Алкогольный псевдопаралич — это… Что такое Алкогольный псевдопаралич?

Алкогольный псевдопаралич

характеризуется слабоумием с выраженными нарушениями памяти: расстройства запоминания в сочетании с конфабуляциями (см. Амнезия), потерей приобретенных знаний и навыков, нарушениями суждения, отсутствием критики к своему заболеванию. Фон настроения определяется беспечностью, в ряде случаев отмечаются идеи величия. Течение длительное.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике. 2013.

• Алкогольный параноид
• Алкогольный психоз

Смотреть что такое «Алкогольный псевдопаралич» в других словарях:

• Псевдопаралич — (псевдо + паралич). См. Синдром псевдопаралитический. П. алкогольный. Вид хронической алкогольной энцефалопатии. Развивается после тяжелых делириозных состояний и острых алкогольных энцефалопатии, однако возможно и постепенное его развитие на… …   Толковый словарь психиатрических терминов

• Псевдопаралич алкогольный — – вариант хронической алкогольной энцефалопатии. Возникает после тяжёлой формы алкогольного делирия и острой алкогольной энцефалопатии, иногда (и помимо упомянутых психозов), развивается постепенно и расценивается как проявление неуклонно… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Алкогольные психозы — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка… …   Википедия

• Алкого́льные энцефалопати́и — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме; характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В… …   Медицинская энциклопедия

• АЛКОГОЛИЗМ — – неумеренное потребление алкоголя, оказывающее пагубное влияние на здоровье, труд, благосостояние и нравственные устои общества. В связи с этим алкоголизм является не только медицинской, но и социальной проблемой. Его социальные последствия, в… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• F1х.75х Психотическое расстройство с поздним дебютом

  — Следует отметить: При использовании данного кода применяются следующие диагностические правила: Должны выявляться общие критерии F1х.5х, за тем исключением, что расстройство возникает спустя более двух недель после приема вещества и продолжается… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

• Энцефалопатия — (от греч. enképhalos головной мозг и páthos страдание, болезнь)         собирательный термин, обозначающий органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную Э. как результат эмбриопатии, и приобретенную как… …   Большая советская энциклопедия

• Алкогольные энцефалопатии — возникают при алкоголизме, сопровождающемся хроническим гастритом или энтеритом, преимущественно у лиц, которые много пьют, но мало едят. Они развиваются обычно на фоне гиповитаминоза в весенние месяцы. Наиболее часто встречающаяся форма острых… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Алкогольные психо́зы — экзогенные психозы, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Развиваются во II и III стадиях хронического алкоголизма. По данным ВОЗ. наблюдаются у 10% больных хроническим алкоголизмом, по материалам советских авторов у 2,8 15%.… …   Медицинская энциклопедия

• Синдромы — (греч. syndromos – вместе бегущий, syndrome – стечение признаков болезни). Система взаимосвязанных в патогенезе симптомов болезни. Нозологическая диагностика возможна при учете статики и динамики С. По А.В. Снежневскому (1983), развитие… …   Толковый словарь психиатрических терминов

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз  (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

66. Алкогольный псевдопаралич.

Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин. Психические и неврологические расстройства аналогичны таковым при прогрессивном параличе. Постоянны резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория и вместе с тем идеи переоценки или бред величия. Расстройства памяти той или иной степени постоянны. Неврологические симптомы: тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к тем, что встречаются при симптоме Аргайлла Робертсона (отличие заключается в ослаблении конвергенции), дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, судорожные припадки.

67. Патогенез хронического алкоголизма.

Этиология и патогенез. Хронический алкоголизм рассматривают как заболевание, обусловленное множеством социальных, психологических и биологических факторов. Среди социальных факторов одно из первостепенных значений имеет политика государства, регулирующего доступность для населения алкоголя и уровень его потребления. Среди психологических факторов имеют значение такие личностные особенности, как повышенная внушаемость, отсутствие стойких и серьезных интересов, гедонистические установки со стремлением к немедленному получению удовольствия, повышенная тревожность, недостаточная способность к адаптации в обществе, плохая переносимость физического и эмоционального напряжения. Из биологических факторов особое значение придается влиянию алкоголя на обмен и рецепцию биогенных аминов (дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина), а также ацетилхолина и гамма-аминомасляной кислоты (далее — ГАМК), соотношению секреции пролакти- на и тестостерона, состоянию этанолокисляющих систем (прежде всего содержанию алкогольдегидрогеназы) и ряду генетических факторов.При хроническом алкоголизме страдает головной мозг (алкогольная энцефалопатия), спинной мозг (миелопатия), периферическая нервная система (полиневропатии), внутренние органы (алкогольная висцеро- патия с наиболее частым поражением сердца, печени, поджелудочной железы). Особую роль в патологии нервной системы и внутренних органов играет дефицит витаминов группы В, с которым связывают возникновение полиневропатии, энцефалопатии.Характерны дегенеративные изменения клеток головного мозга, патологию находят в полушариях, мозжечке, стволовых отделах мозга, подкорковых образованиях.

68. Основные принципы лечения хронического алкоголизма.

В соответствии с течением заболевания, организуются и принципы лечения алкоголизма.

Этап первый: вывод из запоя на дому или в специализированной клинике и устранение абстинентных расстройств. На этом этапе главная задача – детоксикация, то есть, устранение из организма алкоголя, продуктов его распада, а также компенсация работы нервной, сердечно-сосудистой системы в связи с похмельным синдромом. В зависимости от тяжести состояния больного этот этап лечения алкоголизма занимает от 3 до 10 дней, а в случае осложнений (психозы, аритмии, полинейропатии) и до нескольких недель и месяцев.

Этап второй: становление ремиссии. На этом этапе лечения алкоголизма проводится восстановительная терапия, направленная на полноценное восстановление и нормализацию работы органов и систем, пострадавших в результате употребления алкоголя. Назначаются антиоксиданты, витамины, антидепрессанты, физиотерапевтическое лечение. С целью предотвращения срывов проводится противорецидивная терапия (дисульфирам, эспераль, кодирование от алкоголизма и другие методики). Начинается работа с психологом, психотерапевтом для терапии психической зависимости, ответственной за патологическое влечение («тягу»), а значит и за срывы.

Этап третий: стабилизация ремиссии, поддерживающая терапия. На этом этапе лечения алкоголизма, в центре лечебных мероприятий находится психотерапия, направленная на реабилитацию и ресоциализацию больных алкоголизмом, на формирование и закрепление навыков трезвой жизни. Часто именно этим этапом пренебрегают как сами зависимые, так и их близкие. Важно помнить, что алкоголизм является хроническим заболеванием, а это значит, что если уже возникли запои, то употреблять спиртное умеренно уже не получится. Попытки будут приводить к возобновлению запоев. И только полноценное лечение алкоголизма позволит добиться стойкой многолетней ремиссии.

Что такое алкогольный псевдопаралич и как от него избавиться

Главная / Новости / Что такое алкогольный псевдопаралич и как от него избавиться

Распитие спиртных напитков в больших количествах или регулярное употребление суррогатов не проходит бесследно для организма и психики алкоголика. Алкогольный псевдопаралич – один из вариантов, как может закончиться очередная пьянка. Очень важно своевременно заметить, что близкому человеку необходима помощь и отправить его на лечение в реабилитационный центр.

Существует ряд факторов, которые располагают возникновение паралича. Среди них:

• Неполноценное питание, которое не включает все необходимые минералы, жиры, углеводы и т.п.;
• Проблемы с обменом веществ;
• Заболевание ЖКТ.

Происходит прогрессивная деградация личности, как моральная, так и интеллектуальная. Лечение алкоголизма в таком случае – необходимость. Иначе алкоголик полностью перестанет адекватно воспринимать внешние воздействия. Больному кажется, что у него все благополучно, он находится в состоянии вечной эйфории. Он не может  правильно оценивать свои действия, анализировать ошибки. В некоторых случаях у таких алкоголиков развивается мания величия.

Однако, состояние эйфории со временем проходит и начинается следующая стадия, при которой все не так радостно: человек становится безразличным к окружающим воздействиям, появляется вялость, среди других признаков:

• Боль в конечностях;
• Неправильное реагирование зрачков на световой раздражитель;
• Нарушение сухожильного рефлекса;
• Нарушения речи;
• Тремор конечностей и пальцев.

Чтобы избежать глубоких психофизиологических изменений алкоголика, следует, как можно раньше обратиться в наркологический центр и пройти стационарное лечение у специалистов. Многие бывшие алкоголики, прошедшие лечение, с ужасом вспоминают свою прежнюю жизнь, и даже бояться представить себе, что было бы, если бы они продолжили пьянство.

Специалисты наркологической клиники не только помогут избавить больного от зависимости, но и, при необходимости, могут выезжать к резиденту домой для его мотивации. Но лечение наркомании и других зависимостей не пройдут успешно без желания алкоголика стать полноценным человеком, а помощь его родных и близких в этот период – бесценна.

Закажи бесплатную консультацию

Не откладывай, сделай заявку прямо сейчас!

8 (800) 301-90-04

Алкогольный психоз — его формы и проявления

Алкогольный психоз – частое явление среди алкоголиков, находящихся на последних стадиях заболевания. Не возникает на первых этапах алкоголизма и развивается постепенно. Своевременное лечение алкоголизма снижает риск возникновения хронической стадии.

Виды психозов:

• Делирий;
• Галлюциноз;
• Бредовый психоз;
• Псевдопаралич;
• Энцефалопатия алкогольная;
• Депрессия.

Все они имеют свою симптоматику, но объединяет их одно – это спирт и его яды, который употребляет человек. Проявляются они в период похмельного синдрома. Причиной этому становится снижение уровня этила в крови, что способствует новообразованию благоприятных условий для формирования психоэмоциональных расстройств.

Медицинские выводы строго гласят о том, что психозы вызывает алкогольное злоупотребление. То есть появляются они только у привязанных людей к этилу.

А также обострятся такие расстройства могут благодаря:

• Перенесенной инфекции.
• Возникновению очагов воспалительных процессов.
• Перенесение сильного стресса накануне.

Это основные факторы, которые влияют на развитие патологий в нервной системы больного. Проявляются в острой, подострой и хронической форме. В случае возникновения такого состояния, появляется оно в форме первого варианта, и наступление рецидива является регулярным случаем.

В период испытания психоза у больного происходит ненормальное восприятие всего мира, и он высказывает неадекватную реакцию на нормальные вещи. Своевременное обращение в наркологический центр снижает риск возникновения таких последствий.

Чем выше стаж зависимого в своем заболевании, тем вероятнее появление обостренных состояний.

Галлюциноз

Галлюциноз – это вид психоза, встречающийся крайне редко у людей, страдающих алкогольной зависимостью. В простонародье этот процесс называется белой горячкой. Такой симптом в основном распространяется на женщин, что злоупотребляют спиртными напитками и имеют огромный стаж в этом деле.

Признаки галлюциноза:

• Приступа происходит в сознании и все понимает, что происходит.
• Весь ход события запоминается алкоголиком до мелочей.
• Человек помнит все ощущения, которые владели им.

Виды галлюциноза:

• Острый. Развивается при длительном запое и характеризуется появлениям слуховых и зрительных галлюцинаций, депрессии, раздражительности и агрессии. А также у больного появляется паранойя, желание покончить жизнь самоубийством или нанести вред окружающим. Период действия острой формы психоза длится до нескольких недель и плавно перетекает в другой вид.
• Подострый. Особенностью этой формы является периодичность. Больной много проводит в постели, чувствую ежедневную усталость, а также ему слышаться мнимые голоса, в которые он верит, развивается паранойя.
• Хронический. Характеризуется длительной продолжительностью и практически не излечим.

Параноид

Параноид – это психоз, проявлением которого является систематический бред на основе ревности, паранойи или подозрении окружающих в нанесении алкоголику увечий.

Развитие происходит постепенно, начиная с обычного бреда заканчивая выстроенным в подсознании больного полноценного несуществующего сюжета.

Признаки параноида:

• Температура тела выше нормы.
• Артериальное давление вне нормы.
• Расстройство сна и аппетита.
• Частые головные боли.
• Сильная жажда.
• Отсутствие контроля своим эмоциям.
• Мрачный настрой.
• Повышенная агрессивность и раздражительность.

Бредовый психоз

Причиной возникновения бредового психоза является сильная интоксикация от приема алкоголя. Возникает в непривычных для человека условиях, например, в новой компании или коллективе. Специалисты рекомендуют вызвать нарколога на дом для проведения детоксикации организма.

Основные симптомы:

• Бредовые мысли.
• Появление паранойи.
• Больному кажется, что опасность грозит не только ему, но и его членов семьи.
• Желание предотвратить действия мнимых злоумышленников, навредив им физически.
• Неадекватное восприятие реальности.
• Обвинение близкого окружения во всех бедах.

Псевдопаралич

Псевдопаралич – это состояние, которое вызывается употреблением не качественного спирта и его суррогатов. А также на развитие этого вида психоза влияет плохое питание, недостаток витаминов, нарушение обмена веществ, заболевания желудка.

Признаки псевдопаралича:

• Интеллектуальная деградация.
• Неспособность принимать адекватные решения и оценивать ситуацию.
• Пациент может страдать манией величия.
• Галлюцинации, бред.
• Боль в конечностях.
• Зрачки не реагируют на яркий свет.
• Дрожь и судороги.

Энцефалопатия

Возникает энцефалопатия у пациентов, которые длительное время злоупотребляют алкоголем, преимущественно крепким. А также относится к тем, кто часто прибывает в состоянии запоя и бесконтрольно выпивает.

Признаки энцефалопатии:

• Недостаток или переизбыток витаминов.
• Нарушение в обмене веществ.
• Нарушение работы головного мозга и печени.

Геморрагический полиэнцефалит

Геморрагический полиэнцефалит или заболевание Вернике – очень сложное психическое расстройство, возникающее под действием алкоголя на слабый организм человека.

Признаки геморрагического полиэнцефалита:

• Сон не спокойный, иногда даже его отсутствие.
• Дрожь в теле, тремор и судороги.
• Потеря контроля над рефлексами.
• Понижение артериального давления.
• Не правильное функционирование внутренних органов.

Алкогольная депрессия

Алкогольная депрессия не встречается по одиночке, а сопровождается другими видами психозов. Может длиться неделями.

Признаки алкогольной депрессии:

• Раздражительность и агрессивность.
• Больной ощущает чувство неполноценности и тоски.
• Алкоголик переживает вину перед близким окружением.
• Перепады в настроении.
• Дистрофия.
• Появление мыслей о суициде и их осуществление.

Дипсомания

Дипсомания – форма психоза, характеризующая бесконтрольной тягой к спиртному. Встречается очень редко. Алкоголик может находиться совершенно в стабильном состоянии, а при появлении приступа, появляется огромная тяга выпить.

Побороть дипсоманию самостоятельно невозможно. Для этого необходим специализированный подход.

Признаки дипсомании:

• Нарушение аппетита и сна.
• Дрожь в конечностях.
• Расстройство координации движения.

Медицинскими сотрудниками было доказано, что этой формой психоза в основном болеют мужчины. А также то, что страдающие этим видом психического дефекта, выпивают намного меньше, чем те, кто употребляет в больших дозах. Эти пациенты могут не пить длительное время.

Антабусный психоз

Антабусный психоз – заболевание у алкозависимых после проведения лечения специальным препаратом «Тетурамом». Он очень влияет на нервную систему. Бывает в продромальной, основной и завершающей стадиях.

Продромальная характеризуется слабым самочувствием, вялостью, отсутствием сна, сердечной болью. Основная стадия походит в спутанном сознании, сопровождающего галлюцинациями. Завершающий этап – общая слабость, моральная и эмоциональная опустошенность, желание постоянно спать.

При завершении антабусного психоза, больной не помнит о происходящем. Такое состояние может овладевать человеком несколько дней или месяцев.

Нередко обычным явлением при данном расстройстве бывают суициды. Медицинские работники доказали, чем больше деградация личности, тем выше риск самоубийства.

Лечение антабусного психоза должно осуществляться в специализированной клинике и осуществляться профессиональным штатом медицинских сотрудников.

Самостоятельно искоренить данную проблему не стоит, это только усугубит ситуацию. Уговоры и крики здесь также не помогут. Единственное правильное решение – это своевременное обращение к квалифицированным врачам.

Алкогольная энцефалопатия: симптомы и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем с течением времени приводит к развитию различных психических и физических проблем. Все органы в организме поражаются чрезмерным использованием токсического вещества, включая функционирование мозга. Алкогольная энцефалопатия проявляется в процессе перехода II–III стадии алкоголизма, но в некоторых случаях значительно раньше. Заболевание в острой или хронической форме препятствует способности человека мыслить рационально и сохранять воспоминания. Если его не лечить, это может привести к окончательному повреждению головного мозга.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

Алкоголики подвержены риску энцефалопатии, которая вызывают дисфункцию мозга. Симптомы заболевание сопровождают психосоматические и неврологические изменения:

• Потеря веса, отсутствие аппетита;
• Потеря мышечной координации;
• Непроизвольные движения или паралич глаз;
• Тревожное состояние с изменчивым настроением;
• Краткосрочная потеря памяти;
• Утомляемость;
• Бред, галлюцинации.

Болезнь характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления периферической нервной системы повышаются, и у многих развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью — тремор, возбуждение или гипоактивностью – гипотермия, постуральная гипотония, обморок. Оцепенение может прогрессировать до комы и закончится смертью.

Развитие алкогольной энцефалопатии

Энцефалопатия ведет к быстрому поражению клеток мозга под действием регулярного употребления токсина. Даже у генетически здоровых людей с нормальным питанием постоянное отравление организма более 7 лет характеризуется II или III стадией алкоголизма. Симптомы проявляются также при периодическом употреблении спиртного в больших количествах – запои. Патология имеет хроническую или острую форму.

Тяжелое заболевание охватывает широкий спектр интеллектуального и неврологического синдрома, связанного с алкоголем, включая энцефалопатию Вернике, синдром Корсакова и другие нарушения, влияющие на структуры мозга. Продолжительность периода от первых симптомов до хронического заболевания носит индивидуальный характер и зависит от образа жизни. В некоторых случаях клинические изменения происходят внезапно.

Данная патология в статистике летальных исходов составляет до 70% — такую цифру называют наркологи. Энцефалопатия может осложниться псевдопаралитическим или психоорганическим синдромом, а также привести к слабоумию. Прогноз на излечение зависит от своевременной диагностики. Квалифицированное своевременное лечение может исправить все аномалии.

Лечение алкогольной энцефалопатии требует стационарной помощи и занимает довольно длительный период. Без медицинской помощи заболевание становится серьезным. Специалисты контролируют симптомы, поэтому прогрессирование расстройства замедляется или прекращается.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной патологии специалисты называют длительное отравление организма алкоголем – регулярное неконтролируемый или ежедневный прием напитков, запои в течение недели и более. Дополнительные риски возникают от некачественных, самодельных или технических напитков. Индивидуальные характеристики организма вызывают развитие болезни при небольших дозах алкоголя, редких приемах.

Основной причиной энцефалопатии является дефицит витаминов группы В, которые обеспечивают нормальное функционирование мозга. Алкоголь изменяет обмен веществ, требует повышенного содержания тиамина. При длительных запоях запасы витамина снижаются из-за отсутствия аппетита, некачественной или недостаточной пищи. Затем появляются проблемы с обработкой тиамина в кишечнике на фоне изменений работы печени, а также снижение уровней витаминов В6 и P. Прогрессирующий дефицит становится причиной нарушений обменных процессов пищеварения, проницаемости сосудов, что в основном заканчивается отеком головного мозга.

Заболевание носит персональный характер по темпам развития, доминирующим симптомам, вариантам развития и конечного исхода. Диагноз предполагает две основные группы алкогольных энцефалопатий — острые или хронические.

К острым патологиям относятся:

• острая митигированная энцефалопатия;
• синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;
• энцефалопатия с мгновенным течением.

В анамнезах хронических больных наблюдаются тяжелейшие психозы и острые энцефалопатии на фоне алкогольной зависимости. Хроническая форма диагностируется как психоз Корсака в виде алкогольного паралича, полиневритического психоза и алкогольного псевдопаралича.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Предвестниками болезни являются нарушения простых потребностей организма – нежелание принимать пищу. Недостаток питание ведет к астении и расстройствам сна. Больным характерно отвращение к жирной и белковой пище, появляется тяга к углеводным продуктам. Непрерывная тошнота и рвота сопровождают больного по утрам. Дисбаланс питания заканчивается нарушением обменных процессов, случается мкб и выраженная анорексия.

Токсическую алкогольную энцефалопатию сопровождает большое количество метаболических нарушений, а также:

• печеночная и почечная недостаточность;
• обезвоживание;
• электролитический дисбаланс;
• лихорадка;
• артериальная гипертензия;
• гипоксемия;
• инфекции, включая сепсис.

Классическая энцефалопатия Гайе-Вернике в основном проявляется при средней тяжести делирия. У больных появляются навязчивые зрительные фрагментарные галлюцинации, иллюзии, которые сопровождаются повторяющимися движениями. Возбуждение через промежутки времени сменяются ступором, но мышечный тонус остается высоким. Во время приступов больные кричат, бормочут, общение исключено.

Острые алкогольные энцефалопатии

Острая энцефалопатия характеризуется глобальным функциональным изменением психического состояния из-за системных факторов организма, но имеет обратимый характер с возвратом к базовому психическому статусу при своевременном обращении к специалистам. Расстройство характеризуется классической клинической триадой окулярной моторной дисфункции, атаксией (дисфункцией мозжечка) и психическими расстройствами. Симптомы энцефалопатии Вернике включают:

• Трудность в речи.
• Амнезия.
• Бессвязная речь.
• Двойное зрение.
• Гипотония.
• Трудности глотания.
• Интенсивное движение глаз.
• Дефицит внимания.
• Атаксия.
• Дезориентация.
• Холодная кожа.
• Психическая идентификация.

Заболевание вносит внешние изменения — это отечность на лице на фоне общего истощения.

Выявляются разнообразные неврологические нарушения — разная величина зрачков, нистагм, невыраженные парезы, При этом повышается температура, пульс и соответственно дыхание становится неровным, давление падает. При обследовании обнаруживается увеличение печени, язык имеет малиновый оттенок. Чем сложнее клиническая симптоматика, тем больше осложнений сопровождает пациента, включая ступоры и удушье. Часто острое течение болезни приводит к коме.

По статистике через 10-14 дней после наступления делирия наступает смерть, особенно в сопровождении пролежней или пневмонии. Если заболевание находится под контролем врачей, лечение длится от 3 до 6 недель и завершается психоорганическим синдромом. Больной частично теряет память, трудно адаптируется к окружающей среде.

• Митигированная острая энцефалопатия начинается с астении, потери аппетита ухудшения настроения, расстройства сна.
• Сверхострая форма характеризуется мгновенным развитием и частым летальным исходом. Предвестники проявляются с около 3 недель.

Алкогольные энцефалопатии в хронической форме

Признаками данной формы являются: нарушения памяти, ложные воспоминания, дезориентация. Чаще страдают от Корсаковского психоза женщины, реже – мужчины. Формами проявления являются: невозможность запомнить новую информацию, трудно вспомнить то, что было до болезни, расставить события в хронологическом порядке. Иногда больной может «вспомнить» то, чего с ним никогда не было – он полностью убежден, что это было на самом деле. Также больному трудно ориентироваться во времени, сказать, где он и который час, как долго он находится в определенном месте. Характерными бывают также невриты.

Если полностью исключить употребление алкоголя, симптомы могут исчезать, ослабевать.

Для мужчин более характерной является псевдопаралич. Он может развиваться с разной скоростью, прогрессировать, иногда перерастает в психозы и деменцию. Характерными признаками могут быть: нарушения памяти, неспособность выполнять обычные функции, огрубление, перепады настроения, неврологические симптомы, которые можно видеть наглядно – тремор, дрожание лица, рук.

Как диагностировать и лечить алкогольную энцефалопатию?

Диагностика заболевания не затруднена – она делается на базе симптоматики, анамнеза. Также проводится дифференциальная диагностика с другими проявлениями психоза – например, при опухолях головного мозга, шизофрении и других поражениях и болезнях.

Чтобы вылечить больного, требуется:

• Комплекс правильного, сбалансированного питания с оптимальным количеством витаминов и белков;
• Назначаются ноотропы, препараты, которые благотворно влияют на обмен веществ и кровообращение в головном мозге;
• Назначают лечение соматических нарушений;
• Защита от перехода острой формы в хроническую, лечение алкоголизма разными методами – медикаментозно, кодирование и другие;
• Терапия у психолога, работа в группе, чтобы помочь больному жить нормальной жизнью без алкоголя.

Наиболее важными факторами успеха в лечении являются: индивидуальный и комплексный подход, полный отказ от употребления алкоголя.

Алкогольный психоз: виды, причины и симптомы

 

Алкогольные психозы – это грубые психические расстройства, которые возникают как осложнение регулярного употребления спиртных напитков. Существует несколько самых распространенных видов этих психозов, разберем их в порядке частоты встречаемости.

Виды и симптомы

Белая горячка

Делирий (белая горячка) — наиболее часто встречающийся острый алкогольный психоз, характеризующийся помрачением сознания (ориентировка в собственной личности обычно сохранена), наплывами зрительных галлюцинаций специфического содержания (много насекомых, других животных, бесов и так далее), аффектами страха и тревоги, психомоторным возбуждением. Обычно алкогольный делирий развивается на высоте синдрома отмены алкоголя (2-4 сутки периода абстиненции). Наличие сопутствующих заболеваний внутренних органов и травм делает протекание делирия более тяжелым, часто развиваются угрожающие жизни осложнения, требующие неотложных медицинских мер.

Начальными симптомами делирия являются неустойчивость вегетатики (потливость, сердцебиение), бессонница или прерывистый сон с кошмарными сновидениями, неустойчивое часто меняющееся настроение, суетливость в поведении.  Вслед за этим начинаются зрительные иллюзии (искаженное восприятие реально существующих предметов), а затем – и галлюцинации (восприятие несуществующих предметов). Вначале он являются дополнением к реально существующей окружающей обстановке (например, по палате бегает множество кошек), затем становятся все более оторванными от реальности, сценоподобными (пациент ощущает себя находящимся в другом месте и другом отрезке времени). Наряду со зрительными пациент может ощущать и слуховые, тактильные (общетелесного чувства), вкусовые и обонятельные галлюцинации. Содержание галлюцинаций пациент в делирии воспринимает без критики и дает ему трактовку в виде бредовых идей чувственного происхождения. Для болезни характерно волнообразное течение с ухудшением состояния вечером и ночью, в первой половине дня возможно наличие «светлых окон» с ослаблением или полным исчезновением симптомов психоза.

С соматической стороны при делирии происходит закисление организма, накопление в нем токсичных продуктов (аммиак, глутамат), повышение тонуса симпатической нервной системы. Это проявляется повышением температуры тела, потливостью, тахикардией, лабораторными показателями воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ, нарушения функций печени и другие). Начинаются признаки пневмонии и отека мозга, усиливается тремор конечностей. Это вынуждает назначать таким пациентам антибиотики и принимать дополнительные меры по детоксикации организма (назначение слабительных и мочегонных средств), для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы и печени. Признаками неблагоприятного течения делирия также можно считать уменьшение психомоторного возбуждения и аффекта страха, невнятную бормочущую речь, стереотипно повторяющиеся движения профессионального плана.

Обычно делирий длится 3 – 5 суток и заканчивается выходом в истощение (астению) после глубокого сна. При тяжелом протекании (соматическая отягощенность, травмы, общая ослабленность организма) он может длиться неделю и больше, при этом велик риск перехода в другие (энцефалопатические) формы алкогольных психозов: корсаковский психоз, энцефалопатия Гайе-Вернике и другие малообратимые расстройства психики. По разным данным, смертность при алкогольном делирии составляет от 1 до 15% в зависимости от тяжести течения и проводимой терапии. Разумеется, лечение делирия проводится только стационарно, с возможностью применения в любой момент мер интенсивной терапии. Оно состоит из назначения психотропных препаратов разных групп, мер по детоксикации организма и поддержанию работы жизненно важных внутренних органов.

Алкогольный галлюциноз

Алкогольный галлюциноз по распространенности – второй по частоте после делирия психоз, обусловленный злоупотреблением спиртными напитками. Как вытекает из названия болезни, это психоз с преобладанием галлюцинаций (слуховых), обусловленном галлюцинациями бредом на фоне измененного аффекта (страх, тревога, реже – гнев). Обычно выделяют острую и хроническую его формы.

Острая форма впервые начинается на высоте запоя или на пике абстинентного синдрома. Содержание галлюцинаций обычно угрожающее, вследствие чего формируется бред преследования. Содержание галлюцинаций – обычно «голоса», которые могут угрожать больному, насмехаться над ним, оскорблять и дразнить. Иногда «голосов» бывает несколько, и они вступают в диалог между собой, всячески осуждая пациента. Двигательно пациент возбужден, из-за убежденности в реальности слуховых обманов больные часто сами вступают в диалог с голосами, то вежливо прося их «уйти», то громко нецензурно бранясь даже в людных местах. Как правило, к вечеру интенсивность галлюцинаций увеличивается.

Длительность острых форм алкогольного галлюциноза – от 3 дней до нескольких недель. Если галлюциноз длится дольше, у пациентов часто вырабатывается своего рода привычка – более спокойное, эмоционально незаряженное отношение к галлюцинациям, бредовые идеи постепенно угасают. Лечение в стационаре с использованием современных антипсихотиков значительно сокращает сроки длительности болезни.

Хроническая форма алкогольного галлюциноза длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Галлюцинации при этом часто носят комментирующий характер или представляют собой какое-то одно выражение или слово, усиливаясь при употреблении больших доз алкоголя, бредовые идеи возникают редко или отсутствуют вовсе, в поведении такие больные достаточно упорядочены и могут при необходимости диссимулировать (скрывать) наличие галлюцинаций. Поэтому в поле зрения врачей они попадают не так часто, как при острой форме психоза. Здесь возможно и амбулаторное лечение – как антипсихотическими препаратами, так и противоалкогольное.

 

Получите консультацию анонимно и бесплатно

 

 

 

Алкогольные бредовые психозы включают в себя острый и затяжной алкогольный параноид, а также алкогольный бред ревности.

Острый алкогольный параноид

Острый алкогольный параноид (алкогольный бред преследования), как и острый алкогольный галлюциноз, обычно развивается либо на пике абстиненции, либо на высоте запоя. Основное проявление – достаточно простые по содержанию бредовые идеи преследования со стороны окружающих, к вечеру могут быть отдельные симптомы делирия (отрывочные галлюцинации, спутанность сознания, суетливость в поведении). Фон настроения с преобладанием страха, тревоги, растерянности. Возможно совершение агрессивных, общественно опасных действий в адрес мнимых преследователей. Бредовые идеи могут усиливаться, если пациент продолжает принимать алкоголь. Как и алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид длится от нескольких дней до нескольких недель, при этом длительность и тяжесть психоза значительно уменьшаются при лечении антипсихотиками в условиях специализированной клиники.

Затяжной алкогольный параноид

Затяжной алкогольный параноид развивается как продолжение параноида острого. Аффективный фон становится менее напряженным, бред начинает систематизироваться, ищутся доказательства для подтверждения фактов преследования и иных недоброжелательных поступков со стороны окружающих. Поведение становится избирательным – больной предпочитает не общаться с теми, кто, по его мнению, является недоброжелателем. Бредовые переживания и тревога усиливаются при продолжении употребления алкоголя в состоянии интоксикации. Такой вариант алкогольного психоза может длиться долгие месяцы, за счет умения не раскрывать (диссимулировать) болезненные переживания такие пациенты нечасто попадают в поле зрения врачей – больше по линии судебно-психиатрической практики после совершенных общественно-опасных или агрессивных действий в адрес мнимых преследователей. Задача близких (если больной делился с ними содержанием бредовых переживаний) в данном случае – не надеяться, что все образумится и успокоится само собой, а активно способствовать осмотру (освидетельствованию) такого больного врачом-психиатром.

Алкогольный бред ревности

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) обычно наблюдается только у мужчин в возрасте 40 лет и старше, не имеет острого начала и развивается медленно. Пьющий человек начинает «замечать», что супруга относится к нему невнимательно, проявляет неприязнь, холодна в сексуальных отношениях, слишком часто отсутствует дома, постоянно задерживается под разными предлогами. Вначале стертые, смутные подозрения в супружеской неверности становятся постоянными, обрастая массой «доказательств». Больной начинает следить за женой, интересоваться ее звонками и перепиской, «понимать», что она изменяла ему и раньше, что он не является биологическим отцом собственных детей. Возможны агрессивные действия как в адрес жены, так и мнимого соперника. В остальных сферах жизни поведение больных мало отличается от большинства других людей, они не теряют трудоспособности, соблюдают социальные правила (если к моменту заболевания не обнаруживают признаков алкогольной деградации). Эта группа пациентов так же, как и при затяжных параноидах, не имеет критики к болезненным переживаниям и нередко попадает в поле зрения специалистов только когда требуется проведение судебно-психиатрической экспертизы.

Алкогольные энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии – такой вид алкогольных психозов, при котором грубые нарушения психики соседствуют с выраженной неврологической и соматической симптоматикой, преобладают явления грубого интеллектуального снижения вплоть до психической беспомощности. Развиваются алкогольные энцефалопатии при выраженных, запущенных стадиях алкоголизма (2 – 3). К острым формам этих заболеваний относится энцефалопатия Гайе — Вернике, к хроническим — Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

Энцефалопатия Гайе-Вернике

Энцефалопатия Гайе-Вернике часто является дальнейшим развитием тяжёлых алкогольных делириев у соматически ослабленных больных, на фоне сопутствующих инфекций и травм (переломы, ожоги и другие). Течение делирия при этом, как правило, затяжное, с минимумом психомоторного возбуждения, чаще – по профессиональному или мусситирующему (бормочущему) типу. Уже в это время можно увидеть появление грубых неврологических расстройств в виде мышечного гипертонуса, гиперкинезов (размахивания или подергивания конечностей), полинейропатией разной локализации, нарушений со стороны черепно-мозговых (особенно глазодвигательных) нервов. С соматической стороны обращает на себя внимание тахикардия, нарушения сердечного ритма, гипертермия (лихорадка) центрального происхождения, невозможность самостоятельно принимать пищу и воду, недержание со стороны тазовых органов. После этого в течение первых же суток нарастают явления оглушения, переходящего в кому. Без лечения человек умирает в течение 2 – 3 суток. При адкеватном лечении (требуются условия реанимационного отделения) возможен переход энцефалопатии Гайе-Вернике в корсаковский психоз (хроническая форма алкогольных энцефалопатий).

Корсаковский психоз

Корсаковский психоз может развиваться как исход тяжелого алкогольного делирия или острого отравления этанолом, либо постепенно при запущенных стадиях алкоголизма. В первую очередь он проявляется грубыми нарушениями функций памяти. Это – фиксационная амнезия (невозможность запомнить происходящее буквально минуту назад), ретроградная амнезия (выпадение из памяти предшествовавших заболеванию событий), парамнезии (ложные воспоминания, замещающие собой провалы в памяти) порой причудливого и фантастического содержания. Со стороны неврологической сферы описываются полинейропатии разной локализации. Эмоциональный фон обеднен, часто – с оттенком недоумения. Выражение лица – растерянное или безразличное. В целом такие больные психически беспомощны и нуждаются в постороннем уходе, мерах социальной защиты (оформление группы инвалидности). Корсаковский психоз может длиться годами, при    прекращении употребления спиртного и адекватного лечения (большие дозы витаминов группы В, ноотропных и сосудистых препаратов) возможно добиться выраженного улучшения.

Алкогольный псевдопаралич

Алкогольный псевдопаралич – форма алкогольного энцефалопатического психоза, где на фоне выраженного интеллектуального снижения (деменции) наблюдаются нарушения со стороны лобных долей больших полушарий головного мозга – беспечность или эйфория, иногда – идеи величия, нарушения логических суждений, нелепое поведение. Приобретенные знания и навыки утрачиваются, пациенты неспособны к самообслуживанию, критики к познавательным и поведенческим нарушениям нет. Течение заболевания хроническое, иногда требуется назначение нейролептиков для коррекции поведения, медицинский и социальный прогноз неблагоприятны.

Патологическое опьянение

Патологическое опьянение – алкогольный психоз, в виде сумеречного помрачения сознания. В отличие от остальных форм алкогольных психозов, он обычно развивается у людей, не страдающих развернутой алкогольной зависимостью, после приема относительно небольших доз спиртного. Провоцирующими факторами могут быть переутомление, эмоциональное перенапряжение, наличие актуальной соматической или неврологической (психоорганический синдром и другие) патологии, пожилой возраст, прием снотворных и седативных средств (барбитураты, бензодиазепины).

Патологическое опьянение характеризуется внезапным возникновением искажённого восприятия окружающей реальности на фоне выраженного страха, тревоги или злобы, двигательного возбуждения с агрессией в адрес окружающих. Могут возникать галлюцинации устрашающего характера, бредовые идеи преследования. Чаще всего патологическое опьянение диагностируется в судебно-медицинской практике, постфактум. Как такового лечения при этом нет. Но людям, перенесшим в жизни хотя бы один эпизод психоза с патологическим опьянением, следует рекомендовать воздерживаться от приема любых доз алкоголя пожизненно.

 

Алкогольный паралич | Encyclopedia.com

Определение

Алкоголь паралич, или связанное с алкоголем неврологическое заболевание — это общий термин для широкого спектра расстройств нервной системы, которые непосредственно вызваны приемом токсичных количеств алкоголя.

Их можно сгруппировать в четыре категории:

• эффекты острой алкогольной интоксикации
• отказ от алкоголя

Описание

Эффекты острой интоксикации

Алкоголь, или этанол, давно продемонстрировал прямое токсическое действие на нервы и нервную систему. мышечные клетки.В зависимости от того, какие нервные и мышечные пути задействованы, алкоголь может оказывать далеко идущее воздействие на различные части мозга, периферических нервов и мышцы. Когда человек употребляет алкоголь, он поглощается кровеносных сосудов в слизистой оболочке желудка и быстро распространяется по телу и мозгу. Этанол свободно проникает через гематоэнцефалический барьер, который обычно удерживает большие молекулы от выхода из кровеносного сосуда в ткань мозга. Опьянение или интоксикация могут возникать при концентрации алкоголя в крови всего 50-150 мг на 100 миллилитров (0.2-0,05 унции на кварту) у людей, которых обычно называют социальными пьющими. Сонливость, ступор, кома, или даже смерть от угнетения дыхания и низкого артериального давления происходят при прогрессивно более высоких концентрациях.

Хотя алкоголь расщепляется печенью, токсические эффекты от высоких доз алкоголя, скорее всего, являются прямым результатом самого алкоголя, а не продуктов его распада. Смертельная доза широко варьируется, потому что у людей, которые много пьют, при многократном употреблении развивается толерантность к воздействию алкоголя.Кроме того, толерантность к алкоголю приводит к необходимости более высоких уровней алкоголя в крови для достижения опьяняющего эффекта, что увеличивает вероятность того, что люди, обычно пьющие, будут подвергаться воздействию высоких и потенциально токсичных уровней этанола. Это особенно верно, когда пьяницы не едят, потому что голодание снижает скорость выведения алкоголя и вызывает еще более высокий уровень алкоголя в крови.

Недавние исследования показывают, что токсичность алкоголя может быть компонентом насилия и агрессии.Исследование Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) показало, что примерно 86 процентов преступников, совершивших убийства, 37 процентов нападавших, 60 процентов сексуальных преступников и 13 процентов насильников детей употребляли алкоголь во время преступления. Сорок два процента насильственных преступлений, о которых было сообщено в полицию, были связаны с употреблением алкоголя, и 51 процент опрошенных жертв полагали, что человек, напавший на них, пил.

Исследование NIAAA, проведенное в декабре 1999 года, показало, что, поскольку они поглощают и метаболизируют алкоголь иначе, чем мужчины, женщины могут быть более восприимчивыми к его побочным эффектам.Это было основано на магнитно-резонансных томографических исследованиях (МРТ) мозга женщин-алкоголиков в сравнении как с женщинами, не употребляющими алкоголь, так и с мужчинами-алкоголиками. Визуализация показала, что области мозга, участвующие в координации функций мозга, были заметно меньше у женщин-алкоголиков, чем в любой из двух других групп.

Два отдельных исследования, проведенных в феврале и августе 2000 года, предложили и показали доказательства того, что даже раннее употребление алкоголя может серьезно повлиять на память . Исследователи из Университета Дьюка и Калифорнийского университета обнаружили, что подростковый возраст, особенно в возрасте от 15 до 16 лет, является важным годом для развития мозга, и на это развитие отрицательно влияет употребление алкоголя и наркотиков.Пока неизвестно, обратимо ли такое нарушение.

Абстиненция

Когда хронический алкоголик внезапно бросает пить, абстиненция приводит к синдрому повышенной возбудимости центральной нервной системы , называемого белая горячка () или «ДЦ». Симптомы появляются через 6-8 часов после воздержания и наиболее выражены через 24-72 часа после воздержания. К ним относятся тряска тела (дрожь), бессонница, возбуждение, замешательство, слышимость голосов или видение изображений, которых на самом деле нет (например, ползание насекомых), судороги, учащенное сердцебиение , обильное потоотделение, высокое кровяное давление и лихорадка . Судороги, связанные с алкоголем, отмечаются примерно у 15 процентов алкоголиков, и вероятность возникновения припадков, а также их тяжесть возрастает с увеличением числа случаев абстиненции. При структурной визуализации было обнаружено, что у алкоголиков, у которых были судороги, наблюдались сокращения с обеих сторон мозга за лобной долей.

Заболевания и повреждения головного мозга, связанные с алкоголизмом

Синдром Вернике-Корсакова вызывается дефицитом тиамина B-витамина , и может также наблюдаться у людей, которые не пьют, но имеют другие причины дефицита тиамина, например как хроническая рвота, что препятствует всасыванию этого витамина.У пациентов с этим заболеванием внезапно развивается энцефалопатия Вернике; Симптомы включают выраженную спутанность сознания, бред, дезориентацию, невнимательность, потерю памяти и сонливость. Обследование выявляет нарушения движения глаз, в том числе подергивание глаз (нистагм) и двоение в глазах . Проблемы с равновесием затрудняют ходьбу. У людей могут быть проблемы с координацией движений ног, но обычно не движений рук. Если тиамин не вводится вовремя, энцефалопатия Вернике может прогрессировать до ступора, комы и смерти.

Если ввести тиамин и предотвратить смерть, синдром Корсакова может развиться у некоторых пациентов, страдающих нарушением памяти, из-за которого они не могут вспоминать события в течение нескольких лет до начала болезни (ретроградная амнезия) и не могут учиться. новая информация (антероградная амнезия). Большинство пациентов имеют очень ограниченное представление о своей дисфункции памяти и склонны придумывать объяснения забытым событиям (конфабуляция).

Тяжелый алкоголизм может вызвать дегенерацию мозжечка, медленно прогрессирующее заболевание, поражающее части мозга, называемые передним и верхним. Червь мозжечка , вызывающий широкую походку, нарушение координации движений ног и неспособность ходить с пятки на носок по канату. .Нарушение походки обычно развивается в течение нескольких недель, но может быть относительно легким в течение некоторого времени, а затем внезапно ухудшиться после запоя или другого заболевания.

Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода (ФАС) возникает у младенцев, рожденных от матерей-алкоголиков, когда пренатальное воздействие этанола задерживает рост и развитие плода. Алкоголь — это известный тератоген (агент, способный вызывать физические отклонения в развитии плода), который влияет как на тело, так и на мозг младенца.Это может вызвать этот ущерб на протяжении всей беременности , а не только в первом триместре. Больные младенцы часто имеют характерный внешний вид с тонкой верхней губой, плоским носом и средней частью лица, низким ростом и маленьким размером головы. Почти половина из них умственно отсталые, а большинство других имеют легкие интеллектуальные нарушения или проблемы с речью, обучением и поведением.

До трех рождений на каждую тысячу в промышленно развитых странах мира будут давать ребенка, рожденного с ФАС.Считается, что это состояние чаще возникает после длительного приема матерью большого количества алкоголя, но также наблюдается и после периодического употребления алкоголя или пьянства. Исследование, проведенное доктором Джоном У. Олни из Медицинской школы Вашингтонского университета, показало, что, поскольку клетки мозга, выстраивающие связи, необходимые для памяти, обучения и мышления, начинают развиваться на шестом внутриутробном месяце, одно короткое (четырехчасовое) запой в этот период времени может повредить миллионы развивающихся клеток.

Причины и симптомы

Острое чрезмерное употребление алкоголя может вызвать опьянение (интоксикацию) или даже смерть, а хроническое или длительное злоупотребление приводит к потенциально необратимому повреждению практически любого уровня нервной системы.У любого пациента с длительным злоупотреблением алкоголем могут отсутствовать неврологические осложнения, одно заболевание, связанное с алкоголем, или несколько состояний, в зависимости от унаследованных им генов, уровня питания и других факторов окружающей среды, таких как воздействие других факторов. наркотики или токсины.

Неврологические осложнения злоупотребления алкоголем также могут быть результатом дефицита питательных веществ, потому что алкоголики, как правило, плохо едят и могут испытывать недостаток тиамина или других витаминов , важных для функции нервной системы.Лица, находящиеся в состоянии интоксикации, также подвержены более высокому риску травм головы или компрессионных травм периферических нервов. Внезапные изменения химического состава крови, особенно натрия, связанные со злоупотреблением алкоголем, могут вызвать миелинолиз центрального моста — состояние ствола мозга, при котором нервы теряют миелиновую оболочку. Заболевание печени, осложняющее алкогольный цирроз, может вызывать деменцию , делирий и двигательное расстройство.

Алкогольная миопатия или слабость, вызванная разрушением мышечной ткани, также известна как алкогольный рабдомиолиз или алкогольная миоглобинурия.Мужчины страдают острой (внезапно возникшей) алкогольной миопатией в четыре раза чаще, чем женщины. Разрушение мышечной ткани (мионекроз) может возникнуть внезапно во время запоя или в первые дни отмены алкоголя. В своей самой легкой форме это нарушение может не вызывать заметных симптомов, но может быть обнаружено по временному повышению уровня в крови фермента, обнаруживаемого преимущественно в мышцах, называемого ММ-фракцией креатинкиназы.

Тяжелая форма острой алкогольной миопатии связана с внезапным появлением боли в мышцах , отека и слабости; красноватый оттенок в моче, вызванный миоглобином, продуктом распада мышц, выделяемым с мочой; и быстрое повышение мышечных ферментов в крови.Симптомы обычно ухудшаются в течение нескольких часов или нескольких дней, а затем улучшаются в течение следующей недели или 10 дней, когда пациент прекращает употребление алкоголя. Мышечные симптомы обычно носят общий характер, но боль и отек могут выборочно поражать икры или другие группы мышц. Распад мышц при острой алкогольной миопатии может усугубляться раздавливанием, которое может произойти, когда люди выпивают так много, что они сжимают группу мышц своим весом в течение длительного времени, не двигаясь, или из-за припадков отмены с общей мышечной активностью.

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет, может развиться хроническая алкогольная миопатия. В равной степени страдают самцы и самки. Симптомы включают безболезненную слабость мышц конечностей, ближайших к туловищу, и мышц пояса, включая бедра, бедра, плечи и плечи. Эта слабость развивается постепенно, в течение недель или месяцев, без симптомов острого мышечного повреждения. Атрофия мышц или уменьшение массы может быть поразительным. Нервы конечностей также могут начать разрушаться — состояние, известное как алкогольная периферическая невропатия, которое может усугубить трудности передвижения человека.Симптомы периферической невропатии также обычно развиваются медленно, в течение нескольких месяцев.

Способ, которым алкоголь разрушает мышечную ткань, до сих пор не изучен. Предлагаемые механизмы включают изменения мышечной мембраны, влияющие на транспорт кальция, калия или других минералов; нарушение мышечной энергии обмен веществ; и нарушение синтеза белка. Алкоголь метаболизируется (расщепляется) в первую очередь в печени с рядом химических реакций, в которых этанол превращается в ацетат.Ацетат метаболизируется скелетными мышцами, и связанные с алкоголем изменения функции печени могут повлиять на метаболизм скелетных мышц, уменьшая количество сахара в крови, доступного для мышц во время продолжительной активности. Поскольку недостаточно сахара для обеспечения необходимой энергии, мышечный белок может расщепляться в качестве альтернативного источника энергии. Однако токсическое воздействие на мышцы может быть прямым результатом самого алкоголя, а не продуктов его распада.

Хотя алкогольная периферическая нейропатия может способствовать мышечной слабости и атрофии, повреждая двигательные нервы, контролирующие движение мышц, алкогольная нейропатия чаще поражает сенсорные волокна.Повреждение этих волокон может вызвать покалывание или жгучую боль в ногах, которая может быть достаточно сильной, чтобы мешать ходьбе. По мере ухудшения состояния боль уменьшается, но увеличивается онемение.

Диагноз

Диагноз алкогольного паралича во многом зависит от того, как врач тщательно изучит анамнез и обнаружит характерные симптомы у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Другие возможные причины должны быть исключены с помощью соответствующих тестов, которые могут включать биохимический анализ крови, тестов функции щитовидной железы, МРТ головного мозга или компьютерную томографию (КТ) и / или анализ спинномозговой жидкости.

Острая алкогольная миопатия может быть диагностирована путем обнаружения миоглобина в моче и повышенного содержания креатинкиназы и других ферментов крови, высвобождаемых из поврежденной мышцы. Хирургическое удаление небольшого фрагмента мышцы для микроскопического анализа (биопсия мышцы) показывает разрозненное разрушение и восстановление мышечных волокон. Врачи должны исключить другие приобретенные причины разрушения мышц, в том числе злоупотребление такими наркотиками, как героин, кокаин или амфетамины; травма с раздавливанием; истощение фосфатов или калия; или лежащий в основе дефект метаболизма углеводов, или липидов. При хронической алкогольной миопатии сывороточная креатинкиназа часто бывает нормальной, а биопсия мышц показывает атрофию или потерю мышечных волокон. Электромиография (ЭМГ) может показать признаки, характерные для алкогольной миопатии или невропатии.

Лечение

Неотложная помощь при алкогольной интоксикации, алкогольном делирии и абстинентном синдроме в первую очередь носит поддерживающий характер для мониторинга и лечения сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности , которая может развиться. При белой горячке жар и потоотделение могут потребовать лечения потери жидкости и вторичного низкого кровяного давления.Возбуждение можно лечить бензодиазепинами, такими как хлордиазепоксид, бета-адренергическими антагонистами, такими как атенолол, или альфа-2-адренергическими агонистами, такими как клонидин. Поскольку синдром Вернике быстро обратим с помощью тиамина, и поскольку в случае несвоевременного введения тиамина может наступить смерть, всем пациентам, госпитализированным по поводу острых осложнений алкоголя, а также всем пациентам с необъяснимой энцефалопатией следует вводить тиамин внутривенно.

Приступы отмены обычно проходят без специального лечения эпилептическими препаратами, хотя эпилептический статус (продолжительные припадки, происходящие без перерыва) следует энергично лечить инъекциями фенитоина (дилантина), диазепама (валиум) или фенобарбитала.Острая алкогольная миопатия с миоглобинурией требует мониторинга и поддержания функции почек, а также коррекции дисбаланса химического состава крови, включая уровни калия, фосфата и магния.

Хроническая алкогольная миопатия и другие хронические состояния лечатся путем коррекции связанного с этим дефицита питания и поддержания диеты с достаточным содержанием белков и углеводов. Ключом к лечению любого заболевания, связанного с алкоголем, является помощь пациенту в преодолении алкогольной зависимости. Поведенческие меры и социальная поддержка могут потребоваться пациентам, у которых развиваются серьезные проблемы с их мыслительными способностями (слабоумие) или которые остаются в состоянии замешательства и дезориентации (бред).Людям с нарушениями ходьбы может быть полезна физиотерапия и вспомогательные устройства. Врачи также могут назначить лекарства для лечения боли, связанной с периферической невропатией.

Прогноз

Полное выздоровление от синдрома Вернике возможно после быстрого введения тиамина. Однако повторяющиеся эпизоды энцефалопатии или продолжительное злоупотребление алкоголем могут вызвать стойкое слабоумие или корсаковский психоз. Большинство пациентов полностью выздоравливают от острой алкогольной миопатии в течение нескольких дней или недель, но тяжелые случаи могут быть фатальными из-за острой почечной недостаточности или нарушений сердечного ритма, вторичных по отношению к повышению уровня калия.Выздоровление от хронической алкогольной миопатии может произойти в течение нескольких недель или месяцев воздержания от алкоголя и коррекции недостаточности питания. Дегенерация мозжечка и алкогольная невропатия также могут в некоторой степени улучшиться при воздержании и сбалансированной диете, в зависимости от тяжести и продолжительности состояния.

Профилактика

Профилактика требует воздержания от алкоголя. Те, кто употребляет алкоголь в небольших или умеренных количествах, теоретически могут помочь предотвратить пищевые осложнения употребления алкоголя с помощью пищевых добавок, включая витамины группы B.Исторически известно, что количество неврологических повреждений у людей, страдающих алкоголизмом, было еще выше до того, как пекарни начали обогащать хлеб витаминами и минералами. Однако правильное питание не может защитить от прямого токсического действия алкоголя или продуктов его распада. Пациентам с какими-либо симптомами или состояниями, связанными с алкоголем, беременным женщинам и пациентам с печеночными или неврологическими заболеваниями следует полностью воздерживаться. На основании нескольких недавних исследований люди с семейным анамнезом алкоголизма или связанных с алкоголем состояний могут рассматриваться как группы повышенного риска как по алкоголизму, так и по неврологическим осложнениям употребления алкоголя.

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ

Воздержание — Воздержание от употребления алкогольных напитков.

Атрофия — Истощение или уменьшение размера мышцы или другой ткани.

Мозжечок — Часть мозга, отвечающая за координацию движений, ходьбы и равновесия.

Дегенерация — Постепенная прогрессирующая потеря нервных клеток.

Делирий — Внезапная спутанность сознания со сниженным или колеблющимся уровнем сознания.

Белая горячка — Осложнение, которое может сопровождать абстинентный синдром. Симптомы включают дрожание тела (дрожь), бессонницу, возбуждение, спутанность сознания, слышимость голосов или просмотр изображений, которых на самом деле нет (галлюцинации), судороги, учащенное сердцебиение, обильное потоотделение, высокое кровяное давление и лихорадку.

Деменция — Потеря памяти и других высших функций, таких как мышление или речь, продолжающаяся шесть месяцев или более.

Миоглобинурия — Красноватая моча, вызванная экскрецией миоглобина, продукта распада мышц.

Миопатия — Заболевание, вызывающее ослабление мышц.

Невропатия — Состояние, поражающее нервы, кровоснабжающие руки и ноги. Обычно в первую очередь задействуются ступни и руки. Если задействованы сенсорные нервы, заметно онемение, покалывание и боль, а если задействованы двигательные нервы, пациент испытывает слабость.

Тиамин— Витамин B, необходимый организму для переработки углеводов и жиров. У алкоголиков могут возникнуть осложнения (в том числе синдром Вернике-Корсакова) из-за дефицита этого витамина.

Синдром Вернике-Корсакова — Комбинация симптомов, включая проблемы с движением глаз, тремор и спутанность сознания, которая вызвана нехваткой тиамина витамина B и может наблюдаться у алкоголиков.

Роли медицинских бригад

Поскольку алкоголь является наиболее распространенным наркотиком в нашем обществе, люди с последствиями, связанными с алкоголем, часто встречаются во всех лечебных учреждениях. Почти каждый член медицинской бригады в широком спектре мест, включая больницы, домов престарелых, клиник и даже дома, будет иметь дело с пациентом с неврологическим заболеванием, связанным с алкоголем.

• Врачи, особенно врачи первичной медико-санитарной помощи, долгое время находились на переднем крае диагностики и лечения алкоголиков, задолго до того, как к ним подключился невролог (врач, специализирующийся на заболеваниях нервной системы). В прошлом просвещение по вопросам алкоголизма не считалось адекватным, но за последние два десятилетия ситуация значительно изменилась. Медицинские работники должны собирать исчерпывающий анамнез употребления алкоголя в рамках любого первоначального обследования пациента и знать, что люди, страдающие алкоголизмом, болезнью отрицания, часто говорят, что пьют меньше, чем на самом деле.
• Медсестры будут участвовать в повседневном лечении людей с неврологическими заболеваниями, связанными с алкоголем, которые временно не могут или больше не могут заботиться о себе. Это может включать уход и наблюдение за людьми, страдающими абстинентным синдромом или DT, а также оказание поддерживающей физической и эмоциональной помощи, которая может включать прием лекарств, мониторинг показателей жизненно важных функций (артериальное давление и пульс), введение жидкости через рот или внутривенно, предотвращение травмы во время припадков или от падений, и поощрение трезвости через спокойное, непредвзятое отношение.
• Физиотерапевты часто могут помочь человеку с неврологическим заболеванием, связанным с алкоголем, восстановить его способность безопасно ходить. Это может включать в себя повторяющееся выполнение различных шагов и поощрение человека.
• Сертифицированные консультанты по алкоголизму (CAC) могут помочь пациенту-алкоголику справиться с этим самым непонятным и трудным заболеванием. CAC может предоставить информацию не только о заболевании алкоголизмом, но и о многих программах, которые могут помочь справиться с ним, включая Анонимных Алкоголиков и Рациональное Выздоровление.

Ресурсы

КНИГИ

«Бред отмены алкоголя». В The Lippincott Manual of Nursing Practice, 7th ed . Под редакцией Сандры Неттина. Филадельфия: Липпинкотт, 2001, стр. 1092-3.

ОРГАНИЗАЦИИ

Канадское педиатрическое общество и Канадский центр токсикомании. 〈Http://www.HealthCanada.org〉.

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. 6000 Executive Boulevard, Willco Building, Bethesda, MD 20892-7003.〈Http://silk.nih.gov/silk/niaaa1〉.

Перевод в англо-немецком словаре LEO

Aktivieren Sie JavaScript für mehr Features und höhere Geschwindigkeit beim Abfragen.

Существительные :: Прилагательные :: Глаголы :: Обсуждения :: adj. BE прил.

Прилагательные / Наречия
	алкогольный прил.			alkoholisch
			adj			trunksüchtig
			алкоголь			алкохолартиг
			алкоголь			alkoholhaltig
						alkoholsüchtig
								alkoholfrei

Другие действия

Узнать больше

Нужна языковая консультация? Получите помощь от других пользователей на наших форумах.

Редактируйте списки слов

Sortieren Sie Ihre gespeicherten Vokabeln.

История поиска

Sehen Sie sich Ihre letzten Suchanfragen an. 9025 wissen, wie ich «alkoholkrank» übersetzen kann ?! habe leider keine üb…

Обсуждения на форуме, содержащие поисковый запрос
alkoholkrank — алкоголик	Последнее сообщение 25 августа 14, 20:25 902r		7 EE , wie es ist, wenn sich die eigene alkoholkranke Mutter…		1 Ответов
alkoholkrank — алкоголики	Последний пост 13 мая 10, 07:58		8 Ответов
излишек алкоголя — Alkoholmissbrauch	Последнее сообщение 14 января 06, 00:15
Alkoholmissrat derachlirds Google 6.720.000) человек…		0 Ответов
отравление алкоголем \ t \ t — akute Alkoholvergiftung	Последнее сообщение 17 февраля 16, 09:23
отравление алкоголем Alkoholvergift — .: die Alkoholvergiftungenalcohol intxica…		3 ответа
действующий алкоголик	Последнее сообщение 12 августа 08, 13:57
Он действующий алкоголик.Он лучше смотрится с выпивкой и справляется с толпой. Ich w…		3 ответа
функциональный алкоголик	Последнее сообщение 16 фев 05, 03:32
Я был функциональным алкоголиком в течение многих лет, я не уверен в этом		3 ответов
исправившийся алкоголик	Последнее сообщение 16 июн 08, 12:11
Он превратился из алкоголика и бесцельного человека в человека с убежденностью в евангелии…		3 ответа
положительно алкоголик	Последнее сообщение 30 июл 11, 23:03
Вы помните погоду в то утро? Он был таким свежим, таким теплым — положительно алкогольным.I…		1 Ответов
выздоравливающий алкоголик	Последнее сообщение 11 мая 09, 01:56
Wie heißt «выздоравливающий алкоголик» auf Deutsch? Vielen Dank für eure Hilfe.		3 ответа
высокофункциональный (аутист, алкоголик)	Последнее сообщение 16 июн 13, 13:18
высокофункциональный аутист http://en.wikipedia.org / wiki / High -function_autism high-functioni…		3 ответа

Английский ⇔ немецкий Словарь — leo.org: Начальная страница

SUCHWORT — Перевод в англо-немецком словаре LEO

LEO.org: Ваш онлайн-словарь для переводов с английского на немецкий. Предлагаем форумы, словарный инструктор и языковые курсы. Также доступно как приложение!

Выучите перевод слова SUCHWORT в англо-немецком словаре LEO. С таблицами существительных / глаголов для различных падежей и времен ✓ ссылки на звуковое произношение и соответствующие обсуждения на форуме ✓ бесплатный тренажер словарного запаса ✓

Запись сохранена в трейнере.Добавить в список слов сейчас?

Ваш вклад размещен на форуме.

систематический обзор определений терминов, подходов к лечению и результатов методов управления

Предпосылки Псевдопаралич остается одним из самых сложных состояний в хирургии плеча. Последние достижения в хирургии, которые долгое время считались неразрешимой проблемой, предлагают потенциальное возвращение движения над головой в случае массивных непоправимых разрывов вращательной манжеты плеча.В этой статье обобщается доступная литература, включая существующие определения и результаты различных подходов к лечению, касающихся диапазона движений, оценок результатов и реверсии. Методы В соответствии с рекомендациями Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA), систематический обзор базы данных MEDLINE, базы данных Cochrane, базы данных физиотерапевтических данных и базы данных Google Scholar был проведен для исследований, в которых предоперационная группа плеча была определена как имеющая псевдопаралич. .Вторичный поиск включал предоперационный активный подъем вперед менее 90 °. Полученные результаты В 16 исследованиях наиболее последовательным определением был массивный разрыв вращательной манжеты с активным возвышением менее 90 °, но исследования непоследовательно включали жесткость, потерю внешней ротации, артритные изменения, неврологический статус и боль. Было 6 различных техник: безоперационная реабилитация, восстановление вращающей манжеты плеча, перенос мышц, гемиартропластика, обратное тотальное эндопротезирование плеча и обратное тотальное эндопротезирование плеча с переносом мышц.В послеоперационном периоде все доступы улучшились. Заключение Псевдопаралич плеча имеет различные определения в литературе без учета степени или субстратификации других факторов, таких как наличие артрита или боли. Таким образом, литература поддерживает лечение этого состояния с помощью любых методов лечения. Мы предлагаем более ограничительно определить псевдопаралич, чтобы можно было проводить сравнения. Кроме того, мы предлагаем алгоритм, который послужит руководством по лечению, чтобы помочь в принятии хирургического решения для этого состояния.

Цинга — обзор | ScienceDirect Topics

Условия для моряков в британском флоте улучшились после исследований капитана Джеймса Кука в период 1766–1779 гг. Как упоминалось во вставке 1.3, британская военно-морская эскадра из семи кораблей и почти 2000 человек под командованием коммодора Джорджа Энсона покинула Плимут, чтобы совершить кругосветное плавание в 1740–1744 годах. Эскадра вернулась в Англию в составе только одного корабля и 145 человек, потеряв большинство экипажей из-за цинги. В 1747 году Джеймс Линд провел свое новаторское эпидемиологическое исследование цинги среди моряков, отправляющихся в дальние плавания.Его работа привела к тому, что примерно 50 лет спустя сок лимона или лайма стал стандартной пищевой добавкой для британских моряков. Витамины не были изучены или изолированы почти 150 лет спустя; однако научная методика Линда по формулированию гипотез, дизайну исследования, тщательному наблюдению и проверке с последующей документацией и публикацией была исключительной и монументальной. Это положило начало исследованию питания в общественном здравоохранении в рамках того, что теперь признано первым клиническим испытанием и эпидемиологическим исследованием.

ВСТАВКА 1.3

James Lind and Scurvy, 1747

Источники: Carpenter KJ. История цинги и витамина С. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1986.

Розен Г. История общественного здравоохранения. Расширенная редакция. Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1993.

Тролер У. Джеймс Линд и цинга, 1747–1795. Берн: Библиотека Джеймса Линда. Доступно по адресу: http://www.jameslindlibrary.org/illustrating/articles/james-lind-and-scurvy-1747-to-1795 [по состоянию на 10 августа 2012 г.].

Cook GC. Цинга в британском торговом флоте в 19 веке и вклад Общества морских госпиталей. Postgrad Med J 2004; 80: 224–9. Доступно по адресу: http://pmj.bmj.com/content/80/942/224.long [по состоянию на 10 августа 2012 г.].

Трактат Бартоломью М. Джеймса Линда о цинге (1753 г.). Postgrad Med J 2002; 78: 695–6. Доступно по адресу: http://pmj.bmj.com/content/78/925/695.long [доступ 10 августа 2012 г.].

Капитан Джеймс Линд (1716–1794), врач, служивший в Королевском флоте Великобритании, разработал гипотезу, объясняющую причину цинги, основанную на клинических наблюдениях, которые в настоящее время считаются первым клиническим эпидемиологическим исследованием.Это была трагедия кругосветной экспедиции адмирала Энсона, когда на одном из его кораблей погибли 380 человек из 510-й команды, что побудило Линда заинтересоваться исследованием цинги.

В мае 1747 года на корабле HMS Salisbury Линд провел свое исследование, вылечив 12 моряков, заболевших цингой. Он дал каждому моряку один из шести различных режимов питания. Два моряка, которых кормили апельсинами и лимонами, оправились от болезни и были готовы к работе в течение 6 дней.Это контрастирует со всеми другими моряками, которым давали другое лечение, и, следовательно, они оставались больными. Линд пришел к выводу, что цитрусовые могут лечить и предотвращать цингу. В 1753 году он опубликовал Трактат о цинге : в трех частях. Содержит исследование природы, причин и методов лечения этой болезни вместе с критическим и хронологическим обзором того, что было опубликовано по теме .

Линд сообщал: «Цинга начала бушевать после месяца или шести недель в море … вода на борту … была необычайно сладкой и хорошей [и] такими припасами, которые не вызывали подозрений … тем не менее, по истечении десяти недель, мы привезли в Плимут 80 человек из 350, более или менее пораженных этой болезнью ».Капитан Линд заметил во время своего эксперимента, что «самые внезапные и видимые положительные эффекты были получены от употребления апельсинов и лимонов», и что за короткое время эта группа была годна к исполнению, тогда как все остальные группы оставались больными. Он пришел к выводу, что: «опыт действительно достаточно показывает, что, поскольку зеленые или свежие овощи со спелыми фруктами были лучшими лекарствами от нее [например, цинги], они оказались наиболее эффективными консервантами против нее», и что апельсины являются «наиболее эффективными консервантами». против чумки ».

Цинга была ликвидирована в Королевском флоте к концу восемнадцатого века, но продолжала преследовать торговых моряков на протяжении большей части девятнадцатого века, пока не было введено обязательное введение сока лайма, а пароходы не привели к сокращению времени в пути.

Псевдопаралич культей бедра у ребенка. Ее врачи.

Ключевые моменты.

Случай

. Вы делаете ротацию в педиатрической нефрологии. Уже поздний вечер, и вы уже собираетесь уходить домой, когда у вас срабатывает пейджер.Вы отвечаете на звонок и узнаете о 5-недельной девочке, которую в тот день осмотрели в ортопедической клинике по поводу дисплазии тазобедренного сустава (DDH).

Педиатр ребенка заметил асимметричные кожные складки и ограниченное отведение правой ноги во время маневра Ортолани. Ультразвуковое исследование бедра подтвердило вывих головки бедренной кости с дисплазией правой вертлужной впадины. Тем не менее, ее физический осмотр был особенно отмечен уменьшением подвижности ноги. Ее мать подтверждает, что она не видела, чтобы нога двигалась «нормально» в течение как минимум 2 недель.Поскольку паралич не является типичным проявлением DDH, была получена консультация невролога.

Ваши коллеги-неврологи провели подробный анамнез и медицинский осмотр. Девочка родилась на 37 неделе естественным путем без осложнений. Не сообщалось об осложнениях во время беременности, не применялись лекарства, запрещенные наркотики или алкоголь. Ей было предоставлено ограниченное дородовое наблюдение, проведено одно УЗИ через 12 недель. Ее мать, 28 лет, получала пенициллин во время родов по поводу роста стрептококков группы B (GBS) на ректовагинальных скрининговых культурах.Через 72 часа после родов ребенок был выписан вместе с мамой.

Через 2 недели девочка была госпитализирована в другую больницу по поводу респираторно-синцитиального вирусного бронхиолита. Она получила поддерживающее лечение и была выписана. Однако ее мать сообщает, что медсестра прокомментировала, что младенец не двигал правой ногой. Мать помнит об этом, потому что посох всегда использовал правую ногу для наблюдения, потому что артефактов движения было мало. Сегодня в клинике у девочки периодически возникает раздражительность, особенно если двигается правая нога.В анамнезе нет травм или лихорадки. Ее кормят молочной смесью.

При медицинском осмотре у нее нет лихорадки; пульс 165; частота дыхания 28 вдохов в минуту; артериальное давление 80/54 мм рт. вес 4 кг. Она бдительна и утешительна. Ее глаза фиксируются на объектах перед ней. Присутствуют красные рефлексы. Ученики равные и реактивные. Ее лицо симметрично. Большие пальцы согнуты, но руки легко открываются.

Она двигает верхними конечностями, левой ногой и ступней хорошо и одинаково. У нее минимальное движение правой нижней конечности без отведения, приведения, сгибания или разгибания.У нее действительно есть движения подколенного сухожилия. Она способна выполнять тыльное и подошвенное сгибание стопы. Она умеет сгибать пальцы ног. Разгибание носка останавливается в нейтральном положении. Боль и легкое прикосновение не нарушаются повсюду.

На основании истории болезни и медицинского осмотра разработан дифференциальный диагноз паралича нижних конечностей (таблица 1). ^1-4 Основной диагноз — вывих правого бедра с параличом правой голени из-за поражения бедренного нерва.Этиология включает врожденное или травматическое повреждение нерва в результате самого вывиха бедра, родовую травму или послеродовую травму. Для дальнейшего обследования она поступает с планами магнитно-резонансной томографии (МРТ) таза и возможных электромиограмм (ЭМГ) исследования нервной проводимости.

Дифференциальный диагноз патологии вращательной манжеты плеча

Neer CS 2nd. Передняя акромиопластика при синдроме хронического соударения плеча. 1972. J Bone Joint Surg Am . 2005 июн.87 (6): 1399. [Медлайн].

Вебстер БС, Снук Ш. Стоимость компенсируемых кумулятивных травм верхних конечностей. Дж. Оккуп Мед . 1994 июл. 36 (7): 713-7. [Медлайн].

Bigliani LU, Моррисон Д.С., апрель EW. Морфология акромиона и его связь с разрывами вращательной манжеты плеча. Ортоп Транс . 1986. 10: 228.

Уилсон CL, Дафф ГЛ. Патологическое исследование дегенерации и разрыва сухожилия надостной мышцы. Arch Surg . 1943. 47: 121.

Uhthoff HK, Sano H. Патология разрушения сухожилия вращательной манжеты. Ортоп Клин Норт Ам . 1997, 28 января (1): 31-41. [Медлайн].

Gerber C, Krushell RJ. Изолированный разрыв сухожилия подлопаточной мышцы. Клинические особенности в 16 случаях. J Bone Joint Surg Br . 1991 Май. 73 (3): 389-94. [Медлайн].

Sallay PI, Hunker PJ, Lim JK.Частота различных паттернов разрыва при полном разрыве вращательной манжеты. Артроскопия . 2007 23 октября (10): 1052-9. [Медлайн].

Ward AD, Hamarneh G, Ashry R, ​​Schweitzer ME. Трехмерный анализ формы надостной мышцы: клиническое исследование взаимосвязи между формой и патологией. Акад. Радиол. . 2007 октября, 14 (10): 1229-41. [Медлайн].

Via AG, De Cupis M, Spoliti M, Oliva F. Клинические и биологические аспекты разрывов вращательной манжеты плеча. Мышцы Связки Сухожилия J . 2013 Апрель 3 (2): 70-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Longo UG, Candela V, Berton A, Salvatore G, Guarnieri A, DeAngelis J, et al. Генетические основы повреждения вращательной манжеты плеча: систематический обзор. BMC Med Genet . 2019 2 сентября. 20 (1): 149. [Медлайн]. [Полный текст].

Piasecki DP, Verma NN, Nho SJ, Bhatia S, Boniquit N, Cole BJ, et al. Результаты ревизионного артроскопического ремонта вращательной манжеты плеча. Am J Sports Med .2010 января 38 (1): 40-6. [Медлайн].

Nho SJ, Slabaugh MA, Seroyer ST, Grumet RC, Wilson JB, Verma NN, et al. Поддерживает ли литература двухрядную фиксацию шовным анкером для артроскопической пластики вращающей манжеты? Систематический обзор, сравнивающий конфигурацию двухрядных и однорядных шовных фиксаторов. Артроскопия . 2009 25 ноября (11): 1319-28. [Медлайн].

Prasathaporn N, Kuptniratsaikul S, Kongrukgreatiyos K. Однорядный ремонт по сравнению с двухрядным ремонтом разрывов вращательной манжеты на всю толщину. Артроскопия . 2011 июл. 27 (7): 978-85. [Медлайн].

Михата Т., Ватанабэ С., Фукуниши К., Оуэ М., Цудзимура Т., Фудзивара К. и др. Функциональные и структурные результаты однорядного по сравнению с двухрядным по сравнению с комбинированным двухрядным и мостовидным швом при разрывах вращательной манжеты. Am J Sports Med . 2011 Октябрь 39 (10): 2091-8. [Медлайн].

Schofer MD, Hinrichs F, Peterlein CD, Arendt M, Schmitt J. Высокоэнергетическая экстракорпоральная ударно-волновая терапия тендинопатии вращательной манжеты плеча: проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование. Acta Orthop Belg . 2009 Август 75 (4): 452-8. [Медлайн].

Дрейк Г. Н., О’Коннор Д. П., Эдвардс ТБ. Показания к обратному тотальному эндопротезированию плеча при заболевании вращательной манжеты плеча. Clin Orthop Relat Res . 2010 июн. 468 (6): 1526-33. [Медлайн].

Wellmann M, Struck M, Pastor MF, Gettmann A, Windhagen H, Smith T. Краткосрочные и среднесрочные результаты обратной артропластики плеча в зависимости от дооперационной этиологии. Хирургическая хирургия для лечения травм ортопедической дуги .2013 Апрель 133 (4): 463-71. [Медлайн].

Oh JH, Kim SH, Shin SH, Chung SW, Kim JY, Kim SH и др. Результат восстановления вращающей манжеты плеча при обширном и массивном разрывах с псевдопараличом: сравнительное исследование с сопоставлением оценок предрасположенности. Am J Sports Med . 2011 июл.39 (7): 1413-20. [Медлайн].

Chung SW, Oh JH, Gong HS, Kim JY, Kim SH. Факторы, влияющие на заживление вращательной манжеты плеча после артроскопической пластики: остеопороз как один из независимых факторов риска. Am J Sports Med . 2011 Октябрь 39 (10): 2099-107. [Медлайн].

Taniguchi N, D’Lima DD, Suenaga N, Chosa E. Новая шкала измерения перемещения головки плечевой кости как прогностический фактор для лечения больших и массивных разрывов вращательной манжеты плеча. J Хирургическая установка для плечевого локтя . 2018 27 февраля (2): 196-203. [Медлайн].

Valadie AL 3rd, Jobe CM, Pink MM, Ekman EF, Jobe FW. Анатомия провокационных тестов при импинджмент-синдроме плеча. J Хирургическая установка для плечевого локтя . 2000 янв-фев. 9 (1): 36-46. [Медлайн].

Miniaci A, Salonen D. Оценка вращательной манжеты: визуализация и диагностика. Ортоп Клин Норт Ам . 1997, 28 января (1): 43-58. [Медлайн].

de Jesus JO, Parker L, Frangos AJ, Nazarian LN. Точность МРТ, МР-артрографии и УЗИ в диагностике разрывов вращательной манжеты: метаанализ. AJR Am J Roentgenol . 2009 июнь 192 (6): 1701-7.[Медлайн].

Palmer WE, Brown JH, Rosenthal DI. Вращательная манжета: оценка с помощью МР-артрографии с подавлением жира. Радиология . 1993 Сентябрь 188 (3): 683-7. [Медлайн].

Kluger R, Mayrhofer R, Kröner A, Pabinger C, Pärtan G, Hruby W и др. Сонографическая и магнитно-резонансная артрографическая оценка разрывов ротаторной манжеты на всю толщину в миллиметрах. J Хирургическая установка для плечевого локтя . 2003 март-апрель. 12 (2): 110-6. [Медлайн].

Waldt S, Bruegel M, Mueller D, Holzapfel K, Imhoff AB, Rummeny EJ, et al. Разрыв ротаторной манжеты: оценка с помощью МР-артрографии у 275 пациентов с артроскопической корреляцией. Eur Radiol . 2007 17 февраля (2): 491-8. [Медлайн].

Toyoda H, Ito Y, Tomo H, Nakao Y, Koike T., Takaoka K. Оценка разрыва вращательной манжеты плеча с помощью магнитно-резонансной артрографии. Clin Orthop Relat Res . 2005 Октябрь 439: 109-15. [Медлайн].

Ким Х.А., Ким Ш., Со Й. Результаты ультразвукового исследования болезненных плеч и взаимосвязь между физическим осмотром и разрывом вращательной манжеты плеча при ультразвуковом исследовании. Mod Rheumatol . 2007. 17 (3): 213-9. [Медлайн].

Тифей С.А., Петерсен Б., Пратер Х. Ультразвук плеча в сравнении с МРТ при патологии вращательной манжеты плеча. PM R . 2009 Май. 1 (5): 490-5. [Медлайн].

Гриффит Дж. Ф. Десять основных недостатков ультразвукового исследования вращательной манжеты плеча. Радиол опорно-двигательного аппарата Семина . 2019 23 августа (4): 429-435. [Медлайн].

Бакалим Г., Пасила М. Хирургическое лечение разрыва сухожилия вращательной манжеты плеча. Acta Orthop Scand . 1975, ноябрь 46 (5): 751-7. [Медлайн].

Björkenheim JM, Paavolainen P, Ahovuo J, Slätis P. Хирургическое восстановление вращающей манжеты и окружающих тканей. Факторы, влияющие на результат. Clin Orthop Relat Res . 1988, ноябрь 148–53. [Медлайн].

DeFranco MJ, Derwin K, Iannotti JP. Новые методы лечения реконструкции сухожилий. J Am Acad Orthop Surg . 2004 сентябрь-октябрь. 12 (5): 298-304. [Медлайн]. [Полный текст].

Levine WN, Bigliani LU. Падение плеча и заболевание вращательной манжеты плеча: варианты стратегии лечения. Чан К.М., Фу Ф.Х., Маффулли Н. и др., Ред. Споры в ортопедической спортивной медицине . Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1997.

Wirth MA, Basamania C, Rockwood CA Jr.Безоперационное лечение разрывов на всю толщину вращательной манжеты. Ортоп Клин Норт Ам . 1997, 28 января (1): 59-67. [Медлайн].

Zingg PO, Jost B, Sukthankar A, Buhler M, Pfirrmann CW, Gerber C. Клинические и структурные результаты консервативного лечения массивных разрывов вращательной манжеты плеча. J Bone Joint Surg Am . 2007 сентябрь 89 (9): 1928-34. [Медлайн].

Arce G, Bak K, Bain G, Calvo E, Ejnisman B, Di Giacomo G и др.Лечение заболеваний вращательной манжеты: протокол консенсусного заседания комитета ISAKOS по верхним конечностям. Артроскопия . 2013 29 ноября (11): 1840-50. [Медлайн].

Sambandam SN, Khanna V, Gul A, Mounasamy V. Разрывы ротаторной манжеты: подход, основанный на доказательствах. Мир Дж. Ортоп . 2015 18 декабря. 6 (11): 902-18. [Медлайн]. [Полный текст].

Ebenbichler GR, Erdogmus CB, Resch KL, Funovics MA, Kainberger F, Barisani G, et al.Ультразвуковая терапия кальцифицирующего тендинита плеча. N Engl J Med . 1999 20 мая. 340 (20): 1533-8. [Медлайн].

Ebenbichler GR, Resch KL, Graninger WB. Разрешение отложений кальция после лечебного УЗИ плеча. Дж Ревматол . 1997 24 января (1): 235-6. [Медлайн].

Daecke W, Kusnierczak D, Loew M. [Экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) при известковом тендинозе вращательной манжеты. Отдаленные результаты и эффективность. Ортопад . 2002 31 июля (7): 645-51. [Медлайн].

Майер М., Тишер Т., Анецбергер Х., Гердесмайер Л., Пелленгар С., Шульц К.Ю. и др. [Минеральный анализ рентгенологически определяемых кальцификатов у пациентов с хроническим кальцифицирующим тендинитом вращательной манжеты плеча]. Z Orthop Ihre Grenzgeb . 2002 июль-авг. 140 (4): 399-403. [Медлайн].

Сабети-Ашраф М., Доротка Р., Голл А., Триб К. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия в лечении кальцифицирующего тендинита вращательной манжеты. Am J Sports Med . 2005 сентябрь 33 (9): 1365-8. [Медлайн].

Moretti B, Garofalo R, Genco S, Patella V, Mouhsine E. Терапия ударными волнами средней энергии в лечении кальцифицирующего тендинита вращательной манжеты плеча. Коленная хирургия Sports Traumatol Arthrosc . 2005 июл.13 (5): 405-10. [Медлайн].

Buchbinder R, Green S, Youd JM. Инъекции кортикостероидов при боли в плече. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. (1): CD004016.[Медлайн].

van der Heijden GJ. Заболевания плеча: современный обзор. Baillieres Best Practices Clin Rheumatol . 1999 июн. 13 (2): 287-309. [Медлайн].

Goupille P, Sibilia J. Местные инъекции кортикостероидов при лечении тендинита вращательной манжеты плеча (за исключением замороженного плеча и кальцифицирующего тендинита). Groupe Rhumatologique Français de l’Epaule (G.R.E.P.). Clin Exp Rheumatol . 1996 сентябрь-октябрь. 14 (5): 561-6.[Медлайн].

van der Heijden GJ, van der Windt DA, de Winter AF. Физиотерапия для пациентов с заболеваниями мягких тканей плеча: систематический обзор рандомизированных клинических исследований. BMJ . 1997 г., 5. 315 (7099): 25-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Блэр Б., Рокито А.С., Куомо Ф., Джаролем К., Цукерман Дж. Д.. Эффективность инъекций кортикостероидов при синдроме субакромиального соударения. J Bone Joint Surg Am . 1996 ноя.78 (11): 1685-9. [Медлайн].

Dahan TH, Fortin L, Pelletier M, Petit M, Vadeboncoeur R, Suissa S. Двойное слепое рандомизированное клиническое испытание, изучающее эффективность блокады надлопаточного нерва бупивакаином при замороженном плече. Дж Ревматол . 2000 июн. 27 (6): 1464-9. [Медлайн].

Romeo AA, Hang DW, Bach BR Jr, Shott S. Ремонт разрывов ротаторной манжеты на всю толщину. Пол, возраст и другие факторы, влияющие на результат. Clin Orthop Relat Res .1999, 243–55 октября. [Медлайн].

Baysal D, Balyk R, Otto D, Luciak-Corea C, Beaupre L. Функциональный результат и качество жизни, связанное со здоровьем, после хирургической коррекции разрыва вращательной манжеты на всю толщину с использованием техники мини-открытия. Am J Sports Med . 2005 сентябрь 33 (9): 1346-55. [Медлайн].

Burkhart SS, Danaceau SM, Pearce CE Jr. Артроскопическая пластика вращательной манжеты: анализ результатов по размеру разрыва и по методике восстановления — конвергенция края по сравнению с прямым восстановлением сухожилия к кости. Артроскопия . 2001 ноябрь-декабрь. 17 (9): 905-12. [Медлайн].

Millstein ES, Snyder SJ. Артроскопическая оценка и лечение разрывов вращательной манжеты плеча. Ортоп Клин Норт Ам . 2003 Октябрь 34 (4): 507-20. [Медлайн].

Рой Р.П., Грана, Вашингтон, Йейтс, СК. Артроскопическая субакромиальная декомпрессия: наблюдение в течение двух-семи лет. Артроскопия . 1995 июн.11 (3): 301-6. [Медлайн].

Нассос Ю.Т., Чудик СК.Артроскопическая пластика вращательной манжеты плеча с увеличением сухожилия двуглавой мышцы плеча. Am J Orthop (Бель Мид, штат Нью-Джерси) . 2009 июн. 38 (6): 279-81. [Медлайн].

Chiang ER, Ma HL, Wang ST, Hung SC, Chen TH. Артроскопическое лечение пигментного виллонодулярного синовита плеча, связанного с массивным разрывом вращательной манжеты плеча. Артроскопия . 2009 июл.25 (7): 716-21. [Медлайн].

Pauly S, Scheibel M. [Артроскопическая хирургия вращательной манжеты плеча: новые и признанные методы]. Ортопад . 2018 Февраль 47 (2): 92-102. [Медлайн].

Otte RS, Bansal A, Srikumaran U, Weick JW, Freehill MT, Lin A, et al. Артроскопическое восстановление ротаторной манжеты: Лекция общего учебного курса. Instr Course Lect . 2020. 69: 525-550. [Медлайн].

MacDonald P, McRae S, Leiter J, Mascarenhas R, Lapner P. Артроскопическая пластика вращательной манжеты с акромиопластикой и без акромиопластики при лечении разрывов вращательной манжеты на всю толщину: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Joint Surg Am . 2011 г. 2. 93 (21): 1953-60. [Медлайн].

Castricini R, Longo UG, De Benedetto M, Panfoli N, Pirani P, Zini R, et al. Увеличение количества тромбоцитов плазмы для артроскопической пластики вращающей манжеты плеча: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Sports Med . 2011 Февраль 39 (2): 258-65. [Медлайн].

Яари Л., Долев А., Хавив Б. [ИНЪЕКЦИЯ ПЛАЗМЕННОЙ ПЛАЗМЫ В КАЧЕСТВЕ ЛЕЧЕНИЯ ТЕНДИНОПАТИИ МАНЖЕТЫ РОТАТОРА И КАК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ ДЛЯ РЕМОНТА МАНЖЕТЫ РОТАТОРА]. Харефуа . 2019 Июнь 158 (6): 395-397. [Медлайн].

Wall KC, Toth AP, Garrigues GE. Как использовать трансплантат при непоправимых разрывах ротаторной манжеты: обновленный обзор литературы по методам интерпозиции и улучшенных методов реконструкции капсулы. Curr Rev Musculoskelet Med . 2018 марта 11 (1): 122-130. [Медлайн].

Sethi P, Franco WG. Роль улучшенной реконструкции капсулы при разрывах ротаторной манжеты плеча. Ортоп Клин Норт Ам .2018 января 49 (1): 93-101. [Медлайн].

Schlegel TF, Abrams JS, Bushnell BD, Brock JL, Ho CP. Радиологическая и клиническая оценка биоабсорбируемого коллагенового имплантата для лечения частичных слез: проспективное многоцентровое исследование. J Хирургическая установка для плечевого локтя . 2018 27 февраля (2): 242-251. [Медлайн].

Ревизия плечевого сустава

— Эндрю Чамблер

Остеоартроз

Остеоартрит (дегенеративный артрит), наиболее распространенная форма артрита, поражает почти 21 миллион человек в Соединенных Штатах.Это состояние, которое вызывает износ суставного хряща и развивается после многих лет постоянного движения и давления на суставы. Поскольку хрящ продолжает изнашиваться, сустав воспаляется, что может привести к невыносимой боли и уменьшению диапазона движений. Если нехирургические варианты лечения, такие как лекарства, физиотерапия или изменение образа жизни, не приносят облегчения, ваш хирург может порекомендовать хирургическое лечение, включая замену плеча.

Воспалительный (ревматоидный) артрит

Воспалительный артрит — это хроническое заболевание суставов, которое может поражать любые или все суставы тела.Он может поразить в любом возрасте и поражает больше женщин, чем мужчин. В плече воспалительный артрит приводит к утолщению синовиальной оболочки и образованию тканевого разрастания (паннуса), который цепляется за защитный хрящ и выделяет химические вещества, которые атакуют и разрушают его.
сустав может стать красным и опухшим, а боль может отдавать в шею и руку. Со временем сустав может стать жестким, а мышцы могут ослабнуть из-за недостаточной активности. Кость также может быть разрушена.

Разрыв вращающей манжеты

Большинство людей с небольшим разрывом манжеты поддаются артроскопическому лечению.Операция по поводу разрыва вращательной манжеты обычно проводится, когда у пациента есть сочетание артрита плеча и массивного непоправимого разрыва вращательной манжеты. Вращающая манжета — это группа мышц / сухожилий (надостной,
под спинной, малой круглой и подлопаточной), которые окружают плечо, чтобы удерживать плечо в центре при выполнении связанных с плечом задач, таких как подъем и вращение плеча.

Аваскулярный некроз

Аваскулярный некроз — это заболевание, при котором происходит временная или постоянная потеря кровоснабжения кости.Ряд состояний, включая длительное употребление стероидов или алкоголя, травматическое повреждение, ревматоидный артрит или незажившие переломы, могут вызвать прекращение кровоснабжения кости.