeLong M. Prevalence, etiology, and treatment of depression in Parkinson’s disease. Biol. Psychiatry. 2003;54(3):363-375. https://doi:10.1016/s0006-3223(03)00530-4.

38. Bieliauskas L, Glantz R. Depression type in Parkinson Disease. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1989;11(5):597-604. https://doi:10.1080/01688638908400918.

39. Marsh L. Depression and Parkinson’s disease: current knowledge. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013;13(12):409. https://doi:10.1007/s11910-013-0409-5.

40. Starcevic V, Lipsitt DR. Hypochondriasis: Modern Perspectives on an Ancient Malady. Oxford University Press, USA;2001:202-222.

41. Brown R, Fernie B. Metacognitions, anxiety, and distress related to motor fluctuations in Parkinson’s disease. J. Psychosom. Res. 2015;78(2):143-148. https://doi:10.1016/j.jpsychores.2014.09.021.

42. Захарчук ТА. Нозология депрессий у больных сахарным диабетом. Психиатрия. 2005;5(17):32-39.

43. Смулевич АБ. Депрессии при психических и соматических заболеваниях. М.: МИА;2015.

44. Голубев ВЛ. Депрессии при органических заболеваниях нервной системы. Депрессии в неврологической практике. М. МИА;1998;39-55.

45. Mayeux R, Stern Y, Rosen J, Leventhal J. Depression, intellectual impairment, and Parkinson disease. Neurology. 1981;31(6):645-645. https://doi:10.1212/wnl.31.6.645.

46. Shen C, Tsai S, Perng C, et al. Risk of Parkinson disease after depression: A nationwide population-based study. Neurology. 2013;81(17):1538-1544. https://doi:10.1212/wnl.0b013e3182a956ad.

47. Seritan A, Rienas C, Duong T, et al. Ages at Onset of Anxiety and Depressive Disorders in Parkinson’s Disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2019. appi. neuropsych. https://doi:10.1176/appi.neuro-psych.18090201.

48. Myslobodsky M, Lalonde FM, Hicks L. Are Patients with Parkinson’s Disease Suicidal? J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2001;14(3):120-124. https://doi:10.1177/089198870101400304.

49. Tylee A, Gandhi P. The importance of somatic symptoms in depression in primary care. Prim Care Companion. J. Clin. Psychiatry. 2005;7(4):167-76. https://doi:10.4088/pcc.v07n0405.

50. Ehrt U, Bronnick K, Leentjens A, et al. Depressive symptom profile in Parkinson’s disease: a comparison with depression in elderly patients without Parkinson’s disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2006;21(3):252-258. https://doi:10.1002/gps.1456.

51. Смулевич АБ, Дубницкая ЭБ. Депрессии в общемедицинской сети. Психические расстройства в общей медицине. 2010;01:4-12.

52. Erdal KJ. Depressive symptom patterns in patients with Parkinson’s disease and other older adults. J. Clin. Psychol. 2001;57(12):1559-1569. https://doi:10.1002/jclp.1118.

53. Merschdorf U, Berg D, Csoti I, et al. Psychopathological Symptoms of Depression in Parkinson’s Disease Compared to Major Depression. Psychopathology. 2003;36(5):221-225. https://doi:10.1159/000073446.

мифы, факты и откровенные истории о депрессии

Плохое настроение или болезнь? Пройдет ли все, если съесть шоколадку и заняться спортом? Уикенд спросил о характере депрессии у специалистов и тех, кто с ней столкнулся.

Многие считают депрессию блажью нового времени: грусть, лень и нежелание двигаться вперед человек обзывает «модным» диагнозом, поддерживая «заговор фармацевтических компаний» заедает грусть антидепрессантами, хотя мог бы заняться спортом, посмотреть комедию или наоборот: съездить в хоспис и увидеть реальные, а не выдуманные страдания.

Все эти суждения в корне неверны: вряд ли они помогут в состоянии хандры, не пристыдят ленивых, а в отношении депрессии могут стать пагубными.

Депрессия официально отнесена к болезням, это зафиксировано в Международной классификации (МКБ). Ее осложнения могут привести к суициду (суицидальные мысли — один из признаков депрессии). По данным ВОЗ, около 77% суицидов были совершены людьми с депрессией. Кстати, болезнь эта совсем не новомодна. Древнегреческий врач Гиппократ объединил ее симптомы под названием «меланхолия».

У депрессии есть свои группы риска: каждый 10-й после 40 лет (¾ из них — женщины) подвержен этой болезни. После 65 — каждый третий. Также депрессией страдают 5% детей и подростков.

Гипотиреоз, дисфункция щитовидной железы, усиливает риск депрессии в 7 раз.

Принято считать, что к депрессии приводят внешние факторы, а решение этих проблем может вылечить болезнь. Депрессия действительно может возникать от внешних факторов: потеря положения в обществе, развод, увольнение, рождение ребенка, переезд, алкоголизм, болезнь Альцгеймера. Но в трети случаев депрессия возникает сама собой, независимо от внешних факторов, болезнь характеризуется нарушением биохимических процессов в мозгу, и решение проблем никак ее не вылечит.

Грубо говоря, нарушается синтез дофамина, серотонина и норадреналина, из-за чего человек физически теряет способность радоваться, становится тревожным вплоть до боязни выйти из дома, не может уснуть или наоборот, постоянно спит, не способен заниматься обычными бытовыми делами, ухаживать за собой.

Что такое депрессия и почему она возникает всё чаще? / Хабр

Это заболевание почти ежедневно попадает на страницы новостей. Джулиет Джовит задаёт вопросы о том, что вызывает депрессию, кто подвержен ей и как с ней лучше всего справиться


Что такое депрессия?

Люди, страдающие депрессией, не обязательно ходят повсюду с вытянувшимися лицами, или плачут при первой возможности. На государственном сайте США, посвящённом психическому здоровью, MentalHealth.gov, эта болезнь определяется, как «потеря интереса к важным аспектам жизни». Среди симптомов – избыток или недостаток еды и сна; отдаление от людей и обычных занятий; недостаток энергии; ощущение отсутствия смысла, онемение; необычно сильная сбивчивость и забывчивость; ощущение, что ты на грани, зол, расстроен, обеспокоен или испуган; мысли о причинении вреда себе или другим.

Интуитивное описание цитируется британским фондом Mind: «Это начинается, как грусть, потом я чувствую, что отключаюсь, и всё меньше справляюсь с реальностью. В итоге я чувствую онемение и пустоту».

Депрессия часто смешивается с другими проблемами со здоровьем: к примеру, длительным заболеванием, возбудимостью, обсессивно-компульсивным расстройством или шизофренией.

Для описания долгосрочной и менее выраженной депрессии используется термин «дистимия» – она обычно длится от двух лет и более.

Древнее заболевание


Не знаю, отчего я так печален.
Мне это в тягость; вам, я слышу, тоже.
Но где я грусть поймал, нашел иль добыл.
Что составляет, что родит ее, — Хотел бы знать!

— говорит Антонио в пьесе «

Венецианский купец

«. Однако он не был единственным персонажем Шекспира, испытывавшим депрессию: если бы Гамлет или Макбет пошли к современному врачу, им бы выписали антидепрессанты. А также Фауст, мадам Бовари и Раскольников. Данте начинает Божественную комедию так:


Земную жизнь пройдя до половины,
Я очутился в сумрачном лесу,
Утратив правый путь во тьме долины.

И он действительно что-то такое нащупал.

Клиническая депрессия – проблема далеко не XXI века. Она так же стара, как человечество. Новым стали только её масштабы. Но и в этом смысле тяжело сказать, действительно ли сегодня больше людей страдают депрессией, чем в прошлом, или же просто о ней больше говорят.

Сколько людей страдает от депрессии?

Клиническая депрессия развилась до масштабов эпидемии в последние десятилетия, и превратилась из редко упоминавшейся напасти с окраин общества в явление, редко уходящее из новостей. Она распространилась в учебных заведениях и в коммерческих компаниях, в лагерях беженцев и городах, на фермах и в пригородах.

По оценкам, в каждый момент времени от депрессии страдают 300 млн человек – примерно 4% мировой популяции. Это следует из отчёта Всемирной организации здравоохранения от 2015 года. Женщины больше подвержены депрессии, чем мужчины.

Депрессия – ведущая мировая проблема, а униполярная депрессия (как противоположность биполярной) – 10-я в списке ведущих причин ранней смерти. Связь между самоубийством, второй по распространённости причины смерти для молодых людей возраста 15-29 лет, и депрессией, очевидна, и во всём мире каждые две минуты свою жизнь завершает по два человека.

И хотя в мире цифры по депрессии и другим распространённым проблемам со здоровьем значительно различаются, США – «наиболее депрессивная» страна мира, за которой близко идут Колумбия, Украина, Нидерланды и Франция. На другом конце шкалы расположились Япония, Нигерия и Китай.

Откуда такой разброс?

Яркий контраст между странами привёл к появлению мнения о депрессии, как о «проблеме первого мира» или «роскоши». Логика такая – если вам в лоб направлен пистолет или вы не знаете, откуда возьмёте средства на следующий приём пищи, для подобного самокопания у вас просто нет времени.

Недавние исследования указывают на целое море причин, многие из которых пересекаются: в частности, в менее развитых странах часто отсутствует инфраструктура для сбора данных по депрессии, и там это состояние с меньшей вероятностью распознают, как заболевания. Также в этих странах общество не поощряет людей рассказывать о своих чувствах и их жители с меньшей охотой обращаются к профессионалам за помощью.

Статистика тоже не настолько простая, чтобы утверждать, что богатые находятся в депрессии, а бедные – нет.

Одна работа в журнале Plos Medicine утверждает, что, если отбросить крайние случаи, то в большинстве стран количество случаев депрессии примерно одинаковое. Также утверждается, что больше всего от депрессии страдают в восточной Европе, Северной Африке и на Среднем Востоке; и больше всего лет по нетрудоспособности из-за депрессии потеряно в Афганистане, а меньше всего – в Японии.

Что приводит к депрессии?

С тех пор, когда считалось, что в людей с психическими проблемами вселился дьявол, и когда таких людей изгоняли из сообщества или вешали за ведовство, ситуация очень сильно улучшилось. Но до сих пор понимание этого заболевания остаётся чрезвычайно искажённым, особенно представление о том, что страдающим от депрессии людям нужно просто «взять себя в руки» или «побольше выходить из дома».

Совершенно другое мнение высказывает психиатр Тим Кантофер в своей книге «Депрессивная болезнь: проклятие сильных» [Depressive Illness: The Curse of the Strong].

Он утверждает, в мозге есть участок под названием «лимбическая система» [на самом деле, это совокупность нескольких структур мозга / прим. перев.], работающий, как термостат, контролирующий различные функции тела – включая настроение – и восстанавливающий равновесие после присущих жизни спусков и подъёмов. Лимбическая система – это контур нервов, передающих сигналы друг другу посредством двух химических веществ, серотонина и норадреналина, которых не хватает людям с депрессией. Согласно этому описанию, депрессивное заболевание в основном является физическим, а не психологическим.

Кантофер говорит, что под воздействием стресса слабые или ленивые люди очень быстро сдаются; сильные люди продолжают идти вперёд, удваивая усилия, борются с любым давлением, принуждающим их сдаться, и доводят лимбическую систему до точки отказа. Однако научных доказательств этой теории нет, поскольку невозможно проводить эксперименты на живом мозге.

Также принято считать, что болезнь инициируют полученные травмы или жестокое обращение; генетическая предрасположенность, которая может совпадать, а может и не совпадать с историей болезней в семье; жизненные стрессы, включая финансовые проблемы или тяжёлые потери; хроническая боль или болезни; приём наркотиков, включая марихуану, экстази и героин.

Существует, хотя и активно оспаривается, мнение о том, что чрезвычайный стресс или определённые заболевания могут вызвать слишком сильную ответную реакцию иммунной системы, вызывающую воспаление в мозге, что приводит к депрессии.

Лечение

По оценкам ВОЗ, менее половины страдающих от депрессии людей лечатся от неё. Многие получают неадекватную помощь, часто сконцентрированную на лекарствах, с недостатком речевой терапии, которую считают критическим союзником.

Среди фармакологических средств от депрессии наиболее часто выписывают антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, понижающие впитывание серотонина и повышающие общий его уровень. Другой популярный класс лекарств — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, работающие одновременно с серотонином и норадреналином.

Среди методов лечения чаще всего применяется когнитивно-поведенческая психотерапия, разбивающая подавляющие человека проблемы на ситуации, мысли, эмоции, физические ощущения и действия, направленная на раскрытие порочного круга негативных мыслей.

Другие типы – межличностная терапия, поведенческая активация, психодинамическая психотерапия и парная терапия. Все виды речевой терапии можно использовать отдельно, или в сочетании с лекарствами.

Кроме медицинского подхода, доктора могут предписать физическую активность или художественную терапию, в то время как некоторые пациенты выбирают альтернативные или поддерживающие терапии, самыми популярными из которых выступают приём зверобоя, медитация и йога.

Тенденции

Количество видов лечения депрессии увеличивается, но проблема не решается, а растёт. За период с 2005 по 2015 год количество заболеваний депрессией увеличилось почти на одну пятую часть. Вероятность получить это заболевание у людей, рождённых после 1945 года, увеличилась в десять раз. По утверждению ВОЗ, это отражает как рост популяции, так и пропорциональное увеличение количества случаев депрессии среди наиболее подверженных возрастных групп.

Однако в целом по миру количество самоубийств уменьшилось примерно на четверть. В 1990-м их количество составляло 14,55 человек на 100 000 людей, в 2016-м – уже 11,16 на 100 000.

Ключевая причина роста депрессии – лекарства не обязательно «вылечивают» пациента, а других методов лечения, способных развернуть ситуацию, часто не хватает.

Другие причины роста – стареющее население (у возрастной группы 60-74 года вероятность депрессии выше, чем у других), и повышение стресса и изоляции.

Что дальше?

За последние 25 лет не было разработано ни одного нового антидепрессанта, что заставляет психиатров обращаться за помощью в другие области.

Проводились положительные эксперименты с кетамином и псилоцибином, активным ингредиентом «волшебных грибочков». Надежды на новое поколение методов лечения появились после открытия 44 мутаций, которые, по мнению учёных, повышают риск депрессии. Ещё одна противоречивая область исследований – лечение подавленного иммунитета и спорная связь между депрессией и воспалительными процессами.

Различные страны всё чаще понимают необходимость в увеличении числа психологов в качестве замены или дополнения к лекарственному лечению.

Вероятно, самое важное, — это культурный сдвиг, облегчающий людям задачу обращения за помощью и рассказа о своём заболевании.

Среди знаменитостей, идущих во главе этого сдвига, можно отметить британских принцев Уильяма и Гарри, основавших благотворительный фонд Heads Together, и публично рассказывавших о своих проблемах. Также совсем недавно рестлер и актёр Дуэйн Джонсон рассказал о своей депрессии, а певица Мэрайя Кэрри – о биполярном расстройстве.

F32 Депрессия | Описание болезни, диагностика, лечение

жалобы по диагнозу

  • Депрессия

    Сниженное (подавленное, угнетенное, тоскливое) настроение, утрата интересов и удовольствия от вещей и занятий, которые раньше были приятны, повышенная утомляемость, сниженная способность к концентрации внимания и сосредоточению, заторможенность или чрезмерная суетливость.

  • Подавленное настроение
  • Плохая концентрация

    Признак депрессии

  • Пониженная самооценка

    Признак депрессии

  • Чувство вины

    Признак депрессии

  • Плаксивость

    Признак депрессии

  • Ранние пробуждения и неспособность заснуть

    Признак депрессии

  • Похудание (Потеря веса)

    общее снижение массы тела, как правило связанное с течением болезни или невосполняемым расходом энергии

  • Снижение сексуального влечения
  • Потеря интереса к работе

    Признак депрессии

  • Чрезмерная сонливость

    Признак депрессии

  • Потеря надежды на будущее

    Признак депрессии

  • Периодические мысли о смерти

    Признак депрессии

симптомы по диагнозу

  • Шюле симптомпризнак депрессии (так называемая омега-меланхолия): морщина между надбровными дугами в виде греческой буквы «омега» (Ω)
  • Лабильность психикиНестойкость настроения, повышенная плаксивость, раздражительность, нервозность, плохой сон, немотивированное веселье, резкий переход от смеха к плачу и наоборот, т.д.
  • Нарушения снаНарушения процессов засыпания, частые просыпания, бессонница и т.д.
  • Сонливость
  • Апатия
  • Отсутствие эмоциональной реакции
  • Маньяна симптом IIIвозможный признак маниакально-депрессивного психоза: приступообразный чрезмерный аппетит
  • Нарушения либидоСнижение или повышение сексуального влечения к лицу противоположного пола.
  • Гипотермия конечностейСнижение температуры конечностей за счёт спазма мелких сосудов.
  • Адинамия

краткое описание диагноза

Депрессия

Депрессия — чувство уныния, часто сопровождаемое потерей интереса к собственному существованию и снижением жизненной энергии. Чаще страдают женщины в 20 лет и старше. Предрасположенность к депрессии иногда передается по наследству. Фактор риска — социальная изолированность человека.
Уныние — вполне прогнозируемая реакция человека на неблагоприятную ситуацию или личные неудачи. Это чувство может владеть человеком довольно долгое время. О развитии депрессии можно говорить тогда, когда ощущение отсутствия счастья усиливается и повседневная жизнь становится тягостной.
Если человек, страдающий депрессией, встречает сочувствие и поддержку у близких людей, и его болезнь имеет мягкую форму, ее симптомы могут исчезнуть сами собой.
 Другим же пациентам может понадобиться поддержка и профессиональная помощь.

самопомощь при диагнозе

Для облегчения состояния пациенту следует проводить следующие мероприятия:
— составить список того, что необходимо делать каждый день, начиная с самого важного;
— каждый раз браться только за одно дело, отмечая достижения по его завершении;
— ежедневно уделять несколько минут, чтобы присесть и расслабиться, при этом следует медленно и глубоко дышать;
— регулярно заниматься физическими упражнениями, что поможет ослабить стрессовые нагрузки;
— употреблять пищу, полезную для здоровья;
— найти себе развлечение или хобби, которое будет отвлекать от переживаний;
— вступить в группу взаимопомощи, чтобы встречаться с людьми, которые переживают аналогичные проблемы.

режим лечения

Лечение депрессии проводится в амбулаторном режиме при соблюдении человеком назначений врача и допустимости коррекции образа жизни.
При развитии тяжелой формы депрессии может потребоваться госпитализация, чтобы не дать человеку опуститься или причинить себе вред.

средний срок выздоравления

Депрессия — это болезнь?

Спорный отчет Британского психологического общества вызывает пару резких возражений.

Лексикографу Сэмюэлю Джонсону приписывают (возможно, ложно) этот язвительный обзор рукописи: «Ваша рукопись хороша и оригинальна; но часть, которая хороша, не оригинальна, и часть, которая оригинальна, не хороша». 1

Хотя это может быть слишком резкой оценкой недавнего отчета Британского психологического общества (BPS) «Понимание депрессии», 2 , в отчете упущены многие возможности для улучшения нашего понимания клинически значимой депрессии.

В этой статье представлена ​​моя оценка доклада BPS (вердикт 1), за которой следуют отдельные комментарии независимого журналиста (вердикт 2). Блогер Люси Димбилоу разрешила мне процитировать ее ответ на отчет BPS. Ее замечания имеют особое значение и серьезность благодаря истории Димбилоу с «повторяющимися эпизодами парализующей депрессии».

Вердикт 1: Хороший, плохой и бесчувственный

Неверный главный аргумент. Отчет BPS, подготовленный группой преимущественно академических клиницистов-исследователей, задуман как «актуальное резюме того, что говорится в исследовании» о депрессии, предназначенное для «всех, кто интересуется депрессией — тех из нас, которые испытывают это, наши друзья и семья, а также те из нас, кто предоставляет услуги, чтобы помочь.К чести отчета, он охватывает широкий спектр факторов, которые могут способствовать клинически значимой депрессии, от биологических до социокультурных. Действительно, предисловие к отчету, написанное Полом Гилбертом, доктором философии, прямо ссылается на биопсихосоциальный подход, принятый академической психиатрией. Но именно в этом отношении отчет BPS в значительной степени терпит неудачу. По сути, он уделяет должное внимание психосоциальным и культурным факторам депрессии, но в основном игнорирует и в значительной степени обесценивает биологические факторы, лежащие в основе тяжелого депрессивного заболевания.Что касается соматического лечения, в том числе антидепрессантов, то тон и позу доклада можно охарактеризовать как недовольное согласие.

Отчет сразу же вызывает тревогу своим центральным аргументом, «что депрессию лучше всего рассматривать как переживание или набор переживаний, а не как болезнь». Позже редакторы BPS удвоили свое мнение: «Самое важное сообщение этого отчета состоит в том, что депрессия — это не болезнь, а человеческий опыт: сложный, понятный набор психологических реакций на события и обстоятельства нашей жизни.

Нелогичность этих утверждений захватывает дух. Они подразумевают, что термины человеческий опыт и болезнь каким-то образом являются дизъюнктивными или взаимоисключающими. Но тривиально очевидно, что все болезни также составляют переживания и что некоторые переживания конституируются наличием болезни. Кроме того, все, что происходит с нами в жизни, является опытом. Применение этого термина к депрессии ничего не проясняет. (Возможно, BPS стояла бы на более твердой почве, если бы они утверждали, что клинически тяжелая депрессия представляет собой набор переживаний, который глубоко меняет жизнь).Что еще более важно, сведение клинической депрессии к набору переживаний немного похоже на описание пандемии коронавируса 2019 (COVID-19) как набора вирусных событий. Та же самая склонность к упрощению была очевидна в ошибочном отчете BPS о психозах за 2014 год. 3

Многим, кто страдал от наиболее тяжелых и рецидивирующих форм депрессии (поразительно, что рецидивы и рецидивы почти не упоминаются в отчете), формулировка BPS, скорее всего, покажется верхом бесчувственности.Подробнее об этом от Димбилоу.

Подрыв биологии. Далее редакторы/авторы отчета BPS пытаются подорвать биологическую основу клинической депрессии, утверждая: «Для многих людей депрессия вряд ли является результатом основного биологического процесса болезни или химического дисбаланса в мозге и нервной системе. Даже если в мозгу происходят изменения, когда люди находятся в депрессии, часто это последствия, а не первичные причины . »

Оставим в стороне вопрос о том, как редакция БПС установила, что депрессия вряд ли является следствием биологических факторов.Их основная концептуальная ошибка заключается в предположении, что изменения в мозгу людей с депрессией мало что нам говорят, потому что мы не знаем, являются ли они первичными причинами или просто следствием депрессии. (По иронии судьбы пионеры гипотезы биогенных аминов признали проблему установления причинно-следственной связи 55 лет назад. 4 ). изменения мозга приобретают собственную патогенную жизнь.Действительно, они связаны с различными проблемами когнитивного и исполнительного функционирования, которые вызывают серьезные неблагоприятные последствия в жизни человека с депрессией.

Таким образом, при большой депрессии «рецидивирующие нарушения в нескольких областях, включая, помимо прочего, исполнительную функцию, обучение и память, скорость обработки информации, внимание и концентрацию, связаны с плохими психосоциальными и профессиональными последствиями». 5 Кроме того, структурные изменения в некоторых областях мозга пациентов с депрессией, в частности в передней поясной коре, могут быть связаны как с аффективными, так и с когнитивными нарушениями при большой депрессии. 6

Хотя доказательства ограничены и предварительны, похоже, что лечение антидепрессантами может улучшить некоторые из этих когнитивных проблем. Например, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием пожилых пациентов с рецидивирующим большим депрессивным расстройством показало, что 8-недельное лечение дулоксетином привело к значительному улучшению комплексных показателей когнитивных функций по сравнению с плацебо. 7 Неудивительно, что в отчете BPS почти не обсуждаются преимущества лечения антидепрессантами, в том числе улучшение качества жизни 8 , но в нем много чернил, обсуждающих его потенциальные риски и побочные эффекты.

Ничто из того, что я сказал, не умаляет значения психосоциальных, культурных факторов и факторов окружающей среды в генезе клинической депрессии; я также не сомневаюсь в необходимости целостного подхода к депрессии. Но необходимо задать вопрос: что мешает BPS признать важность биологических факторов при большой депрессии? И что более важно: почему BPS отказывается признать, что клинически значимая депрессия — хотя совершенно очевидно, что это переживание — также представляет собой состояние расстройства, болезни или болезни? 9

Личные рассказы жизненно важны. К чести отчета BPS, в нем содержится ряд цитат людей, которые действительно страдали клинической депрессией, и некоторые такие отчеты помогают передать «расстройство» депрессии. Человек поделился:

Когда у меня плохое настроение, оно может длиться от нескольких недель до 2 лет, в среднем 6 месяцев. Я чувствую отчаяние, «Эмоциональная смерть». Я боюсь будущего, я боюсь жизни и приветствую смерть. Я несколько раз пытался покончить жизнь самоубийством, так как у меня нет надежды и страха перед будущим, так как я не думаю, что мне когда-нибудь станет лучше.

Личные отчеты такого рода помогают спасти отчет BPS — едва ли — от успокаивающей непоследовательности и приводят нас к трогательному повествованию Димбилоу.

Вердикт 2: Газлайтинг в крайней степени

В своем блоге Димбилоу 10 рассказывает о глубоко разрушительном и инвалидизирующем характере тяжелого рецидивирующего депрессивного заболевания, включая риск серьезного самоповреждения и самоубийства. Это резко контрастирует с тоном небрежного преуменьшения в отчете BPS, в единственном абзаце, посвященном членовредительству: «…в дополнение к получению хорошего физического ухода за своими травмами, людям, причиняющим себе вред, должна быть предложена оценка их психологические и социальные потребности.Она пишет:

Моя жизнь, сколько я себя помню, страдала от повторяющихся эпизодов парализующей депрессии. Я пытался покончить с собой больше раз, чем могу вспомнить, и мое тело покрыто шрамами. Я был в машинах скорой помощи, в реанимации и в отделении психиатрической больницы. Я был пропавшим без вести, меня искала местная полиция.

Комментарий : Здесь, Димбилоу продолжает:

Но, согласно Британскому психологическому обществу (BPS), я не болен: у меня есть то, что они описывают в своем новом отчете «Понимание депрессии» как «обычный человеческий опыт
».
«Обычные человеческие переживания» не имеют никакого отношения к тяжелой, длительной клинической депрессии, которая оставляет меня истекающим кровью на полу в ванной или в полубессознательном состоянии на заднем сиденье машины скорой помощи.
Однако, согласно BPS, клиническая депрессия даже не является болезнью.
[Тогда] как они объясняют тот факт, что лекарства (обычно) поддерживают мою стабильность, или что попытка отказаться от моего антипсихотика привела к большей части 2 месяцев в психиатрическом отделении? Как они объясняют, как мое настроение может резко рухнуть от абсолютно нормального до жалкого, суицидального отчаяния без каких-либо внешних факторов?

Хотя часто психосоциальные стрессоры и потери помогают объяснить клиническую депрессию, Димбилоу совершенно прав, отмечая, что тяжелая депрессия может возникнуть без явного внешнего триггера.Характерно, что БПС тонко обесценивает этот факт, утверждая, что «Иногда может показаться, что депрессия приходит на ровном месте. Может показаться, что депрессии нет объяснения, но она только что случилась». Кроме того, уделяя большое внимание рискам, связанным с приемом лекарств, в отчете BPS практически ничего не говорится о рисках прекращения приема лекарств — на это очень настойчиво указывает Димбилоу.

Это газлайтинг в крайней степени, и что делает его отчаянно грустным, так это то, что он исходит от авторитета, который должен быть твердо на стороне тех из нас, кто живет с психическими расстройствами, такими как тяжелая клиническая депрессия.
Сейчас я рад, что нахожусь в сильном психическом состоянии, а не стою на этом мосту в ожидании прыжка. Потому что, если бы я читал отчет, находясь в тяжелом депрессивном кризисе, он буквально подтолкнул бы меня к краю пропасти.

Заключительные мысли

После прочтения отчета БПС на ум пришла древняя пословица: «Нет более слепых, чем те, кто не хочет видеть». Особенно обидно, когда на тех, кто отказывается видеть, возлагают заботу о безнадежно больных и страдающих людях.Одно дело слышать это от психиатра. Совсем другое дело, и, может быть, даже более сильное, услышать это от Люси Димбилоу.

Доктор Пайс   — почетный профессор психиатрии и лектор по биоэтике и гуманитарным наукам Медицинского университета штата Нью-Йорк (SUNY Upstate); клинический профессор психиатрии Медицинской школы Университета Тафтса; и главный почетный редактор  Psychiatric Times TM .

Благодарности: Спасибо Джозефу Пьеру, доктору медицины, за привлечение моего внимания к отчету BPS и блогу Димбилоу, а также за комментарии к отчету BPS.

Список литературы

1. Ваша рукопись хороша и оригинальна, но оригинал не хорош; что хорошо, то не оригинально. Цитата Исследователь. Обновлено 17 июня 2013 г. По состоянию на 9 ноября 2020 г.: https://quoteinvestigator.com/2013/06/17/good-original/​

2. Британское психологическое общество. Понимание депрессии: почему взрослые испытывают депрессию и что может помочь. 9 октября 2020 г. По состоянию на 30 октября 2020 г.

https://www.bps.org.uk/news-and-policy/new-report-explains-why-so-many-us-are-depressed-and -как-мы-можем-строить-без-

3.Пирогов Р. Тривиализация страданий психоза. Psychiatric Times . 22 декабря 2014 г. 22 декабря 2014 г. По состоянию на 30 октября 2020 г.

4. Schildkraut JJ. Катехоламиновая гипотеза аффективных расстройств: обзор подтверждающих доказательств. Am J Психиатрия . 1965; 122(5):509-22.

5. Zuckerman H, Pan Z, Park C, et al. Распознавание и лечение когнитивной дисфункции при большом депрессивном расстройстве. Фронтовая психиатрия . 2018;9:655.

6.Чжан К., Чжу Ю., Чжу Ю. и др. Молекулярная, функциональная и структурная визуализация большого депрессивного расстройства. Нейроски Бык . 2016;32(3):273-285.

7. Raskin J, Wiltse CG, Siegal A, et al. Влияние дулоксетина на когнитивные функции, депрессию и боль у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством: 8-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Am J Психиатрия . 2007;164(6):900-9.

8. Пирожки RW. Антидепрессанты, загадка шкалы оценки депрессии Гамильтона и качество жизни. J Clin Psychopharmacol . 2020;40(4):339-341.

9. Руффало М.Л., Пироги Р.В. Реальность психических заболеваний. Психология сегодня . 19 августа 2018 г. По состоянию на 30 октября 2020 г.

10. Димбилов Л. Не болезнь? Ответ на отчет Британского психологического общества «Понимание депрессии». Дневник депрессии Люси. 12 октября 2020 г. По состоянию на 30 октября 2020 г. https://lucysdepressiondiary.wordpress.com/2020/10/12/not-an-illness-a-response-to-the-british-psychological-society-report-understanding -depression-october-2020/

Является ли депрессия болезнью? | Психология сегодня

Что такое депрессия? Это болезнь? Психическое расстройство? Биохимический дисбаланс? Дисфункция мозга? Психологический синдром? Экзистенциальный или духовный кризис? Несколько моих коллег-блогеров PT недавно опубликовали пост о депрессии.Я хочу обсудить здесь депрессию как клинический и судебный психолог, практикующий психотерапию более трех десятилетий.

Для меня ключевой вопрос о том, является ли депрессия (униполярная или биполярная) болезнью, проистекает из несколько сомнительного применения медицинской модели к теории и практике психиатрии и психологии. Что такое «медицинская модель»? Медицинская модель — это парадигма, на которой основана практика клинической медицины: симптомы рассматриваются как проявления патологических физиологических процессов (заболеваний), которые диагностируются, а затем лечатся любыми доступными методами.Целью медикаментозного лечения является устранение, подавление или контроль симптомов болезни. Чтобы, насколько это возможно, уменьшить страдания и продлить жизнь. Врачи верно придерживаются этой благородной парадигмы и практики со времен Гиппократа.

Медицинская модель – это особый взгляд на человеческие страдания, разложение, дисфункцию и, в конечном счете, смерть. Это парадигма, призма, через которую врачи и другие специалисты воспринимают определенные ненормальные или аберрантные явления, такие как лейкемия, диабет, а теперь еще и депрессия и многие другие психические расстройства.Но, несмотря на огромный вклад медицинской модели в диагностику и лечение болезней, ее буквальное применение к архетипическим человеческим переживаниям, таким как депрессия, психоз и тревога, проблематично.

Нельзя отрицать, что те, кто страдает тяжелой депрессией, больны. Депрессия может быть изнурительной, а в некоторых случаях даже смертельной. Физические симптомы, такие как тошнота, рвота, усталость, хроническая боль, диарея, бессонница и т. д., часто сопровождают большую депрессию. Требуется «лечение», если использовать медицинскую терминологию.Настоящий вопрос заключается в том, какую форму должно принимать это лечение? Ответ на этот вопрос частично зависит от того, как человек понимает этиологию или причину депрессии и других серьезных психических расстройств, таких как биполярное расстройство и психоз. Существуют различные теории относительно причины депрессии, ни одна из которых не была однозначно доказана. Эти причинные теории включают биологические, психологические, социальные и духовные объяснения. Исследования указывают на вероятность по крайней мере некоторой генетической предрасположенности к униполярной и биполярной депрессии, а также к психотическим расстройствам, таким как шизофрения и шизоаффективное расстройство. Но биологическая предрасположенность не является причиной . Требуются другие (иногда нераспознанные) катализаторы: потеря, стресс, изоляция, травма, бессмысленность, разочарование, злоупотребление психоактивными веществами и хронически подавляемая ярость могут быть и часто являются значительными, если не центральными факторами, способствующими этим расстройствам.

Недавно обнаруженные доказательства того, что сканирование мозга показывает существенные признаки биполярного расстройства, процитированные доктором Лоулисом в его недавнем посте, являются еще одним явлением, которое, как и биохимические теории, вызывает классический вопрос о курице или яйце: могут ли биохимические дисбалансы или аберрантные паттерны кровотока в головном мозге могут быть дополнительными симптомами, а не причинами депрессии? Физиологические проявления основных психологических состояний? Опять же, как известно каждому исследователю, корреляция не обязательно является причинно-следственной.

Но какой бы ни была основная причина депрессии, клиницисты обязаны предоставить пациентам наиболее агрессивные и эффективные методы лечения, доступные в настоящее время. Использование психофармакологии в лечении тяжелой депрессии, несмотря на ее недостатки, было революционным и спасало жизнь. Антидепрессанты и препараты, стабилизирующие настроение, делают то, чего не может сделать психотерапия: они обеспечивают относительно быстрое облегчение болезненных и изнурительных симптомов депрессии и стабилизируют опасные в противном случае неустойчивые перепады настроения.Доказывает ли это, что депрессия — прежде всего биологическое заболевание? Нисколько. Это лишь свидетельствует о том, что мы, к счастью, нашли биохимические средства для противодействия и контроля самых острых симптомов депрессии: нарушения сна и аппетита, отсутствия мотивации, апатии, депрессивного или маниакального настроения, беспокойства, суицидальных наклонностей и т. д. Но, как признает доктор Крамер в Согласно его недавнему посту, даже когда симптомы депрессии смягчаются лекарствами, основное депрессивное состояние, очевидно, остается, что делает даже пациентов, получающих лекарства, восприимчивыми к будущим эпизодам.Более половины людей, страдающих первым серьезным депрессивным эпизодом, вероятно, когда-нибудь испытают последующие эпизоды. Вероятность рецидива резко возрастает (90%) после трех таких эпизодов. В чем заключается эта скрытая восприимчивость? Кажется, это предполагает наличие чего-то, что не решает биохимическое лечение. Что это за латентно сохраняющаяся уязвимость? Это депрессивное ядро ​​личности. Это образное сердце Гидры.

Некоторые психические расстройства, включая депрессию, можно сравнить с легендарной Гидрой: огромным мифологическим чудовищем с девятью змееподобными головами, каждая из которых источает смертельный яд.Многие пациенты страдают от бесчисленных симптомов, например тревоги, депрессии, хронических болей, раздраженного кишечника, бессонницы, утомляемости, головных болей, приступов паники и т. д., которые после предположительного фармакологического устранения возвращаются с удвоенной силой. Греческому герою Гераклу пришлось сразиться со смертоносной Гидрой. Выманив его из логова, он начал отрубать змеиные головы гидры. Но не успел он это сделать, как на их месте появились еще двое. Более того, у ужасной Гидры была одна голова, бессмертная и несокрушимая.Как Гераклу наконец удалось победить смертоносную Гидру? Во-первых, Геракл прижег огнем места обезглавливания, чтобы предотвратить регенерацию новых голов. Затем он похоронил бессмертную голову Гидры под массивным камнем, чтобы обезвредить ее. Но поскольку эта голова была бессмертной, Гидра никогда не могла быть полностью уничтожена. Только ослабленный и подавленный.

Великая депрессия немного похожа на Гидру. Вы можете попробовать медикаментозно (или даже применить электросудорожную терапию в случаях, когда лекарства не помогают), чтобы снять симптомы, но они, как правило, возвращаются.Можно ли победить большую депрессию? Не без проникновения в сердце Гидры. Корни депрессии, судя по моим собственным клиническим наблюдениям, чаще в основном психологические, чем биохимические, хотя одно явно влияет на другое. Часто в основе депрессии лежит подавленная ненависть, гнев, ярость, обида. Заброшенность. Предательство. Уныние. Неразрешимое горе. Бессмысленность. Нигилизм. Потеря веры. Без агрессивной атаки на этот психологический, духовный и эмоциональный стержень или сердце депрессии невозможно избавиться от него навсегда.Только временно подавлен. Вот почему медикаментозное лечение большой депрессии само по себе, хотя и бесценно, не может заменить реальную психотерапию в сочетании с психофармакологией. Такая продолжающаяся двусторонняя атака на Гидру депрессии предотвращает или смягчает серьезные неудачи и может держать ужасную Гидру под контролем. В то время как пациент всегда может быть биогенетически и/или психологически предрасположен к другому депрессивному эпизоду в будущем, такое психотерапевтическое лечение может дать пациенту возможность пресечь такие провалы в зародыше, фактически победив гидру.

Можно ли вылечить депрессию? Следует ли лечить его, как и любое другое заболевание? Я думаю, это зависит. Некоторые формы легкой, умеренной и даже тяжелой депрессии явно являются ситуативными реакциями на стресс, травму, утрату и другие жизненные события. Эти так называемые расстройства адаптации или даже большие депрессивные эпизоды в большинстве случаев могут быть полностью излечены при адекватном лечении, особенно психотерапии. Хроническая и глубокая депрессия, такая как дистимия, рекуррентное большое депрессивное расстройство, циклотимические и биполярные расстройства, более похожи на гидру и требуют интенсивного лечения в течение длительных периодов времени.Но даже в этих, казалось бы, относительно трудноизлечимых состояниях проникновение в сердце Гидры с помощью психотерапии в сочетании с фармакологией может снизить как тяжесть, так и частоту депрессивных и/или гипоманиакальных или маниакальных эпизодов. Психотерапевтически улучшая межэпизодический базовый уровень человека, можно снизить частоту и тяжесть будущих эпизодов. Но в то время как использование только лекарств для борьбы с этой Гидрой, как правило, требует увеличения дозировок и нескольких типов лекарств, чтобы держать ее послушной, психотерапия того типа, который я предлагаю в своей книге, может фактически уменьшить зависимость от психотропных препаратов, поскольку значение депрессии и ее психологические источники терапевтически искореняются.

Основные материалы о депрессии

Таким образом, я утверждаю, что депрессия не является болезнью, которую следует лечить так же, как, скажем, диабет (который, как известно, во многих случаях связан со стрессом). Это биопсихосоциальный синдром, требующий гораздо большего, чем фармакологическое вмешательство. Тот прискорбный факт, что большинство современных методов психотерапии, включая когнитивно-поведенческую терапию, не могут проникнуть в самое сердце Гидры при большой униполярной и биполярной депрессии, подчеркивает острую потребность в более эффективной психотерапии, а не в доказательстве биологической причины этих разрушительных расстройств.

Управление депрессией — New Avenues

MBHN Статистический анализ данных об использовании психиатрической помощи показывает, что тяжелая депрессия является ведущим состоянием поведенческого здоровья для групп медицинского страхования, которым New Avenues предоставляет льготы. Это составляет четвертую часть амбулаторных посещений и является наиболее распространенным диагнозом при стационарном лечении и ЭСТ. Чтобы улучшить результаты для людей, страдающих серьезными депрессивными расстройствами, New Avenues приняла информационно-просветительскую программу по лечению заболеваний, чтобы вмешаться и поддержать процесс выздоровления для тех, кто находится в группе риска от умеренного до высокого.

Цели программы лечения депрессивных заболеваний – предоставить инструменты и поддержку, которые помогут людям достичь выздоровления, поощрить самопомощь в борьбе с болезнью, повысить приверженность лечению, снизить частоту рецидивов, неэффективности лечения, посещений скорой помощи, повторных госпитализаций, и предотвратить трагические потери, связанные с потерей рабочего времени, распадом семьи и самоубийством. New Avenues предлагает программу лечения депрессии, разработанную и основанную на модели управления депрессией Lilly USA.

Программа обеспечивает целевую работу с зарегистрированными участниками с умеренным и высоким уровнем риска, о чем свидетельствуют предшествующие госпитализации, длительное лечение, суицидальные попытки или риск, многократные обращения за помощью, наличие серьезных сопутствующих заболеваний, направления от поставщиков первичной медико-санитарной помощи. или обзор использования.

Особенности программы лечения депрессии:
  • Общение по телефону лицензированными клиническими социальными работниками
  • Индивидуальное бесплатное обслуживание для участника
  • 4 рассылки условий для участника
    • Инструменты для соблюдения режима лечения
    • 0
    • 0
    • Борьба со стрессом
    • Выбор здорового образа жизни
  • Координация лечения с лечащими врачами участника и лечащим врачом.
  • Коммуникация с обзором медицинского использования для решения сопутствующих заболеваний сердца, легких, диабета, ожирения или хронических болей, если применимо.
  • Согласие на ведение случая и привлечение медицинских работников и членов семьи.

Результаты:
  • 73% участников, выписанных из больниц по поводу психического расстройства, были назначены на прием в течение 7 дней после выписки; 90% членов записались на прием в течение 30 дней.Это результат наших постоянных усилий по оказанию помощи участникам в послебольничном уходе.

Что нам сказали участники?

Отзыв участника, выписанного из больницы, и благодарность за помощь и руководство, которые она получила от своего менеджера по уходу…

История депрессии | BrainsWay

На протяжении всей истории человечества и задолго до появления нашего нынешнего определения большой депрессии или лечения большого депрессивного расстройства концепция депрессии неоднократно формировалась и переосмысливалась.По мере того, как общество меняется, меняется и его взгляд на депрессию: философы, социальные теоретики, художники и неспециалисты вносят свой вклад в то, что составляет этот трудно определяемый опыт, который для многих является частью их повседневной жизни.

Современный взгляд на депрессию как на расстройство настроения, характеризующееся чувством пустоты и печали, содержит отголоски прошлых взглядов и их ассоциации с различными характеристиками. По этой причине более глубокое и всестороннее понимание депрессии требует более глубокого изучения того, как это состояние развивалось с течением времени.

Меланхоличное состояние души


Считающийся «отцом медицины», Гиппократ (460–370 гг. до н. э.) был древнегреческим врачом, который считал, что все телесные механизмы вызваны относительным количеством четырех внутренних жидкостей, называемых юмором: крови, черной желчи, желтой желчи и слизи. . Он считал, что баланс между четырьмя обеспечивает хорошее здоровье, а крайний недостаток или избыток одного вызывает физические недомогания.

Греческий врач и философ Гален (129 г.200/с. 216) расширил теорию Гиппократа, заявив, что типы личности также произошли от избытка одного из четырех юморов.

Согласно теории юмора, меланхоличный тип личности был создан избытком черной желчи. Соответственно, меланхолики считались интровертами, глубокими мыслителями, которые обычно больше относились к более печальной части эмоционального спектра. Именно из этого восприятия меланхолии в конечном итоге развилась наша нынешняя концепция депрессии .

Депрессия и двойной подход к психическим заболеваниям

Немецкий психиатр XIX века Эмиль Крепелин начал называть различные формы меланхолии «депрессивными состояниями» из-за плохого настроения, которое их определяет. Крепелин также использовал двойной подход к психическим заболеваниям, разделив депрессию на две категории: маниакальная депрессия и раннее слабоумие .

Различие Крепелина было основано на том, был ли источник депрессии внешним или внутренним: если депрессия была вызвана внешней трагедией, такой как смерть любимого человека, она считалась формой маниакальной депрессии и ожидалась как эпизодическая и преходящая.

Однако считалось, что депрессия, которая не была вызвана известной внешней причиной, «выросла» из психики человека, и поэтому считалась отрывом от реальности, подобным современной шизофрении.

Различие, проведенное Крепелином между обоими типами депрессии, остается актуальным и сегодня: многие пациенты продолжают рассказывать о том, как люди более склонны выражать сочувствие, если ясно понятен источник их депрессии: как таковой, человек, чья депрессия была вызвана свидетелем травматическое событие, скорее всего, получит большую социальную поддержку, чем тот, чья депрессия возникла в подростковом возрасте.

Оплакивая безымянную любовь

Зигмунд Фрейд, отец психоанализа, опубликовал свои мысли о депрессии в эссе 1917 года «Траур и меланхолия». В нем Фрейд описал меланхолию в манере, аналогичной нашему современному взгляду на депрессию, уточняя, что меланхолия определяется чувством утраты, которое возникает, когда потерянный объект неизвестен из-за умственного процесса вытеснения.

Фрейд утверждал, что депрессия мешает нормальному процессу скорби, заставляя человека чувствовать общую печаль при контакте с миром в целом, в то же время переживая мучения и безнадежность, нападающие на них как неизбежные.Вместо того, чтобы усвоить положительные аспекты человека или предмета, которые были потеряны, и смириться со своими недостатками, человек, испытывающий меланхолию, перенаправляет любую затянувшуюся обиду на себя, сохраняя при этом память о своем потерянном любимом как об идеальной, неприкосновенной версии. того, кем они были в реальной жизни.

Более приземленный взгляд на депрессию

Отойдя от психоанализа в пользу более эмпирического подхода к депрессии, швейцарский психиатр Адольф Мейер.Будущий президент Американской психиатрической ассоциации Мейер выступал за рассмотрение биологических факторов, наряду с психическими и семейными, как элементов, которые в значительной степени способствуют возникновению депрессии.

МКБ, DSM и консенсус в отношении диагностики психических заболеваний

С появлением множества теорий психического здоровья с конца 19-го века возникла необходимость достичь рабочего консенсуса в отношении того, как выявлять, группировать и лечить психические расстройства на основе статистических полевых данных.Таким образом, был предпринят ряд попыток создать комплексную систему классификации психического здоровья.

Со временем появились две основные системы: Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти (МКБ) в 1949 г. и Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM) в 1952 г. В то время как МКБ исследует как физические, так и психические заболевания и используется во всем мире, DSM специально исследует психические расстройства и в основном используется в США. Оба периодически обновляются, чтобы отразить меняющиеся времена и их меняющиеся подходы к психическому здоровью.

В 1960-е и 1970-е годы наблюдался толчок к большей опоре на статистический анализ, а область психиатрии стремилась укрепить свой статус эмпирической медицинской профессии. В результате были разработаны более сложные инструменты для оценки депрессии, в основном рейтинговая шкала депрессии Гамильтона (HDRS) 1960 года и шкала депрессии Бека (BDI) 1961 года. Оба считаются золотыми стандартами и используются до сих пор.

После этих изменений DSM-III, опубликованный в 1980 году, был направлен на переоценку того, как люди говорят о психическом здоровье, отходя от патологических выражений и предлагая более сострадательный подход.Это помогло противостоять некоторым стигмам, с которыми приходилось сталкиваться людям, борющимся с депрессией (и до сих пор часто приходится сталкиваться).

С течением времени менялись и определения депрессии в МКБ и DSM, с различными симптомами, которые входят в диагноз, отражающими современные полевые данные. В качестве примера этого изменения DSM-IV, опубликованный в 1994 году, исключил случаи депрессии, которые лучше объяснить тяжелой утратой.

DSM-V, который был опубликован в 2013 году, добавил субдиагноз депрессии со «смешанными признаками», который включает маниакальные эпизоды, в дополнение к субдиагнозу «тревожный дистресс», который определяется наличием по крайней мере двух из следующих симптомов. : напряжение, беспокойство, трудности с концентрацией внимания из-за беспокойства, страх, что может произойти что-то ужасное, и чувство потери контроля.

Биологические прорывы в лечении депрессии

В дополнение к диагностическим разработкам МКБ и DSM, в середине 20-го века произошла революция в лечении депрессии, когда антидепрессанты были введены в качестве эффективного и все более распространенного варианта лечения. Борьба с депрессией с помощью лекарств выявила возможные биологические и генетические причины, лежащие в ее основе, и предложила многим пациентам долгожданное облегчение симптомов.
Антидепрессанты влияют на секрецию мозгом нейротрансмиттеров — химических веществ, передающих информацию между нервными клетками.За прошедшие годы было одобрено и общедоступно несколько поколений антидепрессантов, каждое из которых по-разному влияет на нервные пути, связанные с депрессией.

В настоящее время чаще всего назначают три класса антидепрессантов:

  • Трициклические антидепрессанты (ТЦА), которые воздействуют на норадреналин и были представлены в конце 1950-х и начале 60-х годов. Примеры включают Элавил и Тофранил
  • .
  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые были представлены в середине 1980-х годов.Примеры включают Прозак и Золофт.
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs), которые были представлены в середине 90-х годов. Примеры включают Cymbalta и Effexor.

Было обнаружено, что все три класса лекарств эффективно облегчают симптомы депрессии, хотя их эффективность можно оценить только после нескольких месяцев лечения. Кроме того, их сопутствующие побочные эффекты иногда могут быть серьезными и включают увеличение веса, сексуальную дисфункцию, тошноту, нечеткость зрения и учащение пульса.

Предлагая альтернативный взгляд: экзистенциализм, гуманизм, когнитивная психология


Работы более ранних визионеров (в частности, Фрейда) помогли современному миру осмыслить депрессию и приблизиться к ней. В конце концов, однако, эти консенсусные точки зрения получили несколько более скромную перспективу, поскольку стали рассматриваться и более современные подходы к депрессии. Войдите в экзистенциализм, гуманизм и когнитивную психологию, как три ветви психологии, которые развивались примерно в один и тот же период времени, но предлагали свои собственные взгляды на депрессию.

Экзистенциализм: Экзистенциализм приобрел популярность после Второй мировой войны из-за своей направленности на поиск человеком смысла в мире, который часто кажется непостижимым.
Среди ведущих экзистенциальных теоретиков был психолог Ролло Мэй, который описал депрессию как «неспособность построить будущее». Он утверждал, что когда человек не может представить себе будущее, в котором он сможет по-настоящему реализовать свои страсти, он испытывает глубокую беспомощность, которая может перерасти в депрессию.Чтобы противостоять этому, Мэй призвал принимать печаль как часть человеческого опыта, а не отрицать ее существование.

Гуманизм: Гуманизм рассматривает людей как агентов перемен в своей жизни, с депрессией, возникающей, когда удовлетворение одной потребности происходит за счет другой.
Психолог Абрахам Маслоу проиллюстрировал этот момент в своей статье 1943 года об «иерархии потребностей», описывая, как возникает депрессия, когда более насущные потребности выживания (такие как пища, кров или безопасность) удовлетворяются за счет социальных и эмоциональных потребностей.В результате тот, кто, например, вкладывает все свое время и энергию в работу по обеспечению финансовой безопасности, может впасть в депрессию и эмоционально опустошиться из-за отсутствия близких отношений.

Когнитивная психология: Когнитивная психология выросла из «когнитивной революции» 1950–80-х годов, стремясь понять разум с помощью эмпирических инструментов. Ведущей фигурой в этом движении был психиатр Аарон Бек, который разработал инструмент оценки депрессии BDI, а также когнитивную триаду Бека для депрессии.
Глядя на факторы, способствующие депрессии, Бек пришел к выводу, что представления человека о себе, мире и будущем влияют друг на друга и определяют его подверженность депрессии: как таковой, человек, который считает себя виноватым в своей депрессии, что мир по своей сути грустное и одинокое место, и то, что ничего из этого никогда не изменится, в результате, вероятно, вызовет депрессию.

Прорывы в области медицинских технологий: электрошоковая терапия, ТМС и глубокая ТМС

В 20-м веке было изобретено несколько передовых медицинских технологий, которые доказали свою эффективность в лечении депрессии.Из различных вариантов, которые были доступны, ЭСТ, ТМС и их последние усовершенствования Deep TMS получили большее профессиональное и общественное признание

ECT: Электросудорожная терапия первоначально использовалась для лечения шизофрении, прежде чем в период с 1960-х по 80-е годы было показано, что она еще более эффективна при лечении расстройств настроения, в частности депрессии. В результате в настоящее время он в основном используется для лечения этого состояния.

ECT работает, используя электрические импульсы для стимуляции мозга и вызывая короткую серию судорог.Хотя было показано, что ЭСТ очень эффективна при лечении тяжелой депрессии, у нее есть свои недостатки: она требует полной седации, возможность кратковременной потери памяти и ее негативное общественное восприятие, большая часть которого связана с дезинформация, характеризующая его как травмирующую, изменяющую личность процедуру.

ТМС: Транскраниальная магнитная стимуляция доступна в клинических условиях с 2008 года в качестве неинвазивного варианта лечения резистентных к лечению пациентов с депрессией, которые с опаской относятся к ЭСТ.Процедура инициирует серию электромагнитных импульсов, удерживаемых внутри портативного устройства в форме восьмерки. После активации импульсы регулируют нейронную активность структур мозга, которые, как было показано, связаны с депрессией.

Шлем Deep TMS

от BrainsWay Хотя было показано, что TMS безопасна и эффективна для облегчения симптомов депрессии, были показаны определенные ограничения в отношении этой оригинальной стандартной формы TMS: во-первых, относительно узкая область действия катушки в виде восьмерки означает, что стандартная TMS может регулировать только несколько структур в любой момент времени.Это означает, что TMS иногда страдает от проблем с нацеливанием, поскольку регулирующие импульсы могут пропускать некоторые из соответствующих структур. Кроме того, у стандартной ТМС иногда возникают проблемы с прямой стимуляцией более глубоких структур мозга, что также может снизить эффективность лечения.

Глубокая ТМС: Глубокая транскраниальная магнитная стимуляция, или Глубокая ТМС, усовершенствование стандартного лечения ТМС в виде восьмерки, отвечает на некоторые вопросы, поднятые его предшественником. Глубокая ТМС была впервые представлена ​​в 1985 году и получила разрешение FDA в 2014 году как форма неинвазивной стимуляции мозга, и, как и стандартная ТМС, использует магнитные поля для безопасного и эффективного регулирования структур мозга, связанных с депрессией, а также другими психическими расстройствами.

Запатентованная технология Deep TMS H-Coil удерживается внутри мягкого шлема, который надевается на голову пациента. Магнитные поля, создаваемые H-Coil, не только достигают более широких областей мозга, но и напрямую стимулируют структуры, расположенные в более глубоких областях мозга, что способствует эффективности лечения.

Депрессия сегодня

В наши дни наше восприятие депрессии является самым разнообразным и хорошо изученным, каким оно когда-либо было. Однако огромный интерес к этому состоянию вызвал расхождение в областях исследований, методах лечения и взглядах на то, что представляет собой депрессию как расстройство психического здоровья.Все эти возможности могут по понятным причинам сбить с толку тех, кто страдает депрессией, а также тех, кто за ними ухаживает, и окружающих. Поэтому важно быть хорошо информированным о различных доступных вам вариантах борьбы с депрессией и выяснить, что работает для вас в поддерживающей, профессиональной и заботливой среде. Настоятельно рекомендуется проконсультироваться со специалистом в области психического здоровья, знакомым с вашей медицинской и психической историей, а также рассмотреть как проверенные методы, так и новые альтернативы с низким уровнем риска.

Будь то глубокое психоаналитическое лечение, более экзистенциальный подход, изучение научно доказанных вариантов лечения, таких как глубокая ТМС, включение лекарств в ваш режим лечения или рассмотрение пагубного набора убеждений, которые определяют его, люди, борющиеся с депрессией сегодня, могут получить пользу. от тех, кто был до них. Философия, исследования и культурные сдвиги, которые продолжаются и по сей день, привели к множеству точек зрения, ряду доступных вариантов лечения и несколько утешительному знанию того, что наша страсть к лучшему пониманию депрессии уже продвинула нас как общество к более полный, широкий и более сострадательный взгляд на это сложное состояние.

Вас также может заинтересовать…

Депрессия и соматическое заболевание | The Medical Journal of Australia

Конкретные подходы к ведению включают те, которые используются при других формах депрессии, но с модификациями в зависимости от стадии заболевания, выраженности симптомов, потенциальных побочных эффектов лечения и взаимодействия с лежащим в основе медицинское расстройство. Эти подходы включают психотерапевтическое лечение, фармакологическое лечение и, реже, более инвазивные методы лечения, такие как электросудорожная терапия.

Психотерапевтические вмешательства

Психотерапевтическое лечение депрессивных симптомов у людей с соматическими заболеваниями зависит от тяжести симптомов, характера соматического расстройства и степени вовлеченности пациента в лечение. Пациенты с такими проблемами, как значительные когнитивные нарушения, проблемы с общением (например, дизартрия, трахеостомия) или проблемы с подвижностью, могут представлять трудности при проведении интенсивных психотерапевтических вмешательств, но многим пациентам могут помочь менее интенсивные программы (включая групповые упражнения и программы поддержки равных).

Для пациентов с депрессивными симптомами легкой и средней степени тяжести показана эффективность нескольких психотерапевтических вмешательств. Во многих исследованиях психотерапии, проводимых среди больных соматическими заболеваниями, участвуют больные раком. Из этих испытаний получены убедительные доказательства эффективности когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), которую можно проводить в групповом или индивидуальном форматах. Недавний метаанализ рандомизированных исследований когнитивно-поведенческой терапии включал пациентов с соматическими заболеваниями, включая пациентов с рассеянным склерозом, раком, ВИЧ-инфекцией, заболеваниями сердца и хронической обструктивной болезнью легких, у которых было депрессивное расстройство или симптомы депрессии.В целом, величина эффекта улучшения у пациентов, получавших КПТ, составила -0,49, с большей величиной эффекта у пациентов с депрессивным расстройством (-0,83) по сравнению с пациентами с депрессивными симптомами (-0,16)29. Авторы пришли к выводу, что КПТ значительно снижала депрессивные симптомы у пациентов с соматическими заболеваниями, но при сравнении с другими видами психотерапии (в основном поддерживающе-экспрессивной психотерапией) разница между группами была незначительной, что повышает вероятность того, что могут присутствовать неспецифические терапевтические эффекты.

Было показано, что у пациентов с сахарным диабетом несколько психотерапевтических вмешательств, включая когнитивно-поведенческую терапию, обучение релаксации и поддерживающую психотерапию, уменьшают депрессивные симптомы.30 В нескольких исследованиях сравнивали «консультирование» с подходами когнитивно-поведенческой терапии у пациентов с раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями или рассеянным склерозом, без каких-либо различий в эффективности между этими двумя программами.31 Было показано, что программы поддерживающих групп столь же эффективны, как и когнитивно-поведенческая терапия, в лечении депрессивных симптомов у пациентов с некоторыми формами рака.32 У пациентов с умеренными депрессивными симптомами психотерапевтические вмешательства можно использовать в сочетании с фармакотерапевтическими подходами, и результаты могут быть лучше, чем при любом вмешательстве по отдельности.33

Фармакотерапия

У больных с умеренными и тяжелыми депрессивными симптомами может быть показана фармакотерапия антидепрессантами. Решение об использовании антидепрессантов у больных со здоровьем должно включать рассмотрение побочных эффектов, межлекарственных взаимодействий и влияние соматического заболевания на лечение антидепрессантами.

Недавний Кокрановский обзор антидепрессантов для лечения депрессии у физически больных людей включал 44 отдельных исследования (3372 пациента), проведенных в течение 4–18 недель.34 В исследованиях участвовали пациенты с рядом медицинских заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, заболевания почек, заболевания легких, диабет, ВИЧ/СПИД и неврологические расстройства (эпилепсия, черепно-мозговая травма, рассеянный склероз и ИПЗ). Изучаемые препараты включали трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗСН), миансерин и миртазапин.Лечение антидепрессантами было связано с неизменно более высокой эффективностью по сравнению с плацебо почти во всех рассмотренных исследованиях, хотя размеры эффекта были умеренными (для исследований продолжительностью более 6 недель число, необходимое для лечения [NNT], составляло шесть пациентов, в то время как в исследованиях 4 –5 недель или > 9 недель, NNT равнялось 7). Было очень мало прямых сравнений между антидепрессантами, но косвенные сравнения позволяют предположить, что не было различий в эффективности между классами антидепрессантов при лечении депрессивных симптомов у соматически больных пациентов.Основными нежелательными явлениями, о которых сообщалось в этих исследованиях, были сухость во рту (при применении СИОЗС и ТЦА) и сексуальная дисфункция (при применении СИОЗС). Через 6–8 недель число, необходимое для причинения вреда, составило 19. Повышенное бремя побочных эффектов и риск передозировки ТЦА делают их препаратами второй или третьей линии при лечении депрессии у больных со здоровьем. Существует мало доказательств в поддержку конкретных антидепрессантов в контексте отдельных медицинских заболеваний.

Решение об использовании антидепрессантов у больных соматическими заболеваниями требует особого рассмотрения межлекарственных взаимодействий и потенциального изменения фармакокинетики вследствие соматического заболевания.Есть два распространенных взаимодействия лекарств, которые могут включать антидепрессанты. Во-первых, многие лекарства сильно связаны с белками плазмы. Поскольку большинство антидепрессантов также прочно связываются с этими участками, существует возможность вытеснения исходного лекарства, что приводит к заметному увеличению уровня свободных веществ в плазме и серьезным изменениям терапевтической активности. Классическим примером является замена варфарина СИОЗС, что приводит к опасному повышению международного нормализованного отношения. В целом флувоксамин, эсциталопрам, венлафаксин и десвенлафаксин имеют относительно низкую степень связывания с белками плазмы, что делает их более безопасными для пациентов с соматическими заболеваниями.35

Второй основной тип лекарственного взаимодействия включает печеночный метаболизм лекарств через систему цитохромов в печени. В то время как многие лекарства метаболизируются печеночными цитохромами, в результате чего образуются метаболиты с повышенной или пониженной терапевтической активностью, сами цитохромы могут индуцироваться или ингибироваться в результате метаболизма лекарств и токсинов окружающей среды. Таким образом, введение антидепрессантов может привести к повышению уровня других лекарств за счет конкурентного связывания или ингибирования специфических цитохромов; или они могут вызвать повышение или снижение уровня в крови.Изменения в плазменных уровнях лекарств, взаимодействующих на уровне цитохрома, могут достигать четырехкратной величины, что приводит к потенциально опасным для жизни взаимодействиям. Здесь недостаточно места, чтобы перечислить потенциал связывания, ингибирования и индукции цитохромов всех лекарств, но следует соблюдать осторожность при назначении антидепрессантов пациентам, принимающим другие лекарства. В этом отношении полезны онлайн-инструменты для проверки лекарственного взаимодействия (например, http://www.drugs.com/interactions и http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker).

Другим соображением при назначении антидепрессантов больным пациентам является влияние болезни на метаболизм и выведение лекарства. Например, наличие заболевания печени может изменить фармакокинетику антидепрессантов за счет снижения либо выработки белков плазмы, либо способности метаболизировать антидепрессант, что приводит к повышению уровня исходного препарата в плазме, снижению уровня метаболита в плазме и пролонгированному действию антидепрессанта. период полураспада.В целом начальная доза всех антидепрессантов должна быть снижена не менее чем на 50 % у пациентов с печеночной недостаточностью, а также следует проводить тщательный мониторинг побочных эффектов во время курса лечения и особенно после коррекции дозы. Исключением может быть десвенлафаксин, так как он не подвергается окислительному метаболизму в печени; однако следует соблюдать осторожность у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Поскольку метаболиты большинства антидепрессантов выводятся почками, у пациентов с почечной недостаточностью часто требуется коррекция дозы.Большинство антидепрессантов требуют лишь незначительного снижения дозы у пациентов с почечной недостаточностью легкой степени и снижения дозы примерно на 50% у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести. Индивидуальное снижение дозы должно основываться на рекомендациях производителя.

Семь причин, почему большая часть тяжелых депрессий, вероятно, не является заболеванием мозга

Практически все исследователи в области психического здоровья признают, что большая депрессия (MD) является психическим расстройством, то есть дисфункцией мозга. Я утверждаю, что это широко распространенное мнение следует рассматривать как непроверенную гипотезу и, кроме того, что эта гипотеза, вероятно, ложна.Вместо этого большинство MD в общей популяции, вероятно, являются тяжелыми, но нормальными грустью или горем. Вот семь причин почему:

1. Самая тяжелая депрессия вызвана несчастьем

Обычные печали и печали вызываются неблагоприятными событиями. Я подозреваю, что распространенное мнение о МД состоит в том, что это принципиально иное явление, поражающее без причины, на ровном месте. Большинство исследований МД даже не удосуживаются измерить недавние негативные жизненные события. Однако существует консенсус в отношении того, что МД также в значительной степени вызвана неблагоприятными событиями, и что более тяжелые события увеличивают риск развития МД.Многие ранние исследования показали, что около 80% случаев MD имели признаки по крайней мере одного неблагоприятного события (по сравнению с гораздо более низким показателем среди незаболевших). См. Рисунок 1.1.

Рисунок 1.1: Жизненные события и начало большой депрессии. Рисунок и подпись из Mazure (1998 г.).

В более поздних исследованиях с использованием близнецовых моделей были получены аналогичные результаты и, кроме того, показано взаимодействие между невзгодами и факторами уязвимости, такими как женский пол и невротизм (см. рис. 1.2).

Стрессовые жизненные события в Kendler et al.(2004 г.) в том числе:

  • нападение (нападение, изнасилование или ограбление)
  • развод/разделение (развод, расставание в браке, разрыв помолвки или разрыв других романтических отношений),
  • крупная финансовая проблема
  • серьезные жилищные проблемы
  • серьезное заболевание или травма
  • потеря работы (уволен с работы или уволен)
  • юридические проблемы (проблемы с полицией или другие юридические проблемы)
  • потеря доверенного лица (разлука с другим любимым человеком или близким другом, кроме супруга или партнера)
  • серьезные семейные проблемы (связанные с супружескими или близкими к браку интимными отношениями сожительства)
  • ограбили
  • серьезные трудности на работе
  • серьезные проблемы в общении с близким социальным партнером
  • серьезный личный кризис близкого социального партнера
  • смерть или болезнь близкого социального партнера

Большинство из нас, столкнувшихся с такими неблагоприятными событиями, также испытывают плохое настроение, печаль, потерю интереса, бессонницу и другие симптомы БМ.Фактически, дизайн исследования Kendler et al. (2004) инструктировали интервьюеров оценивать серьезность событий как «то, что большинство людей, как ожидается, будут чувствовать по поводу события в определенном стечении обстоятельств и биографии…».

Причинное влияние невзгод на депрессию наиболее убедительно продемонстрировано открытием, что независимые неблагоприятные события — такие, как смерть любимого человека, которые не могли быть вызваны депрессивным человеком, — являются мощными предикторами БМ.

2.Диагностические критерии большой депрессии были разработаны не для того, чтобы отличить больных от здоровых, а для того, чтобы отличить МД от других психических расстройств

Почти все исследования большой депрессии (БД) диагностируют ее с использованием критериев Диагностического и статистического руководства (DSM) или очень похожих критериев Международной классификации болезней (IDC). Текущие критерии DSM-V в основном такие же, как и в DSM-III, положившем начало современной эре исследований депрессии.Эти критерии перечислены в крайнем правом столбце на рисунке 2.1.

Рисунок 2.1: Историческое происхождение симптоматических критериев большой депрессии: критерии, предложенные в 1950-1980 гг. Таблица и подпись от Kendler et al. 2010.

В какой-то момент своей жизни каждый человек испытывает хотя бы один из этих симптомов, и большинство из нас, вероятно, испытывают большинство из них. На первый взгляд , ни один из них не указывает на дисфункцию головного мозга. Чтобы поставить диагноз МД в соответствии с критериями DSM, человек должен испытывать 5 или более симптомов большую часть дня в течение как минимум двух недель, и по крайней мере одним симптомом должно быть грустное или подавленное настроение (дисфорическое настроение), потеря интереса или удовольствия. .

Откуда взялись эти критерии? Вы можете подумать, что они пришли из исследований, призванных отличить психическое заболевание от обычной печали и горя. Если так, то вы были бы неправы. Вместо этого они исходят из исследований, проведенных среди групп людей, у которых уже было определено , что они страдают различными тяжелыми психическими расстройствами (или физическими заболеваниями). Целью этих исследований была разработка критериев, которые позволили бы разным психиатрам достоверно ставить одному и тому же психически больному один и тот же диагноз, например биполярное расстройство или шизофрению, не отличая психически больного от здорового.

В частности, критерии DSM-III можно проследить до Stone and Burris (1950), которые представляли собой клиническое исследование 50 избранных случаев; Кэссиди и др. (1957), которое представляло собой количественное исследование ста пациентов с маниакально-депрессивным расстройством по сравнению с пятьюдесятью больными в контрольной группе; Файнер и др. (1972), которое представляло собой исследование 314 пациентов отделения неотложной психиатрической помощи и 87 пациентов психиатрического стационара. А Спитцер и др. (1975), в ходе которых была проверена надежность диагностических критериев исследования (RDC) на 218 стационарных психиатрических пациентах.См. Рисунок 2.1.

Ни в одном из исследований, которые определяли MD, как мы его понимаем сегодня, не было ни здоровых участников, ни участников, идентифицированных как испытывающие только обычную печаль, печаль или горе. Следовательно, нет никаких оснований полагать, что применительно к общей популяции критерии, разработанные в этих исследованиях, смогут эффективно отличить незначительное меньшинство людей с настоящим психическим заболеванием от гораздо большего числа людей, страдающих обычным плохим настроением. печаль, или печаль.

Как признает Кеннет Кендлер, один из выдающихся мировых исследователей депрессии, «большинство диагностических категорий и диагностических критериев, которые они содержат, были приняты по историческим, а не строго эмпирическим причинам» (Lux and Kendler 2010).

3. Критерии DSM (неправильное) применение к населению сообщества привели к массовым показателям распространенности

Если бы депрессия была серьезным мозговым расстройством, которое можно было бы идентифицировать путем подсчета симптомов, являющихся обычными переживаниями, можно было бы ожидать, что люди с МД будут стоять особняком от всех остальных в распределении своих симптомов.Но это не так. Несмотря на некоторые споры, в большинстве исследований было обнаружено, что депрессия является размерной, т. Е. Что это «количественное повышение континуума связанных с депрессией признаков, обнаруживаемых у всех людей» (Prisciandaro and Roberts 2005). Как видно на рисунке 4.1, нет естественного разделения между теми, у кого более низкие показатели депрессии, и теми, у кого они выше.

Рисунок 4.1: Распределение баллов из Опросника здоровья пациента (PHQ-9) с обычным пороговым значением 10.Национально репрезентативные данные США из NHANES 2011-2012.

Когда Кэссиди, разработчика одного из исторических предшественников критериев DSM-III MD (см. рис. 2.1), спросили, как он выбрал пороговое значение, он ответил: «Звучит примерно так» (Kendler et al., 2010) .

Нет принципиальной причины делать вывод, что более высокие баллы указывают на расстройство мозга, а не на более сильную печаль.

5. Большая депрессия обычно проходит через несколько месяцев

Во многих статьях о MD подчеркивается, что это хроническое заболевание.Это неверно для большинства случаев. Средняя продолжительность БМ в недавнем исследовании национально репрезентативной выборки населения составила 6 месяцев, и около 75% случаев регрессировали в течение года. См. Рисунок 5.1.

Рис. 5.1: Кривые выживаемости когорты (n = 393) с недавно возникшими (первыми или повторными) депрессивными эпизодами в общей популяции; +, цензурированные случаи. MinDD: легкое депрессивное расстройство. БДР: большое депрессивное расстройство. Рисунок и подпись из Ten Have et al. (2017).

Кроме того, у большинства людей, страдающих МД, в течение жизни будет один эпизод.Недавнее исследование, основанное на большой репрезентативной на национальном уровне выборке, показало, что среди лиц с ремиссией от БМ на исходном уровне кумулятивная частота рецидивов составила 13,4% через 10 лет и 27,1% через 20 лет (Ten Have 2018).

6. Начало глубокой депрессии часто встречается во взрослом возрасте

Если бы МД была истинным заболеванием головного мозга, его эпидемиология могла бы напоминать эпидемиологию других истинных нарушений головного мозга, таких как эпидемиология нарушений развития головного мозга, возникающих в раннем возрасте, или эпидемиология нарушений головного мозга, связанных со старением, т.е.д., те, которые возникают в позднем возрасте.

Чтобы сравнить MD с такими нарушениями головного мозга, я использовал веб-сайт визуализации данных Института показателей и оценки здоровья, чтобы отобразить результаты исследования глобального бремени болезней 2017 года. Вот результаты для MD по сравнению с четырьмя распространенными нарушениями развития головного мозга (ось x на всех графиках — это возраст от 0 до 100 лет, а ось y — либо заболеваемость — новые случаи — либо распространенность, все по одной шкале) : 0 – 6%):

Рис. 6.1. Частота выраженных депрессий по сравнению с эпидемиологией нарушений головного мозга, которые, по-видимому, связаны с нарушением развития.Ось X: возраст (0-100 лет). Ось Y: заболеваемость/распространенность (0-6%). Данные исследования Global Burden of Disease 2017 года и healthdata.org.

Как видите, новые случаи МД часто возникают в подростковом возрасте и на протяжении всей взрослой жизни. Для сравнения, расстройства аутистического спектра и тяжелая умственная отсталость встречаются относительно редко и присутствуют при рождении (поэтому сообщается о распространенности, а не о заболеваемости). Биполярное расстройство и шизофрения также встречаются относительно редко, с резким пиком заболеваемости в позднем подростковом и раннем взрослом возрасте.

Точно так же, хотя заболеваемость МД увеличивается с возрастом, она не похожа на другие заболевания головного мозга, связанные со старением, такие как деменция, болезнь Паркинсона или инсульт, которые крайне редко возникают до 40 или 50 лет:

Рис. 6.2. Частота выраженных депрессий по сравнению с эпидемиологией нарушений головного мозга, которые, по-видимому, связаны со старением. Ось X: возраст (0-100 лет). Ось Y: заболеваемость (0-6%). Данные исследования Global Burden of Disease 2017 года и healthdata.org.

7.Нейрофизиологические различия, связанные с МД, не обязательно указывают на поражение головного мозга

Статус

MD как «настоящей» болезни часто оправдывается указанием на биологические различия, связанные с депрессией. Клиника Майо, например, на своей информационной странице для MD перечисляет только биологические факторы в качестве причин MD, такие как физические изменения в мозге, химический состав мозга, гормоны и генетика (неблагоприятное воздействие, напротив, является «фактором риска»). ). Несколько биологических различий, связанных с БМ, изображены на Фигуре 7.1:

Рисунок 7.1: Биологические системы, участвующие в патофизиологии БДР.  Клинические исследования большого депрессивного расстройства (БДР) и соответствующих моделей на животных выявили патофизиологические особенности в центральной нервной системе, а также основные системы реакции на стресс, такие как ось гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН), вегетативная нервная система , и иммунная система. В центральной нервной системе очевидны измененная нейротрансмиссия и сниженная пластичность.Они могут лежать в основе функциональных изменений в соответствующих мозговых цепях (например, когнитивного контроля и аффективно-значимых сетей), уменьшении региональных объемов мозга (например, в гиппокампе) и нейровоспалении, что подтверждается исследованиями нейровизуализации. Помимо центральной нервной системы, хроническая гиперактивность нарушает обратную регуляцию оси HPA, что является одним из наиболее часто сообщаемых биологических признаков БДР. Имеющиеся доказательства в отношении иммунной системы подтверждают повышенный уровень циркулирующих цитокинов и слабовыраженную хроническую активацию врожденных иммунных клеток, включая моноциты.Однако другие аспекты иммунитета, по-видимому, нарушены, о чем свидетельствует снижение цитотоксичности естественных киллеров (NK) и пролиферативной способности Т-клеток. Как только заболевание становится хроническим, как гиперактивность оси HPA, так и воспаление могут сочетаться с изменениями в вегетативной нервной системе, что способствует патобиологии центральной нервной системы, а также сердечно-сосудистым и метаболическим заболеваниям, которые часто возникают одновременно с БДР. Последовательность событий, приводящих к изменениям в этих взаимосвязанных системах, и их точная взаимосвязь неизвестны.Однако механистические исследования на животных показали, что изменения в системах реакции на стресс могут прямо или косвенно воздействовать на центральную нервную систему (ВСТАВКА 3). И наоборот, хронический стресс и связанные с ним изменения в поведении могут воспроизводить многие системные изменения стресса, включая нарушение обратной связи ГГН и воспаление, что предполагает двунаправленную связь между центральными и периферическими биологическими особенностями БДР. АКТГ, адренокортикотропин; CRH, кортикотропин-рилизинг-гормон; TNF, фактор некроза опухоли.Рисунок и подпись от Otte et al. (2016).

Однако мозг — это биохимическая машина. Неудивительно, что у людей в разных эмоциональных состояниях, таких как депрессия и не депрессия, есть различия в нейрофизиологии мозга. Все функции мозга связаны с нейрофизиологическими изменениями в головном мозге. Пока вы читаете этот пост, в вашем мозгу происходят бесчисленные химические изменения. Например, если вы помните что-либо из прочитанного, значит, в вашем мозгу произошли долговременные химические изменения в синаптических связях между нейронами.Различия в субъективных переживаниях должны быть вызваны физическими различиями в мозге. В самом деле, если бы не биохимические и нейрофизиологические изменения, лежащие в основе БМ, это было бы шокирующим открытием, которое потрясло бы наши материалистические представления о мозге до основания.

Более того, ни одно из исследований нейрофизиологических и биохимических различий у пациентов с МД, которые я видел, не могло отличить различия от нарушений даже в принципе. Каждое исследование, на которое я смотрел, имеет следующий дизайн: группа участников, которые соответствуют диагностическим критериям БМ, сравнивается с группой «здорового» контроля, т.е.д., лица без MD. Но большинство людей с МД (1) испытывают грусть или плохое настроение (один из двух необходимых симптомов) и (2) недавно пережили невзгоды. Большинство членов контрольной группы, напротив, не испытывают грусти или плохого настроения и не страдали от недавних невзгод. Следовательно, MD почти полностью смешивается с печалью и недавними невзгодами.

Все нейрофизиологические и другие различия на Рисунке 7.1, которые обозначены как «нарушения» или «патофизиологические особенности», являются просто различиями, последствия которых в настоящее время неизвестны.Они легко могут быть некоторыми из биологических основ нормальной печали и других функциональных реакций на невзгоды.

8. Резюме

MD вызван несчастьем, например, потерей любимого человека; для него характерны такие симптомы, как грусть, плохое настроение и потеря интереса, которые испытывают большинство людей, когда они переживают невзгоды; диагностируется, когда количество таких общих симптомов превышает произвольный порог; это распространено среди подростков и взрослых всех возрастов в общей популяции; обычно длится не более года; и большинство людей испытают не более одного эпизода в своей жизни.Взятые вместе, эти факты дают убедительные доказательства гипотезы о том, что большинство MD в общей популяции представляет собой просто сильную грусть или горе.

Я далеко не единственный, кто приводит этот аргумент. Хорвиц и Уэйкфилд написали об этом книгу (обратите внимание на Forward Роберта Спитцера, председателя DSM-III):

Если эти аргументы верны, то почему исследователи психического здоровья придерживаются аксиомы о том, что МД является серьезным заболеванием мозга, вместо того, чтобы рассматривать это как гипотезу? Вот несколько возможных причин:

  1. Многие психиатры формируют свои первоначальные представления о БМ, работая со стационарными пациентами.БМ в этих клинических популяциях может сильно отличаться от БМ в общей популяции. Поскольку эти люди сами или по направлению членов семьи обращаются за психиатрическим лечением, их МД имеет тенденцию быть хроническим, рецидивирующим и мало связанным с недавними неблагоприятными событиями, что делает его гораздо менее похожим на «нормальную» печаль или горе. Такие более редкие формы MD являются лучшими кандидатами на подлинное расстройство.
  2. $$$. Бюджет NIH на исследования депрессии приближается к полумиллиарду долларов в год (466 миллиардов долларов в 2018 году).Ежегодный доход от продаж антидепрессантов составляет около 11,6 млрд долларов. А Большая Фарма отдает много денег «идеям мысли» в медицине, включая психиатрию. Приток всех этих долларов зависит от того, является ли МД серьезной болезнью, а не обычной печалью.
  3. Сас был прав: психиатрия стремится контролировать нежелательное поведение, а сильная печаль и горе вызывают отвращение у страдающих и часто доставляют неудобства социальным партнерам и работодателям.
  4. Политически некорректно подвергать сомнению аксиому болезни, возможно, потому, что она противоречит похвальным усилиям по уменьшению стигматизации психических заболеваний.

Что касается № 4, считается, что рассмотрение психического заболевания как «болезни, подобной любой другой» и продвижение биогенетических причин снижает стигматизацию. Ларкингс и Браун (2018) провели систематический обзор влияния биогенетических представлений о психических заболеваниях на стигматизацию. Выяснили, наоборот, что среди публики:

В целом, эти обзоры предполагают наличие смешанных последствий, связанных с общественным одобрением биогенетических причин. Хотя биогенетические причины могут помочь уменьшить вину, они также могут способствовать негативным последствиям, таким как повышенная воспринимаемая опасность, социальная дистанция и пессимизм в отношении прогноза.

Среди психически больных и специалистов в области психического здоровья дела обстояли еще хуже:

Настоящий обзор показывает, что поддержка биогенетических причин не снижает стигму у людей с психическими заболеваниями и у специалистов в области психического здоровья, а может фактически усилить стигму и негативное отношение к психическим заболеваниям.

Наконец, даже если большинству MD свойственна нормальная грусть и горе, тем, кто страдает от горя, часто все же требуется помощь, иногда от профессионалов.Большая часть моих исследований и исследований моих аспирантов исследует возможность того, что некоторые аспекты MD функционируют, чтобы сигнализировать о потребности социальным партнерам. Однако лечение будет сосредоточено на решении реальных жизненных проблем, а не на изменении химического состава мозга.

Приложение:

Если большинство MD в том виде, в каком они диагностируются в настоящее время, не являются расстройствами, должны ли мы продолжать называть их большой депрессией? Ответ Уэйкфилда, и я думаю, что он хороший, — нет. Термин «глубокая депрессия» следует использовать для обозначения подлинного расстройства, оставляя многие, если не большинство, случаев БМ в обществе как ложноположительные результаты (например,г., Уэйкфилд и Шмитц, 2013 г.; Уэйкфилд, 2016). То есть критериев на рисунке 2.1 недостаточно, чтобы отличить функциональные реакции на невзгоды, такие как печаль и горе, от неупорядоченных реакций. Дополнительные критерии, которые могут снизить количество ложноположительных результатов, включают MD-уровни симптомов при отсутствии нежелательных явлений, непропорциональность тяжести ответа серьезности нежелательных явлений, сохранение симптомов после нежелательных явлений (например, более год) или высокая частота рецидивов.

Как депрессия влияет на сердце?

Как сохранить сердце здоровым, даже когда вы подавлены.

Когда вы чувствуете себя подавленным, легко достать любимую еду или пропустить тренировку. Но важно думать о здоровье своего сердца, даже когда вы не чувствуете себя слишком бодрым.

Когда люди находятся в состоянии стресса, беспокойства или депрессии, они могут чувствовать себя подавленными, поэтому они не склонны вести здоровый образ жизни. Они могут быть более склонны к тому, чтобы больше курить, не быть физически активными,

спят слишком мало или слишком много, пьют слишком много алкоголя и не принимают назначенные им лекарства.Со временем такое нездоровое поведение может увеличить риск сердечных заболеваний.

Травма, депрессия, беспокойство и стресс могут привести к изменениям, которые могут повлиять на ваше здоровье, и не только потому, что вы можете приобрести вредные для сердца привычки. Исследования показывают, что психическое здоровье также оказывает физиологическое воздействие на организм.

Депрессия встречается у более чем 7% американцев в возрасте 18 лет и старше, а у пациентов, перенесших сердечный приступ, эта цифра может достигать 20%.

Может ли депрессия вызвать болезнь сердца или сердечный приступ?

Когда вы испытываете депрессию, тревогу или стресс, у вас повышается частота сердечных сокращений и повышается артериальное давление, снижается приток крови к сердцу, и в организме вырабатывается более высокий уровень кортизола, гормона стресса.Со временем эти эффекты могут привести к сердечным заболеваниям. Депрессия и тревога также могут развиться после сердечных событий, включая сердечную недостаточность, инсульт и сердечный приступ.

Что я могу сделать, чтобы избавиться от стресса, беспокойства или депрессии?

Если вы боретесь с депрессией, стрессом или тревогой, вам могут помочь три ключевых шага.

1. Определите причину своей депрессии, стресса или беспокойства и устраните ее.

При необходимости обратитесь за медицинской помощью.

Иногда вы можете чувствовать себя плохо в течение нескольких дней, но если это продолжается две недели или более, вам может потребоваться помощь.Депрессия — это проблема, когда она вызывает чувство грусти и/или потерю интереса к занятиям, которыми вы когда-то наслаждались. Это может привести к множеству эмоциональных и физических проблем и может снизить вашу способность функционировать на работе и дома.

2. Выбирайте здоровые привычки и не торопитесь.

Если у вас нет привычки заниматься спортом, начинайте постепенно.

Такая простая вещь, как прогулка по 30 минут в день, даже если вы делаете это всего по 10 минут, может помочь вашему сердцу.Физическая активность улучшает ваше настроение, но регулярная физическая активность также может улучшить ваше психическое самочувствие, снизить риск депрессии и улучшить общее качество жизни.

Если стремление к нездоровой пище стало привычкой, попробуйте использовать более здоровые методы приготовления пищи или замените ингредиенты, чтобы сократить количество жира, добавленного сахара, натрия и калорий. Перекусывайте здоровыми закусками, например, свежими фруктами и овощами, или выбирайте незаправленные салаты и другие нежирные блюда, когда едите вне дома.

3. Включайте другие изменения здорового образа жизни по одному.

Не пытайтесь «исправить» все сразу. Это особенно верно, если одной из привычек, от которой вы хотите избавиться, является курение.

Бросить курить может быть сложно. Если вы курите, поговорите со своим лечащим врачом, чтобы определить, нужны ли вам лекарства или другая помощь, чтобы бросить курить. Терапия может включать замену никотина или отпускаемые по рецепту лекарства. Вы также можете попросить направление для участия в программе отказа от курения.

В конечном счете, вы должны позаботиться о себе, чтобы разорвать цикл подавленности. Это может быть что-то структурированное, например, занятие йогой или практика тай-чи, или то, что вы можете делать где угодно, например, медитация, прослушивание музыки или чтение книги.

 

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.