Процесс старения человека – Старение человека — Википедия

Старение человека — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Старение.
Пожилой мужчина

Старение человека, как и старение других организмов, — это биологический процесс постепенной деградации частей и систем организма человека и последствия этого процесса. Тогда как физиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.

Для человека старение всегда имело особое значение. Веками философы обсуждали причины старения, алхимики искали эликсир молодости, а многие религии придавали старению священное значение. Результаты опытов по увеличению средней и максимальной продолжительности жизни модельных животных (мыши — увеличение жизни в 2,5 раза) и организмов (дрожжи — увеличение жизни в 15 раз, нематоды — увеличение жизни в 10 раз) в последние годы[1], а также обнаружение феномена пренебрежимого старения у многих животных (включая людей на стадии «дожития»[2]) и организмов позволяют надеяться, что успехи науки вскоре позволят замедлить или отменить старение (достичь эффекта пренебрежимого старения и для более молодых людей). Тем не менее, несмотря на упомянутые успехи, существующую принципиальную возможность как минимум серьёзно замедлить старение, а также то, что старение признано основной причиной смертности в развитых странах[3][4], а человеческая жизнь провозглашена основной ценностью во многих странах, общества и государства до сих пор не осознали необходимость фокусировки на борьбе со старением, исследования в этой области недостаточно финансируются[5][6].

Сегодня успехи медицины и повышение уровня жизни позволили значительно увеличить среднюю продолжительность жизни (хотя изменения максимальной продолжительности жизни незначительны). В преимущественном большинстве стран этот процесс привёл к старению населения, где в связи с увеличением доли пожилых людей, которые имеют иные потребности, чем остальное население, в последние годы возникло много социальных и экономических вопросов, связанных со старением. Ведущие мировые ученые в области старения считают, что старение должно официально быть включено в список болезней и болезненных синдромов Всемирной организации здравоохранения, о чём в адрес ВОЗ было направлено коллективное письмо по результатам 3-й Международной конференции «Генетика старения и долголетия», которая проходила в Сочи в апреле 2014 года.

Процесс старения изучает наука геронтология, которая не только исследует физиологические изменения, но и место лиц пожилого возраста в обществе. Цель исследований геронтологии — преодоление возможных недостатков, связанных со старением.

Физиология старения[править | править код]

Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью для болезней, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной.
Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях.

Теории старения[править | править код]

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток.

Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции.

В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы.

Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому одно из мнений, что лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса.

История исследования[править | править код]

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман[7] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.

Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в 1951 году под названием «Нерешённая проблема биологии»[8]. В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения. Эта работа положила начало целой серии новых исследований.

На протяжении следующих 25 лет исследования имели преимущественно описательный характер. Тем не менее, начиная с конца 70-х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение[9]. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном Калебом Финчем в 1990 году, насчитывалось около 4 тыс. ссылок[10]. Только в конце 1990-х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения[11][12][13]. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход[14], а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения.

Почему возникает старение[править | править код]

Эволюционно-генетический подход[править | править код]

Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году[8] и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс[15] предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Эта идея сейчас известна как «антагонистическая плейотропия» (англ. Antagonistic pleiotropy).

Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения[13]. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными[16], тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы. Примерами плейотропных генов можно назвать ген теломеразы у эукариотов и сигма-фактор σ70 у бактерий. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено[17].

Эволюционно-физиологический подход[править | править код]

Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма-70 E. coli, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы» (англ. Disposable soma theory)[18]. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.

Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении дольшего времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.

Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.

Как возникает старение[править | править код]

Молекулярные механизмы[править | править код]

Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого[13]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.

Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Теория соматических мутаций[править | править код]

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК[19]. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Накопление изменённых белков[править | править код]

Также важен для выживания клеток кругооборот белков, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом[13] за счёт снижения активности протеосомы[20]. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности[21], хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов (и протоасомы) повреждёнными белками.

Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта.

Митохондриальная теория[править | править код]

Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году (митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста)[22][23]. Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения[24].
В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения. Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения (1978 г.), которая не опирается на свободные радикалы, но доказывают ложность радикального варианта митохондриальной теории старения (1980 г.).

Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК)[25]. Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Теломерная теория Оловникова[править | править код]

Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Теломераза позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани и органы. У взрослых организмов теломераза экспрессируется в клетках, которые должны часто делиться, однако большинство соматических клеток её не производят.

Неизвестно, насколько разрушение теломер влияет на процесс старения, основные исследования направлены на процессы сохранения целостности ДНК и в особенности её теломерных участков. Майкл Фоссел (англ.)русск. в одном из интервью[26] предположил, что лечение теломеразой может использоваться не только для борьбы с раком, но и для борьбы со старением человеческого организма, увеличивая продолжительность жизни.

Недавно было обнаружено[кем?], что окислительный стресс, также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях[27].

Эпигенетическая теория старения[править | править код]

Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о
старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей[28].

В последнее время в качестве важного фактора старения рассматривается метилирование ДНК. Так, определение эпигенетического старения по метилированию ДНК генов ITGA2B, ASPA и PDE4C позволяет определить биологический возраст человека со средним абсолютным отклонением от хронологического возраста не превышающим 5 лет. Эта точность выше, чем возрастные прогнозы на основе длины теломер[29].

Системные и сетевые механизмы[править | править код]

На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.

Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, — это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и «разбавляют» повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.

Популяционный подход[править | править код]

Другим подходом к изучению старения являются исследования популяционной динамики старения. Все математические модели старения можно примерно разбить на два главных типа: модели данных и системные модели[30]. Модели данных — это модели, которые не используют и не пытаются пояснить какие-либо гипотезы о физических процессах в системах, для которых эти данные получены. К моделям данных относятся, в частности, и все модели математической статистики. В отличие от них, системные модели строятся преимущественно на базе физических законов и гипотез о структуре системы, главным в них является проверка предложенного механизма.

Первым законом старения является закон Гомпертца, который предлагает простую количественную модель старения. Этот закон даёт возможность разделить два типа параметров процесса старения. Исследования отклонения закона старения от кривой Гомпертца могут дать дополнительную информацию относительно конкретных механизмов старения данного организма. Самый известный эффект такого отклонения — выход смертности на плато в позднем возрасте вместо экспоненциального роста, наблюдавшийся во многих организмах[31]. Для пояснения этого эффекта было предложено несколько моделей, среди которых вариации модели Стрелера-Милдвана[31] и теории надёжности[32].

Системные модели рассматривают много отдельных факторов, событий и явлений, которые непосредственно оказывают влияние на выживание организмов и рождение потомства. Эти модели рассматривают старение как баланс и перераспределение ресурсов как в физиологическом (в течение жизни одного организма), так и в эволюционном аспектах. Как правило, особенно в последнем случае, речь идёт о распределении ресурсов между непосредственными затратами на рождение потомства и затратами на выживание родителей[30].

Клеточный ответ на старение[править | править код]

Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.

Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления[13]. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком[33]. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, p53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.

Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей. Долгоживущие организмы имеют большие затраты (иногда более длительный метаболизм), что приводит к более медленному накоплению повреждений. Для борьбы с риском, который представляют собой повреждённые клетки, организм создал систему механизмов для борьбы с ними, которые часто включают второй ряд компромиссов.

Социальные аспекты[править | править код]

Социальный статус каждой возрастной группы и её влияние в обществе тесно связаны с экономической продуктивностью этой группы. В аграрных обществах пожилые люди имеют высокий статус и являются объектом внимания. Их жизненный опыт и знания высоко ценятся, особенно в дописьменных обществах, где знания передаются устно. Потребность в их знаниях позволяет пожилым людям продолжать быть продуктивными членами общества.

В обществах с высоким уровнем индустриализации и урбанизации статус пожилых людей заметно изменился, уменьшив значение пожилых людей, а в некоторых случаях даже достигнув негативного отношения к старым людям — эйджизма. Оказывается, физическая неспособность пожилых людей трудиться имеет относительно небольшую роль, а за потерю значения отвечает несколько иных факторов. Среди них наибольшую роль играет постоянное введение новых технологий, которые требуют непрерывного образования и тренировки, которые в меньшей мере доступны старым людям. Меньшую роль играет большое число всё ещё достаточно крепких старых работников, которые ограничивают возможности трудоустройства новому поколению и уменьшение количества людей, которые работают на себя, что могло бы дать старым людям возможность постепенного снижения количества работы. В связи с общим повышением уровня образования, опыт старых людей, наоборот, играет всё меньшую роль.

Хотя в некоторых областях старые люди всё ещё сохраняют высокую активность, например в политике, в общем случае всё чаще пожилые люди уходят на пенсию с окончанием наиболее продуктивного периода жизни, что приводит к проблемам психологической адаптации к новым условиям. В первую очередь проблемы появляются в связи с уменьшением влияния старых людей, чувства собственной невостребованности и наличия значительного количества свободного времени. Кроме того, для большого количества людей в старости становятся острее финансовые проблемы, хотя во многих случаях эти проблемы ложатся на общество.

В связи с наличием свободного времени, семейные взаимоотношения в большей мере стремятся быть центром внимания пожилых людей. Тем не менее, в связи с изменениями в семейной структуре в развитых странах, большие семьи разделились и пожилые люди всё чаще не живут рядом со своими детьми и другими родственниками. Из-за этого перед обществами становится проблема большей приспособляемости пожилых людей к независимому существованию.

Важным фактором в социологии старения является сексуальная и репродуктивная активность. В развитых странах мужчины продолжают становиться отцами даже в возрасте 65 лет и старше.

Для пожилых людей характерно сопротивление изменениям, хотя в большей мере это поясняется не неспособностью к приспосабливаемости, а увеличением толерантности. В помощь приспосабливаемости пожилых людей к новым условиям разрабатываются специальные учебные программы, рассчитанные на эту категорию людей.

Экономические аспекты[править | править код]

В связи со снижением способности выполнять большинство типов работ в индустриальных и постиндустриальных обществах пожилые люди постепенно теряют источники дохода. Таким образом, они должны полагаться на собственные накопления, помощь детей и общества. Из-за меньшей уверенности в будущем пожилые люди отличаются тенденцией к сбережению и инвестированию средств вместо траты их на потребительские товары. На уровне государства старое население выбывает из рабочей силы, увеличивая нагрузку на активных работников и открывая дорогу к автоматизации производства.

Государственные социальные программы, помогающие людям преклонного возраста существовать в обществе, существовали на определённом уровне начиная со времён Римской империи. В средневековой Европе первый закон об ответственности государства перед пожилыми людьми был принят в Англии в 1601 году. Собственно пенсии были впервые введены в 1880 году Отто фон Бисмарком в Германии. Сегодня большинство государств имеют какую-либо форму программ социального обеспечения для граждан преклонного возраста. Хотя эти государственные программы и облегчают тяжесть старости, они не приводят пожилых людей к уровню дохода, характерному для молодых.

Охрана здоровья[править | править код]

Хотя физиологический эффект старения отличаются среди индивидуумов, организм в целом с наступлением старости становится уязвим для многочисленных болезней, особенно хроническимruen, требуя больше времени и средств на лечение. Со времён Средневековья и Античности средняя продолжительность жизни в Европе оценивается между 20 и 30 годами. Сегодня продолжительность жизни значительно возросла, в результате чего всё больший процент составляют пожилые люди. Потому типичные для пожилого возраста рак и болезни сердца стали намного более распространены.

Возрастающая стоимость медицинской помощи вызывает определённые проблемы как среди самих пожилых людей, так и для обществ, которые создают специальные институты и целевых программ, направленных на помощь пожилым людям. Многие развитые страны ожидают значительное старение населения в ближайшее время, и потому беспокоятся об увеличении расходов для сохранения качества охраны здоровья на соответствующем уровне. Направления деятельности с целью преодоления этой проблемы заключаются в улучшении эффективности работы системы охраны здоровья, более целенаправленному оказанию помощи, поддержке альтернативных организаций оказания медицинской помощи и влиянию на демографическую ситуацию.

Культурные вариации[править | править код]

Существует много вариаций между странами как в определении старения, так и в отношении к нему. Например, пенсионный возраст варьируется между странами в диапазоне от 55 до 70 лет. В первую очередь эта разница объясняется различиями в средней продолжительности жизни и трудоспособности пожилых людей. В дополнение, как уже указывалось выше, наблюдаются значительные различия между индустриальными и традиционными аграрными обществами. Тогда как в первых значение пожилых людей незначительно, в последних старость является признаком мудрости, а старые люди имеют большое влияние на общество.

Юридические аспекты[править | править код]

Хотя в большей части государств некоторые права и обязанности предоставляются человеку, начиная с определённого возраста (право голоса, право покупать алкоголь, уголовная ответственность и т. д.), часто пожилые люди лишаются некоторых прав. Типичные примеры: право занятия некоторых должностей (в основном, руководящих).

«Успешное старение»[править | править код]

В странах Запада в наши дни набирает популярность концепция «успешного старения», которая определяет, как наилучшим образом должно протекать старение, используя современные достижения медицины и геронтологии. Эта концепция может быть прослежена до 1950-х годов, но была популяризована в работе Роуи и Кана 1987 года[34]. Согласно авторам, предыдущие исследования старости преувеличили степень, к которой такие болезни, как, например, диабет или остеопороз, могут быть приписаны старости, и критиковали исследования в геронтологи

ru.wikipedia.org

Процесс старения. Почему люди стареют

Процесс старения — это процесс деградации частей и систем организма, медленного нарушения и потери жизненно важных функций организма или отдельных его частей, например способности к регенерации и размножению. При старении организма ухудшается его приспособляемость к внешней среде, уменьшается способность противостоять болезням и травмам.

Изучением процесса старения занимается наука геронтология.

Старение происходит у всех живых организмов, за исключением некоторых с пренебрежимым старением( темп старения, который трудно статистически отличить от нуля в масштабах исследования, то есть очень медленное старение или его отсутствие). У людей в возрасте около 100 лет также наблюдается явление пренебрежимого старения.

Процесс старения, в первую очередь проявляются в угасании биологических функций и способности адаптироваться к метаболическому стрессу, ухудшении здоровья. Человек в старческом возрасте характеризуется уязвимостью к болезням, многие из которых связаны с ослаблением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте.

Болезни пожилого возраста — это комбинация симптомов болезней и старения, которым организм не в состоянии сопротивляться. Молодые организмы, например, могут легко восстановиться после пневмонии, а для пожилого человека эта же болезнь может стать смертельной. Кроме того в процессе старения снижается эффективность работы многих органов (мозг, сердце, лёгкие, почки). Это происходит в результате гибели клеток этих органов и уменьшения возможностей их восстановления в случаях необходимости. К тому же , клетки пожилого человека выполняют свои функции не так эффективно, как у молодого. Некоторые клеточные ферменты тоже снижают свою эффективность, таким образом процесс старения проявляется на всех уровнях.

Почему люди стареют. Причины старения.Теории старения.

Есть несколько мнений на эту тему.

Эволюционно-генетический подход к процессу старения

В основу генетического подхода легла гипотеза, которая известна как «теория накопления мутаций». Она была предложена английским биологом Питером Медаваром в 1952. Он заметил, что животные в природе очень редко доживают до старости, т.к. гибнут от других причин. Согласно его теории, аллели (различные формы одного и того же гена, которые расположены в одинаковых участках гомологичных хромосом и определяющие альтернативные варианты развития одного и того же признака), которые проявляются в течение поздних периодов жизни и которые появляются в следствие мутаций зародышевых клеток, подвергаются недостаточному эволюционному давлению, несмотря на то, что в результате их действия страдают такие свойства организма, как выживание и размножение. Поэтому, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. В результате, любое животное, которое сумело выжить на протяжении долгого времени, испытывает на себе действие этих мутаций, что проявляется как старение. Это же происходит и с животными, которые живут в защищенных условиях.

Чуть позже, в 1957 году американский биолог Джордж Вильямс выдвинул идею «антагонистической плейотропии». Он предположил существование плейотропных генов (плейотропи́я (от греч. — «больше» и «поворачивать, превращать») — явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять сразу на несколько признаков), которые играют разную роль для выживания организмов на для разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда естественный отбор проявляется сильно, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый.

Эти две теории лежат в основе современных представлений о генетике старения. При этом, идентификация ответственных за старение генов имела лишь ограниченный успех. Известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни различных организмов.

Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы.

Эволюционно-физиологический подход

Некоторые физиологические эффекты происходят без определения генов, ответственных за них. Зачастую можно говорить лишь о компромиссах, которые аналогичны предсказанным теорией антагонистической плейотропии. Четкого определения генов, от которых они зависят нет. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы». Эта теория рассматривает вопрос, как организм распоряжается своими ресурсами для поддержки и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.

Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении большего времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.

Изменения организма во время старения. Физиология старения

Лучше всего изучены изменения, происходящие в организмах млекопитающих, потому что они более схожи с организмом человека. Кроме того у млекопитающих наиболее четко выражены признаки старения.

У млекопитающих старение протекает относительно медленно и затрагивает все системы организма. Сюда входит:

  • снижение основной массы тела (живых клеток и костей)
  • возрастание общей массы (за счёт возрастания количества жировых отложений и содержания воды)
  • снижение уровня метаболической активности

 

Старение клеток

На клеточном уровне старение проявляется в замедлении деления клеток. Частично этот эффект является результатом так называемого предела Хейфлика( граница количества делений соматических клеток. Клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе). Эта граница связана с отсутствием активной теломеразы, из-за чего теломеры — конечные участки хромосом, сокращаются при каждом делении.

Соматическая клетка человека может делиться около 52 раз, после чего теломеры исчезают, и в клетках запускается программа апоптоза — “самоубийства” клеток.Даже стволовые клетки, в которых граница Хейфлика отсутствует, становятся менее активными, замедляют своё деление и не так часто превращаются в соматические клетки.

Посмотрите замечательное видео об этом. Создатели этого мультфильма умеют объяснять просто о сложном.

Старение кожи и соединительной ткани

В процессе старения увеличивается жесткость соединительной ткани. Это происходит из-за кальцификации стенок сосудов и гладких мышц, а также из-за формирования перекрестных связей между моллекулами коллагена. В костях при это происходит обратный процесс — декальцификация, из-за этого кости становятся тоньше и менее крепкими. Становятся тоньше хрящи позвоночника, что приводит к уменьшению длины тела.

Старение нервной системы

Во всех тканях происходит атрофия клеток и даже целых структур, это особенно заметно в тех тканях, которые медленно восстанавливаются, особенно центральной нервной системы. Больше всего страдают клетки коры головного мозга. Потеря нейронов и снижение поступления кислорода — главная причина снижения когнитивных способностей пожилых людей. Кроме этого происходит накопление прионподобных белковых скоплений, приводящих к деменции у человека, а также болезням Паркинсона и Альцгеймера.

Накопление вредных веществ

В процессе старения для многих тканей характерны отложения потенциально опасных и инертных веществ. Например, пигмент липофусцин, отсутствующий в молодости, в старости составляет до 3 % массы сердечной мышцы. Распространены отложения в кровеносных сосудах — атеросклероз.
Кроме этого происходят изменения в эндокринной системе, из-за чего замедляется ответ на изменения внешней среды, организм становится более чувствительным к неблагоприятным факторам и стрессу.

Старение иммунной системы

Из-за старения иммунной системы увеличивается вероятность аутоиммунных реакций при этом снижается активность тимус-зависимой подсистемы (Ти́мус (ви́лочковая железа) — орган, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы). В результате увеличивается риск аутоиммунных заболеваний, растет вероятность развития онкологических процессов.

 

pro-starenie.ru

Старение (биология) — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Старение.
Старая женщина. Анн Поудер 8 апреля 1917 года в свой 110-й день рождения. Сморщенная и сухая кожа — типичный признак старения человека

Старение — в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.

Явление старения в той или иной мере наблюдается практически у всех живых организмов, за исключением ряда организмов с пренебрежимым старением. У людей в возрасте около 100 лет также наблюдается явление пренебрежимого старения[1].

Старение и размножение[править | править код]

Размножение — важная функция жизни организмов: все другие жизненные процессы, в частности старение и смерть, адаптированы к его потребностям. Для понимания процесса старения важно подчеркнуть различия между одноплодными и многоплодными стратегиями размножения. Одноплодные организмы размножаются с помощью единичного акта размножения на протяжении жизни организма. Большинство одноплодных организмов — однолетние и двулетние растения, но среди них много насекомых и несколько позвоночных животных, таких как розовый лосось и угорь. Многоплодные организмы, с другой стороны, размножаются периодически на протяжении диапазона половой зрелости, который обычно составляет большую часть жизни.

Одноплодные организмы[править | править код]

У одноплодных форм размножения старение имеет место в конце жизненного периода, после которого организм проходит через стадию очень быстрого старения, которое приводит к смерти организма. У растений фаза старения обычно является составляющей частью возобновляемого процесса, важной для его завершения. Распространение семян, например, сопровождается процессами созревания, падения плодов и высыхания семян — процессов, неотделимых от процесса старения растения. Это быстрое старение вызывается с помощью определённых гормонов, уровень которых меняется в зависимости от состояния развития растения и экологических условий. Если, например, препятствовать выделению гормона роста растений — ауксина — экспериментальными методами, растение живёт дольше и проходит через нетипичное для него долгое старение.

Подобная картина старения наблюдается и у некоторых насекомых, которые отличаются двумя чёткими стратегиями адаптивной окраски: защитная окраска, с помощью которой насекомые маскируются от потенциальных хищников, и отпугивающая окраска, которая обычно указывает на ядовитость насекомого. Эти два примера адаптации имеют разные оптимальные стратегии выживания видов: насекомые с защитной окраской умирают быстрее после завершения размножения, тем самым сокращая возможность для хищников научиться распознавать их,— тогда как насекомые с отпугивающей окраской живут очень долго после размножения, увеличивая возможность хищников запомнить их. Обе стратегии адаптаций найдены среди представителей семейства мотыльков-сатурний, на примере которых было показано, что продолжительность их жизни после размножения контролируется гормональной системой, которая также контролирует ту часть времени, которую насекомые проводят в полёте: мотыльки с защитной окраской проводят больше времени в полёте, истощают себя и быстро умирают, тогда как мотыльки с отпугивающей окраской летают меньше, сохраняют энергию, и в результате — живут дольше[2].

Многоплодные организмы[править | править код]

Пример закона Гомпертца — Мейкхама для человека в трёх условных странах с разной продолжительностью жизни. График 1: Вероятность смерти в зависимости от возраста. График 2: Размер популяции, ось Х — возраст в годах)

Многоплодные формы включают большинство позвоночных животных, большинство долгоживущих насекомых, ракообразных и пауков, головоногих и брюхоногих моллюсков и многолетние растения. В отличие от одноплодных форм, многоплодным организмам не нужно использовать все жизненные силы до конца их воспроизводящей фазы (фазы размножения) для того, чтобы размножение прошло успешно, и средняя продолжительность жизни относительно периода размножения весьма значительно меняется у разных особей и в зависимости от вида: маленькие грызуны и дикие птицы используют в среднем только от 10 до 20 процентов их потенциального периода размножения, тогда как киты, слоны, обезьяны и другие крупные млекопитающие в природных условиях используют более 50 процентов своих периодов размножения, и часто даже переживают его.

У многоплодных организмов старение имеет постепенный характер: без очевидных специфических системных или экологических механизмов, которые бы инициировали этот процесс. Старение в первую очередь проявляется как снижение возможностей организма к размножению. У видов, которые достигают фиксированного размера тела, снижение возможностей к размножению начинается довольно рано — и ускоряется с возрастом. У больших пресмыкающихся, которые достигают половой зрелости ещё имея небольшой размер и продолжают расти на протяжении долгого воспроизводящего периода, число откладываемых яиц увеличивается с возрастом на протяжении довольно долгого периода, но в конце концов прекращает расти и постепенно снижается. Воспроизводящий период в таких случаях короче продолжительности жизни.

Ещё одной особенностью многоплодных организмов является зависимость скорости процесса старения от способности размножаться и от возможностей выживания потомства — наиболее плодовитые организмы стареют намного быстрее, чем менее плодовитые. Такая зависимость позволяет выживать животным с малой продолжительностью жизни за счёт большого потомства, а неплодовитым животным — за счёт большого числа возможностей для размножения.

Для математического описания старения многоплодных организмов иногда используется так называемый закон смертности Гомпертца — Мейкхама[2] (или просто Гомпертца), согласно которому вероятность смерти экспоненциально возрастает с возрастом: p=a+bx{\displaystyle p=a+b^{x}}, где x — возраст, а p — относительная вероятность смерти за определённый промежуток времени, a и b — коэффициенты. Таким образом, при отсутствии постоянного члена a, размер популяции уменьшается с возрастом по двойной экспоненте s(x)=exp[−m(bx−1)]{\displaystyle s(x)=exp[-m(b^{x}-1)]}[3]. Этот закон эмпирический и имеет место не для всех животных и не на всех промежутках времени, но он наиболее простой для сравнения старения разных организмов, и потому коэффициент b часто используется в качестве показателя скорости старения.

Следует отметить, что закон Гомпертца — Мейкхама является только приближением, верным в среднем возрастном диапазоне. В области малого возраста наблюдается значительно более высокая смертность, чем предусматривается этим законом. Например, северная треска во время нереста может откладывать до 6 миллионов икринок, но только небольшое количество из них выживает до момента половой зрелости[4]. Такая смертность является преимущественно результатом неспособности молодых особей избегать хищников, бороться с болезнями, а также может быть результатом врождённых дефектов, и не является результатом старения. В области позднего возраста, наоборот, наблюдается уменьшения смертности по сравнению с законом Гомпертца, точнее выход вероятности смерти за единицу времени на плато[5]. Как и в случае детской смертности, это общий закон, который наблюдается даже в неживой природе[6]. И хотя одним из возможных объяснений этого явления могла бы быть гетерогенность популяции, современные данные чётко указывают на связь выхода смертности на плато с замедлением процесса старения[7].

Для многоплодных организмов очевидно влияние факторов популяционной динамики на эволюцию репликативного (клеток генеративной линии) и соматичного (телесного) старения. Пропорциональный вклад индивидуума в скорость увеличения размера многоплодной популяции уменьшается с возрастом по мере уменьшения способности размножаться. Эти факты предполагают наличие оптимального размера потомства от одной особи. Насколько это может направить эволюцию специфического старения или методов защиты против старения, вызванного другими причинами, — всё ещё остаётся открытым вопросом, в котором нет единого мнения у исследователей[2].

Старение в разных таксономических группах[править | править код]

Многоклеточные животные[править | править код]

Эффект старения животных обычно наблюдается только в защищённых средах (например, лабораториях и зоопарках). В природных условиях доминирующей причиной смерти являются хищники, болезни или нехватка еды, поэтому старение проявляется очень редко. Как правило, естественная продолжительность жизни животного только ненамного превышает время достижения половой зрелости, а максимальная продолжительность жизни до смерти от старости в несколько раз больше (однако, существует несколько исключений из этого правила). В следующей таблице приведены значения максимальной зарегистрированной продолжительности жизни некоторых организмов до смерти от старости, таблица составлена преимущественно основываясь на данных, полученных в защищённых условиях.

Продолжительность жизни многоклеточных животных (лет)а
Примечания:

а Эта таблица является сокращённым вариантом таблицы, приведенной в статье Максимальная продолжительность жизни, с целью показать приблизительный диапазон продолжительностей жизни для основных групп организмов. Ссылки на источники каждого значения приведены в полном варианте. При составлении таблицы указывались все найденные значения возраста, хотя достоверность их разная. Лучшим источником возраста для большинства организмов является AnAge Database в связи с тем, что эта база данных в большинстве случаев содержит подробные ссылки на первоисточники использованной информации и оценивает их достоверность.

.

б Следует отметить, что человек способен пользоваться услугами медицины, кроме того, случаи долгой жизни человека намного лучше задокументированы. В результате продолжительность жизни человека кажется дольше, чем у аналогичных животных.
с личинка подёнки живёт до 2—3 лет.
  • Факторы, которые оказывают влияние на продолжительность жизни.

Продолжительность жизни очень сильно разнится между видами животных. Несколько факторов имеют своё влияние на неё. В большинстве случаев продолжительность жизни зависит от плодовитости животного: чем больше потомства оно даёт, тем меньше живёт. Кроме того, продолжительность жизни зависит от размера животного, размера его мозга и метаболической активности. Например, как правило меньшие по размеру животные имеют меньшую, а большие по размеру — большую продолжительность жизни.

Простейшие животные[править | править код]

Некоторые низшие животные практически избегают старения за счёт быстрого обновления клеток всех тканей своего тела, что возможно за счёт простой и децентрализованной структуры тела. Примерами таких организмов являются морские актинии и пресноводные гидры. В исследовании, опубликованном в 1998 году[9], было показано, что по внешним, цитологическим признакам и способности к размножению, гидра не проявляет признаков старения на протяжении всего исследования в течение 4 лет. Даже если она, в принципе, и может стареть, разница между продолжительностью жизни и временем достижения половой зрелости, который составляет лишь около недели, весьма существенна.

Медленно стареющие позвоночные животные[править | править код]

Хотя у большинства животных старение очевидно, у некоторых животных оно незначительно. Примерами таких животных являются некоторые крупные пресмыкающиеся, в первую очередь черепахи. Например, галапагосская черепаха (Geochelone nigra) способна жить до 177 лет[10], а некоторые рыбы, например осетровые, живут дольше, чем 150 лет[11]. Тем не менее, продолжительность жизни и старение этих животных исследованы очень плохо. Кроме того, даже на протяжении долгой жизни, затраты энергии этих организмов незначительны, намного меньшие, чем у млекопитающих. Кроме того, эти животные постепенно увеличиваются в размере даже после достижения половой зрелости, что позволяет им разбавлять стареющие клетки тела новыми.

Млекопитающие[править | править код]

Лучше всего исследована зависимость продолжительности жизни от таксономической группы среди млекопитающих. Приматы, в целом, — наиболее долгоживущая группа, хотя у некоторых небольших обезьян Нового Света короткая продолжительность жизни. Мышиные грызуны недолговечны, тогда как беличьи грызуны достигают втрое большего возраста, чем мышиные. Продолжительность жизни зависит от трёх отдельных факторов: веса мозга, веса тела, и скорости обмена веществ (метаболизма)[2][12]. Зависимость продолжительности жизни от этих факторов может быть выражена в форме эмпирического уравнения: L = 5,5 E0,54 S−0,34 M−0,42. Продолжительность жизни (L) млекопитающих в годах зависит от массы мозга (E) и массы тела (S) в граммах и от скорости обмена веществ (М) в калориях на грамм за час. Позитивный показатель степени для E (0,54) показывает, что долговечность млекопитающих сильно и положительно коррелирует с размером мозга независимо от размера тела или скорости обмена веществ. Отрицательный коэффициент корреляции со скоростью обмена веществ показывает, что продолжительность жизни уменьшается с ростом активности организма. Отрицательная корреляция с весом тела указывает, что тенденция, что большие животные живут дольше, является результатом не большого размера тела, а большей массы мозга.

Типичная зависимость несколько нарушается в случае пород собак. Большие по размеру породы собак, хотя и достигают половой зрелости медленнее, живут значительно меньше, разница составляет около 2 раз между крупнейшими и самыми мелкими породами. Этот пример был первым наблюдением, которое показало, что селекция в принципе способна изменять продолжительность жизни.

Птицы[править | править код]

Такой же вид зависимости L от E, S и М справедлив и для птиц, но птицы в целом живут дольше, чем млекопитающие, несмотря на более высокие температуры тела и скорости метаболизма.

Пресмыкающиеся[править | править код]

Продолжительности жизни крупных пресмыкающихся превышает продолжительности жизни млекопитающих соответствующего размера, но скорость их естественного обмена веществ в десятки раз меньше. Таким образом, полная потеря энергии за жизнь у пресмыкающихся меньше, чем у млекопитающих.

Членистоногие[править | править код]

Продолжительность жизни разных видов членистоногих может составлять от нескольких дней до нескольких десятилетий. Наиболее недолгоживущие насекомые имеют одну короткую воспроизводящую фазу; долгоживущие пауки и ракообразные — многоплодные, с годовыми циклами воспроизводства.

Затраты энергии[править | править код]

Крупные животные с развитым мозгом, особенно приматы, вырабатывают на протяжении жизни наибольшее количество энергии. Например, полная выработка энергии за жизнь человека на грамм ткани составляет около 1,2 млн калорий, а за жизнь таких домашних животных, как кошки и собаки, только 0,4 млн калорий.

Приведённая выше зависимость справедлива для теплокровных животных. Хладнокровные животные, которые впадают в периоды ежедневной неактивности или зимней спячки, могут значительно сокращать свою метаболическую активность, часто более чем в десять раз. Насекомоядные летучие мыши умеренных широт — известнейший пример — хотя они живут более 20 лет, почти 80 процентов этого времени тратится в глубокой спячке. В результате потеря ими энергии на протяжении жизни не превышает затраты энергии другими маленькими млекопитающими.

Одноплодные животные[править | править код]

Как уже указывалось, картина старения одноплодных организмов очень отличается от млекопитающих. Одним из самых интересных примеров такого старения является жизненный цикл розового лосося. Обычная продолжительность жизни рыбы составляет около двух лет. Мальки лосося вылупляются в пресноводных водоёмах, мигрируют вниз по течению к морю, где и проводят большую часть жизни. После достижения половой зрелости, лосось большими косяками поднимается вверх по течению к местам нереста, во время этого путешествия старость рыб ещё не заметна, а рыбы должны быть в отличной физической форме, чтобы подниматься через пороги. Однако уже через неделю после нереста, лосось умирает от старости, что легко заметить по деградации почти всех тканей организма. Хотя продолжительность жизни значительно отличается у родственных видов, все они имеют только одну возможность нереста, после которой все рыбы умирают[13].

Аналогичную картину старения имеет и периодическая цикада (Magicicada spp.), также известная как «17-летняя саранча». Её личинки живут в земле 17 лет, после чего превращаются во взрослых крылатых насекомых, спариваются, откладывают яйца, и умирают. Обычно все насекомые в «выводке» на территории сотен тысяч км² достигают взрослого состояния в течение 24-часового периода, что очевидно является стратегией выживания, нацеленной на то, что птицы и другие хищники не смогут справиться с огромным количеством цикад, кроме того, облегчается поиск партнера для спаривания. Продолжительность жизни взрослых насекомых составляет лишь несколько недель[13].

Эти примеры иллюстрируют случай, когда у одноплодных форм, которым полная сила и функциональность необходимы фактически до конца жизни, старение проходит очень быстро и связано с завершением процесса размножения, и часто активно управляется относительно простыми гормональными механизмами, которые могут развиваться под действием естественного отбора. Такие специфические генетически контролируемые процессы старения — образец запрограммированного завершения жизни, которые проявляются, когда такое старение даёт преимущество для выживания молодёжи. Но в других случаях быстрое старение одноплодных организмов является результатом истощения организмов, более не нужных после размножения.

Изнашивание незаменимых органов. Для некоторых животных причиной смерти может стать изнашивание важных незаменимых органов, даже при незначительном старении остального организма. Например, продолжительность жизни некоторых травоядных животных ограничивается стачиванием их зубов во время пережёвывания жёсткой травы. В то же время человек может вырастить только два набора зубов, а наиболее долгоживущее травоядное животное, слон, может вырастить шесть, что позволяет заменять сточенные зубы новыми. Тем не менее, в связи с относительно медленным старением и небольшим количеством естественных хищников, слоны часто доживают до возраста, когда последний набор зубов стачивается, и животное умирает от голода[13].

Растения[править | править код]
Примечание: * В этом случае возможны проблемы с идентификацией того же «индивидуума», так как имеется в виду возраст плантации клонов.

В случае растений старение организма выражено не так чётко, как у животных. Такие понятия, как старение, созревание, смерть, развитие, хлороз, некроз, высушивание, плохо разграничены и часто перекрываются[17]. Кроме того, неясно, что делать в случае семян, которые могут сохраняться довольно долго, не проявляя никакой физиологической активности, или с частями растений, которые дают начало новым растениям в результате вегетативного размножения. Продолжительность жизни очень сильно разнится среди представителей царства растений. Некоторые виды деревьев могут жить несколько сотен лет, тогда как некоторые травянистые растения проходят жизненный цикл за несколько недель[18].

Старение листа. Можно увидеть желтение и высыхание, которое начинается с внешнего края

Рассматривая продолжительность жизни растений, важно принимать во внимание, что смертность клеток очень высока на протяжении всей жизни растения, а отмирание тканей, или, в случае одноплодных организмов, целых растений, регулируется системой гормонов. Рост сосудистых растений зависит от активности меристем, которые состоят из клеток, аналогичных стволовым клеткам животных, и по сути представляют собой эмбриональные ткани. В случае многих многоплодных (многолетних) растений, этот рост может продолжаться практически неограниченно. Остальные ткани растений, тем не менее, постоянно отмирают. Например, большая часть массы дерева состоит из мёртвых клеток древесины. Отдельные органы растений, такие как листья, имеют продолжительность жизни значительно меньше, чем продолжительность жизни всего организма. Листву выгодно поддерживать, только если она способствует выживанию всего растения. Это видно на примере листопадных растений умеренного пояса: при уменьшении светового дня или снижении температуры, в растениях запускается запрограммированная смерть клеток, которая обычно приводит к смене окраски листьев и их опаданию.

Это «желтение» листьев в литературе часто называется их старением или синдромом старения[19]. С помощью процесса старения питательные вещества умирающего листа мобилизуются для использования другими частями растения, что позволяет поддерживать их рост. Наличие питательных веществ, в первую очередь азота, является главным лимитирующим фактором роста. Кроме того, растения не могут изменять своё положение в грунте, и таким образом используют доступные минеральные вещества. В результате существует сильное эволюционное давление на развитие систем вторичной переработки необходимых для жизни компонентов.

Есть много факторов, которые могут инициировать программу старения и переработки питательных веществ. У некоторых видов её может вызвать потребность в питательных веществах в другом месте, например, для развития семян[20]. Также программа отмирания листвы или других частей растения может быть вызвана постепенным снижением их продуктивности со временем за счёт старения фотосинтетического аппарата или сосудистой системы этих частей организма, аналогично процессу старения животных[18][19].

Процесс старения, аналогичный старению многоплодных животных, также случается у растений при отсутствии запрограммированного старения. Этот процесс характеризуется изменениями клеточной структуры, подобными изменениям структуры животных клеток. Наблюдается уменьшение пахучести для растений с продуцированием запаха.

Одноклеточные организмы[править | править код]

Одноклеточные организмы, как и многоклеточные, стареют. Они интенсивно исследуются из-за подобности их старения клеточному старению многоклеточных организмов. Модельным организмом для изучения клеточного старения являются почкующиеся дрожжи, (Saccharomyces cerevisiae), которые, как эукариоты, обладают биохимическими процессами, подобными биохимическим процессам стареющих клеток высших животных и растений. Также исследования проводились и среди некоторых бактерий, в частности кишечной палочки и Caulobacter crescentus.

На одноклеточных организмах были исследованы две разные формы процессов старения[21]. Первая — старение, специфичное для материнской клетки при клеточном делении, при котором материнская клетка стареет, тогда как дочерняя клетка при каждом делении обнуляет клеточные часы (омолаживается). Старение материнской клетки проявляется в постепенном замедлении клеточного цикла, после чего клетка теряет способность к новым делениям, так называемое репликативное старение. Этот процесс был сначала найден у клеток с асимметричным делением, то есть в почкующихся дрожжах, а потом у асимметричной бактерии Caulobacter crescentus, где определение материнской клетки очевидно[22]. Позднее наблюдения за делением клеток позволили определить материнскую клетку и в организме с симметричным делением — бактерии E. coli, где материнской клеткой является клетка со «старым концом», хотя позднее были найдены и незначительные морфологические различия между материнскими и дочерними клетками[23].

Возраст в данном случае определяется по числу делений, через которые прошла клетка, а не календарным временем. Типичная средняя продолжительность жизни лабораторных дрожжей (Saccharomyces cerevisiae) дикого типа составляет около 25 поколений. Функция распределения продолжительности жизни индивидуальных клеток следует закону Гомпертца, также, как и продолжительность жизни высших животных[21]. У бактерии Caulobacter crescentus средняя продолжительность жизни составляет от 100 до 130 делений[22].

Второй процесс старения, также найденный в этих трёх модельных организмах, — хронологическое старение клеток, больше известный как условное старение (в связи с тем, что этот процесс проявляется только в определённых условиях окружающей среды). Этот процесс проявляется в постепенной деградации и потере жизнеспособности клеток на протяжении стационарной фазы[21][24][25].

На примере дрожжей было обнаружено, что, подобно процессу репликативного старения, специфичного для материнских клеток, условное старение является как процессом износа внутриклеточных структур, так и генетической программы. Например, клеточная стенка в стационарной фазе проходит через ряд генетически запрограммированных структурных изменений с целью повышения жизнеспособности и продолжительности жизни организма. Но, в конце концов клетка стареет и умирает[21].

Наследование долголетия[править |

ru.wikipedia.org

11 причин старения организма. Статья. Валеология. Самопознание.ру

Старение — это биологический процесс постепенного снижения или полного отключения жизненных функций организма. Из-за старения организм хуже приспосабливается к окружающей среде, снижается способность к регенерации тканей, приобретаются болезни и расстройства обмена веществ. Внешним результатом старения становятся дряблость мышц, появление морщин и седина в волосах.

Из-за чего стареет организм?

Организм стареет из-за того, что каждая клетка имеет свою программу — сколько раз ей поделиться, замещая старые клетки на новые. У каждой из клеток эти замены происходят около семидесяти раз.

Как скоро эти семьдесят раз у каждой из клеток произойдут — зависит от организма и обмена веществ, от вашего отношения к своему телу. Если вы не следите за своим здоровьем, неважно питаетесь и подвергаетесь воздействию вредных факторов среды, клеткам тела приходится обновляться чаще, ресурс их исчерпывается быстрее.

Давайте рассмотрим их более глубоко и узнаем действенные методы нейтрализации этих причин старения:

  • Недостаточная выработка мелатонина.
  • Окисление и отмирание клеток.
  • Нехватка психической энергии.
  • Растрата сексуальных ферментов.
  • Загрязнение тела шлаками и токсинами.
  • Атмосферное давление и сила тяготения.
  • Нарушение функции спиралей ДНК.
  • Лишняя «запертая» вода в клетках.
  • Недостаточная мышечная активность.
  • Недостаточная умственная активность.
  • Износ тканей органов и стресс.

Давайте кратко рассмотрим методы, благодаря которым становится возможным устранение этих 11 факторов старения — это наиболее важно для сохранения вашей молодости, красоты и здоровья на долгие годы.

Причина первая — «Недостаточная выработка мелатонина»

Выработка мелатонина (гормона молодости и суточных ритмов) значительно сокращается после 24 лет и полностью прекращается в светлое время суток. Доказано, что мелатонин начинает активно вырабатываться шишковидной железой в условиях абсолютной темноты и полной тишины, при условии бодрствующего состояния.

Преодоление первой причины старения.

Если поставить себя в условия абсолютной тьмы и тишины и при этом бодрствовать, то ваш мозг снова начинает вырабатывать мелатонин, при этом возвращая вашу молодость.

Причина вторая — «Окисление и отмирание клеток»

Окисление и отмирание клеток происходит вследствие действия активного кислорода, запертого в наших тканях.

Преодоление второй причины старения.

Чтобы приостановить окисление и отмирание клеток тела необходимо откачать активный кислород или создать своего рода вакуум в теле на незначительный промежуток времени. Это достигается специальным упражнением, в котором вы делаете полный выдох, выгоняя из лёгких весь воздух, а затем полностью задерживаете дыхание до лёгкого стресса, когда вам уже не хватает воздуха. В этот момент организм очень хочет вдохнуть и начинает высасывать из клеток весь активный кислород, откачивая его и нейтрализуя процесс окисления и отмирания клеток.

Причина третья — «Нехватка психической энергии»

В момент рождения человеку даётся определённое количество психической энергии, которая распределяется на всю его жизнь. Заметьте, дети очень энергичны. В процессе жизни человек растрачивает свою изначальную психическую энергию. Чем меньше психической энергии у человека, тем он выглядит старше. Тот, кто растратил её полностью, умирает, однако тот, кто смог сберечь её, остаётся молод и здоров долгие годы.

Преодоление третьей причины старения.

Суть метода заключается в том, чтобы вернуть свою растраченную психическую энергию. Когда энергия будет возвращена полностью, человек возвращает свою молодость. Этот эффект достигается повторным проживанием сценария всей своей жизни заново.

Причина четвёртая — «Растрата сексуальных ферментов»

Наше тело — мощная перерабатывающая станция, цель которой репродукция тканей и воспроизведение потомства. С этой целью наш организм поглощает пищу, затем перерабатывает её и трансформирует в ткани нашего тела, кровь, сексуальные ферменты и тонкую психическую энергию — оджас.

Мужской элемент — это белое семя, преимущественно состоит из элемента воды, женский элемент — красное семя оно состоит из элемента огня. Сексуальные ферменты производятся костным мозгом и затем просачиваются через поры в костях. Это, конечно, не семенная жидкость и не влагалищная жидкость, выделяемая женским телом в состоянии возбуждения. Это семенная жидкость, которая была трансмутирована в результате тонкой формы элемента огня и превратилась в психическую энергию.

С этим связана необходимость сберегания сексуальной энергии и ферментов в теле человека и превращения её в оджас. Именно оджас даёт человеку красоту, привлекательность и вечную молодость. Чем больше накоплено оджаса, тем человек выглядит более привлекательно, он буквально начинает светиться особой магнетической аурой.

Вибрирующая Свадхиштхана чакра вызывает прилив крови к половым органам и тогда под воздействием сексуального желания семя начинает таять в тех частях тела, где оно хранится. Затем, подобно воде, она начинает опускаться, стекать из высших областей, в низшие.

В результате эякуляции или оргазма, происходит выведение оджаса из равномерного распределения в теле. В результате нисходящего движения энергии, оджас растрачивается, вызывая движение и потерю сексуальных ферментов. Так утрачиваются здоровье, сила, красота и молодость.

Преодоление четвёртой причины старения.

Выход из этой ситуации существует только один — сексуальные тантрические техники вечной молодости и осознанная сублимация сексуальной энергии.

Причина пятая — «Загрязнение тела шлаками и токсинами»

Загрязнённая окружающая среда, неправильное питание и образ жизни порождают загрязнение или зашлаковку всего организма. Разные продукты требуют различного времени для переваривания, выделения различных соков. Питаясь как придётся, мы накапливаем в толстом кишечнике непереваренные части продуктов, которые десятилетиями скапливаются в толстом кишечнике.

В 25 лет человек уже носит от 8 до 25 кг. таких каловых масс. Система толстого кишечника, всасывающая шлаки, отравляет нашу кровь. Из загрязнённой крови не построишь новых здоровых клеток, не регенерируешь старые клетки.

Так отравляется, заболевает и стареет весь организм человека. Постоянно пополняемые каловые склады превращают толстый кишечник в большой контейнер с отходами, который вытесняет с естественных мест внутренние органы, поджимает диафрагму — главную мышцу, обеспечивающую правильное дыхание и работу сердца, при этом диафрагма выключается из процесса дыхания.

Резко сокращается работа лёгких, смещаются печень, почки, уменьшается подвижность тонкого кишечника, наступают неприятности с мочеполовой системой. Страдает нижняя часть прямой кишки и заднепроходное отверстие — передавленные вены выпячиваются кровавыми узлами. Иными словами, постоянно грязная толстая кишка — источник многих наших болезней.

Преодоление пятой причины старения.

Чтобы стать по настоящему здоровым человеком необходимо вывести из организма все накопленные шлаки. Выход прост — периодическое очищение организма от всех накопленных шлаков.

Причина шестая — «Атмосферное давление и сила тяготения»

Огромный воздушный океан, окружающий Землю и простирающийся на многие мили вверх, притягивается и удерживается за счёт силы тяготения. Воздух имеет вес. А поскольку воздух находится повсюду вокруг нас, он увеличивает вес любого наполняемого им предмета.

Вес воздуха создаёт давление. Воздух давит на всё ваше тело сверху. Огромная масса воздуха очень сильно давит на Землю, и давление при этом составляет примерно один килограмм на квадратный сантиметр. Килограмм — это вес колонны воздуха с площадью основания 1 квадратный сантиметр и высотой, равной высоте атмосферы.

И на вашу голову воздух давит с силой в 270 килограммов, но вас не сплющивает, потому что и внутри вашего тела есть воздух, который уравновешивает давление наружного воздуха. Чем выше вы поднимаетесь (например, на вершину горы), тем меньше воздуха над вами, тем меньше давление.

Но человек, как и любой другой организм, не чувствует этого, поскольку атмосферное давление уравновешивается внутренним. Именно поэтому возникает обрюзглость тканей и морщины. Если посмотреть на старика, то вы увидите, что всё его тело и лицо как бы обвисло. И это нормально, ведь на него всю его жизнь давило около 10 тонн воздуха.

Преодоление шестой причины старения.

Лучший выход из данной ситуации предлагает система йоги. А именно совершение различных перевёрнутых поз йоги или, говоря проще, стойки кверху ногами нейтрализует эту причину, поворачивая процесс старения вспять.

Причина седьмая — «Нарушение функций спиралей ДНК»

Всего у человека 12 спиралей ДНК. В данный момент по неизвестным причинам у нас отключено целых десять спиралей ДНК. Про две спирали учёные знают. Остальные находятся в молекуле ДНК, но в неактивном состоянии. Активные две спирали обслуживают только две нижние чакры — копчиковую и половую, и соответственно контролируют энергии выживания и размножения.

Преодоление седьмой причины старения.

Чтобы активировать все спирали ДНК, вернуть себе долгую жизнь, удивительные способности и вечную молодость необходимо пройти программу активации 10 неактивных спиралей ДНК.

Причина восьмая — «Лишняя запертая вода в клетках»

Когда лишняя непереработанная вода откладывается в клетках и тканях тела, возникает отёк. Отёки вызывают обрюзглость тканей, ожирение и целлюлит. Когда организм загрязнён солями, то отток лишней застоявшейся воды из клеток не осуществляется. В связи с этим возникает множество болезней и всевозможных проблем, ускоряющих процесс износа и старения тканей.

Преодоление восьмой причины старения.

Для того чтобы вывести лишнюю воду из клеток организма, используются разные методы. Мочегонные средства, задержки дыхания, кратковременное сухое голодание и т.д.

Причина девятая — «Недостаточная мышечная активность»

Что не работает, то умирает — таков принцип жизни. Недостаточно подвижный образ жизни ведёт к дряблости тканей, хронической усталости, ожирению, болезням сердца и дыхательных путей, слабости мышц и другим проблемам, в результате которых ускоряется процесс старения.

Преодоление девятой причины старения.

Отсюда вывод: нужно хотя бы периодически двигаться и тренировать свои мышцы.

Причина десятая — «Недостаточная умственная активность»

Когда человек перестаёт размышлять, ставить цели, получать новые знания, стремиться к чему-то, иметь интерес в жизни, его мозг начинает стареть, атрофироваться, а клетки мозга отмирают, как ненужные.

Преодоление десятой причины старения.

Выход один: несмотря ни на что продолжать обучаться, ставить перед собой цели, развиваться и заниматься умственной деятельностью.

Причина одинадцатая — «Износ тканей органов и стресс»

Время идёт, органы и системы организма изнашиваются, как и любая материальная вещь. Наше тело подобно машине, в которой любая деталь имеет естественный износ. Выход из этой ситуации существует только один: регенерировать ткани и органы своего тела. Стресс — ещё одна существенная причина старения. В результате сильного стресса человек может буквально мгновенно посидеть и постареть на десятилетия.

Преодоление одиннадцатой причины старения.

Поэтому необходимо научиться жить так, чтобы стресс нас не затрагивал. Это великое искусство, которое издревле практикуется на Востоке и имя ему — медитация. Чтобы противостоять стрессу и восстанавливать свой организм, используются разные виды медитации, релаксации и успокоительные чаи, настоянные на травах.

Желаю всем здоровья и долголетия.

samopoznanie.ru

«Почему человек стареет?» – Яндекс.Знатоки

Отвечая на этот вопрос, надо начать с одного важного факта: на данный момент мы смогли разобраться только в отдельных составных процессах, которые определяют старение клеток и организма в целом. Однако до конца причины и сам процесс старения пока не понятны. Сейчас в этой области ведутся активные исследования.
Есть много теорий старения человеческого организма, но большинство исследователей приходят к выводу, что у старения нет какой-то единой причины. По мнению большинства учёных, старение — это комплекс процессов, протекающих одновременно. Они дополняют друг друга и в итоге приводят к «одряхлению» организма.
Один из важных аспектов старения — способность клеток к делению. В середине прошлого века мы выяснили, что клетки не могут делиться бесконечно: число делений каждой клетки составляет порядка 50 раз. Это так называемый «предел Хейфлика», названный так в честь учёного, который впервые описал это явление.
Как позже выяснилось, предел Хейфлика связан с уменьшением длины теломер (концевых участков хромосом, которые становятся короче после каждого деления клетки). Исключение из этого правила — стволовые клетки, которые могут делиться неограниченное количество раз. В них работает специальный фермент (теломераза), который не даёт теломерам укорачиваться и достраивает их после каждого деления до обычного размера.
Правда, неспособность клеток делиться неограниченное количество раз — делеко не единственная причина старения. В процессе старения важную роль играют накапливающиеся в течение жизни свободные радикалы. Они повреждают клетки — например, слишком сильно окисляя белки, что сказывается на функции клеток. Из белковых молекул состоят части клетки, которые называют ферментами. Они очень важны, поскольку определяют скорость протекания различных процессов. Поэтому изменение их структуры приводит к изменениям метаболизма клетки и её способности защищаться от внешних воздействий.
Также с течением времени в клетке снижается экспрессия определённых генов (например, c-fos), которые имеют прямое отношение к способности клетки активно функционировать, удваивать ДНК и соответственно делиться.
Так что старение — многогранный процесс, и учёных ждёт ещё много работы, чтобы понять, что его запускает и как на него можно воздействовать.

yandex.ru

Названа главная причина старения и семь способов его замедлить

Известный ученый рассказал о современных методах достижения долголетия

Или вот: одни люди курят и пьют, но при этом живут долго, а другие ведут здоровый образ жизни, не позволяют себе ничего лишнего, но угасают в расцвете лет. Многие ученые, занимающиеся исследованиями долгожителей, отмечают, что практически у всех у них были вредные привычки.

— К сожалению, даже Жанна Кальман, которая установила рекорд по продолжительности жизни — умерла в 122 года, — бросила курить лишь в 117 лет. Однако кто знает, что было бы, если бы она вообще не курила? Вдруг она дожила бы до ста тридцати? — говорит профессор Университета имени Мартина Лютера Андреас Симм.

И все же между биологическим возрастом и здоровым образом жизни есть самая прямая связь. Это и показали исследования г на Симма, который в последние годы занят изучением одного из маркеров старения. Он уверен, что биологическим возрастом можно управлять, и попытался уверить в этом обозревателя «МК».

— Профессор Симм, сегодня многие ученые изучают биомаркеры старения, по которым можно определить биологический возраст человека. Для начала объясните, что это вообще такое?

Все хорошо знают о существовании маркеров, по которым можно определить те или иные болезни — например онкологические. Но есть маркеры, указывающие на возрастные изменения и функциональное состояние организма человека. При этом полученные данные свидетельствуют о возрасте точнее, нежели дата рождения.

Полный комплекс таких параметров пока не определен. И универсального биомаркера не существует, так как старение — сложный биологический процесс. Но сегодня ученые выявили много кандидатов на роль биомаркера старения. Например, это гормон роста, длина клеточной теломеры, накопление свободных радикалов, гликирование белков.

Сегодня совершенно очевидно, что, используя систему биомаркеров, можно целенаправленно уменьшать биологический возраст.

— Вы изучаете маркер, связанный с гликированием белков. В чем его перспективность?

Известно, что чем старше становится человек, тем больше он болеет. Есть много связанных с возрастом заболеваний: рак, сердечно-сосудистые, болезнь Альцгеймера и др.

Много научных данных свидетельствует, что пусковым механизмом всех этих заболеваний является гликирование белков организма — то есть соединение молекул глюкозы с белками. При старении в тканях накапливаются конечные продукты гликирования, которые названы AGE. Они образуются в клетках при возрастных болезнях, при диабете. Однако они попадают в организм и с некоторой пищей: жареной, печеной, копченой, сладкой, мучной.

Доказано, что AGE повреждают клетки различными способами. В конечном итоге их винят в появлении многих болезней: катаракты, почечной недостаточности, болезни Альцгеймера…

Чем выше уровень AGE в организме, тем выше опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наши исследования показали, что пациенты с большим количеством гликированных белков плохо переносят операции и с трудом восстанавливаются. AGE — постоянная величина, эта аминокислота содержится во всех органах: сердце, печени, головном мозге и пр. И она легко измеряется по пробе кожи. По этому маркеру мы сегодня рассчитываем биологический возраст человека.

— От чего зависит уровень этого маркера?

— На 15–20% от генетики. У кого-то при старении AGE накапливается раньше, у кого-то позже. Но на 80% его уровень зависит от образа жизни.

В лабораторных работах мы исследовали вклад AGE в развитие патологических состояний человека, а также взаимосвязь между уровнем этого маркера и образом жизни человека. Прежде всего AGE накапливается не только у больных, но и у здоровых, но стареющих людей.

Кроме того, наши исследования показали, что AGE зависит от того, что вы едите, что и сколько пьете, насколько вы активны с физической точки зрения.

Мы проводили исследования среди добровольцев в возрасте от 5 до 100 лет в нашем университете. Обнаружилось, что у тех, кто курит много, биологический возраст стариков. У тех же, кто регулярно занимается спортом, биологический возраст меньше фактического.

Однако любопытно и то, что биологический возраст курящих людей, которые регулярно уделяют время физическим нагрузкам, часто соответствует реальному — то есть спорт нивелирует последствия курения.

Те, кто ест много сладкого, биологически старше, чем есть на самом деле. Но у людей старше 95 лет уровень AGE тем выше, чем больше у них болезней.

— Как можно уменьшить свой биологический возраст? Бросить курить?

Наши исследования показали, что биологический возраст можно изменить, изменив образ жизни. Например, отказаться от жареного и печеного, так как в продуктах питания, прошедших термическую обработку при температуре выше 120 градусов, содержатся конечные продукты гликирования.

Следует ограничить или исключить продукты с высоким гликемическим индексом: конфеты, пирожные, торты, сладкие газированные напитки, макароны, картофель и пр. Помните, что употребление сахара в больших количествах ведет к накапливанию воспалительных процессов в организме, артриту, деменции, повышению артериального давления, сердечной недостаточности…

Как только человек начинает правильно питаться и заниматься спортом, количество AGE в тканях снижается, а значит, старение замедляется. И наоборот: у людей курящих, злоупотребляющих алкоголем, биологический возраст почти всегда выше фактического.

— Можно ли по уровню AGE предсказать продолжительность жизни?

Пока исследования на этот счет мы провели лишь среди больных сахарным диабетом. У больных с высоким уровнем AGE среди этой группы можно предсказать 95% риск летальности в течение ближайших пяти лет.

Однако конечная цель наших исследований — научиться управлять этим биомаркером и бороться со старением, тем самым увеличивая продолжительность не просто жизни, а активной жизни. Сегодня мировые ученые признали старение болезнью и теперь думают, как ее лечить. Кстати, большинство долгожителей не болеют до последнего дня. Они умирают как альбатросы — внезапно, полные здоровья.

— Можно ли снизить уровень AGE медикаментозными методами?

— Сегодня ученые думают над тем, как разрушать такие сшивки в гликированных белках и восстанавливать эластичность тканей. Найдены вещества, которые показали неплохой результат в экспериментах с пожилыми собаками. У тех восстанавливалась форма сердца, которая меняется с возрастом. На людях таких исследований еще не проводили, но вопрос требует тщательного изучения.

— С точки зрения эволюции старение — благо или наказание?

— Старение — это по сути растущая неспособность адаптироваться к изменениям. Например, представьте себе: в трамвае едут две молодые женщины и две пожилые. Они разговаривают. Трамвай подъезжает к повороту, притормаживает. Молодые продолжают говорить, а пожилые замолкают. Им это необходимо, чтобы не упасть. Они уже плохо держат равновесие и не могут говорить в момент концентрации на положении тела.

У каждого органа своя функция и свой запас прочности. С возрастом функция сохраняется, а прочность — способность преодолевать стресс — снижается.

На самом деле мы стареем, чтобы жить. С каждым годом накапливаются повреждения в геноме. Каждая поломка может привести к заболеванию. Старение замедляет эти процессы и помогает нам не заболеть раком. Дебют заболеваний у человека зависит от того, с какой скоростью организм накапливает нарушения. У кого-то это раньше, у кого-то позже.

— Я вижу, вы пьете воду. Как насчет других напитков?

— Я пью еще чай и по утрам кофе. Воды выпиваю не меньше полутора литров ежедневно. Вы, наверное, хотите спросить еще и по поводу алкоголя?

— Хочу.

— Доказано, что он полезен — но лишь в маленьких дозах. А это один бокал вина в день. И не каждый день, а лишь 3–4 раза в неделю. Однако если вам меньше 25 лет, алкоголь пить нельзя вообще.

Я знаю, что в России люди пьют гораздо больше. И если сравнить графики употребления алкоголя и смертности от различных заболеваний, то прослеживается прямая связь.

— Сегодня есть много рекомендаций по продлению жизни. Можете дать нашим читателям свои советы?

— Я составил несколько золотых правил долголетия, основанных на доказательной медицине. Первое и главное — физическая активность. Но это не суровый спорт!

Человек должен быть активен не час в день в спортзале — в течение дня. Тренированные к движению люди лучше усваивают кислород, а кислород снижает интенсивность гликирования белков. Идеальные виды занятий — танцы, быстрая ходьба (10 тысяч шагов в день), растяжка. Физические занятия меняют уровень AGE в любом возрасте, даже в группе старше 85 лет!

Например, снижение артериального давления в такой возрастной группе такого эффекта не дает — за АД нужно следить до 85 лет, дальше его снижать просто опасно.

Снижение веса полезно тоже только в молодом возрасте. В пожилом оно приводит к сокращению мышечной массы. Поэтому пожилым полезны белковые добавки и белковая еда.

Второе главное правило — это питание. Ешьте как можно больше овощей, разноцветных. Но не фруктов! Рекомендации употреблять пять разных фруктов в день признали неправильными — фрукты повышают гликемический индекс и запускают процесс гликирования белков, от них быстро набирается лишний вес. Кроме того, важно есть достаточно рыбы, пить много воды.

Третье правило — тренируйте мозг. Для этого подойдут кроссворды, а лучше всего изучение иностранного языка или обучение игре на музыкальном инструменте.

Четвертое — общайтесь, занимайтесь какой-то коллективной работой, особенно если вам больше пятидесяти.

Пятое — будьте оптимистами, все долгожители — оптимисты. Те, кому нравится жить, живут дольше. Например, мой стакан всегда наполовину полон

Шестое — справляйтесь со стрессами.

Седьмое — спите не менее семи часов в сутки, только во сне вырабатывается ряд важных для организма гормонов и веществ. И восьмое — не курите. Жанна Кальман хоть и курила, была оптимисткой, ела много овощей и до последних дней ездила на велосипеде.

СПРАВКА «МК»:

Ученые давно изучают грызуна по имени голый землекоп: он не стареет, не болеет раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и живет крайне долго. Исследователи факультета физиологии Центра наук о здоровье Университета Техаса доказали, что у землекопа с возрастом не увеличивается образование гликированного гемоглобина.

фото: ru.wikipedia.org

СПРАВКА «МК»:

Ученые доказали, что именно гликирование белков, а вовсе не жирная пища, вызывает атеросклероз (главную причину инфаркта сердца), а также сахарный диабет второго типа. Гликирование способно повреждать не только белки, но и липиды, и ДНК, что способствует мутациям, приводящим к образованию раковых опухолей.

www.mk.ru

Старение человека и болезни старости

Что представляет собой старение человека, какие факторы влияют на старение, какие механизмы задействованы в процесс старения, что происходит во время старения человеческого организма, кто занимается изучением данной проблематики, как избежать старения и продлить свою жизнь. На протяжении всего исторического периода жизни, человечество озабочено одним вопросом, самым главным: почему человек стареет и как этот процесс можно остановить? Человек боится двух неизбежностей – смерти и старости. Старость можно предотвратить, но для этого необходимо разобраться в том, что такое старение и старость. На сайте prostarenie.ru освещаются самые основные и важные аспекты проблемы старения, описываются причины, механизмы, проявления.

Что такое старение?

Естественный и постепенный процесс разрушения функций всех систем организма человека называется старением. Это биологический процесс, который начинает запускаться по мере увеличения возраста и в конечном итоге, приводит к старости и смерти. Процесс старения запускается незаметно, начиная с окончания полового созревания, и продолжается до наступления самой старости. Возраст наступления старости меняется и не является постоянным. Человек стареет естественным путем в течении второй половины жизни. Если раньше старение и старость представлялись как неизбежность, то в настоящее время представители научного сообщества определяют старость, как болезнь, поддающуюся лечению. Ученые пришли к выводу, что сегодня нет смертей по естественной причине – старости. Все смерти наступают от болезней, наступающих в процессе старения. Фактически, человек до самой старости не доживает.

Законы старения

Медицина за многие годы экспериментов и теорий пришла к выводу, что старение обусловлено пятью законами:

  • Наследственный, когда на процесс старения влияют врожденные предрасположенности организма к развитию некоторых заболеваний.
  • Онтогенетический, представляющим собой постоянные внутренние процессы организма, не подверженные влиянию внешних факторов.
  • Экологический, который отражает влияние на старение организма внешних факторов. Такими факторами считаются: экология окружающей среды, питание, образ жизни и социальные условия.
  • Аккумуляционный, который отражает совокупное влияние повреждений, происходящих на трех уровнях: субклеточном, клеточном и тканевом. Влияние токсических веществ здесь играет главную роль.
  • Психологический, когда на торможение или стимуляцию процесса развития и старения организма влияет психологический настрой и психическое здоровье.

Важно: Все пять законов взаимосвязаны между собой.

Виды старения

  • Естественный. Представляет собой характеризующиеся определенному возрасту постепенные изменения, происходящие в организме.
  • Замедленный. Характеризуется увеличением срока жизни вследствие замедленного процесса старения. Такой вид наблюдается редко, но имеет некоторую связь с экологическими условиями места проживания людей.
  • Преждевременный. Характеризуется ускоренным процессом старения, который может наступить в любом возрасте. На этот вид старения оказывают влияние окружающая среда, периодичность возникновения болезней инфекционного характера, а также психологический фон.

Как проявляется старение?

Старение происходит медленно и начинается задолго до внешних проявлений, которые может чувствовать человек. Первые процессы старения начинаются после полового созревания. Внешние же проявления охватывают все аспекты жизни.

Психологические и поведенческие изменения

Так как в процесс вовлекается центральная нервная система, проявляются изменения в поведении и психике человека. Наблюдаются изменения в эмоциональных реакциях. Появляется частая раздражительность, мнительность, снижается стрессоустойчивость. Меняется скорость запоминания и обработки информации, снижается способность к обучению. Меняются психомоторные реакции, появляется заторможенность.

Изменения во внешности

Кожа покрывается возрастными морщинами, утрачивается ее эластичность. Появляется зуд. Кожа становится сухой, теряет влагу и становится не способной ее удерживать, даже при постоянном увлажнении. Кожа становится дряблой и источающей специфический запах. Тело покрывается возрастными пигментными пятнами. Происходит потеря волос, появляется седина. Зубы желтеют. Ногти деформируются, меняют цвет и прочность. Рост уменьшается, фигура меняется из-за уплотнения косной ткани.

Изменение состояния здоровья

Постоянство внутренней среды человека называется гомеостазом. Болезни приводят к его нарушению. С возрастом частота возникновения болезней увеличивается. Возрастные изменения на клеточном уровне приводят к новым патологиям и обострению старых патологических процессов. Проявляется это так:

  1. Одновременное течение сразу нескольких заболеваний. Основные заболевания – это атеросклероз, ожирение, гипертония, болезни системы пищеварения.
  2. Повышается болевой порог, что проявляется в заниженных ощущениях боли. Это приводит к затруднению своевременной диагностики различных заболеваний, что часто представляет опасность для жизни.
  3. Снижается способность регенерации тканей, что приводит к заторможенному заживлению ран и более долгому выздоровлению.

Что происходит в организме при старении?

  1. Значительно уменьшается количество нервных клеток в нервной системе, а мозг теряет в весе и объеме, нейроны в мозге атрофируются.
  2. Эндокринная система начинает давать сбои: щитовидная железа не справляется со своими функциями, что проявляется в изменениях гормонального фона и полового влечения.
  3. Иммунная система начинает хуже реагировать на чужеродные антигены, зато появляется реакция на собственные, что приводит к повреждению собственных клеток.
  4. Сердечно-сосудистая система претерпевает изменения: нарушается работа сердца, снижается вес органа; сосуды истончаются или, наоборот, уплотняются; появляются холестериновые бляшки.
  5. В кровеносной системе нарушаются обменные процессы липидов. Происходит накопление холестерина, запускающего процесс старения.
  6. Со стороны органов дыхания происходят изменения адаптационных способностях, легкие теряют емкость и способность к диффузиям.
  7. Со стороны системы пищеварения происходят изменения во всех органах: желудок перестает справляться со своими задачами, что приводит к снижению выделения сока; в кишечнике слабеет перистальтика; печень теряет способность справляться с токсинами; почки теряют способность выводить жидкость.

Клеточное старение

Старение прежде всего происходит на клеточном уровне.Что происходит при старение клеток:

  1. клетки теряют способность делиться;
  2. теряется способность клеток нормально реагировать на повреждения и нагрузку;
  3. медленное восстановление;
  4. деформация структуры ядра;
  5. уменьшение пластичности клетки, энергообеспечении, проницаемости мембран.

Все перечисленные в кратком изложении процессы представляют собой старение клетки.

Роль теломеров в процессах старения

С возрастом происходят изменения на клеточном и субклеточном уровнях. Концевые участки, расположенные в хромосомах, называются теломерами. В них не происходит соединительных процессов с хромосомами, а также их фрагментами. Изменение защитных функций теломеров напрямую связывают с процессом старения. Роль теломеров в старении организма. Длина теломера составляет 12,8 повторов. Каждый раз, когда происходит деление клетки, теломер теряет свою длину и становится короче. После определенного количества процессов деления клетки, теломер прекращает свое существование. Таким образом, происходит постепенная утрата теломер. Это и приводит к неизбежному старению организма.

Какие гены отвечают за старение?

Существуют гены, которые напрямую влияют на процессы в организме. Если их выключить, то старение замедляется. На этот счет было проведено множество исследований. Одно из них показало, что мыши, при выключении генов старения, умирали молодыми. Ученые годами работают над обнаружением гена старения. На сегодняшний день не выявлено точных данных обо всех генах, влияющих на увядание организма. Наряду с существованием гена старения, и даже не одного, есть и гены молодости, активация которых подавляет работу генов старения и обращают дегенеративные процессы вспять. Все исследования в этой области пока не проводятся на людях, но дают некоторую картину представлений, позволяющих надеяться на то, что полученная информация сможет помочь человеку прожить свою жизнь, не старея.

Какая наука занимается вопросами старения?

Рано или поздно организм человека стареет и это неизбежно. Изучением изменений в организме занимается наука о старении, геронтология. Она изучает все аспекты, влияющие на старение. Помимо изучения самих процессов, геронтология занимается исследованиями способов преодолеть старение. Целью же науки является достижение уровня жизнедеятельности человека до той степени, когда мы, как вид сможем жить, избежав старость.

Заключение

На данную тему есть интересный выпуск передачи с участием видных деятелей науки, рассуждающих о проблеме старения и пытающихся найти пути ее решения. Видео можно посмотреть ниже. Тема старения обширна и в этой статье изложены лишь основные принципы и краткое описание определений, факторов и процессов старения организма. Из всего материала, видно, постепенное приведение в гармонию всех аспектов, влияющих на старение, можно снизить смертность, признаки преждевременного старения человека. Повлияв глобально на все факторы, можно достичь повышения продолжительности жизни человека, как вида, в исторической перспективе.

prostarenie.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *